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Daño renal agudo
Dr. José A. Gutiérrez A.
Médico residente de Pediatría
2014
Introducción
Síndrome clínico amplio en el que se produce un fallo brusco de la función renal; abarca desde sutiles
alteraciones hidroelectrolíticas hasta la necesidad de terapia sustitutiva.
10% de los niños hospitalizados tiene algún grado de DRA; el % en relación con la gravedad de la
enfermedad de base, siendo 80% en los ptes en UTI.
En UTI, el riesgo se 5-10% respecto a la población hospitalizada general.
Incidencia de DRA a nivel mundial en niños hospitalizados por cualquier causa y aplicando los criterios
de KDIGO se estima 1 de cada 3 con una mortalidad de 14%. Siendo > la incidencia y la mortalidad en
países subdesarrollados.
Antón Gamero M, Fernández Escribano A. Daño renal agudo. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.
Etiología
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Actualmente, la etiología extrarrenal es la principal causa de DRA y depende del tipo de patología
atendida o cirugías que se realizan en cada centro hospitalario.
En países desarrollados:
Cirugía cardíaca se complican en un 20-40% con DRA.
Ptes con sepsis constituyen el 50% de los casos de DRA.
Nefrotóxicos y los AINES (2.7% DRA en niños).
Ptes con quemaduras en UTI, desarrollan DRA en 50%.
Período neonatal predominan las causas secundarias a asfixia perinatal y distrés respiratorio, seguidas
de sepsis, malformaciones y cirugía cardíacas, administración IECA con o sin furosemida,
nefrotoxicidad por aminoglucósidos, hemorragia neonatal, malformaciones renales.
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J. Rodríguez-Soriano. Insuficiencia Renal. Manual Cruz de Pediatría. Cap. 20.8. 2012.
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Patogenia
Hasta hace poco se consideraba la hipoperfusión renal con la consiguiente isquemia y reperfusión como
el factor determinante del DRA. Pero la hipoperfusión no está presente en todos los casos.
Se pone en marcha un proceso de producción y liberación de mediadores inflamatorios y
antiinflamatorios, no solo a nivel renal, se produce disfunción endotelial y se desarrolla una
coagulación en cascada por disminución de ADAMTS13.
La clasificación clásica del DRA en pre y postrenal se utilizaba para valorar si el daño era reversible con
la administración de líquidos de acuerdo a la patogenia clásica de hipoperfusión.
Actualmente se acepta que el fallo prerenal, y por tanto reversible, no siempre requiere Tx con
hidratación y además, aunque sea reversible, no excluye el daño renal, pudiendo suponer una forma
leve de este.
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La sobrecarga de volumen que se produce no es solo consecuencia, sino que a su vez agrava de forma
independiente el daño renal. Evitar la sobrecarga es uno de los pilares básicos de Tx de DRA.
Daño a distancia en otros órganos:
DRA se ha demostrado una alteración en el reclutamiento de neutrófilos que empeora la respuesta del
organismo contra la infección. DRA puede ser consecuencia de la sepsis, pero también influye de forma
negativa en su recuperación.
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Cardiaco
• IL1 y FNTempeorando lafunción ventricular.
Pulmonar
• Citoquinas conactividadproinflamatoria yantiinflamatoria, loque permeabilidadalveolar
Inmunitario
• Alteraciones en lainmunidad,facilitando lainfección yempeorando larespuesta a la sepsis
La liberación de mediadores, una vez producido el DRA, también influye negativamente en la
recuperación del riñón, produciéndose un círculo vicioso.
A nivel del epitelio tubular se enlentece la infiltración de células mononucleares reparadoras,
retrasando su reparación. A largo plazo se produce un daño renal con fibrosis tubulointersticial,
también desencadenada por la liberación de mediadores.
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La FR debe ser interpretada según la edad del
paciente en el niño y en el RN según su EG.
TFG = K L / PcrUnidad: ml/min/1.73m²
L = talla (cm)
Pcr = creatinina en plasma
VALORES DE k:
BPN durante el 1er año de vida 0.33
Term AGA durante el 1er año de Vida 0.45
Niñas y adolescentes 0.55
Niños y adolescentes 0.70
FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100
(Cr orina / Cr plasma)
IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100
(Cr orina )
J. Martín-Govantes. Insuficiencia renal aguda. NEFROLOGÍA. An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8
Hallazgos de laboratorio IRA prerrenal
Oliguria
Densidad y osmolaridad urinarias elevadas > de 1.020 y > de 500mOsm/kg
H2O
U/P Creatinina > de 40
Na urinario < de 20 mEq/l
FeNa < o igual a 1
FeUrea < 35%
Cilindros hialinos
Características IRA intrínseca
Anuria
Du < 1.010
U/P de creatinina <20
FeNa > al 2%
FeUrea > 50%
Na urinario > a 40 mEq/l
Sedimento urinario: cilindros granulosos
Hallazgos IRA postrenal
Diuresis variable
Sedimento variable
Osm Variable
Na urinario variable
Diagnóstico
Antón Gamero M, Fernández Escribano A. Daño renal agudo. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.
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Clínica
Período de oliguria.
Síntoma principal y se define por la presencia de un volumen de diuresis inferior a 0,5 mL/kg/h o 400
mL/1,73 m/24 h.
Se acompaña de edemas, trastornos respiratorios o trastornos neurológicos. Si se administra un exceso
de líquidos, ya sea de forma inadvertida o por la errónea idea de forzar la diuresis, se puede provocar
una sobrecarga cardiaca y un edema agudo de pulmón.
pl (BUN, Cr, AU, K, Mg, P). pl (Na, Ca). Acidosis metabólica. Anemia hipocroma y hemorragias por
defecto asociado de la coagulación.
Tiene una duración muy variable y el tiempo transcurrido hasta que reaparece un volumen suficiente
de orina puede oscilar desde pocos días hasta más de 4 semanas.
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Clínica
Período de poliuria.
Hay incrementos sucesivos del volumen de diuresis, que puede ascender rápidamente a más de
5.000mL/1,73 m/24 h. Sin embargo, la aplicación de medidas dialíticas durante la fase de oliguria
contribuye a reducir el grado de poliuria subsiguiente.
Disminución de las cifras plasmáticas de BUN y Cr no es inmediata y pueden seguir elevadas una vez
iniciada la poliuria, debido a la profunda afectación de la función renal.
Con la mejoría de la función glomerular y como consecuencia de la persistencia del daño tubular
puede observarse durante esta fase una importante pérdida urinaria de electrólitos.
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Clínica
Período de resolución.
Puede prolongarse durante meses. La normalización más o menos completa de la función renal
dependerá, fundamentalmente, del tipo y gravedad de la afectación renal.
Resolución completa en casos de glomerulonefritis o necrosis tubular aguda, incompleta o nula en
casos de necrosis cortical y variable en casos de síndrome hemolítico-urémico.
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Tratamiento conservador
Fármacos nefrotóxicos. Suspenderlos en la medida de lo posible y/o utilizar otras alternativas,
ajustar dosis al filtrado glomerular estimado.
Manejo hemodinámico. Monitorización hemodinámica para valorar la volemia en UTI. Drogas
vasoactivas (Do,NA) que mejoren la perfusión renal y el transporte de oxígeno a los tejidos.
Diuréticos. No se recomienda su uso en el tratamiento ni prevención. Utilización juiciosa en
sobrecarga de volumen e hiperpotasemia facilita el manejo conservador al incrementar la diuresis.
En pacientes críticos, se prefiere la perfusión continua intravenosa de furosemida de 0,1-
1mg/kg/hora tras el bolo inicial.
Teofilina. dosis única en recién nacidos con asfixia perinatal y DRA una hora después del nacimiento
(dosis variable en los diferentes ensayos clínicos entre 5 y 8 mg/kg).
Antón Gamero M, Fernández Escribano A. Daño renal agudo. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.
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Tratamiento sustitutivo
Indicaciones clásicas del tratamiento sustitutivo en el DRA son los síntomas de uremia, sobrecarga de
volumen y trastornos electrolíticos graves.
Objetivo es mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos, permitiendo la recuperación del daño
renal y el tratamiento de soporte y evitando nuevos insultos.
No existen criterios sobre la retirada de la técnica o cambios en la modalidad, frecuencia o duración.
Se debe valorar su retirada cuando la función del riñón se ha recuperado lo suficiente o por la
limitación del esfuerzo terapéutico y retirada del soporte vital en el daño multiorgánico.
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