Enfermedades Hepáticas
Difusas
S. Baleato . M. Ares. L. López. C. Villalba. S. Baleato . M. Ares. L. López. C. Villalba. R. GarcíaR. García
Servicios de Radiodiagnóstico del CHUSServicios de Radiodiagnóstico del CHUS
Material y Métodos Presentamos diferentes casos de
afectación hepática difusa incluyendo enfermedades hereditarias, del desarrollo, inflamatorias, por depósito, vasculares y neoplásicas.
Los pacientes se han estudiado mediante TC o RMN hepática dinámica.
Esteatosis Hepática Infiltración grasa que puede presentarse como
esteatosis focal, parcheada o difusa. Cuando simulan LOE, los vasos atraviesan la
lesión. TC: ↓de atenuación hepática en relación con la
atenuación esplénica. RMN: mejor índice radiológico Disminución de
señal en EG T1 fuera de fase respecto al T1 en fase (secuencias de desplazamiento químico).
Desplazamiento Químico
T1 en fase
T1 opuesto a la fase
-OH -CH ²
-CH²
-CH²
-CH ²
-OH
+
+
=
=
-OH
-OH
Esteatosis parcheada (1) e hígado Esteatosis parcheada (1) e hígado respetado en esteatosis difusa (2)respetado en esteatosis difusa (2)
T1 en fase
T1 opuesto a fase
(1)(1) (2)(2)
Enfermedades hereditarias
Hemocromatosis primaria Enfermedad de Wilson Fibrosis Quística Poliquistosis hepatorrenal (TC y RM) Telangiectasia hemorrágica hereditaria Adenomatosis hepática en glucogenosis
Hemocromatosis primaria
Característicamente, en la H. primaria el hígado y el páncreas tienen baja señal en T1 y T2 debido al acúmulo de hierro y la señal del bazo es normal. En H. secundaria, el bazo tiene disminución de la señal mientras que no existe acúmulo de hierro en el páncreas, por lo que la señal pancreática es normal.
T1 sin y con cte
Páncreas
T2T1
Enfermedad de Wilson (Hermanos 16 y 14 años)
Afectación hepática en el 50% de los casos: el depósito de cobre provoca cirrosis hepática
Fibrosis Hepáticaen la FQ
Realce tardío de la fibrosis Agrandamiento del S4
AFETACIÓN HEPATOBILIAR: Segunda causa de muerte. La presenta el 40 % de los pacientes con FQ, evoluciona a cirrosis el 5-15% y el 1-5% desarrollan hipertensión portal.
Poliquistosis Hepatorrenal
La enfermedad poliquística autosómica dominante se manifiesta típicamente como un hígado agrandado ócupado por múltiples masas quísticas, que generalmente se asocian a poliquistosis renal
Poliquistosis HepatorrenalEn la poliquistosis se observa con frecuencia la presencia de quistes hiperintensos en T1, lo que en la mayoría de los casos se relaciona con una alta concentración de proteinas (quiste hepático) aunque también puede deberse una complicación por hemorragia (quiste renal, hipointenso en T2) o por infección
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Se observan múltiples shunts AV (“Imagen en panal”) en el Se observan múltiples shunts AV (“Imagen en panal”) en el parénquima hepático que han provocado el desarrollo de un parénquima hepático que han provocado el desarrollo de un sistema arterial que permite sostener el alto flujo necesario para la sistema arterial que permite sostener el alto flujo necesario para la hemodinámica de la afectación hepática típica de esta enfermedadhemodinámica de la afectación hepática típica de esta enfermedad
Adenoma Hepático
CARACTERÍSTICAS: Tumor benigno que se
desarrolla a partir de hepatocitos.
Único o múltiple (glucogenosis).
Típico mujeres + ACO.
RADIOLOGÍA: Masa redondeada,
bien definida, hipervascular
Alta incidencia de necrosis y hemorragia.
Adenomatosis hepática
T2
T1 opuesto a fase
T1 en fase
T1
Presencia de múltiples lesiones con contenido graso, la de mayor tamaño en segmento II
Lesión hemorrágica en segmento IV a los 5 días de presentar dolor intenso en HD
Alteraciones de la perfusión
Enfermedad de Budd-Chiari Trombosis en sistema venoso portal Trombosis de alguna vena suprahepática Congestión hepática (hígado de estasis) MAV etc
Síndrome de Budd-Chiari
Ausencia de flujo en Venas suprahepáticas, crecimiento del lóbulo caudado y realce de nódulos de regeneración confluyentes.
Trombosis y cavernomatosis portal
Ausencia de flujo en las ramas portales. Hipoodensidad periférica heterogenea
Colangitis Esclerosante Primaria Técnica de elección: CPRM Los hallazgos dependen del grado de la
enfermedad y se puede observar: Patrón de “cuentas de rosario”: Estenosis y segmentos de
calibre normal Patrón en “árbol podado”: Descenso de ramificación en
ductos intrahepáticos Diagnóstico:
Anormalidades colangiográficas típicas Patrón anaítico, clínico e histológico compatible Descartar colangitis esclerosante secundaria
Colangitis Esclerosante Primaria
RARE HASTE
Colangiohepatitisen la colangitis esclerosante
El diagnóstico diferencial se plantea con el desarrollo de colangiocarcinoma. Es una hepatitis autoinmune. Este paciente, de 33 años, sufre una forma mixta desde la adolescencia y en las revisiones anuales, el realce de la pared de los conductos biliares engrosados y del parénquima hepático circundante no ha variado en los últimos dos años, ni la apariencia del arbol biliar
Cirrosis CARACTERISTICAS:
Proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal en estructura nodular
Estadio final de múltiples enfermedades (causa + frecuente, el alcoholismo)
Morfológicamente cirrosis micronodular, macronodular y mixta
Hígado Cirrótico
Nódulo deregeneración
Nódulo displásicotipo I
Nódulo displásicoTipo II
CHC Precoz
CHC
T1 hipoT2 hipo
T1 hiperT2 hipo
Puede captar
T1 hiper/isoT2 iso/hiper
T1 hipo/iso
T2 hiper
Nódulos de Regeneración
T1 T2
Múltiples nódulos de regeneracíon hipointensos en T1 y en T2
Nódulo Displásico de bajo grado
Fase Arterial Fase tardía :3min
Nódulo hiperintenso en T1, en un hígado cirrótico, que no realza en fase arterial ni lava contraste en mayor o menor grado que el resto del parénquima
Carcinoma hepatocelularmulticéntrico
Carcinoma hepatocelularmulticéntrico
Realce arterial
Lavado en fase venosa
Metástasis de Melanoma
Metástasis Hipervascularizadas
Secuencia T1 sin y con contraste en fase arterial que muestran un Secuencia T1 sin y con contraste en fase arterial que muestran un hígado ocupado por múltiples lesiones metástásicas hígado ocupado por múltiples lesiones metástásicas hipervascularizadas típicas de los tumores neuroendocrinos, hipervascularizadas típicas de los tumores neuroendocrinos, como este paciente con un Ppoma.como este paciente con un Ppoma.
Seudocirrosis
En la enfermedad metastásica hepática por carcinoma de mama, la respuesta a la quimioterapia se asocia en ocasiones a fibrosis, lo que provoca retracción de la cápsula hepática y un contorno hepático similar al de la cirrosis
Hamartomas biliares
Se manifiestan en TC y RM como múltiples quistes de tamaño uniforme, generalmente menores a 15 mm de diámetro. En US pueden manifestarse como lesiones iso, hipo o hiperecogénicas, lo que a veces produce una apariencia heterogenea del parénquima hepático que puede simular metástasis.