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ELECTROCARDIGRAFIAPRINCIPALES
ALTERACIONES
DR. CARLOS RAFFO G.
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento auricular: Se observa en la onda P La aurícula derecha se despolariza primero. Derivación DII.
AD AI
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento auricular (DII)
Derecho: crece tamaño de onda P > 2.5 mm.
AD AI
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento auricular (DII) Izquierdo:
crece duración de onda P > 0.11
AD AI
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
VENTRICULOS
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento ventricular: Derecho: aVR V1 Izquierdo: DI aVL V6
Aumento voltaje
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento ventricular y auricular
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento ventricular derecho:
R > S en V1 y V3R
R o qR en aVR
Onda S profunda desde V1 hasta V6 en precordiales
R de V1 + S de V6 > 11mm
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HVD
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento ventricular izquierdo:
S de V1 + R de V6 > 35 mm
R de aVL > 11 mm
R de V5 o V6 > 27 mm
R de DI + S de DIII > 25 mm
R de V6 > R de V5
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HVI
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Cardiopatía coronaria
¡¡Ganamos Ganamos¡¡
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Cardiopatía coronaria
Aguda Episodio coronario agudo
Con o sin IAM
Crónica IM antiguo. Isquemia
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EKG y su utilidad en la Practica Clínica
Durante los episodios de dolor se acentúan las alteraciones previas del EKG ya patológico, o bien aparecen nuevos trastornos en un EKG previamente normal.
Ambas modificaciones tienen valor diagnóstico, por lo que en todo enfermo sospechoso de angor inestable es de mayor interés tener un EKG realizado durante una crisis anginosa.
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POR LO TANTO
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATIA CORONARIA ES NOTORIAMENTE MEJOR DURANTE LOS EPISODIOS AGUDOS QUE EN LA PATOLOGIA CRONICA ESTABLE
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Diagnóstico de infarto
Onda de necrosis: Onda Q
Onda de lesión:
Segmento ST
Onda de isquemia: Onda T: simétrica
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Diagnóstico de infarto
Onda de necrosis: Onda Q:
Más de 0.04 segundos
Más de 1/3 de la onda R siguiente. 25% del QRS que le sucede.
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Onda Q PatológicaOnda Q Patológica
Onda Q: Patológica > 25% onda R
> 40 milisegundos.Onda Q no existe:
Necrosis transmural ? IM no transmural : 10-20% onda Q
IM transmural : 17-20% sin onda Q
Andre-Fouet.Am Heart J. 117:892-902.1989Freifeld.Am.J.Med. 75:423-432.1983Raunio.Am.Heart.J.98:176-184.1979
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ONDA Q PATOLOGICA
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Diagnóstico de infarto
Onda de lesión: Segmento ST.
Supradesnivel ST: lesión subepicárdica (diagnóstico de infarto agudo del miocardio).
Infradesnivel ST: lesión subendocárdica. (episodio coronario agudo sin SDST)
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EKG y su utilidad en la Practica Clínica
La anormalidad electrocardiográfica más frecuente durante la crisis anginosa, es la depresión transitoria del segmento ST.
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EKG y su utilidad en la Practica Clínica
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Diagnóstico de infarto
Onda de isquemia: Onda T: simétrica.
Simétrica positiva: isquemia subendocárdica.
Simétrica negativa: isquemia subepicárdica.
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EKG y su utilidad en la Practica Clínica Ocasionalmente aparece sólo inversión de la
onda T durante el dolor.
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Localización del daño
Infarto Agudo del Miocardio
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Localización del daño según EKG
Los cambios electrocardiográficos también pueden proporcionar indicios en cuanto a la arteria involucrada y, hasta cierto punto, la cantidad de miocardio en peligro isquémico.
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Infarto Miocardico
Localización del infarto:
Pared inferior (diafragmático): DII, DIII, aVF.
Pared anterior: V1 a V6 más DI, aVL
Ventrículo derecho: V3R a V6R.
Pared posterior: V7, V8, V9.
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Localizacion del IAM
Ventrículo izquierdo: Pared anterior : V1-V6 + DI - aVL Pared inferior : DII – DIII - aVF Pared septal : V1-V2 Pared anterolateral : V5-V6 Pared anteroapical : V3-V4 Pared anterolateral alto : DI - aVL Pared posterior : V7-V8 – V9 (RV1-V2)Ventrículo derecho: V3R- V4R
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Localización del daño según EKG
En pacientes con lesión subepicárdica (SDST) o normalización de las ondas durante las crisis de dolor, su localización anatómica suele coincidir con la del electrocardiograma
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Localización del daño según EKG DII, DIII y aVF corresponden al territorio inferior
irrigado por la coronaria derecha
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IAM PARED INFERIOR
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INFERIOR
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Localización del daño según EKG En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio
posterior también irrigado por la coronaria derecha.
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POSTERIOR
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En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior también irrigado por la coronaria derecha.
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Localización del daño según EKG
DI y aVL corresponden al territorio lateral alto irrigado por la circunfleja o por la diagonal de la coronaria izquierda.
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Localización del daño según EKG V2, V3, V4 y
V5 corresponde al territorio anterior irrigado por la descendente anterior.
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IAM PARED ANTERIOR
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Localización del daño según EKG
V5 y V6 determinan el territorio apical normalmente irrigado por la descendente anterior de la coronaria izquierda o por la descendente posterior de la coronaria derecha.
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Localización del daño según EKG
Si bien estas correlaciones pueden ser algo imprecisas, nos proporcionan una información muy importante para la determinación de algunas decisiones clínicas y terapéuticas.
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Localización del daño según EKG
Sin embargo la lesión subendocárdica (IDST) se acompaña de una alteración más difusa y menos severa de la perfusión, que no siempre coincide con la localización de los cambios electrocardiográficos.
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Infarto Miocárdico
La evolución temporal del electrocardiograma
Te lo dije, “No piques la arteria”
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Evolución temporal del infarto
Primeras horas: Solo descenso de ST
Luego: Pseudo normalización.
De 0 a 4 horas: Ondas isquemia – lesión y necrosis.
Menos de 1 semana: Regresa la onda T (-).
Entre 0 y 1 semana: Regresa el ST y reaparece T (-).
A mayor tiempo: Disminuye la T negativa.
A lo largo de los años: Solo onda Q.
Eventualmente: Puede regresar a la normalidad
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IAM EVOLUCION
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FINAL MOMENTANEO
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Las alteraciones de la conducción
aurículo - ventricular
El viaje del impulso eléctrico
por el corazón
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BLOQUEO DE RAMA
HAS DE HISS DERECHA IZQUIERDA
HEMIBLOQUEO
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BLOQUEO DE RAMA
Incompleto v/s completo Duración del QRS < 0.12” = incompleto Duración del QRS > 0.12” = completo
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BLOQUEO DE RAMA
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Bloqueo de rama derecha: Onda R o qR o R’ en derivaciones V1, V2. Ondas S anchas en derivaciones DI y V5 –
V6
BLOQUEO DE RAMA
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BLOQUEO DE RAMA DERECHA
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BLOQUEO DE RAMA
Bloqueo de rama izquierda: Onda rS o QS en V1, V2, con onda S
ensanchada. Ondas R anchas en derivaciones DI, aVL y
V5 – V6
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BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
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BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
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BLOQUEO DE RAMA
HEMIBLOQUEO IZQUIERDO ANTERIOR
AREA Q DII + DIII
MAYOR
AREA R DII + DIII
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SUMADE
AREAS
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HBIA
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HBIA
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Bloqueos Aurículo - Ventriculares
Los impulsos están cansados en su viaje desde las aurículas
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BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
BAV de primer grado: Todas las P son conducidas.
Prolongación del PR mayor de 0.20”
BAV de segundo grado: Algunas ondas P no son conducidas
BAV de tercer grado:
Ninguna P es conducida
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BAV 1º GRADO
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BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
BAV de segundo grado: existen 2 tipos:
Mobitz I Prolongación progresiva del PR hasta que una P no
se conduce y vuelve a empezar.
Mobitz II Algunas P son conducidas y otras no En forma proporcional
2:1 3:1 4:1 etc
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BAV 2º GRADO Mb 1
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BAV 2º GRADO Mb 1
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BAV 2º GRADO Mb 2
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BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
BAV tercer grado:
Ninguna P es conducida Existe un ritmo de escape independiente del
sinusal Nodal o ventricular
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Bloqueo A completo “III Grado”
Disociación entre latidos auriculares y ventriculares, son independientes
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Arritmias
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ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Taquicardia supraventricular
Flutter auricular
Fibrilación auricular
Complejo prematuro supraventricular
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Taquicardia supraventricular (TSV)
FC > 100 lpm Se origina sobre el ventrículo.
taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares.
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Sinusales (impulso nace en NS)
Taquicardia sinusal FC > 100 y > 160 lpm (en adultos) Hasta180 lpm en adultos jóvenes y niños.
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Taquicardia paroxística SV (TPSV)
Ritmo regular con FC de 160 a 220 lpm. Comienzo y fin bruscos. Onda P “anómala”
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Flutter Auricular (fa)
Circuito de reentrada en la AD. - FC de 300 lpm. Generalmente RR regular (no en variable) Onda “f” o “diente de serrucho”.
Se ve mejor en D2, D3 y AVF. Conducción 1:1; 2:1; 3:1 o variable.
FC derivada de 300 (150 – 100 – 75 – 50)
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Flutter Auricular
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Fibrilación Auricular (FA)
Ritmo rápido, desordenado y desincronizado. No genera contracciones auriculares efectivas. Múltiples focos de microentrada auricular. FC entre 90 y 150 latidos por minuto. Oscilaciones en la línea de base del trazado
Ondas f.
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Fibrilación Auricular (FA)
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Complejos Prematuro (extrasístole)
Complejos prematuros: latidos anticipados en relación con el impulso
precedente su origen puede ser supraventricular o
ventricular. Los SV igual morfología que el QRS normal. Pueden tener P.
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Complejos Prematuro (extrasístole SV)
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Arritmias Ventriculares
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ARRITMIAS VENTRICULARES
Taquicardia ventricular: TV Monomórfica TV Polimórfica TV tipo Torsión de punta Flutter ventricular
Fibrilación ventricular
Complejo prematuro ventricular
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Complejo Prematuro (Extrasístole)
RR sinusal < RR del CPV. Morfología anómala.
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Taquicardia Ventricular
Definición: Sucesión de tres o más complejos
ventriculares prematuros Clasificación:
Sostenidas: >30 segundos No sostenidas: <30 segundos
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Taquicardia Ventricular
Monomórfica: Todos los latidos ventriculares tienen igual
morfología. Polimórfica.
Existen diferentes morfologías en los latidos ventriculares
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Taquicardia ventricular Monomórfica
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Taquicardia Polimórfica
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Flutter y Fibrilación Ventricular
Son arritmias habitualmente letales.
En la primera se observa un movimiento oscilatorio de la línea de base.
En la segunda un ritmo absolutamente desincronizado y desorganizado, mecánicamente ineficaz.
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Flutter ventricular
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Fibrilación Ventricular
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WPW
CONDUCCION ANOMALA A-V HAS PARA-ESPECIFICO A-V PR CORTO ONDA DELTA
DESPOLARIZACION PRECOZ DEL VI ENSANCHAMIENTO INICIO QRS
LOOP TPSV COMPLEJO ANCHO
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LGL
CONDUCCION ANOMALA A-V HAS PARA-ESPECIFICO A-V PR CORTO LOOP
TPSV COMPLEJO ANCHO
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Q V5 y V6
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Alteraciones no isquémicas de la onda Q, el Segmento ST y Onda T
Entre las anomalías de la onda T, hay que mencionar la persistencia del patrón juvenil de inversión de la onda T sobre todo en el precordio derecho, inversión aislada de la onda T en las precordiales intermedias y la inversión de la onda T en precordiales derechas en mujeres de mediana edad.
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