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Tipos de enteritis
Afanador García Sandra Ortiz Torres Jesús
6°1
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Enteritis ulcerativa
• Es el resultado de lesión necrótica del epitelio intestinal y puede coexistir con hemorragias y enteritis fibrinosa como secuela del mismo proceso.
• Lesión vascular grave.
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Diarrea viral bovina • Enfermedad infecciosa del ganado bovino, causada por un
virus de la familia Togaviridae genero Pestivirus.
• Afecta a ganado joven de 8 a 24 meses de edad.
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Transmisión
El periodo de incubación varia de 5 a 10 días
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Patogenia
• Vía oro-nasal • Diseminación en organismo• Disminuye linfocitos B y T • Inmunosupresión • Enfermedades respiratorias y digestivas
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• SUBCLINICA:Presenta lesiones moderadas de aparato digestivo y sistema linfoide.En las hembras produce infertilidad temporal y en preñadas causa aborto a partir de los 4 meses de gestación.
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• Aguda grave: • Poco frecuente, presenta elevada morbilidad y mortalidad,
afecta a animales de todas las edades.• Las temperaturas iniciales varían entre 40-41°C.• Agalaxia • Diarrea acuosa y alteraciones respiratorias intensas • Muerte a las 48 horas del comienzo de la signología.
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• Síndrome hemorrágico:• Mortalidad cercana al 25% • Presenta pirexia • Diarrea sanguinolenta • Congestión en conjuntiva y mucosas • Hemorragias petequiales y equimosis en mucosas.
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• Erosión y ulceración y hemorragias en las superficies de las mucosas de la cavidad oral esófago, pre-estómagos, abomaso e intestino y muerte a las dos o tres semanas de aparición de los signos clínicos.
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• Existen dos tipos de vacunas• La vacuna a virus vivo modificado: Ventaja produce altos niveles de anticuerpos Desventaja produce inmunosupresión, no puede usarse en animales gestantes.
• La vacuna a virus muerto • Desventaja requiere una segunda dosis para inducir los anticuerpos a
niveles protectivos, pero es segura, no es inmunosupresora y puede usarse en vacas gestantes.
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• DX Diferencial:• Neosporosis bovina • Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) • Brucelosis • Enteritis hemorrágicas (Clostridium, Salmonellas) y
enterobacteráceas (Escherichia Coli)
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Enteritis necrótica
• El epitelio intestinal hiperplásico puede sufrir necrosis coagulativa con exudación de fibrina de los vasos sanguíneos provocando una enteritis fibrinonecrótica.
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NECROBACILOSIS INTESTINAL PORCINA
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Etiología
• Beta toxina, sensible a la tripsina, producida por clostridium perfringens del tipo C.
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Epidemiología
• Lechones • Granjas porcinas de cría intensiva • Ocurrencia en la mayoría de los países.
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Factores de riesgo del animal y del ambiente • Lechones de hasta 7 días de edad, más
habitualmente afectados• Susceptibilidad y gravedad disminuye con la edad
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Forma fulminante• En lechones de 1 a 2 días • Lechones de 1 a 2 semanas muestran un curso
clínico más prolongado
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Patogenia
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Datos clínicos (Sx)• Torpes y deprimidos • Diarrea, disentería, enrojecimiento intenso del ano• Lechones de 2 a 3 días de edad, heces acuosas y amarillentas
o de color marrón • Contenidos de restos necróticos • Ocasionalmente lechones destetados pueden enfermar
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Datos a la necropsia Infecciones por el tipo C• Área de necrosis más extensas (I.D.)• A menudo peritonitis • Hemorragias subendocárdicas y subepicárdicas• Lechones de 7 a 10 días deposito fibrinoso en mucosa
intestinal.
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Diagnóstico diferencial
• Enteritis asociada con Cl. perfringens del tipo A• Salmonelosis • Colibacilosis entérica • Criptosporidiosis
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Enteritis proliferativa o granulomatosa
• Principalmente Mycobacterium paratuberculosis en bovinos. • El notorio engrosamiento de la ultima porción del intestino delgado e
intestino grueso se debe a la proliferación de células principalmente macrófagos, infiltración de linfocitos y formación de células gigantes .
• También se observa aumento de tamaño en linfonodulos mesentéricos.
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Paratuberculosis • Causada por Mycobacterium Paratuberculosis
(enfermedad de johne).
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Datos clínicos
• Vaca: solo en los animales adultos hay signos clínicos. Diarrea crónica incoercible, adelgazamiento progresivo a lo largo de varias semanas o meses.
• Oveja: enfermedad crónica debilitante de la oveja adulta. Causa frecuente de emaciación.
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Patogenia
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• Enteritis proliferativa (Paratuberculosis)Yeyuno. Plegamientos circulares intensos causados por engrosamiento de la
mucosa.
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• Engrosamiento de la mucosa causado por una acumulación de linfocitos, células epiteliales y células de Langhans, predominantemente en las vellosidades.
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Tuberculosis
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Etiología y epidemiología
• Mycobacterium bovis• Todas las especies• Caballos y ovejas poseen una elevada resistencia natural
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Patogenia
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Lausonia intracelularis (adenomatosis intestinal porcina).
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Adenomatosis Intestinal Porcina
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Etiología • Es causada por Lawsonia intracellularis (iniciador) es un bacilo gram
negativo, de morfología curva.• Clostridium perfringens • E. coli• Bacteroides sp y otros organismos como Campylobacter Sputorum
subespecie Mucosalis y Campylobacter byointestinalis pueden ser necesarios para la manifestación clínica de la enfermedad.
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• Se observa sobre todo en lechones al final de transición o en cerdos de cebo.
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Transmisión • Directo: A partir de las heces eliminadas por los cerdos
enfermos y portadores subclínicos.De la madre al lechón vía oro-fecal • Indirecto: A partir del material contaminado con heces.
“fomites”.
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• La PPE se caracteriza por una proliferación hiperplásica de las criptas intestinales. Las lesiones frecuentemente son observadas en el yeyuno e íleon en la zona más próxima a la válvula ileocecal.pero puede involucrar el ciego y colon.
Patogenia
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Macroscópicamente• Se observa un aspecto reticular normal de la serosa, hay
edema subseroso más o menos marcado. La pared intestinal está engrosada y el diámetro del intestino es mayor de lo normal.
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• Una vez abierto el intestino, la mucosa está húmeda y sin moco, en ella son claramente visibles pliegues profundos longitudinales y transversales que le dan un gran grosor.
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Microscópicamente Hay hiperplasia de las células inmaduras de las criptas. • Criptas muy alargadas y ramificadas cubiertas por muchas
capas de células en lugar de la única capa celular de una cripta normal.
• En estas células se observan numerosas mitosis. • Pueden verse bacterias intracelulares.
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• Una vez superada la enfermedad, las lesiones van desapareciendo progresivamente al formarse de nuevo un epitelio intestinal maduro reapareciendo las células caliciformes y volviendo a tener la mucosa un aspecto normal.
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Enteritis necrótica
• Existe presencia de células inflamatorias y depósitos de fibrina sobre el epitelio adenomatoso proliferativo en las capas más profundas.
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Ileitis
• “intestino en manguera”. • La luz intestinal está disminuida
y la pared está engrosada.
• Hay ulceraciones en la mucosa.
• Microscópicamente hipertrofia de la capa muscular, cuya causa no se conoce.
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Enteropatía proliferativa hemorrágica
• El intestino está engrosado, con aspecto hemorrágico y a veces con edema subseroso.
• Hay presencia de coágulos de sangre cilíndricos en la luz intestinal del íleon o del colon.
• En otros casos la lesión macroscópica es una hemorragia en toda la mucosa, que aparece engrosada, con pliegues de color rojo.
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• Clortetraciclina (pienso)
Tratamiento: 600 ppm/10 días o 300 ppm/14 días tras inicio de la clínica, más dosis de mantenimiento de 100 ppm.
Prevención: 300 ppm/21 días o 300 ppm/10 días, más dosis de mantenimiento de 100 ppm o 100 ppm de forma continuada
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Dx Diferencial
• Vólvulos o torsiones intestinales.
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Bibliografía
• Radostits, O. M., Gay, C. C., C.Blood, D., & Hinchcliff, K. W. (2002). Medicina Veterinaria Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino (Novena ed., Vol. I). Madrid, España: McGRAW-HILL INTERAMERICANA. • El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum, técnicas y cientificas. • Quinn, P., Markey, B., Carter, M., Donnelly, W., & Leonard, F. (2002). Microbiología y enfermedades infecciosas veterinarias. Madrid España: ACRIBIA, S.A. ZARAGOZA . • Tavera, F. J. (2003). Patología Sistémica veterinaria . México D.F.: McGRAW-HILLINTERAMERICANA.