Prof.dr.Paul Botez
1. Artropatii noninflamatorii
2. Artropatii inflamatorii
3. Artropatii metabolice
4. Osteocondrozele
5. Alte afecţiuni asociate cu artropatii
1. ARTROPATII NONINFLAMATORII
Boala articulară degenerativă – reprezintă calea
finală a traumatismului cartilajului articular;
Termenul de osteoartrită, folosit în literatura
anglo-saxonă pentru a defini artroza, este
impropriu deoarece inflamaţia nu este procesul
patologic principal;
Natura adevărată şi cauza artrozei este
neclară;
Semnele radiologice şi caracteristicile anatomo-
patologice macroscopice şi microscopice sunt
tipice;
Artroza este considerată primară sau
idiopatică când nu a fost identificată nici o
cauză predispozantă;
O artroză este considerată secundară
când o cauză subjacentă, cum ar fi
traumatismul, o diformitate preexistentă
sau o boală sistemică, poate fi identificată;
Frecvent: şold, genunchi, articulaţiile
mâinii (interfalangienele distale, proximale
şi carpo-metacarpiene I) coloana
vertebrală cervicală, toracală şi lombară.
Epidemiologie
Studiile pe cadavru arată modificări degenerative ale articulaţiilor care suportă o încărcare de 90% la persoanele peste 40 de ani;
Prevalenţa şi severitatea artrozei creşte cu vârsta.
Dacă luăm în consideraţie toate vârstele, bărbaţii şi femeile sunt în mod egal afectaţi.
Sub 45 de ani, boala este mai frecventă la bărbaţi iar femeile sunt mai frecvent afectate peste 55 ani.
La femei sunt mai frecvent afectate articulaţiile mâinii şi genunchiului iar la bărbaţi mai frecvent afectate sunt şoldurile.
Incidenţa artrozei de şold este mai mare la
bărbaţii albi (americani şi europeni) faţă de chinezi
şi negri sud africani;
Artroza de şold primară este rară la japonezi, însă
artrozele secundare sunt frecvente datorită
displaziei de şold;
Unele forme de artroză pot fi moştenite cu o
transmitere mendeliană de tip dominant.
Artroză primitivă cu noduli Heberden şi
Bouchard – aspect clinic
a, b, c – patogenie -
solicitarea cartilajului este în
zona de stress maxim cu
reacţie vasculară şi
neoformaţii de os sub forma
osteofitozei marginale
pericotiloidiene;
d, e, f – imagistică -
pensarea radiologică a
spaţiului articular,
osteocondensare şi geode
„în oglindă”, deformarea
capului femural şi
osteofitoză;
g, h, i – anatomie
patologică - aspectul
macroscopic al unei
sercţiuni prin capul femural
excizat unde se remarcă
zone chistice şi geode.
Imagistică Caracteristicile radiografice tipice indică modificările
anatomo-patologice tardive din artroză;
Specifice sunt:
îngustarea spaţiului articular,
scleroza osului subcondral,
chiştii osoşi (geode),
osteofitele marginale;
În stadii tardive boala se complică cu leziuni osoase, subluxaţii, corpi liberi şi deformaţii;
Pensarea radiologică a spaţiului
articular, osteocondensare şi
geode „în oglindă”, deformarea
capului femural şi osteofitoză
Artroza secundară - când există un factor responsabil sistemic sau local;
Afecţiuni care provoaca diformităţi ale articulaţiei sau distrucţia cartilajului, urmate de semnele şi simptomele tipice ale artrozei primare;
Modificările radiologice ale artrozelor secundare reflectă modificările subjacente patologice la care se adaugă modificările din artrozele primitive.
Exemple de afectiuni care induc coxartroza secundara:
- traumatismele,
- necroza aseptică a capului femural,
- boala Legg-Calvé-Perthes(copil),
- displazia subluxantă a şoldului,
- poliartrita reumatoidă,
- discraziile sanguine,
- acondroplazia,
- condrocalcinoza,
- afecţiuni neurologice;
2. ARTROPATII INFLAMATORII
Afecţiune inflamatorie cronică sistemică,
poliartrita reumatoidă este o boală invalidantă,
caracterizată prin modificări articulare şi
sinoviale;
Modificări articulare şi anatomopatologice
sinoviale sunt întâlnite la toţi pacienţii;
La fiecare pacient se întâlneşte o gamă variată
de manifestări sistemice şi articulare, un
prognostic diferit şi diferenţe în datele serologice
precum şi o zestre genetică proprie.
Cauza nu este cunoscută, deşi boala apare
ca un răspuns la un agent patogenic, la un
pacient predispus genetic;
Factorii posibili declanşatori pot fi:
infecţiile virale,
bacteriene sau cu micoplasma,
antigenele endogene sub forma factorului
reumatoid, colagenului şi a
mucopolizaharidelor.
Afectarea articulară este simetrică, cuprinzând articulaţiile:
Pumnului
Mainii(MPh-iene,Iph-iene),
cotului,
coloanei cervicale,
şoldului,
genunchiului şi gleznei;
Manifestările extraarticulare include:
■ vasculita,
■ pericardita,
■ nodulii cutanaţi,
■ fibroza pulmonară
■ pneumonia.
Aspecte clinice ale poliartritei reumatoide
a – aspect fusiform al articulaţiilor interfalangiene şi a pumnului;
b – debutul poliartritei printr-o sinovită reumatoidă localizată
monoarticular (genunchi);
c – nodului reumatismali;
d – deformaţii tipice ale degetelor mâinii în „vreascuri bătute de
vânt”
Epidemiologie Poliartrita reumatoidă apare de 2-4 ori mai
frecvent la femei decât la bărbaţi.
Boala apare la toate categoriile de vârstă dar
creşte în incidenţă odată cu imbătrânirea, cu
un vârf intre 40 şi 60 de ani.
75% dintre pacienţii cu poliartrită reumatoidă
au în circulaţie factorul reumatoid, care este
un anticorp împotriva anticorpilor IgG.
Poliartrita reumatoidă – stadii evolutive anatomo-patologice
a – articulaţie normală;
b – stadiul I: sinovită cu tumefacţia articulară;
c – stadiul II: distrucţie articulară
precoce cu eroziuni periarticulare;
d – stadiul III: distrucţie articulară avansată şi diformitate
articulară;
Imagistică
Modificările radiologice precoce din poliartrita
reumatoidă constau în:
tumefacţia articulaţiilor periferice mici,
eroziuni osoase marginale
pensarea spaţiului articular apare mai târziu
şi este uniformă, spre deosebire de pensarea
neuniformă care este observată în artroze
osteoporoză regională, spre deosebire de
scleroza prezentă în artroze.
Modificările avansate constau în:
resorbţia osului,
diformităţile,
luxaţiile şi fragmentarea osoasă în
articulaţiile afectate.
Se mai observă:
protruzie acetabulară la şolduri,
subluxaţia radio-cubitală inferioară si MPh
a
b
c d e
Poliartrita reumatoidă – aspecte
radiografice
a – coxită reumatismală evoluată;
b – osteoartrită evoluată de
genunchi (artrită-artroză);
c, d, e – modificări radiologice în
evoluţie ale mâinii: osteoporoză
periarticulară şi aspect fusiform al
părţilor moi (c), eroziuni juxta-
articulare (d); deformaţii şi
instabilitate cu luxaţie
metacarpo-falangiană(e)
Artrită inflamatorie seronegativă (factor reumatoid
negativ)
SA constă in: sacroileită bilaterală asociată sau nu
spondilitei şi uveitei.
Boală progresivă,cu diagnostic întârziat datorită
nespecificităţii simptomului precoce reprezentat de
durerile la nivelul coloanei lombare.
2.2. Spondilita anchilopoetică
Criteriile de diagnostic clinic : ■ dureri şi mobilitate limitată a coloanei lombare,
■ expansiunea toracică scăzută
■ sacroileită.
Implicarea articulară este în principal axială,
incluzând toate porţiunile coloanei vertebrale,
articulaţiile sacro-iliace şi ale şoldului.
Afectarea extrascheletică constă în:
dilatarea aortei,
uveită anterioară,
afectare pulmonară restrictivă, secundară
dinamicii mobilităţii cutiei toracice.
a – aspect clinic şi radiologic al spondilitei la debut: rigiditatea coloanei vertebrale şi
pensarea articulaţiilor sacroiliace bilateral
b – aspect radiografic al spondilitei în faza tardivă: punţi osoase (sindesmofite) între
corpurile vertebrale transformând rahisul într-o coloană rigidă, „coloană de bambus”
Spondilita ankilopoetica(TM/m
/66 ani ):
1.Coloana de bambus
2.Ankiloza spontana sold stg
3.PTC sold dr.24 ani !
Artrită inflamatorie seronegativă asociată cu psoriazisul.
Artrita psoriazică a fost mult timp considerată o variantă a poliartritei reumatoide.
artrita psoriazică :
- o evoluţie relativ benignă, dar 20%din pacienti, prezintă o afectare articulară severă.
2.3. Artrita psoriazică
Afectare
■ articulaţiile IPh distale ale degetelor-frecvent
■ alte tipuri de artrită periferică:
oligoartrită asimetrică,
poliartrită simetrică (similară poliartritei
reumatoide),
artrită mutilantă (un tip de artrită obstructivă,
deformantă)
spondilo-artropatie (similară spondilitei
anchilopoietice cu afectarea articulaţiei sacroiliace).
Clinic :
leziunile cutanate de tip eritemato-papular
uscate,
modificări ale unghiilor care constau în:
- - distrucţii,
- - hiperkeratoză subungveală
- - şanţuri la nivelul unghiilor.
Epidemiologie
1/3 din pacienţii cu psoriazis au artrită,
simptomele articulare apărând până la 20
de ani de la apariţia leziunilor cutanate.
Ambele sexe sunt afectate în mod egal.
Laborator
Nu există date specifice pentru artrita
psoriazică.
Factorul reumatoid este de obicei
negativ însă este prezent la 10% din
pacienţi.
Imagistică:
Coexistenţa eroziunilor şi formării de os
la articulaţiile periferice, cu absenţa
osteoporozei periarticulare;
Distrucţii mari ale articulaţiilor
interfalangiene şi liza falangelor
terminale.
Anchiloza articulaţiilor sacro-iliace
bilateral
Sindesmofite, asemănătoare celor din
spondilita anchilopoetică.
Artrită psoriazică
aspecte clinice şi radiologice
a – psoriazis localizat pe antebraţe şi
coate
b, c – artrită psoriazică a piciorului cu
deformaţii multiple (picior complex) şi
luxaţii metatarso - falangiene I-V –
aspect clinic şi radiografic;
d, e – artrită psoriazică localizată la
nivelul mâinilor cu deformaţii
caracteristice ale degetelor – aspect
clinic şi radiografic
a
b c
d
e
artrită inflamatorie cu o varietate de simptome.
Diagnosticul precoce este, adesea, dificil.
Criteriile pentru poliartrita reumatoidă juvenilă
constau în diferenţierea modului de apariţie ca:
Sistemic,
Poliarticular
Pauciarticular.
2.4. Artrita reumatoidă juvenilă
Debutul sistemic (boala Still)
- 20% din pacienţi
- caracterizat prin:
febra mare,
rash cutanat,
limfoadenopatie,
splenomegalie,
cardită
grade diferite de artrită.
Debutul poliarticular
- 20-40% din pacienţi
- caracterizat prin:
febra mai scăzută,
sinovita a patru sau mai multe articulaţii şi
simptomele sistemice într-un număr mai mic.
Debutul pauciarticular
- 40-50% din pacienţi
- caracterizat prin:
- una până la patru articulaţii.
- fara semne sistemice
- incidenţă crescută a iridociclitei.
Artrită juvenilă – aspect clinic în evoluţie
a, b – aspect clinic la 5 şi 6 ani;
c, d – aspect clinic la 9 şi 14 ani: se remarcă diformitatea
genunchiului corectată prin osteotomie şi afectare oculară gravă
prin iridociclită.
a b c d
Epidemiologie
Debutul este între 1 - 3 ani sau între 8 -12
ani.
Sexul feminin este afectat de două ori
mai afectat decât sexul masculin.
Imagistică Tumefacţia părţilor moi şi închiderea
prematură a cartilajelor - precoce,
Osteopenia juxtaarticulară.
Modificările erozive – tardiv amintind de PR
Modificările structurale la nivelul coloanei –
precoce(scolioză).
Fenomene artrit-artrozice în articulaţiile
şoldului şi genunchiului –rapid- artroplastie
protetică a şoldului sau/şi genunchiului la vârste
foarte tinere
Artrită juvenilă la o adolescentă –
scolioză gravă şi coxită
bilaterală operată prin artroplastie
protetică de şold
3. ARTROPATII METABOLICE
Etiologie Depunerea cristalelor de urat monosodic în articulaţii
produce guta.
Cei mai mulţi pacienţi cu gută au hiperuricemie, dar
puţini pacienţi cu hiperuricemie fac gută.
Cauzele hiperuricemiei :
- afecţiuni care produc hiperproducţia sau hiposecreţia
acidului uric
- o combinaţie a acestor două anomalii.
Ex. mutaţiile enzimatice, leucemiile,hemoglobinopatiile
şi aportul excesiv de purine.
Primul atac - debutul brusc al artritei dureroase,
cel mai frecvent la nivelul articulaţiei metatarso-
falangiene I, dar şi la articulaţia gleznei,
genunchiului, pumnului, degetelor sau cotului.
Se constată dispariţia rapidă a durerilor după
administrarea de colchicină.
Artrita gutoasă constă în apariţia de tofi gutoşi,
diformităţi articulare, durere constantă şi
tumefacţie.
Diagnosticul definitiv :
- evidenţierea cristalelor de urat monosodic în
leucocitele sinoviale.
Epidemiologie Guta primară are caracteristici ereditare, cu o
incidenţa familială de 6-18%.
Laborator Detectarea cristalelor de urat monosodic în
leucocitele din lichidul sinovial -testul esenţial
Hiperuricemia,
- 1/4 din pacienţii cu gută pot avea nivele normale de acid uric. - acidul uric este crescut când depăşeşte 7 mg%.
Imagistică Tofii gutosi –evidentiati când sunt calcificaţi
sau cand se evidenţiază tumefacţia părţilor moi.
Modificările cronice constau în :
- - pierderi osoase întinse,
- - pensări ale spaţiului articular
- -diformităţi.
Guta aspect clinic şi radiografic al localizărilor la nivelul
mâinii (a, b) şi piciorului (c, d): clinic se remarcă tumefacţia
asimetrică a articulaţiilor mâinii şi piciorului iar radiologic se
observă mari eroziuni periarticulare pline cu depozite de acid uric
a
a b c d
3.2. Boala depozitelor de cristale de pirofosfat de calciu(condrocalcinoză,
pseudogută)
Cauze: Cristalele de dihidrat piorfosfat de calciu sunt
depozitate în articulaţie, cel mai frecvent la nivelul genunchiului dar nu la nivelul articulaţiei metatarso-falangiene I, ca în gută.
Diagnosticul :
- evidenţierea cristalelor la nivelul ţesuturilor sau a lichidului sinovial
- modificări radiologice caracteristice.
Epidemiologie
Boală pusă în corelaţie cu :
-procesul de îmbătrânire şi traumatismele,
- asociată cu alte afecţiuni cum ar fi: hiperparatiroidismul, guta, hemocromatoza, hipofosfatemia şi hipotiroidismul
Forme ereditare ale bolii depozitelor de cristale de pirofosfat de calciu au fost raportate, cu transmitere după un model autosomal.
Cazurile idiopatice nu au fost examinate în mod riguros din punct de vedere al factorilor genetici sau al asociaţiei cu alte boli.
Imagistică Calcifierea meniscurilor şi a cartiljului hialin
este evidenţiată ca radioopacităţi punctiforme
sau liniare, care delimitează aceste structuri,
radiotransparente în mod normal.
Calcificări la nivelui burselor, ligamentelor şi
tendoanelor.
Semnele osoase: chişti subcondrali, şi
eroziuni ale articulaţiei sacroiliace.
c d
Boala depozitelor de
cristale de pirofosfat
de
calciu – aspecte
radiografice:
a, b – condrocalcinoză
localizată la nivelul
genunchiului;
c, d – artropatie
pirofosfatică la nivelul
cotului şi genunchiului
Cauze: O deficienţă ereditară a oxidazei acidului
homogentizinic se întâlneşte în boala cunoscută ca alcaptonurie.
Prezenţa acidului homogentizinic nemetabolizat determină colorarea urinei în brun închis, de unde numele bolii.
Termenul de ocronoză descrie condiţia clinică în care acidul homogentizinic este depozitat în ţesutul conjunctiv, manifestată prin pigmentare în albastru închis a pielii, urechilor, sclerelor şi cartilajului.
Diagnosticul este pus când este prezentă triada:
urină închisă la culoare,
artrită degenerativă,
pigmentare anormală.
Urina proaspăt recoltată este de culoare
normală, însă se închide la culoare când se
oxidează.
Spondiloza este frecvent întâlnită, ca şi afectări
ale genunchiului, şoldului şi umărului.
Epidemiologie Transmiterea alcaptonuriei se face în mod
autosomal recesiv.
Imagistică Spondiloza este întâlnită, cu calcifierea
discurilor intervertebrale cu puţine osteofite.
Afectarea articulară este asemănătoare ca aspect cu artroza degenerativă, cu excepţia protruziei acetabulare.
Alcaptonuria – aspect radiografic caracteristic:
a – artrită degenerativă a articulaţiilor proximale ale degetelor;
b – calcificarea discurilor intervertebrale dar fără
osteofitoză masivă
4. OSTEOCONDROZELE
Necroza aseptică a capului femural (NACF)
NACF -afecţiune plurietiologică si monopatogenică.
Mecanismul ultim ,indiferent de afectiunea cauzala ,constă în întreruperea brutală a vascularizaţiei de tip terminal de la nivelul capului femural.
Traumatismul direct al vaselor care hrănesc capul femural este întâlnit în fractura de col femural şi luxaţia de şold.
Cauzele nontraumatice cele mai importante sunt reprezentate de:
alcoolism,
tratament cu steroizi,
cortico-terapia,
hemoglobinopatii,
boala Gaucher,
boala chesonierilor,
hiperlipidemia,
hipercoagulabilitatea,
iradierea,
leucemiile,
limfoamele.
Anatomie patologică
leziunile anatomo-patologice precoce constau în:
necroza măduvei osoase şi a osului spongios, de obicei într-o zonă lenticulară situată în regiunea anterolaterală şi superioară a capului femural.
Cartilajul articular suprajacent este în mare parte neafectat, deoarece este avascular, hrănindu-se prin intermediul lichidului sinovial.
Stratul profund, calcificat, al cartilajului primeşte vase colaterale din vasele epifizare şi de asemenea suferă un proces de necroză.
Imagistică
Stadializarea clinico-radiologică
în NACF Stadiul 0 – infraclinic şi infraradiologic, în care
suspiciunea de NACF poate fi confirmată prin examenul de rezonanţă magnetică nucleară şi anamneză.
Stadiul I – preradiologic, reprezintă stadiul în care apar modificări minime (uşoară osteoporoză) la un şold simptomatic, dureros.
Radiografia convenţională este în continuare negativă sau neconcludentă.
CT: zonă de necroză sub forma unei imagini dense centrale care şi-a pierdut aspectul stelat (semnul Dihlmann).
Scintigrafia cu 99Te - zona de hiperfixaţie,
corespunzătoare reacţiei de reparaţie celulară a
osului din jurul conului necrotic, cu activitate mai
slabă.
Flebografia intraosoasă
- stază ce durează mai multe ore
- reflux diafizar.
Testele hemodinamice :
- creşterea presiunii medulare intracefalice.
Stadiul II – apar primele manifestări radiologice sub forma unor arii de condensare (osteoscleroza subcondrală) alternând cu zone porotice sau geode(aspectul capului femural este caracteristic, „pătat”).
Osteonecroza se evidenţiază sub forma unei zone lenticulare în regiunea anterolaterală a capului femural, pe radiografii de faţă şi fals profil, prin clasica imagine „în coajă de ou”.
Stadiul III – este marcat de colapsul osului subcondral, iar procesul de înfundare a zonei necrotice devine evident, transformându-se într-un veritabil sechestru.
Mai este cunoscut şi ca “semnul semilunei “şi este patognomonic pentru NACF stadiul III.
Modificarea de aspect şi conformaţie a capului femural este adesea prezentă, capul este deformat, însă spaţiul articular este păstrat.
Stadiul IV – este stadiul evolutiv final şi constă în modificări artrozice avansate.
Pensarea spaţiului articular şi modificările osoase radiologice, sunt caracteristice unei coxartroze secundare evoluate.
Steinberg propune o clasificare a leziunilor evolutive
din NACF utilizând întreaga gamă imagistică existentă
actualmente pentru explorare curentă: computer-
tomograf (CT), rezonanţă magnetică nucleară (RMN),
scintigrafie (S) şi radiologie clasică (Rx).
Stadiul 0 – Rx, S,CT, RMN: negative;
Stadiul I – Rx: negativ, S, CT, RMN: pozitive;
Stadiul II – Rx: scleroză şi imagine pseudochistică a capului
Stadiul III – Rx: colaps subcondral şi imagine „în coajă de
ou”, cu sfericitatea capului păstrată;
Stadiul IV – Rx: deformarea capului fără atingere
cotiloidiană;
Stadiul V – Rx: deformarea capului cu pensare superioară
şi atingere cotiloidiană;
Stadiul VI – Rx: aspect distructiv, degenerativ de coxartroză
avansată.
5. ALTE AFECŢIUNI ASOCIATE CU ARTROPATII
Epidemiologie Hemofilia A - coagulopatie congenitală produsă de
deficienţa de factor VIII.
Hemofilia B -boală produsă de lipsa factorului IX.
Atât hemofilia A (hemofilia clasică) cât şi hemofilia B (boala Christmas) sunt boli cu transmitere recesivă, deşi 30% din pacienţi pot să nu aibă nici un istoric familial al bolii.
Artropatia hemofilică afectează în special genunchiul, cotul şi glezna fiind afectate mai puţin frecvent.
Anatomie patologică
Hemartroza recurentă produce depozite de
hemosiderină şi sinovită.
În faza acută :
- hipertrofia sinovialei, cu risc mai mare de
sângerare.
Apoi:
- panus ca în poliartrita reumatoidă, cu
disfuncţia cartilajului subjacent.
- fibroza sinovială, cu redoare articulară.
Imagistică
Etiologie boală familială rară
eroare înnăscută de metabolism
deficienţă a hidrolazei lizozomale β-
glucocerebrozidază.
Clinic
Femurul este cel mai afectat os, însă vertebrele,
coastele, sternul şi oasele pelvisului pot fi de
asemenea afectate.
Expansiunea ariilor de osteoliză predispune la
apariţia fracturilor pe os patologic iar întreruperea
vascularizaţiei conduce la necroza vasculară.
Epidemiologie Moştenită autosomal recesivă,
cea mai frecventă afecţiune ereditară a metabolismului lipidic.
frecventă în special în comunitatea evreiască.
Anatomie patologică Histologic : prezenţa” celulelor spumoase “
(macrofage încărcate cu lipide) in tesutul reticuloendotelial afectat.
Imagistică În stadiile precoce :
- osteoporoză difuză şi expansiune medulară.
- femurul distal se măreste rezultând o
diformitate caracteristică „în lentilă a lui
Erlenmeyer”.
Apoi:
osteonecroza la nivelul capului femural,
capului humeral şi femurului distal.
Modificările degenerative secundare urmează
colapsului osului articular necrotic.