Olivares Avilés Fabiola
De la Torre García Scherezada
Zúñiga Vázquez Hugo Enrique
EDEMA CEREBRAL
Incremento del volumen encefálico debido al mayor contenido de agua y de sodio.
*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed
Incremento de líquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas
clínicos
* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña
Pocos ó ningún signo de disfunción
encefálica
Signos generalizados de disfunción
encefálica
Hipertensión Intracraneal
Edema Cerebral
SEGÚN SU PATOGENIA: CLASIFICACIÓN
Tipos de Edema Cerebral:Edema Vasogénico Edema CitotóxicoEdema Hidrostático
* Neurología Clínica William-Phillips-Murray 2da. Edición
Tipos de Edema Cerebral:Edema VasogénicoEdema Citotóxico
Edema Intersticial FISHMAN añade
*Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición
KLATZO
Tipos de Edema CerebralEdema Vasogénico (+ común)
Complicación frecuente de: Trauma craneoencefálico Tumores Infecciones Inflamación
Edema Citotóxico
* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña
Tipos de Edema Cerebral:Edema VasogénicoEdema Citotóxico
Edema Intersticial FISHMAN
*Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición
KLATZO
EDEMA VASOGÉNICO
Alteración asociada a:
Neoplasmas
Infecciones
Trauma
Tumores
Isquémica
El aumento de la permeabilidad de las células endoteliales
de los capilares cerebrales para las macromoléculas.
Edema Vasogénico
DescripciónEdema Vasogénico
Edema Vasogénico
Edema Vasogénico
La acumulación del filtrado plasmático con abundante contenido proteínico, en los espacios extracelulares
alteren y trastornen su propia función .
EDEMA ISQUÉMICO CEREBRAL
Descripción
Principales cambios de la función cerebral
Déficit neurológico focalAlteraciones de la conciencia HI
EDEMA CITOTÓXICO
Tumefacción de los elementos celulares
del encéfalo, concentración de
LCR normal, TC no revela realce y RM
resulta normal
Edema Citotóxico
DescripciónEdema Citotóxico
Edema Citotóxico
Principales cambios de la función cerebral
Que se producen con el edema:EstuporComa Alteraciones EEGAsterixis
EDEMA INTERSTICIALHidrocefálico de Fishman
El líquido cerebroespinal se infiltra hacia
los tejidos periventriculares
Hidrocefalia Obstructiva
EDEMA INTERSTICIAL
Descripción
*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed
Hipertensión Intracraneana
Hugo Zúñiga
• Cráneo y canal vertebral contienen:– tejido cerebral 86 %– LCR 10%– Sangre 4%
• El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC).
• En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg.
• Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal normal
• Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presión intracraneal
• Teoría de Monroe-Kellie
• Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos
• El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%)
• No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen.
• Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal.
Fisiología del LCR • Funciones : • MECANICA
• Traumatismos
• Cambios de presión venosa
• FLOTACION AL ENCEFALO
• Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g
• Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral
• Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas
• Volumen intracraneal: 1700 ml • Encéfalo: 1200-1400 ml• Sangre : 150 ml• LCR: 70-160 ml
Formación:• 500 ml/día• Plexos coroideos – Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia
espacio extracelular que rodea a las células coroideas
– Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO • NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas
• Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal
• El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR
• LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encéfalo y medula espinal
BARRERA HEMATOENCEFALICA
• Interfases entre la sangre, encéfalo y liquido cefalorraquídeo• Endotelio capilar coroideo:
• Impide entrada a albumina y fármacos
• Membrana plasmática y adventicia • Prolongaciones de astrocitos
• Entrada de micromoleculas
• Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando este se absorbe
Circulación • «Tercera circulación»• La presión va disminuyendo….• Pulsaciones coroidales
Absorción • Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital
superior • Cuerpo de Pacchioni• Base del encéfalo y alrededor de raíces de medula espinal• Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la
luz vascular en una sola dirección
• Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presión
Volumen y presión • En decúbito la PIC es de 8 mmHg • Cae a 0 en posición erguida
• El principal determinante de la presión del LCE es la presión vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR
• Los incrementos de TA no causan aumento de PIC• No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)
• Retencion de CO2
• La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo
• Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC aguda
• El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC
• Presión sobre vena yugular• Maniobra de Valsalva • Tos • Estornudos • Esfuerzos
Hipertensión intracraneal • Falla de mecanismos de regulación de PIC
• Equilibrio intracraneal
• Mecanismos transitorios :• Reducción de volumen sanguíneo intracraneal • Disminución de producción de LCR
• Reducción de flujo sanguíneo cerebral• Infarto cerebral • Isquemia generalizada• Muerte cerebral
• La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC y la duración de su reducción determinan el daño cerebral
• El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC)
• La PPC=PAM-PIC 80 = 90-10
Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos:
PPC=PAM-PIC 50 = 90-40
• Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro.
• mecanismo de compensación• aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg
PPC=PAM-PIC 80 = 120-40
• El FSC normal es de 50 ml/100g/min.
• Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible.
• Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.
Mecanismos en la génesis de hipertensión Intracraneana• Masa cerebral o extracerebral • EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO • Incremento de presión venosa• Obstrucción del flujo y absorción de LCR• Aumento en producción de LCR
Elevacion de PIC diversas causas
• Trauma craneal • Hemorragia• Infarto cerebral• Estados hipoxicos e isquemicos• Meningitis• EDEMA CEREBRAL
• Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg
• Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos • La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg
Manifestaciones Clinicas • Cefalea
• Nausea
• Vomito
• Somnolencia
• Paralisis oculares
• Papiledema
• Vision borrosa y ceguera
• Signos tardios: • Indicios de motoneurona superior
• Reduccion de frecuencia del pulso
• Aumento de la TA
• TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras mesencefalicas
• EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC
• Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y flujo sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia
• PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan dilatacion pupilar en el lado de una lesion expansiva
ESTUDIOS CLÍNICOS
TRATAMIENTO
GLUCORTICOIDES
SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
• Eficaz a corto plazo para reducir el volumen encefálico y disminuir la PIC
• Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso
• Diuréticos:
Acetazolamida
Furosemida Estado hiperosmolar
Hiperventilación controlada