Diyabetes MellitusAkut KomplikasyonlarıAkut Komplikasyonları
Dr. İhsan ESEN
Fırat Üniversitesi Hastanesi
Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar
� Hipoglisemi
�Hiperglisemi ilişkili ketonemi
� Büyüme, kilo alımı ve
�Lipodistrofi
�Lipoatrofi, lipohipertrofi
�Necrobiozis lipoidika� Büyüme, kilo alımı ve
ergenlik gelişimi
� İlişkili otoimmün hastalıklar
�Hipotiroidizm, hipertriodizm,
çölyak hastalığı, vitiligo, primer
adrenal yetmezlik
diabetikorum
�Eklem hareket kısıtlılığı
�Ödem
�Kemik sağlığı
�İnfeksiyonlar
Hipoglisemi
• Hipoglisemi en sık diyabet ilişkili akut komplikasyondur
• Zihinsel fonksiyonlar içini çok önemli
• Yaşam kalitesini etkiler
Hiperglisemi ilişkili ketonemi
• Bulantı kusma
• Dehidratasyon
• Diyabetik ketoasidoz
Hiperglisemi ilişkili ketonemi
• Tedavi
• Erken dönemde
– Ek doz insülin ve hidrasyon
– Eğer kan şekeri düşük ise karbonhidrat alımı da sağlanmalı
• DKA varlığında
– Hastanede IV insülin, sıvı tedavisi yapılmalı
Hipoglisemi
• Korunma
– Sık aralıklı kan şekeri takibi
– Düzenli ve dengeli beslenme
Hipoglisemi
• Tedavi
– Ağızdan basit şeker alımı
– Şeker, meyve suyu, bal
– Glukagon
Büyüme
• Tanı anında boy uzun
– “Accelerator hypothesis”
• Düzenli takip önemli
• Kötü kontrol azalmış uzama hızı ile ilişkili
– İnsülin GH/IGF aksı için önemli bir düzenleyici
– Sık aralıklı insülin tedavisinin glisemik kontrolden bağımsız olarak
büyüme üzürine olumlu etkileri var
Kilo alımı
• Tanı sonrası fazla kalori alımı ile ilişkili olarak
• Risk faktörleri
– Sık aralıklı insülin tedavisi
– Ergenlik
– Kız cinsiyet
Mauriac Sendromu
• Büyüme yetersizliği
• Glikojenik hepatopatinin olduğu hepatomegali
• Ergenlik gecikmesi
– Uzun süre kötü kontrollü hastalarda gözlenir
İlişkili otoimmün hastalıklar
• Hipotirodizm
• Hipertroidizm
• Çölyak hastalığı
• Vitiligo
• Primer adrenal yetmezlik
Hipotirodizm
• Hipotiroidi sıklığı %3-8
• Tiroid otoantikorları %29’a varan sıklıkta
• Ağrısız guatr, artmış kilo alımı, büyüme yavaşlaması, halsizlik, • Ağrısız guatr, artmış kilo alımı, büyüme yavaşlaması, halsizlik,
soğuk intoleransı, dislipidemi, bradikardi
• Glisemik kontrol genellikle etkilenmez
• Tedavi
– levotiroksin
Hipertirodizm
• Hipotiroididen daha seyrek ama normal
toplumdan daha sık
• Graves hastalığı veya Hashitoksikozis• Graves hastalığı veya Hashitoksikozis
• Glisemik kontrolde açıklanamayan
bozulma, iştah kaybı olmaksızın kilo
kaybı, ajitasyon, taşikardi, guatr,
karekteristik göz bulgusu
Hipertirodizm
• Tedavi
– Antitiroid ilaçlar (metimazol,
carbimazol)
– Beta blokerler (akut dönemde)– Beta blokerler (akut dönemde)
– Cerrahi ve radyoaktif iyot tedavileri
Çölyak Hastalığı
• Çölyak sıklığı %1-10
• Risk faktörü
– Küçük tanı yaşı (5 yaş)– Küçük tanı yaşı (5 yaş)
– Diyabet süresi ile ters ilişki
Çölyak Hastalığı
• Sıklıkla asemptomatik, kötü glisemik kontrol, yetersiz büyüme,
sık hipoglisemi,
• GİS belirtileri; • GİS belirtileri;
– kronik ve aralıklı ishal ve/veya kabızlık,
– karın ağırısı/şişkinlik, iştahsızlık,
– dispeptik yakınmalar,
– tekrarlayan aftöz ülserler
• Anemi
Çölyak Hastalığı
• Tarama
– Doku transglutaminaz ve/veya endomisyum IgA antikorları
• HLA-DQ2 ve HLA-DQ8• HLA-DQ2 ve HLA-DQ8
– Eğer bunları taşımıyor ise çölyak çok olası değil
• Total Ig A düzeyi
– Selektif IgA eksikliği sıklığı 1/500
Çölyak Hastalığı
• Antikor pozitif ise kesin tanı biyopsi
– Semptomatik çocukta tTG IgA antikor titresi üst limitten 10 kat fazla ise
biyopsi yapılmaksızın tanı konulabilir.
– Ayrıca endomisyum pozitif ve HLA-DQ2 veya DQ8 taşıyorsa biyopsi
yapılmaksızın tanı konulabilir.
• HLA-DQ2 ve HLA-DQ8
– Eğer bunları taşımıyor ise çölyak çok olası değil
• Total Ig A düzeyi
– Selektif IgA eksikliği sıklığı 1/500
Çölyak Hastalığı
• Tedavi
• Glutensiz diyet
• Amaç
– GİS malignitesi riskini azaltmak
– Subklinik malabsorbsiyonu (osteoporoz, demir eksikliği anemisi, büyüme
yetersizliği) düzeltmek
Vitiligo
• Melanosit kaybı
• Beyaz lekeler veya lökoderma
• Sıklık %1-7
• Tedavisi zor
– Güneşten korunma, güneş koruyucu krem kullanımı
– D vitamini takviyesi ?
– Lokal vitiligo için topikal steroid
Primer adrenal yetmezlik
• %2’ye varan sıklık
• Otoimmün poliglandüler senromlar ile ilişkili olabilir
– APS-1 ve APS-2– APS-1 ve APS-2
• Sık hipoglisemi, açıklanamayan azalmış insülin ihtiyacı, artmış
cilt pigmentasyonu, kilo kaybı, hiponatremi ve hiperpotasemi
Primer adrenal yetmezlik
• Tanı için ACTH uyarı testi yapılır, yetersiz kortizol yanıtı
• Tedavi, glikokortikoid ve mineralokortikoid replasmanı yapılır
Lipodistrofi
• Lipoatrofi sıklığı < %1
• Lipohipertrofi insülin tedavisinin sık bir komplikasyonu %48’e
var sıklıkvar sıklık
– Sık enjeksiyon
– Yüksek HbA1c
– Uzun süreli diyabet
– İnjeksiyon yerini değiştirmeme
Lipodistrofi
• Tedavi
– Lipohipertrofi olan bölgenin 2-3 kullanılmaması
• Korunma • Korunma
– Enjeksiyon yerinde rotasyon
Necrobiozis lipoidika diabetikorum
• Tibia ön yüzünde bazen ortası ülsere olan ciltten kabarık
kırmızı renkli bir lezyon
• Sıklığı %0,06-1,6• Sıklığı %0,06-1,6
Eklem hareket kısıtlılığı
• Sıklığı zaman ile azalmış
• Muhtemelen kötü kontrol ile ilişkili
• Diğer komplikasyonlar ile ilişkili
Ödem
• Yeni tanılı hasta
• Eski tanı kötü kontrollü hastada insülin tedavisi sonrası
gözlenirgözlenir
• Birkaç günden birkaç haftaya spontan düzelme görülür
• Ciddi olgularda efedrin kullanımı etkili bulunmuş
Kemik sağlığı
• Tip 1 DM osteoporoz ve armış kemik kırığı riski ile ilişkilidir.
• Çölyak ve tiroid hastalıkları da kemik sağlığını olumsuz etkiler
• Seçilmiş hastalarda dexa ile tarama
• D vitamini ve kalsiyum alımının optimizasyonu önemli
İnfeksiyonlar
• Diyabet hücresel immün yanıtı olumsuz etkiler
• İnfeksiyonlar normal bireylerden daha sık gözlenir ve daha
ağır klinik gösterirlerağır klinik gösterirler
– Kişisel hijyen,
– Hasta bireyler ile temastan kaçınma,
– Aşı
Soru ve katkılar lütfenSoru ve katkılar lütfen
Dr. İhsan ESEN
Fırat Üniversitesi Hastanesi
Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
http://kisi.deu.edu.tr/ihsan.esen/