Download - DM resumen.ppt
Mortalidad general y esperanza de vida en México
Fuente:Compendio Histórico de Estadísticas Vitales.INEGI/SSA
11.2
13.0
9.3 9.5
7.4
6.45.4
5.04.6 4.3
58.961.9
64.967.2
75
0
2
4
6
8
10
12
14
1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2001Año
Tas
a p
or
1000
hab
itan
tes
0
10
20
30
40
50
60
70
80Reducción de 66%4
07
,52
2
40
2,5
45
40
4,1
64
48
5,6
86
43
4,4
99
43
4,4
65
41
4,0
03
42
2,8
03
43
0,2
78
Esp
eranza
de vid
a
44
1,3
67
20502050
1950
2009
Hombres Mujeres
Años de edad
30 a 39
40 a 49
50 a 59
60 a 69
70 a 79
80 y más
20 a 29
< 10
10 a 19
%20 15 10 5 50 10 15 20
%
Estructura de la población
1970Enf. del Corazón Enf. del Corazón Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Tumores malignosTumores malignosAccidentesAccidentes
Enfermedades del hígadoEnfermedades del hígado
DiarreasDiarreasNeumoníasNeumonías
Enf. 1ª InfanciaEnf. 1ª InfanciaAccidentes/ViolenciaAccidentes/Violencia
PaludismoPaludismo
Transición epidemiológica y demográfica en México
Transición epidemiológica y demográfica en México
Principales causas de muerte
2005
2
27.95
17.45
12.4510.41
8.847.696.83
6.07
2.571.791.501.241.050.93
0
5
10
15
20
25
30
2000 2005 2015 2020 2030 2040 2050
Proporción de población de 60 - 80 años.
80 años y más
60 años y más
Fuente: Estimaciones realizadas por la CENAVE.SSA .CONAPO
Transición Demográfica México
Fuente: CONAPO.
Tendencia de la Mortalidad: Enf. Crónicas No Transmisibles 1960-2010
Fuente: Elaboró CENAVE.Secretaría de Salud/INEGI.
Mortalidad % cinco ECNTMortalidad % cinco ECNT
Enfer. del Corazón
DiabetesNeoplasias
Nefropatía
ECV20.3
85
58
9.9
25
7.9
62
35.8
8.7 15.1
10
20
30
40
50
60
70
1960 1970 1980 1990 1998 2010
10
20
30
40
50
60
70
80
90
%
0 0
60%60%60%60%
44.144.144.144.1
34.934.934.934.9
23.123.123.123.1
23.523.523.523.5
6.86.86.86.8
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
En el 2008, la Diabetes mellitus tipo 2 causó en México, el
14% de la mortalidad total en adultos, (70 muertes por
100,000 hab).
Fue la primera causa de egreso hospitalario en el IMSS.
La estancia hospitalaria es más larga en personas con
diabetes (6.1 días) que para el resto de enfermedades (3.5
días).
El gasto en salud por DMT2 fue de 39,911 millones de
pesos en 2006
ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26INEGI/SINAIS5
Global Projections for the Diabetes Epidemic: 2003-2025
23.0 M36.2 M↑57.0%
14.2 M26.2 M↑85%
48.4 M58.6 M↑21% 43.0 M
75.8 M ↑79%
7.1M15.0 M↑111%
39.3 M
81.6 M↑108%
M = million, AFR = Africa, NA = North America, EUR = Europe, SACA = South and Central America, EMME = Eastern Mediterranean and Middle East, SEA = South-East Asia, WP = Western PacificDiabetes Atlas Committee. Diabetes Atlas 2nd Edition: IDF 2003.
World
2003 = 194 M2025 = 333 M
↑ 72%
AFR
NA
SACA
EUR
SEA
WP
19.2 M39.4 M↑105%
EMME
2003 2025
5.66.86.97.17.37.67.77.88.18.38.4
9.39.59.79.8
10.911.111.711.81212.512.512.612.712.913.213.2
13.913.91414
16.1
0 5 10 15 20
GUANAJUATOZACATECAS
HIDALGOAGUASCALIENTES
MORELOS
QUERETAROEDO MEXJALISCO
TLAXCALASAN LUIS POTOSI
MEXICO DF
MICHOACANCOAHUILACAMPECHE
BAJA CALIFORNIADURANGO
COLIMAGUERRERO
YUCATANCHIAPAS
BAJA CALIFORNIA SUR
OAXACASONORACHIUAHUA
TABASCONUEVO LEON
PUEBLA
NAYARITTAMAULIPAS
Q. ROO
SINALOAVERACRUZ
DIABETES MELLITUS EN MEXICO: ENSA 2000
0
2
4
68
10
1214
16
ENEC-93 ENSA-00 ENSANUT-06
Dx Encuesta Dx Previo
8
2.12.12.12.1
4.64.64.64.6
%
7.17.17.17.1
7.37.37.37.3
1.71.71.71.7
5.85.85.85.8
Prevalencia de Diabetes Mellitus en el tiempo
Prevalencia de Diabetes Mellitus en el tiempo
6.77.5
14.4
Encuestas de salud
9ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26CONAPO Población 2010
NORTE 12.70%
CENTRO / OESTE 18.30%
CENTRO 14.90%
SUR 11.20%SUR 11.20%
Prevalencia Nacional de Diabetes 14.4 %Prevalencia Nacional de Diabetes 14.4 %
0
5
10
15
20
25
30
35
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-97
Dx Encuesta Dx Previo
10ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S63-S71 .WHO
AÑOS
3.033.033.033.03
0.280.280.280.285.685.685.685.68
%
17.3817.3817.3817.38
13.813.813.813.8
18.9318.9318.9318.93
9.649.649.649.64
16.4716.4716.4716.47
9.549.549.549.54
13.7113.7113.7113.71
2.812.812.812.81
6.976.976.976.97
La mayor prevalencia de Diabetes está entre 50 a 69 años
La mayor prevalencia de Diabetes está entre 50 a 69 años
02468
10121416
Nacional Urbano Rural Hombres Mujeres
Dx Encuesta Dx Previo
11
AÑOS
7.077.077.077.07
7.347.347.347.34
7.667.667.667.66
%
7.07.07.07.0
5.575.575.575.57
7.637.637.637.63
5.545.545.545.54
8.828.828.828.82
7.827.827.827.82
4.854.854.854.85
Mayor prevalencia de Diabetes mellitus en hombres y en población urbana
Mayor prevalencia de Diabetes mellitus en hombres y en población urbana
ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26
12ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26
38.4 %
HbA1c 7.1-11HbA1c 7.1-11
5.29 %
56.2 %
HbA1c >11.1HbA1c >11.1
Más del 90 % de lo pacientes con diabetes están descontrolados
Más del 90 % de lo pacientes con diabetes están descontrolados
HbA1c< 7HbA1c< 7
0.52 %
NO AFILIADONO AFILIADO
Atención de diabetes mellitus por institución
Atención de diabetes mellitus por institución
13
ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26
20.44 %
4.48 %
5.60 %
4.40 %
26.88 %
37.64 %IMSSIMSS
SSASSA
PRIVADOPRIVADO
OTRAS OTRAS INSTITUCIONESINSTITUCIONES
banting
Banting Best Collip Mcleod
Ch. Best y F. Banting en 1922
insulinoterapia
Leonard Thompson1st. Patient to receive insulin
4 Months!!!!!!!!!
From a survival <5%/year after Dx
to virtually normal life-span.
These brothers started insulin Tx in 1925; alive
in the 1990s.
CHRONIC COMPLICATIONS
Diabetes mellitus. DefiniciónDiabetes mellitus. Definición
“ “Es un grupo de enfermedades metabólicas Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia provocada por caracterizado por hiperglucemia provocada por defectos de la insulina en la secreción, defectos de la insulina en la secreción, acción o ambasacción o ambas. La hiperglucemia crónica se . La hiperglucemia crónica se acompaña de daño, disfunción e insuficiencia a acompaña de daño, disfunción e insuficiencia a largo plazo de diversos órganos, en especial largo plazo de diversos órganos, en especial ojos, ríñones, nervios, corazón y vasos ojos, ríñones, nervios, corazón y vasos sanguineos”.sanguineos”.
Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2000;23(Suppl. 1). S4 – S19.
Tendencia de la Mortalidad: Enf. Crónicas No Transmisibles 1960-2010
Fuente: Elaboró CENAVE.Secretaría de Salud/INEGI.
Mortalidad % cinco ECNTMortalidad % cinco ECNT
Enfer. del Corazón
DiabetesNeoplasias
Nefropatía
ECV20.3
85
58
9.9
25
7.9
62
35.8
8.7 15.1
10
20
30
40
50
60
70
1960 1970 1980 1990 1998 2010
10
20
30
40
50
60
70
80
90
%
0 0
60%60%60%60%
44.144.144.144.1
34.934.934.934.9
23.123.123.123.1
23.523.523.523.5
6.86.86.86.8
2323
TEJIDO ADIPOSO
ORGANO DE DEPÓSITO PARA
GURDAR ENERGIA (TRIGLICERIDOS)
ORGANO DE DEPÓSITO QUE EVITA QUE A NIVEL DE HIGADO, PÁNCREAS, CORAZÓN, MUSCULO Y
OTROS TEJIDOS SE ALMACENE GRASA (LIPOTOXICIDAD)
2424
TEJIDO ADIPOSO
ÓRGANO SECRETOR ACTIVO QUE ENVIA Y RECIBE SEÑALES
APETITOGASTO DE ENERGIASENCIBILIDAD A LA INSULINAINFLAMACIÓNETC.
2525
TEJIDO ADIPOSO
•ADIPOCITOS MADUROS•PREADIPOCITOS•CÉLULAS ENDOTELIALES•FIBRAS NERVIOSAS•MONOCITOS •MACROFAGOS
2626
2727
2828
CÉLULA BIOLÓGICAMENTE ACTIVA
2929
•SUBCUTANEO
•VISCERAL VASOS SANGUINEOS ACTIVIDAD METABÓLICA MONOCITOS MACROFAGOS FIBRAS N. SIMPÁTICAS
CÉLULAS MAS PEQUEÑAS
TEJIDO ADIPOSO BLANCO
3030
• AUTOCRINA• PARACRINA• ENDÓCRINA
-ADIPOQUINAS•LEPTINA•ADIPONECTINA
-CITOQUINAS•FNT α•RESISTINA•INTERLEUCINA 6•PAI-1•ANGIOTENSINÓGENO
HORMONAS DEL TEJIDO ADIPOSO
3131
3232
LEPTINA: LEPTINA: SEÑALA Y REGULA LA CANTIDAD DE RESERVA DE SEÑALA Y REGULA LA CANTIDAD DE RESERVA DE ENERGÍAENERGÍA
ADIPONECTINA: ADIPONECTINA: INSULINO SENCIBILIZANTE, INSULINO SENCIBILIZANTE, ANTIATEROGÉNICA Y ANTIINFLAMATORIAANTIATEROGÉNICA Y ANTIINFLAMATORIA
FNT α:FNT α: PROINFLAMATORIA, PROINFLAMATORIA, INSULINO-RESISTENCIAINSULINO-RESISTENCIA, , (MACROFAGOS)(MACROFAGOS)
RESISTINA:RESISTINA: INSULINO-RESISTENCIAINSULINO-RESISTENCIA, MOLECUALAS DE , MOLECUALAS DE ADHESIÓN VASCULAR, PROTEÍNAS QUIMIOTACTICASADHESIÓN VASCULAR, PROTEÍNAS QUIMIOTACTICAS
INTERLEUCINA 6:INTERLEUCINA 6: LIPOLISIS, ILIPOLISIS, INSULINO-RESISTENCIANSULINO-RESISTENCIA, PCR, PCR
PAI-1: PAI-1: INHIBE PASO DE PLASMINOGENO A PLASMINA, PRO-INHIBE PASO DE PLASMINOGENO A PLASMINA, PRO-COAGULANTECOAGULANTE
ANGIOTENSINOGENO:ANGIOTENSINOGENO: ANGIOTENSINA 2, HAS. ANGIOTENSINA 2, HAS.
HORMONAS DEL TEJIDO ADIPOSO
3333
Adipocito: Ingreso de AGL, dependiente de insulina
3434
3535
Effects of FFAs on Glucose MetabolismEffects of FFAs on Glucose Metabolism
Adapted from Dresner A et al. J Clin Invest 1999;103:253–259; Cline GW et al. N Engl J Med 1999;341:240–246; Shepherd PR et al. N Engl J Med 1999;341:248–257.
Translocation
PKC
Glucose Insulin
InsulinReceptor
ATP
IRSp110 p85
Phosphoinositide-3Kinase
FFA FAcyl-CoA
Serine Phosphorylation
GLUT 4mRNA
Tyrosine Phosphorylation
3636
Copyright ©2006 American Society for Clinical Investigation
Kasuga, M. J. Clin. Invest. 2006;116:1756-1760
383819/04/2319/04/23
Fisiopatología de la diabetes tipo 2Fisiopatología de la diabetes tipo 2
2.2. La captación de glucosa, principalmente en el La captación de glucosa, principalmente en el músculo, el hígado y en el intestino. Y la músculo, el hígado y en el intestino. Y la captación de grasa en el adipocítocaptación de grasa en el adipocíto
3.3. Producción hepática de glucosaProducción hepática de glucosa
4.4. La secreción de insulina por el páncreasLa secreción de insulina por el páncreas
Deterioro de los tres mecanismos de Deterioro de los tres mecanismos de control de la glucosacontrol de la glucosa
1.1. Disminución de la captación periférica de Disminución de la captación periférica de glucosa, aumento de acidos grasos libres y glucosa, aumento de acidos grasos libres y citoquinascitoquinas
2.2. Aumento de la producción hepática de glucosa Aumento de la producción hepática de glucosa (PHG)(PHG)
3.3. Patrones anormales de secreción de insulinaPatrones anormales de secreción de insulina
Diabetes tipo 2: Diabetes tipo 2: Principales defectos metabólicosPrincipales defectos metabólicos
Resistencia periférica Resistencia periférica a la insulina en a la insulina en músculo y grasamúsculo y grasa
Tan MH. Int J Clin Prac 2000; Suppl 113:54
captación de glucosa utilización de glucosa
producción de glucosa
captación de glucosa
utilización de glucosa
La secreción de insulina no es suficiente para vencer la resistencia a la insulina
producción de VLDL
Lipolisis depuración de Tg
Resistencia hepáticaResistencia hepática
Deficiencia relativa de Deficiencia relativa de insulinainsulina
Células beta disfunción de las
células beta secreción de insulina
Hígadoresistencia a la insulina producción de glucosa
Músculosresistencia a la
insulina captación de
glucosa
Adipocitos(ácidos grasos libres)resistencia a la insulina lipólisis
HiperglucemiaHiperglucemiaHiperglucemiaHiperglucemia
DeFronzo R. Diabetes 1988; 37:667-687; McGarry JD. Diabetes 2002;51:7-18
Principales Alteraciones En La Diabetes Tipo 2
Prevalencia de hipertensión y diabetes,según circunferencia de cintura en hombres y mujeres.
México 2000
Cintura (cm)0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99 100-104 >105
Mujeres
Hombres
Fuente: ENSA 2000. CENAVECE.
0%
2%
4%
6%
8%
10%
12%
14%
16%
70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99 100-104 > 105cintura (cm)
Hipertensión Arterial
Diabetes
THE ECTOPIC FAT SYNDROME
BACK
Islotes pancreáticos
Factores ambientalesPredisposición a resistencia a la insulina
Sobrepeso
“Metabolicamente sano”
Obeso
Resistente a la insulina
hiperinsulinémico
Peso
Normal
Falla de las células β
DM Tipo 2
Disfunción de las células β
ITG
Compensación de las células β.
TGN
474719/04/2319/04/23
FISIOPATOLOGÍA: DIABETES TIPO 2
SUSCEPTIBILIDAD
GENES
RESISTENCIA A LA INSULINA
•NO UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA
•INCREMENTO PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA
DISMINUCIÓN DE SECRECIÓN INSULINA POR FALLA Y DISFUNCIÓN.
• APOPTOSIS CÉLULA β
AGL
• LIPOTOXICIDAD
GLUCOTOXICIDAD
POSPRANDIAL
HIPERGLUCEMIA
AYUNO
494919/04/2319/04/23
En riesgo de DM
Historia Natural de la Diabetes tipo 2Historia Natural de la Diabetes tipo 2
R.M. Bergenstal, International Diabetes Center.
GLUCEMIA
En relación a lo normal
126
200
306
-10 -5 0 5 10 15 20 25 300
100
200
Años de diabetes mellitus
mg/dl
%
0
Glucosa en ayuno
Glucosa postprandial
Nivelesde insulina
Nivel de Resistencia
Función de la célula
Disfunción de la célula
100
515119/04/2319/04/23
FACTORES INVOLUCRADOS EN DM 2
IGTNormal
Factores Genéticos
Genes asociados con: Obesidad, RI, Secreción.
Factores Ambientales
Obesidad (sedentarismo, nutricionales)Edad
DM 2
Sensibilidad a la insulina
Secreción de la insulina
Desensibilización de las células beta a la glucosa
Secreción de insulina
Clasificación Etiológica de la Diabetes Mellitus
I. Diabetes tipo 1 I. Diabetes tipo 1 (Destrucción de la célula (Destrucción de la célula ββ, con , con deficiencia absoluta de insulina)deficiencia absoluta de insulina)
A. InmunitariaA. Inmunitaria
B. IdiopáticaB. Idiopática
II.II.Diabetes tipo 2Diabetes tipo 2 ( rango desde el predominio de ( rango desde el predominio de resistencia a la insulina con relativa deficiencia de la resistencia a la insulina con relativa deficiencia de la misma, a un predominante defecto secretor conmisma, a un predominante defecto secretor con
resistencia a la insulina) resistencia a la insulina)
III.III.Otros tipos Específicos Otros tipos Específicos
IV.IV. Diabetes mellitus gestacional (GDM)Diabetes mellitus gestacional (GDM)
Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2000 ;23 (Suppl. 1). S4 – S19.
Clacificación de Diabetes MellitusClacificación de Diabetes Mellitus
Tipo 2
GestacionalOtros
Adapted from CDC: National Diabetes Fact Sheet 1998
• Tipo 1 Destrucción de la célula beta y absoluta deficiencia de insulina
• Tipo 2 Defecto progresivo en la acción o secreción de insulina
• Otros típos específicos
• Diabetes mellitus gestacional
Tipo 1
FACTORES INVOLUCRADOS EN DM 2
IGTNormal
Factores Genéticos
Genes asociados con: Obesidad, RI, Secreción, específicos de las células
Factores Ambientales
Obesidad (sedentarismo, nutricionales)Productos tóxicos a las células Edad
DM 2
Sensibilidad a la insulina
Secreción de la insulina
Desensibilización de las células beta a la glucosa
Secreción de insulina
DM 1DM 1
Edad: < 30 añosEdad: < 30 años
Aparición súbitaAparición súbita
CDA (++)CDA (++)
AF DM (neg)AF DM (neg)
IMC normal o bajoIMC normal o bajo
Sin acantosisSin acantosis
DM 2
Edad: >40 años
Aparición tórpida
CDA (-)
AF DM (positivos)
Obesidad (IMC > 27.5)
Acantosis Nigricans
DIFERENCIAS CLÍNICAS EN DM1 Y DM 2DIFERENCIAS CLÍNICAS EN DM1 Y DM 2
DIABETES TIPO 2 DIABETES TIPO 2 CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS
DiagnósticoDiagnóstico
> 40 años de edad.> 40 años de edad.
Obesidad hasta en el 80% al diagnóstico.Obesidad hasta en el 80% al diagnóstico.
Datos clínicos de RI (acantosis nigricans).Datos clínicos de RI (acantosis nigricans).
Cetoacidosis es infrecuente.Cetoacidosis es infrecuente.
PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA
NINGUNONINGUNO
SÍNTOMAS “NO CLÁSICOS”SÍNTOMAS “NO CLÁSICOS”
FATIGA, DEBILIDADFATIGA, DEBILIDAD VISIÓN BORROSAVISIÓN BORROSA HERIDAS QUE SANAN LENTAMENTEHERIDAS QUE SANAN LENTAMENTE
PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA
SIGNOS “CLÁSICOS”SIGNOS “CLÁSICOS”
PoliuriaPoliuria
Polidispsia Polidispsia
PolifagiaPolifagia
Pérdida de pesoPérdida de peso
Infecciones intercurrentes Infecciones intercurrentes
PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA
Al diagnóstico:Al diagnóstico:
Retinopatía (20%).Retinopatía (20%).
Cataratas (Visión borrosa). Cataratas (Visión borrosa).
Parestesias, dolor y debilidad muscularParestesias, dolor y debilidad muscular
Cuando éstas manifestaciones se identifican al Cuando éstas manifestaciones se identifican al diagnóstico, reflejan que el paciente tiene una larga diagnóstico, reflejan que el paciente tiene una larga evolución de la diabetes sin saberlo.evolución de la diabetes sin saberlo.
Criterios para detección de diabetes en Criterios para detección de diabetes en individuos asintomáticos no diagnosticadosindividuos asintomáticos no diagnosticados
1. 1. 45 años de edad o menores, repetición en 45 años de edad o menores, repetición en
intervalo de 3 años.intervalo de 3 años.
2. 2. Edad mayor o mas frecuentemente en:Edad mayor o mas frecuentemente en:a.a. Obesos IMC > 27.5Obesos IMC > 27.5b.b. Familiar en primer grado con DMFamiliar en primer grado con DMc.c. Poblaciones étnicas de alto riesgoPoblaciones étnicas de alto riesgod.d. Producto macrosómico ó diabetes gestacionalProducto macrosómico ó diabetes gestacionale.e. HipertensosHipertensosf.f. HDL < 35 o Trigliceridos > 250mgHDL < 35 o Trigliceridos > 250mgg.g. Antecedente de GAD o TGDAntecedente de GAD o TGD
Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2000;23(Suppl. 1). S4 – S19.
0
5
10
15
20
25
30
35
10 11 12 13 14 15 16 17 10 11 12 13 14 15 16 17
% d
e p
acie
nte
s
E d a d ( a ñ o s )
NiñosNiñas
Obesidad
Sobrepeso
Sobrepeso
Obesidad
Porcentaje de niños con sobrepeso y obesidaden México
Fuente: ENSA 2000. CENAVECE. INCMNSZ SSA.
DIAGNOSTICO DE DIABETES DIAGNOSTICO DE DIABETES
ADA Recomendaciones para la Práctica ADA Recomendaciones para la Práctica Clínica 2000.Clínica 2000.
Glucosa plasmática casual en pacientes Glucosa plasmática casual en pacientes sintomáticos.sintomáticos.
Glucosa plasmática de ayuno.Glucosa plasmática de ayuno.
Curva de tolerancia a la glucosa oralCurva de tolerancia a la glucosa oral
Criterios para el diagnóstico de diabetes Criterios para el diagnóstico de diabetes mellitusmellitus
1.1. Síntomas de diabetes más glucosa plasmática Síntomas de diabetes más glucosa plasmática casual > 200mg/dl (11.1mmol/L)casual > 200mg/dl (11.1mmol/L)
2.2. Glucosa plasmática de ayuno (GPA) = Glucosa plasmática de ayuno (GPA) = 126mg/dl (7.0mmol/L)*126mg/dl (7.0mmol/L)*
3.3. 2h GP > 200mg/dl (11.1mmol/L) durante una 2h GP > 200mg/dl (11.1mmol/L) durante una CTG. CTG.
*Estos criterios deben confirmarse mediante una repetición de los estudios en un *Estos criterios deben confirmarse mediante una repetición de los estudios en un día diferentedía diferente
Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2000;23(Suppl. 1). S4 – S19.
Tolerancia a la glucosaTolerancia a la glucosa
determinación plasmática de glucosadeterminación plasmática de glucosa
Glucosa de ayuno normal: < 100 mg/dlGlucosa de ayuno normal: < 100 mg/dl
Glucosa de ayuno anormal: 100 a 125 mg/dl Glucosa de ayuno anormal: 100 a 125 mg/dl (IFG: Impaired fasting glucose)(IFG: Impaired fasting glucose)
Diabetes: 126 mg/dl Diabetes: 126 mg/dl
Tolerancia a la glucosa post cargaTolerancia a la glucosa post carga
determinación plasmática de glucosadeterminación plasmática de glucosa
Tolerancia post carga normal: < de 140mg Tolerancia post carga normal: < de 140mg a las 2 hrsa las 2 hrs
Tolerancia a la glucosa anormal: de 140 a Tolerancia a la glucosa anormal: de 140 a 199mg a las 2 hrs199mg a las 2 hrs
Diabetes mellitus: 200mg a las 2 hrsDiabetes mellitus: 200mg a las 2 hrs
Glu
cosa
0 m
in (
mg
/dl)
, ay
un
o
Glucosa 2 h (mg/dl), COG140 200
100
126
DM
NORMAL
GAAGAAIGT
ITG
Categorías de tolerancia a la glucosa.
Diagnóstico de Diabetes Mellitus Diagnóstico de Diabetes Mellitus Gestacional. Gestacional.
Glucosa en plasma Escrutinio 50 gr. Selección 100 gr
Ayuno --- 105 mg/dl
1 hora 140 mg/dl 190 mg/dl
2 horas --- 165 mg/dl
3 horas --- 145 mg/dl
Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2000; 23 (Suppl. 1). S4 – S19.
Entre las 24 y 28 semanas de gestación
NOM
EDUCACIÓN EN DIABETESEDUCACIÓN EN DIABETES
ACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICAACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICA
TERAPIA MÉDICA NUTRICIONALTERAPIA MÉDICA NUTRICIONAL
8585
Acciones Que Afectan El Control Glucémico
NutriciónActividad físicaMedicamentosEnfermedades asociadasCuidado personalControl de la glucemiaModificación del estilo de vida
8686
Acciones Generales
Estrategia del “Bien Comer”
y promoción de Actividad Física
Desarollo de las acciones de prevención y control
En las escuelas
En las comunidades
En los grupos sociales
En el hogar
En el trabajo
En las unidades médicas
8787
Una caloría es una unidad que se usa
para expresar la capacidad de producir
energía de un alimento, el personal de
salud capacitado calculará cuántas
necesita el paciente cada día y de qué
grupos de alimentos se obtienen. Esto
se hace tomando en cuenta el peso,
altura, nivel de actividad física y
necesidades para el crecimiento.
8888
Estimación de requerimientos energéticos
Kcal/kg peso/día
• Hombres con actividad física normal ó
mujeres físicamente muy activas ................................ 30
• Mujeres con actividad física normal y hombres
con vida sedentaria o mayores de 55 años activos..... 25-28
• Mujeres sedentarias y hombres mayores de 55 años.. 20
• Mujeres embarazadas (1° trimestre)........................... 28-32
• Mujeres embarazadas (2° trimestre)........................... 36-38
• Mujeres lactando........................................................ 36-38
Norma oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994. Para la Prevención, Tratamiento y Control de la Diabetes.
8989
Tratamiento Nutricional
• Calorias Se calculan en forma individual para que cubran los requerimientos según edad, sexo, peso ideal y actividad física.
• Carbohidratos 45 a 60% del aporte calórico diario. Se recomiendan CHO complejos con alto contenido en fibra y menor o nula cantidad de CHO simples o refinados
• Grasas 25 al 35% del aporte calórico diario, distribuyéndose en 7% de saturadas, 10% de poli-insaturadas y de 15 al 20% de mono insaturadas.
American Diabetes Association: Nutrition recommendations and interventions for diabetes. A position statment of the ADA. Diabetes Care 2008:31 (Suppl 1):S61-S789090
Tratamiento Nutricional
• Proteínas 10 a 20%, el equivalente a 1g/kg. El exceso de proteína en la dieta, aumenta el filtrado glomerular e incrementa el trabajo renal.
• Fibra Evita el estreñimiento, reduce los picos posprandiales de glucosa y disminuye los requerimientos de insulina. es recomendable consumir de 30 - 40gr al dia.
• Colesterol Inferior a 300 mg al día. El exceso de grasa saturada eleva el colesterol y aumenta el riesgo de ateroesclerosis prematura.American Diabetes Association: Nutrition recommendations and interventions for diabetes. A position statment of the ADA. Diabetes Care 2008:31 (Suppl 1):S61-S78
9191
Tratamiento Nutricional
• Micronutrientes Vitaminas, minerales y antioxidantes presentes en los macronutrientes de la dieta, por lo que no es necesario suplementar por separado cuando se consume una dieta balanceada, a menos que halla alguna indicación especial.
• Colación consumo de pequeñas porciones de alimento entre comidas para cubrir el pico máximo de acción de los fármacos y de esta manera evitar la hipoglucemia*
*cada vez menos frecuente con los análogos
American Diabetes Association: Nutrition recommendations and interventions for diabetes. A position statment of the ADA. Diabetes Care 2008:31 (Suppl 1):S61-S78
9292
Mejora el control metabólico
Reduce el uso de medicación
Mejora la comorbilidad
Disminuye la mortalidad
Pérdida de peso (% del peso corporal total) durante una dieta de 3 meses
Glu
cem
ia e
n a
yun
as (
mm
ol/L
)d
esp
ués
de
un
a d
ieta
de
3 m
eses
0 10 20 30 40
3
10
20
0
Pérdida De Peso Y Diabetes Tipo 2
UKPDS 7. Metabolism 1990;39:905-912; Bosello O, et al. Int J Obes 1997;21:S10-S13
9393
La obesidad puede resultar del consumo de solo un exceso pequeño de calorías por día (Un refresco con 240 calorías por día se traduce en un incremento de casi 5 kg de peso en 1 año).
INDICE GLUCÉMICO DE LOS ALIMENTOS
Estrategia Mexicana Del Bien Comer101101
Utilizar el plato del
bien comer como
pauta para el
mejor
entendimiento de las
raciones
alimentarías.
Estrategia del Bien Comer.
102102
10310319/04/2319/04/23
Recomendaciones Sobre Actividad Física
104104
Es recomendable algún tipo de ejercicio aeróbico;
el mas popular la caminata.
Se recomiendan 150 minutos a la semana de
ejercicio aeróbico de moderada intensidad (60 a
85% de la frecuencia cardiaca máxima): Por lo
menos 3 o 4 días por semana sin que se presente
un intervalo de reposo de mas de dos días entre
las sesiones. Si es posible incluir entrenamiento
de resistencia.*
Actividad Física.
*Mejora la sensibilidad a la insulina
Steppel JH and Horton ES. Exercise in Patients with Diabetes Mellitus. Chapter 38 in: Joslin’s Diabetes Mellitus. Kahn CR, Weir GC, King GL et al (Ed) Lippincott Willams & Wilkins. 2005, p649-657105105
Al iniciar el ejercicio el metabolismo anaeróbico es substituido por el metabolismo aeróbico. El músculo aumenta la captación de glucosa circulante. Este proceso es dependiente de insulina.
El músculo obtiene glucosa del glucógeno muscular. La reserva de glucógeno en el músculo se agota después de 20-30 minutos. Cuando los niveles de glucosa plasmática disminuyen, hay incremento en la producción hepática de glucosa vía glucogenólisis y posteriormente vía gluconeogénesis. Estos procesos son dependientes de la producción de glucagon y la supresión de la secreción de la insulina.
Subsecuentemente, la producción hepática de glucosa disminuye, y se inicia la lísis del tejido adiposo, liberando ácidos grasos libres y glicerol como fuente energética alternativa. Las catecolaminas favorecen la lipólisis. El resultado final es una reducción gradual de la captación de glucosa y un incremento en la captación de ácidos grasos libres por parte del músculo.
Durante la actividad física, el sistema nervioso simpático se activa aumentando el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo, generando mayor utilización tanto de glucosa como de oxígeno por parte del músculo esquelético.
106106
Músculo
T. Adiposo
Hígado
PáncreasInsulina
Glucagon
Ejercicio
Glucosa
< Capt. Glucosa > Capt. De Acidos Grasos
> CAPTACIÓN DE> CAPTACIÓN DE GLUCOSAGLUCOSA
107107
METABOLISMO AERÓBICO
METABOLISMO ANAERÓBICO
20 a 30 min
Glu
cog
enó
lisis
Glu
con
eog
énes
isInsulina
PHGPHG
AGL Glicerol
Lisis
Catecolaminas
Activación de SN simpático = > Gasto cardiaco > flujo sanguíneo = > consumo de glucosa y oxígeno Activación de SN simpático = > Gasto cardiaco > flujo sanguíneo = > consumo de glucosa y oxígeno
Beneficios del EjercicioBeneficios del Ejercicio
Disminución de la glucemia durante y Disminución de la glucemia durante y después.después.
Disminución de la insulinemia basal y Disminución de la insulinemia basal y post-prandial.post-prandial.
Mejoría en la sensibilidad a la insulina.Mejoría en la sensibilidad a la insulina.Disminuye la Hb A1cDisminuye la Hb A1cMejoría en la concentración de lípidos:Mejoría en la concentración de lípidos:
Disminuye concentración de TriglicéridosDisminuye concentración de Triglicéridos Disminuye colesterol de LDLDisminuye colesterol de LDL Aumento del colesterol de HDLAumento del colesterol de HDL
108108
Beneficios del Ejercicio (2)Beneficios del Ejercicio (2)
Aumento en el gasto de energía:Aumento en el gasto de energía:◦ Ayuda a la disminución de peso corporalAyuda a la disminución de peso corporal◦ Disminución del tejido adiposoDisminución del tejido adiposo◦ Mantiene la masa corporal magraMantiene la masa corporal magra
Mejoría en la Hipertensión ArterialMejoría en la Hipertensión ArterialMejoría en el Acondicionamiento Cardiovascular.Mejoría en el Acondicionamiento Cardiovascular.Aumento en la Fuerza y Flexibilidad Muscular.Aumento en la Fuerza y Flexibilidad Muscular.Mejoría en la Sensación de Bienestar y la Calidad Mejoría en la Sensación de Bienestar y la Calidad
de Vidade Vida
109109
Riesgos del Ejercicio. Empeoramiento de las Complicaciones:
Retinopatía Proliferativa:Retinopatía Proliferativa:Hemorragia del Vítreo.Hemorragia del Vítreo.Desprendimiento de Retina.Desprendimiento de Retina.
Neuropatía Periférica:Neuropatía Periférica:Lesión de Tejidos Blandos y/o articulaciones.Lesión de Tejidos Blandos y/o articulaciones.
Neuropatía Autonómica:Neuropatía Autonómica:Mala respuesta cardiovascular al ejercicio.Mala respuesta cardiovascular al ejercicio.Disminución en la capacidad aeróbica.Disminución en la capacidad aeróbica.Respuesta alterada a la deshidratación.Respuesta alterada a la deshidratación.Hipotensión PosturalHipotensión Postural
Nefropatía:Nefropatía: Aumento en la Proteinuria.Aumento en la Proteinuria.
110110
Indicaciones y Recomendaciones para el Ejercicio (1). Valoración Médica Completa:
Búsqueda de complicaciones Búsqueda de complicaciones macrovasculares:macrovasculares:
Electrocardiograma, Prueba de Esfuerzo.Electrocardiograma, Prueba de Esfuerzo.
Búsqueda de complicaciones Búsqueda de complicaciones microvasculares:microvasculares:
Oftalmopatía.- Revisión Oftalmológica, medición Oftalmopatía.- Revisión Oftalmológica, medición de tensión ocular, Angiografía de Retina.de tensión ocular, Angiografía de Retina.
Neuropatía.- Periférica o Autonómica. Sensibilidad Neuropatía.- Periférica o Autonómica. Sensibilidad propioceptiva, incontinencia urinaria o fecal.propioceptiva, incontinencia urinaria o fecal.
Nefropatía.- Determinación de Microalbuminuria, Nefropatía.- Determinación de Microalbuminuria, Depuración de Creatinina.Depuración de Creatinina.
111111
Indicaciones y Recomendaciones para el Ejercicio (2). Programa de Ejercicio:Programa de Ejercicio:
Tipo: Aeróbico.Tipo: Aeróbico. Intensidad: Entre el 60% al 85% de la Intensidad: Entre el 60% al 85% de la
frecuencia cardiaca máxima. (70% frecuencia cardiaca máxima. (70% recomendable)recomendable)
Duración: 20 a 45 minutos.Duración: 20 a 45 minutos. Frecuencia: 3 a 5 veces por semana.Frecuencia: 3 a 5 veces por semana. Calentamiento: Previo al inicio de la Calentamiento: Previo al inicio de la
sesión, 5 a 10 minutos.sesión, 5 a 10 minutos. Enfriamiento: Al finalizar la etapa de Enfriamiento: Al finalizar la etapa de
ejercicio intenso, 5 a 10 minutos.ejercicio intenso, 5 a 10 minutos.
112112
Formula para estimar el 70% de la Frecuencia Cardiaca
Máxima (FCM) o (MCA).
FCM 70% FCM 70% = 0.7 x ( FC = 0.7 x ( FC max max – FC – FC basal basal ) + ) + Fc Fc basalbasal
Si no se conoce la FC Si no se conoce la FC maxmax, se puede estimar , se puede estimar sustrayendo la edad del paciente a 220: sustrayendo la edad del paciente a 220:
FC FC maxmax = 220 – edad del paciente* = 220 – edad del paciente*
FC FC basalbasal = Pulso antes de levantarse en las ma = Pulso antes de levantarse en las mañanasñanas
** No debe utilizarse en mayores de 65 años No debe utilizarse en mayores de 65 años
113113
DeFronzo R et al. Diabetes. 1987;36:1379-1385.*P<0.05 vs pre-ejercicio
producproduccciióón n de gde glucoslucosaa captación de gcaptación de glucoslucosaa
mg/min/mmg/min/m22
200200
150150
100100
5050
00
PrePre-ejercicio-ejercicio
Post-Post-ejercicioejercicio
*
*
““ClampClamp” de ” de GlucosGlucosaa
EEjjercierciciocio Aer Aeróóbicbicoo MejoraMejora Sensi Sensibbiilliidad a dad a InsulinInsulinaa
114114
115115
Consideraciones para establecer el parámetro de control y Consideraciones para establecer el parámetro de control y la selección de los fármacos (posición la selección de los fármacos (posición SDEALSDEAL))
Presentar recomendaciones de manera práctica y sencilla
Sin perder de vista la complejidad que representa la DM2
Grado de control glucémico, Índice de Masa Corporal
Estado clínico del paciente (estable o con descompensación)
En América Latina la glucemia de ayuno (venosa o capilar) es el elemento más utilizado para la evaluación del paciente y la toma de decisiones
Sin embargo se reconoce a la HbA1C como el estándar de oro para evaluar el control de la diabetes
Meta general de HbA1C < 7 % (el objetivo se debe individualizar)
Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2Guias ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Grupo de trabajo ALAD. Revista de la Asoc. Latinoamericana de Diabetes 2006; Vol(3): 96-140
116116
Metas de control glucémicoMetas de control glucémico International Diabetes Federation, 2005 Clinical Guidelines Taskforce.International Diabetes Federation, 2005 Clinical Guidelines Taskforce.
Global Guideline for type 2 DiabetesGlobal Guideline for type 2 Diabetes
Nathan DM. Buse JB. Davidson MB, et al: (American Diabetes Nathan DM. Buse JB. Davidson MB, et al: (American Diabetes Association; European Association for the Study of Diabetes)Association; European Association for the Study of Diabetes) Medical Medical management of hyperglycemia in Type 2 diabetes: A consensus algorithm management of hyperglycemia in Type 2 diabetes: A consensus algorithm for the initiation and adjustement of theraphy; Diabetes Care 2009 (32): 1-for the initiation and adjustement of theraphy; Diabetes Care 2009 (32): 1-1111
Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2(ALAD). 2009; Vol (17) N° 2
AACE/ACE Glycemic Control Algorithm Consensus Panel.AACE/ACE Glycemic Control Algorithm Consensus Panel. Glycemic Glycemic Control Algorithm. Endocr Pract. 2009; 15(6):541-559Control Algorithm. Endocr Pract. 2009; 15(6):541-559
HbA1C* 6.5 % a 7 %
*Estudio homologado DCCT/JIPDS - Programa Nacional de Estandarización de la Glucohemoglobina (NGSP) 117117
Metas de control del paciente con diabetesMetas de control del paciente con diabetes
Glucemia en ayuno 70 - 120 mg/dl (3.8 - 6.6 mmol/l)
Glucemia posprandial de 2 hrs. < 140 mg/dl (7.7 mmol/l)
HbA1C < 7 %LDL < 100 mg/dl
< 70 mg/dl**
HDL > 40 mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl
Microalbuminuria (RAC)* < 30 mg/g creat.
Presión arterial < 130/80 mmHg
IMC > 19 y < a 25 Kg/Mts2
*Relación albumina creatinina **Con enfermedad cardiovascular
•Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2
•Guias ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Grupo de trabajo ALAD. Revista de la Asoc. Latinoamericana de Diabetes 2006; Vol(3): 96-140
118118
Algoritmo simplificado de tratamiento de la Algoritmo simplificado de tratamiento de la diabetes tipo 2diabetes tipo 2
(Dieta – ejercicio) modificación al estilo de vida
MonoterapiaIMC <27 Sulfonilureas IMC > 27 Metformina
Insulina
Combinaciones
Falla
Falla
Falla
Modificado de: Lebovitz HE. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30: 909-33.
Diferentes Acciones de los Fármacos Diferentes Acciones de los Fármacos Anti-Diabéticos OralesAnti-Diabéticos Orales
Absorción intestinal de glucosa
Secreción de insulina Producción hepaticade glucosa. RI
Utilización deGlucosa. RI
Hipogl. oral
Clase Fármaco Dosis media diaria Dosis máxima diaria
Biguanida Metformina 850 mg ** 2550 mg
Sulfonilureas
Cloropropamida 250 mg * 500 mg
Glibenclamida 5 mg ** 20 mg
Glipizida 5 mg ** 20 mg
Glimepirida 4 mg * 8 mg
Gliclazida 80 mg ** 320 mg
Gliclazida MR 60 mg * 120 mg
Meglitinidas Nateglinida 60 mg *** 360 mg
Repaglinida 2 mg *** 12 mg
Tiazolidinedionas Rosiglitazona 4 mg ** 8 mg
Pioglitazona 30 mg * 45 mg
Inib- de alfa-glucosidasas Acarbosa 50 mg *** 300 mg
Meglitol 25 mg *** 100 mg
Inhibidores de DPP IV Sitagliptina 100 mg * 100 mg
Vidagliptina 50 mg ** 100 mg
Saxagliptina 5 mg * 5 mg
Analogos de Incretina Exenatide 20 mcgr ** 20 mcgr
*numero de veces al día
•Guias ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Grupo de trabajo ALAD. Revista de la Asoc. Latinoamericana de Diabetes 2006; Vol(3): 96-140
121121
Intervención HbA1C (monoterap)
Ventajas Desventajas
Cambio estilo de vida
1.0 – 2.0 Amplios Beneficios En el transcurso del primer año, despues insuficiente
Metformina 1.0 – 2.0 Neutral en cuanto al peso Efectos colaterales GI, contraindicada en IR
Insulina 1.5 – 3.5 Sin limite de dosis, rápidamente efectiva, perfil de lípidos mejorado
Inyectable, aumento de peso, hipoglucemia, análogos = costo
Sulfonilurea 1.0 – 2.0 Rápidamente efectiva Aumento de peso, hipoglucemia
Inhibidor de DPP IV 0.5 – 0.8 Neutral en cuanto al peso Seguridad a largo plazo ?, costo
TZD 0.5 – 1.4 Mejoría en el perfil de lípidos (pio)
Costo, retención de líquidos, ICC, > de peso, fracturas, potencial aumento de IM (rosi)
Agonista GLP 1 0.5 – 1.0 Pérdida de peso Dos inyec/día, efec. colat. GI frec., seguridad a largo plazo ?, costo
Inhib. Alfagluc. 0.5 – 0.8 Neutral en cuanto al peso Efec. colat. GI, tres tomas al día, costo
Glinida 0.5 – 1.5 Rápidamente efectiva Aumento de peso, tres tomas al día, costo
Pramlintida 0.5 – 1.0 Pérdida de peso Tres inyec-/día, efec. colat. GI frec., Seguridad a largo plazo ?, costo
Nathan DM. Buse JB. Davidson MB, et al: (American Diabetes Association; European Association for the Study of Diabetes) Medical management of hyperglycemia in Type 2 diabetes: A consensus algorithm for the initiation and adjustement of theraphy; Diabetes Care 2009 (32): 1-11
Modificado de
122122
Todos los antidiabéticos orales Todos los antidiabéticos orales disponibles disminuyen en mayor o menor disponibles disminuyen en mayor o menor medida la glucosa sanguínea inicialmentemedida la glucosa sanguínea inicialmente
Ninguno de ellos es capaz de actuar en Ninguno de ellos es capaz de actuar en todas las alteraciones implicadas en la todas las alteraciones implicadas en la patogenia de la DM2 patogenia de la DM2
En la actualidad el control óptimo se logra En la actualidad el control óptimo se logra y se sostiene en la minoría de los casosy se sostiene en la minoría de los casos
123123
2 – 3 Meses de Monoterapia
Terapia Doble
MET +GLP -1 o DPP 4 1
TZD 2
Glinida o SU 5
TZD + GLP -1 o DPP 4 1
MET + Colosevelam
AGI 32 - 3 Meses = Terapia Triple
MET + GLP-1 o DPP 4 1
+TZD 2
Glinida o SU 4,7
2 - 3 Meses
INSULINA + Otro Fármaco 6
MODIFICACIÓN DE ESTILO DE VIDA
HbA1C 6.5 a 7.5 % Terapia Doble de Inicio
MET +GLP -1 o DPP 4 1 o TZD 2
Glinida o SU 4,5
HbA1C 7.6 a 9.0 %
2 – 3 Meses = Terapia Triple
MET +
GLP -1 o DPP 4 1
+TZD 2
GLP -1 o DPP 4 1 + SU
7
TZD 2
INSULINA + Otro Fármaco
6
INSULINA + Otro Fármaco
6
MET +
GLP -1 o DPP 4 1 + SU
7TZD 2
GLP -1 o DPP 4 1
+ SU 7
HbA1C > a 9.0 %Bajo TtoVirgen al Bajo Tto
Sin síntomasSíntomas
AACE/ACE Glycemic Control Algorithm Consensus Panel. Glycemic Control Algorithm. Endocr Pract. 2009; 15(6):541-559
124124
Glucosa de ayuno > a 126 mg/dl (7 mmol/l) a < 240 mg/dl (13.3
mmol/l) y/o HbA1C < 9%
Inicie Cambio de estilo de vida (CEV) + Metformina (MET)Si MET está contraindicada o no la tolera: TZD, Inhib. DPP IV, sulfonilurea (IMC < a 27), acarbosa (> GPP y GPA < 180 y/o HbA1C < 7.5) y meglitinidas (>GPP)
ObesoAumento de pesoDescontrol
Reforzar estilo de vidaMetformina a dosis máxima
CEV + combinación
MET + SU MET + i. DPP IV TZD + i. DPP IVMET + TZDTZD + SUMET + A. INCRET.
Adicionar NPH, Glargina o Detemir
Ajustar dosis y reevaluar terapia
CEV + Control intensivo**1.Dosis múltiple2.Bomba insulina
DescontrolPérdida de peso
Buen controlAumento de pesoHipoglucemia frecuente
CVE + Insulina**NPH, Glargina o DetemirCon fármacos orales o insulina R
Inestabilidad clínica Tendencia a la cetosisPérdida de peso
Estabilidad clínica sin cetosisPérdida de peso
HbA1C >9%
Glucosa de Ayuno > 240 mg/dl (13-3 mmol/l) y/o HbA1C >9%
HbA1C de 7 a <9%
Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2
125125**Manejado o asesorado por especialista
COMBINACIONES QUE HAN MOSTRADO UTILIDAD COMBINACIONES QUE HAN MOSTRADO UTILIDAD Recomendación basada en la Evidencia Recomendación basada en la Evidencia (ALAD)(ALAD)
Combinación Recomendación
Metformina + Sulfonilurea A
Metformina + Glitazona A
Metformina + Acarbosa B
Metformina + Meglitinida B
Sulfonilurea + Glitazona B
Sulfonilurea + Acarbosa B
Metformina + Inhibidores de DPP IV B
•Guias ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Grupo de trabajo ALAD. Revista de la Asoc. Latinoamericana de Diabetes 2006; Vol(3): 96-140
•Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de America Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2 126126
Algunas combinaciones fijas disponiblesAlgunas combinaciones fijas disponibles
Combinación Nombre comercial
Glibenclamida + Metformina Bi-Euglucon
Vildagliptina + Metformina JalraDM
Pioglitazona + Metformina Competact
Rosiglitazona + Metformina Avandamet
Repaglinida + Metformina PrandiMet
Sitagliptina + Metformina Janumet127127
REFLEXION FINALREFLEXION FINAL
El juicio clínico es el mejor elemento en el tratamiento con El juicio clínico es el mejor elemento en el tratamiento con hipoglucemiantes orales en pacientes con diabeteshipoglucemiantes orales en pacientes con diabetes
Sin duda el medicamento de primera elección en la inmensa mayoría de Sin duda el medicamento de primera elección en la inmensa mayoría de los pacientes que son obesos o de reciente inicio debe ser metforminalos pacientes que son obesos o de reciente inicio debe ser metformina
La evidencia muestra que la combinación mas útil en estos pacientes es La evidencia muestra que la combinación mas útil en estos pacientes es el CEV más metformina el CEV más metformina
Cuando esto es insuficiente, las opciones practicas son agregar (no Cuando esto es insuficiente, las opciones practicas son agregar (no sustituir) una sulfonilurea o un inhibidor de DPP IVsustituir) una sulfonilurea o un inhibidor de DPP IV
Si la situación clínica (descontrol moderado) lo indica y la económica lo Si la situación clínica (descontrol moderado) lo indica y la económica lo permiten agregar el tercer fármaco podría ser adecuado.permiten agregar el tercer fármaco podría ser adecuado.
Si no se logra el control con metformina, sulfonilurea e inhibidor de DPP Si no se logra el control con metformina, sulfonilurea e inhibidor de DPP 4, el uso de insulina debe ser fuertemente considerado.4, el uso de insulina debe ser fuertemente considerado.
128128
Relación entre los niveles de glucemia y Relación entre los niveles de glucemia y HbA1CHbA1C
mg/dl mmol/l HbA1C
345 19.5 12
310 17.5 11
275 15.5 10
240 13-5 9
205 11.5 8
170 9.5 7
135 7.5 6
•Guias ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Grupo de trabajo ALAD. Revista de la Asoc. Latinoamericana de Diabetes 2006; Vol(3): 96-140
•Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2 129129
ATEROGÉNESIS EN ATEROGÉNESIS EN ELEL SÍNDROME METABÓLICSÍNDROME METABÓLICOO
Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina
OOBESIDADBESIDAD V VISCERALISCERAL
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
EnfermedadEnfermedad aateroteroeesclersclerosaosa
Factores Factores GenéticosGenéticos
FactoresFactoresambientalesambientales
DislipidemiaDislipidemiaIntoleranciaIntoleranciaa la glucosaa la glucosa
HipertensiónHipertensión
Prevalencia del Sx. Metabólico en México
0
10
20
30
40
50
OBS HTA HCL GAA
Po
rcen
taje
(%
)
30.0% 30.2%
43.3%
19.9%
36,000n 36,223 51,929 23,851
Síndrome Metábolico
35% 38.8% 26.1% 45.2%
Fuente: Lara EA, Rosas PM, Velázquez MO. Et al.Arch Cardiol Mex 2004;74:231-245
0
5
10
15
20
25
30
35
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69
Total Hombres Mujeres
0
10
20
30
40
50
60
2 0 -2 9 3 0 -3 9 4 0 -4 9 5 0 -5 9 6 0 -6 9
T o ta l H o m b re s
M u je re s
NCEPENEC93
OMSENEC93
Fuente: Diabetes Care 2003:26:1635
Fuente: Diabetes Care 2003:26:1635