Transcript

UNITAT DIDÀCTICA 2

0.CONCEPTES I VOCABULARI

EQUILIBRI METABÒLIC DE LÍQUIDS I ELECTRÒLITS

Introducció

L’equilibri de líquids i electròlits es clau per el tractament de qualsevol pacient.

Les mesures bàsiques son: Ió sodi Ió potassi Clorur Urea Creatinina Hidrogencarbonat

Compartiments del líquid corporalEl principal component

del cos es aigua, en una persona mitjana d’uns 70 kg, hi ha uns 42L d’aigua.

D’aquests uns 28L es troben dins les cèl·lules i 14l en l’espai extracel·lular Plasma 3.5L Líquid intersticial 10.5 L

Les sortides Tracte urinari Evapotranspiració

Les entrades Via oral Perfusió Venosa

Signes i símptomes de les pèrdues de líquids

La pèrdua de líquid intracel·lular Letargia, confusió i coma

La pèrdua de sang, que conté una part del líquid extracel·lular Col·lapse circulatori, fracàs renal i xoc hipovolèmic

Els signes de la disminució de líquid no s’observen fins que aquesta es substancial i normalment es reparteix entre els dos compartiments.

L’estat d’hidratació del pacient s’estima a partir de dades clíniques i no bioquímiques

Signes clínics de trastorns greus d’hidratacióSigne Deshidratació Hiperhidrataci

óPols Augmentat NormalTA Disminuït Normal o

augmentatTurgència de la pell

Disminuït Augmentat

Globus oculars Tous o enfonsats

Normals

Membranes mucoses

Seques Normals

Diüresis Disminuïda Normal o disminuïda

Consciència Disminuïda Disminuïda

Electròlits

Son ions carregats positivament o negativament que es troben dissolts en els líquids corporals. Na+ el principal catió extracel·lular K+ el principal catió intracel·lular

Dins les cèl·lules els principals anions son les proteïnes i el fosfat

En el líquid extracel·lular predominen el Cl- i el hidrogen carbonat HCO3

-.La petició de medició de la concentració

d’electròlits en el plasma sol proporcionar els valors de concentració dels ions sodi, potassi, clor i hidrogen carbonat.

L’ió sodi és el que es troba en major quantitat en el plasma i per tant serà el responsable de la osmolaritat del plasma.

Tot i que la concentració de l’ió potassi al plasma serà molt petita en comparació amb la intracel·lular les seves variacions son d’una gran importància clínica.

Les concentracions d’urea i creatinina es mesuren conjuntament amb els electròlits i proporcionen un índex de la funció renal. De manera que altes concentracions d’aquests indiquen un caudal de filtrat glomerular disminuït.

Valors de referència Ió sodi mmol/L 135-145 Ió potassi mmol/L 3,5-5,0 Ió clorur mmol/L 100-106 Hidrogen carbonat mmol/litro 22-26 Urea mmol/L 1,7-6,7 Creatinina micromol/L 35-105

Osmolaritat

Els líquids corporals varien la seva composició, però el nombre global de entitats moleculars de solut, que es coneix amb el nom d’osmolaritat es idèntica.

Els compartiments corporals estan separats per membranes semipermeables a través de les quals l’aigua es mou amb facilitat.

La pressió osmòtica ha de ser sempre la mateixa a ambdós costats i amb aquesta finalitat l’aigua es mou a través de les membranes per mantenir la osmolaritat.

La osmolaritat s’expressa en mmols de solut/Kg de dissolvent

En els humans la osmolaritat del plasma i de la resta de líquids corporals està al voltant de 282mmols/kg

La osmolaritat del sèrum o plasma pot mesurar-se directament o pot calcular-se en funció de les concentracions dels principals soluts.

La fórmula clínica més senzilla es: Osmolaritat del plasma (mmol/kg)=2(concentració d’ió Na en

plasma mmols/L)Aquesta fórmula només és valida si la concentració

de urea i glucosa en plasma estan dins l’interval fisiològic

La diferència iònica és la diferència entre l'osmolaritat mesurada i la calculada.

UNITAT DIDÀCTICA 2

1.AIGUA I IÓ SODI

EQUILIBRI METABÒLIC DE LÍQUIDS I ELECTRÒLITS

1.0 Introducció

L'aigua corporal i els electròlits que conté mantenen un flux constant.

Bevem, mengem, eliminem orina i suem; durant tots els processos, el cos ha de mantenir una homeòstasi.

Les pèrdues o guanys de líquids corporals son importants en el desequilibri d’aquesta homeòstasi.

Som vulnerables als canvis en els nostres compartiments de líquid i existeix una sèrie de mecanismes homeostàtics importants per prevenir-los o minimitzar-los.

Els canvis de la concentració dels electròlits en el plasma també es mantenen mínims.

Per sobreviure, els organismes pluricel·lulars han de mantenir el volum del seu líquid extracel·lular.

Els éssers humans privats de líquids moren al cap de pocs dies, per un col·lapse circulatori com a resultat de la reducció de l'aigua corporal.

La impossibilitat per mantenir el volum del líquid extracel·lular amb la conseqüència d'una circulació sanguínia afectada, dóna lloc ràpidament a la mort tissular a causa de la deficiència d'oxigen i nutrients, i a la incapacitat per eliminar els productes de deixalla.

1.1 L’aigua

L'entrada d'aigua depèn en gran part dels hàbits socials i és molt variable. La set rarament és un factor decisiu per a la ingestió d'aigua en les societats occidentals. 

Les pèrdues d'aigua també són variables i es veuen normalment com a canvis en el volum de l'orina produïda.

El ronyó pot respondre ràpidament per establir la necessitat del cos d'eliminar aigua.

L'aigua corporal total es manté clarament constant en la persona sana malgrat les fluctuacions massives en la ingestió.

L'excreció d'aigua pel ronyó està estretament controlada per la vasopressina.

El cos també està perdent aigua contínuament a través de la pell en forma de transpiració i des dels pulmons durant la respiració. Aquestes es coneixen com a pèrdues insensibles. Aquesta pèrdua d'aigua no està regulada i el seu volum oscil·la entre 500 i 850 ml cada dia. L'aigua també pot perdre's en cas de malaltia a través de fístules, per diarrees o a causa de vòmits perllongats.

1.1.1 La vasopressinaL'hormona

antidiürètica (ADH) o vasopressina és un dels elements més importants en la regulació del flux urinari i per tant del balanç d'aigua.

La vasopressina es forma a d'hipotàlem i s’emmagatzema a la neurohipòfisi.

Accions de la ADH

Acció a nivell renal

Produeix un augment de la permeabilitat a l'aigua del túbul col·lector

Si no existeix ADH la permeabilitat d'aquest epiteli és molt baixa i l’aigua no seria reabsorbida i en conseqüència l'orina resultaria molt diluïda i en major volum.

En el recorregut dels túbuls col·lectors cap a la pelvis renal aquests travessen la regió de la medul·la renal que té una gradient d'osmolaritat creixent

Quan existeix vasopressina, el líquid a l'interior dels túbuls col·lectors s'equilibra amb aquest ambient hiperosmòtic i l'osmolaritat de l'orina s'apropa al del fluid intersticial de la regió de la medul·la renal.

En absència de vasopressina, el flux urinari és més alt

Control del balanç aquós El balanç de l'aigua està controlat per un sistema que

involucra la regulació precisa de la ingesta d'aigua, via mecanisme de la set, i el control de l'excreció d'aigua, via vasopressina.

Les pèrdues en un individu adult són de 2,5 a 3 l. d'aigua per dia i, si existeix lliure accés a l'aigua i normalitat dels sistemes, l'aigua corporal total rares vegades varia més d'un 1-2%.

Del volum d'aigua necessari per a cada dia, al voltant de 1200 ml són proveïts en menjars no líquids i per la producció del metabolisme oxidatiu. La resta ha de ser ingerit com a líquids o aigua.

La capacitat del ronyó per concentrar l'orina juga un rol molt important en el manteniment del balanç hídric.

Un adult normal excreta al voltant d'1,5 l. d'orina per dia amb una osmolaritat de 600 mOsm/kg (miliosmols) d'aigua, és a dir el doble de la concentració plasmàtica.

Control de la set i la secreció de ADH Els dos mecanismes més importants són la deshidratació

cel·lular i la deshidratació extracel·lular.

A. Deshidratació cel·lular Ocorre quan l'osmolaritat del líquid extracel·lular augmenta

producte de la presència d'un solut que no pot penetrar les membranes cel·lulars.

Això porta a una sortida d'aigua des de la cèl·lula cap a l'espai extracel·lular amb el consegüent augment de l'osmolaritat intracel·lular.

Aquest fet activa la necessitat de beure líquid és a dir el mecanisme de la set (això va ser provat mitjançant experiments amb gossos conscients als quals se'ls augmentava artificialment l'osmolaritat plasmàtica amb solucions hipertòniques provocant-los set.

B. Deshidratació del fluid extracelular La disminució del líquid extracel·lular produeix un

increment en la secreció de vasopressina i set. Aquests reflexos s’activen amb pèrdues d'un 10% o

més. La secreció de vasopressina pel que fa al volum

extracel·lular es fa exponencial després d'aquest límit i el seu rol seria també en el de mantenir la pressió arterial mitjançant la seva acció com vasoconstrictor.

Hipovolèmia i set

Les vies per les quals la hipovolèmia estimula la set i la secreció de vasopressina no estan encara clares però sembla involucrar dos mecanismes principals: Eix renina-angiotensina. L'angiotensina II és un potent

dipsogen que s’allibera en situació d’hipovolèmia; a més, en presència d'osmolaritat plasmàtica elevada l'angiotensina pot estimular la secreció de vasopressina.

Regulació mitjançant baroreceptors situats en les aurícules i en la circulació pulmonar que detecten la disminució de la pressió arterial provocada per la hipovolèmia. Quan la hipovolèmia és més greu, s'activen també els reflexos originats en els baroreceptors arterials. L'activitat dels baroreceptors es transmet a les cèl·lules de d'hipotàlem i d'acord a això es regula la secreció de ADH

En la regulació habitual del balanç d'aigua una caiguda en el volum extracel·lular produeix un augment en la secreció de vasopressina que serà major en el cas que existeixi a més un increment en l'osmolaritat plasmàtica.

En els casos de deshidratació, ocorre un increment en l'osmolaritat plasmàtica i una sortida de líquids des de les cèl·lules. Això implica una reducció del volum d'aigua en tots els compartiments del cos. L'increment de l'osmolaritat plasmàtica i la reducció del fluid extracel·lular actuen sinèrgicament per estimular l'alliberament de vasopressina

Alteracions en la secreció d’ADH DIABETIS INSIPIDA

La diabetis insípida es caracteritza per la generació de grans volums d'orina diluïda. Els mecanismes d'aquesta malaltia són:

Insuficient quantitat de vasopressina: diabetis insípida central o neurogènica.

Falla en la resposta renal a la vasopressina circulant: diabetis insípida nefrogènica.

Les pèrdues de grans volums d'orina diluïda porten a una deshidratació cel·lular i extracel·lular això fa que aquesta malaltia s'associï a polidípsia.

Causes: cirurgia de la regió hipotàlem hipofisària tumors inflamacions (especialment granulomatoses), autoimmunes diabetis insípida idiopàtica. La compressió de la tija hipofisària produeix obstrucció al

pas d'ADH.

SÍNDROME DE LA SECRECCIÓ INADEQUADA D’ADH

Es denomina amb aquest nom a la condició en què existeix una elevada concentració de vasopressina en proporció a l'osmolaritat plasmàtica.

Això porta a una retenció d'aigua major que l'esperada portant a una hiponatrèmia i hipoosmolaritat

Existeixen múltiples causes per a la síndrome de secreció inadequada :

Malalties pulmonars malignes (carcinoma broncogènic) Malalties pulmonars benignes (tuberculosis) Tumors d'altres llocs com a limfomes o sarcomes,

tumors de duodè, pàncrees cervell, pròstata i estafa. Traumatismes o infeccions del sistema nerviós central. Existeix multiplicitat de drogues que poden estimular

la síntesi de vasopressinaMúltiples malalties endocrinologiques poden produir

una secreció d'ADH desproporcionada (insuficiència suprarenal, hipotiroïdisme, insuficiència adenohipofisiaria).

En resum....

Hi ha cèl·lules especialitzades en d'hipotàlem i en els vasos sanguinis que detecten les diferències entre la seva osmolaritat intracel·lular i la del líquid extracel·lular, i ajuden la secreció de vasopressina per la zona posterior de la hipòfisi.

Una osmolaritat en augment dóna lloc a la secreció de vasopressina, mentre que una osmolaritat que descendeix fa que la secreció es detingui .

L’acció de la vasopressina es antidiürètica, provoca que els ronyons retinguin aigua en el seu procés de filtració-reabsorció-eliminació.

Quan la orina produïda restableix el seu cabal 15ml/min la secreció de vasopressina s’atura. Així, regulant l'excreció o la retenció d'aigua, la vasopressina manté dins dels intervals fisiològics les concentracions d'electròlits en el plasma.

1.2 Ió sodi

L'ió sodi corporal en un ésser humà de uns 70 kg de pes és aproximadament 3700 mmol, dels quals al voltant del 75% és intercanviable . Es troba en el líquid extracel·lular : plasma i líquid intersticial

El 25% restant s’anomena no intercanviable, i està incorporat a teixits com l’os i té una baixa velocitat de recanvi.

L'entrada d'ió sodi és variable, amb una oscil·lació des de 100 mmol/dia fins a més de 300 mmol per dia en les societats occidentals. En la persona sana, el ion sodi corporal no canvia fins i tot si la ingestió descendeix fins a una xifra tan baixa com 5 mmol/d o ascendeix fins a 750 mmol/d.

Les pèrdues de ió sodi són igualment variables. A través dels ronyons Amb la suor Amb la femta ( alerta amb les diarrees pediàtriques)

L'excreció urinària de ió sodi està regulada per dues hormones: Aldosterona. Pèptid natriurètic atrial.

1.2.1 L’aldosterona

L'aldosterona disminueix l'excreció urinària de ion sodi en augmentar la seva reabsorció en els túbuls renals canvi dels ions potassi i hidrogen.

L'aldosterona també estimula la conservació de ió sodi per les glàndules sudorípares i les cèl·lules mucoses del còlon, però en condicions fisiològiques aquests efectes són trivials.

Un estímul important per a la secreció d'aldosterona és el volum del líquid extracel·lular.

Les cèl·lules especialitzades de l'aparell juxtaglomerular de la nefrona detecten els descensos de la pressió arterial i secreten renina, la primera etapa en una seqüència d'esdeveniments que condueixen a la secreció d'aldosterona per la zona glomerular de l'escorça suprarenal

Eix renina angiotensina aldosterona

El sistema renina angiotensina és el regulador més important de la secreció d'aldosterona; l'aldosterona també respon a la secreció d'ACTH però el sistema renina angiotensina predomina en la regulació de la pressió arterial i retenció de sal.

La renina és un enzim proteolític que se secreta en les cèl·lules de la regió juxtaglomerular de les nefrones en el ronyó.

L'alliberament de la renina al plasma es produeix quan la regió juxtaglomerular detecta hipotensió arterial o isquèmia renal. La renina exerceix la seva acció proteolítica sobre l'angiotensinogen que és una alfa 2 globulina produïda en el fetge.

La renina trenca l'angiotensinogen convertint-lo en angiotensina I que és biològicament inactiu però que al seu torn és convertit en diferents teixits en angiotensina II es transforma en la substància pressora més potent coneguda.

L'angiotensina II produeix un increment en la pressió sistòlica i diastòlica. El principal lloc de conversió d'angiotensina I a angiotensina II són les cèl·lules endotelials pulmonars. En condicions normals l'etapa limitant per a la producció d'angiotensina II és la quantitat de renina disponible.

A més del seu rol vasoconstrictor, l'angiotensina II actua directament a la zona glomèruls de l'escorça suprarenal estimulant la secreció d'aldosterona. El que ocorre amb especial intensitat quan existeix baixada de sodi.

Regulació de l’aldosterona

La secreció d'aldosterona depèn de la concentració d'angiotensina II, potassi plasmàtic i ACTH

El principal regulador de l'aldosterona serà el volum plasmàtic i aquest efecte es duu a terme a través del sistema renina angiotensina que podrà sobreposar-se als canvis suposadament induïts pel potassi o l'ACTH.

Només en condicions de normovolèmia el potassi podrà regular la secreció d'aldosterona.

La secreció crònica d'ACTH no aconsegueix mantenir una sobreproducció d'aldosterona mantinguda en el temps.

1.2.2 Pèptid natriurètic atrial

El pèptid natriurètic atrial és una hormona polipeptídica secretada predominantment pels car- diocits en l'aurícula dreta del cor.

Augmenta l'excreció urinària de ion sodi. El paper fisiològic d'aquesta hormona és

l’efecte hipotensor.

1.2.3 Regulació de volumÉs important comprendre

que l'aigua només romandrà en el compartiment extracel·lular si es manté allí per l'efecte osmòtic dels ions.

Com l’ió sodi (i els anions que li acompanyen, principalment el clorur) estan restringits majorment al compartiment extracel·lular, la quantitat de ion sodi en el líquid extracel·lular determina quin serà el volum del compartiment.

L'aldosterona i la vasopressina interactuen per mantenir dins de l' interval fisiològic el volum i la concentració del líquid extracel·lular.

Suposem un pacient que ha estat vomitant i té diarrea per una infecció gastrointestinal. Si no hi ha ingestió el pacient presenta una deficiència de líquid. S'ha perdut aigua i ió sodi. Per tant el volum del líquid extracel·lular és baix, la secreció d'aldosterona augmenta. Així, a mesura que el pacient comença a prendre líquid per via oral, la sal que ingereix es reté al màxim. Augmenta l'osmolaritat del líquid extracel·lular, amb el que l'acció de la vasopressina permet que també es retingui aigua. D'aquesta forma, la interacció de l'aldosterona i la vasopressina segueix fins que el volum i la composició del líquid extracel·lular tornen a ser les fisiològiques.

UNITAT DIDÀCTICA 2

2.HIPERNATRÈMIA

EQUILIBRI METABÒLIC DE LÍQUIDS I ELECTRÒLITS

2.HIPERNATRÈMIA

La hipernatrèmia és un augment en la concentració d'ió sodi en el plasma per sobre de d'interval de referència de 135-145 mmol/L.

La medició dels volums dels líquids corporals no es realitza en el laboratori de bioquímica clínica. Això cal fer-ho clínicament mitjançant l’anamnesi i l’exploració. Per tanta caldrà preguntar-se si:

Hi ha evidència que el pacient ha perdut líquid? En l'exploració clínica es creu reduït el volum del líquid extracel·lular? Si hi ha hagut pèrdua de líquid, ha estat sobretot aigua o aigua i ió sodi? Ha rebut el pacient una fluïdoteràpia inadequada o ha ingerit sals de

sodi?

Només quan s'han solucionat aquestes qüestions és possible interpretar si la hipernatrèmia s'associa amb un volum disminuït del líquid extracel·lular o amb un compartiment normal o fins i tot augmentat .

2.1 Estudi de la causa de la hipernatrèmia

 Un pacient pot estar hipernatrèmic a causa

de: 1-Disminució d'aigua. 2-Disminució d'aigua i ió sodi. 3-Ingestió excessiva d'ió sodi o retenció en el

líquid extracel·lular. 4-Excepcionalment fracàs renal amb una

incapacitat per excretar ió sodi.

1-Disminució d'aigua

ingestió disminuïda o a una pèrdua excessiva. Una ingestió d'aigua disminuïda durant un període de temps

mentre es mantenen les pèrdues insensibles dóna lloc a un descens dels volums dels líquids intra i extracel·lulars.

El fracàs de la ingestió per compensar les pèrdues insensibles d'aigua és la causa de la hipernatrèmia.

La quantitat d'ió sodi en el líquid extracel·lular no s'altera. Aquest és el motiu més freqüent d' hipernatrèmia. Un exemple que s'observa amb freqüència és la persona anciana que emmalalteix i no pot beure.

alteració dels mecanismes homeostàtics normals que regulen el balanç hídric. La secreció de vasopressina està alterada en la diabetis insípida:

en conseqüència, els túbuls renals no conserven l'aigua i es produeix una hipernatrèmia.

A més, l'acció de la vasopressina està afectada en la diabetis insípida nefrogènica, en la qual les cèl·lules tubulars renals no responen a l'hormona.

2-Disminució d'aigua i ió sodi

En les situacions en què es perd aigua i ió sodi del líquid extracel·lular, la hipernatrèmia es produirà només si la deficiència d'aigua és superior a la d'ió sodi.

La diüresis osmòtica, com la que s'observa en la diabetis mellitus, causa una deficiència d'aigua i de ions sodi i pot ocasionar hipernatrèmia amb disminució del volum del líquid extracel·lular. La sudació excessiva o la diarrea, especialment en nens, també poden originar aquest quadre.

3-Augment de la quantitat d'ió sodi en el líquid extracel·lular.

La hipernatrèmia pot ser conseqüència d'un augment de la quantitat d'ió sodi en el líquid extracel·lular. L'administració de bicarbonat de sodi per a la correcció d'una acidosis és una pràctica que hauria de fer-se amb cura, en les situacions extremes en què és necessari aquest tractament.

De vegades no s'aprecia que les solucions de bicarbonat de sodi poden contenir ió sodi a una concentració molt més alta que la fisiològica (en el bicarbonat de sodi al 8,4% és de 1000 mmol/L) i administrar-les a l'excés pot donar lloc a hipernatrèmia. Existeix una solució menys concentrada (a l'1,26%, 150 mmol/L), que és preferible.

La fisiopatologia paral·lela a l'administració d'ió sodi és el raríssim trastorn anomenat hiperaldosteronisme primari (síndrome de Conn), en el qual hi ha una secreció excessiva d'aldosterona i la retenció consegüent d'ió sodi pels túbuls renals.

Es poden fer troballes similars en un pacient amb síndrome de Cushing, en el qual hi ha un excés de producció de corticoides. El cortisol té una certa activitat mineral corticoide. No obstant això, en aquestes dues condicions la concentració d'ió sodi en el plasma rarament supera els 150 mmol/L.

L'osmolaritat i la concentració de sodi urinàries poden ser vàlides de vegades per al diagnòstic diferencial de la hipernatrèmia. En la pràctica, la hipernatrèmia deguda a l'excés d'ingestió d'ió sodi i la deguda a la pèrdua d'aigua haurien de distingir-se fàcilment a partir de la història clínica del pacient.

2.2 Signes clínicsEls signes clínics

associats amb el pacient hipernatrèmic són variables.

Si hi ha hagut una pèrdua de líquid, poden existir signes de deshidratació

En cas de guany d'ió sodi, pot haver-hi indicis de sobrecàrrega de líquid com a augment de la pressió venosa jugular i edema pulmonar.

2.3 Tractament

La hipernatrèmia és menys freqüent que la hiponatrèmia, però sol tenir un significat clínic molt menor.

És important no corregir massa ràpidament la hipernatrèmia deguda a pèrdua d'aigua. S'hauria de donar al pacient aigua per via oral si és possible: sinó, s'administra sèrum glucosat al 5% per via intravenosa

2.4 altres trastorns de la osmolaritat

De vegades es pot trobar elevada l'osmolaritat plasmàtica per motius diferents a la hipernatrèmia. Aquestes causes són les següents: Concentració d'urea augmentada en la malaltia renal. Concentració de glucosa augmentada en la diabetis

mellitus. Presència d'etanol o algunes altres substàncies ingerides

La hipoosmolaritat és sinònim d' hiponatrèmia, ja que l'ió sodi és l'únic ió present en el líquid extracel·lular en suficient quantitat perquè una disminució en la seva concentració afecti de forma significativa a l'osmolaritat.

Les conseqüències de l'osmolaritat alterada es deuen als canvis de volum que succeeixen quan l'aigua entra i surt de les cèl·lules per mantenir l'equilibri osmòtic.

Només la glucosa causa un moviment significatiu de líquid. La glucosa no pot entrar lliurement en les cèl·lules i un augment de la seva concentració en el líquid extracel·lular fa que l'aigua surti d'elles i dóna lloc a deshidratació intracel·lular. La urea i l'etanol penetren lliurement en les cèl·lules i no causen aquests desplaçaments de líquid, mentre que els canvis de la concentració es produeixen lentament.

En resum...

La hipernatrèmia es sol deure a la pèrdua d'aigua (p. ex., per pèrdues insensibles contínues en un pacient que és incapaç de beure).

La incapacitat per retenir aigua com a resultat d'una alteració de la secreció o l'acció de la vasopressina pot causar hipernatrèmia.

La hipernatrèmia pot ser el resultat de la pèrdua d'ió sodi i aigua com a conseqüència de diüresis osmòtica, per exemple, en la cetoacidosis diabètica.

L'entrada excessiva d'ió sodi, especialment a causa de l'ús de solucions intravenoses, pot causar hipernatrèmia. Excepcionalment, la causa pot ser l'hiperaldosteronisme primari (síndrome de Conn).

Una osmolaritat plasmàtica elevada es pot deure a un augment de les concentracions de glucosa, urea o etanol, més que d'ió sodi.

 

Nota clínica Els pacients solen estar hipernatrèmics a causa que

són incapaços d'expressar que tenen set. El pacient en coma és un bon exemple. Serà incapaç de comunicar les seves necessitats, encara que les pèrdues insensibles d'aigua a partir dels pulmons o la pell continuaran i han de ser reposades

UNITAT DIDÀCTICA 2

3.HIPONATRÈMIA

EQUILIBRI METABÒLIC DE LÍQUIDS I ELECTRÒLITS

3- HIPONATRÈMIA

La hiponatrèmia és una disminució significativa de la concentració d'ió sodi en el plasma per sota de d'interval de referència de 135 a 145 mmol / litre.

Causes Retenció d'aigua. Es reté més aigua del normal en els

compartiments corporals i es dilueixen els components de l'espai extracel·lular, causant hiponatrèmia.

Pèrdua d'ió sodi. L'ió sodi és el principal catió extracel·lular. Quan la pèrdua de l'ió sodi supera la pèrdua d'aigua, pot aparèixer hiponatrèmia. Això és particularment probable si els líquids corporals que contenen ió sodi (p. ex., els perduts per vòmits o fístules) es reemplacen només per aigua.

3.1 Hiponatrèmia amb retenció d’aigua

Si la pèrdua de líquid no s'aprecia en la història clínica del pacient, el motiu de la hiponatrèmia sol ser la retenció d'aigua.

La hiponatrèmia deguda a sobrecàrrega d'aigua sense una disminució del contingut d'ió sodi corporal és l'alteració bioquímica que es troba amb més freqüència en la pràctica clínica.

La consideració posterior d'aquest tipus d' hiponatrèmia, i el seu tractament, depèn de si el pacient té edema o no. L'edema és una acumulació de líquid en el compartiment intersticial. Es diagnostica fàcilment buscant l'existència de fòvea en les extremitats inferiors de pacients que caminen o a l'àrea sacra de pacients en decúbit.

3.1.2 Hiponatrèmia edematosa

Els pacients que tenen edema generalitzat pateixen un augment del contingut d'ió sodi i d'aigua corporal. Les causes principals d'edema són Insuficiència cardíaca. El volum sanguini efectiu està reduït perquè l'acció de

bomba del cor és incapaç de mantenir una circulació satisfactòria de la sang i el líquid extracel·lular.

Hipoalbuminèmia. El volum sanguini efectiu està reduït perquè la hipoalbuminèmia disminueix la pressió oncòtica plasmàtica. Això altera l'intercanvi fisiològic de soluts i líquid en el capil·lar, provocant una circulació no satisfactòria de la sang i el líquid extracel·lular. La hipoalbuminèmia es produeix quan la síntesi és inadequada a causa d'una malaltia hepàtica o quan les pèrdues superen la capacitat de síntesi del fetge, com ocorre en la síndrome nefròtic

En resposta al volum sanguini efectiu reduït, se secreta aldosterona i es reté ió sodi per permetre que el volum del líquid extracel·lular augmenti. La reducció del volum sanguini efectiu és un dels estímuls no osmòtics per a la secreció de vasopressina i, en conseqüència, es reté aigua. La retenció de relativament més aigualeix que ió sodi en el líquid extracel·lular dóna lloc a hiponatrèmia.

Tractament El tractament de la hiponatrèmia edematosa es basa

en dos principis. Hauria de tractar-se la causa subjacent, si aquesta es tracta, per exemple, d'insuficiència cardíaca, glomerulonefritis o cirrosis alcohòlica. L'excés d'ió sodi i aigua hauria de reduir-se mitjançant un diürètic per induir natriuresi, i mitjançant restricció de líquids.

3.1.3 Hiponatrèmia no edematosa

Els pacients amb hiponatrèmia no edematosa tenen un contingut d'ió sodi corporal fisiològic i mostren els signes de l'anomenada síndrome de secreció inadequada de vasopressina.

Els pacients estan hiponatrèmics, normotensos, tenen un cabal de filtrat glomerular fisiològic i unes concentracions d'urea i creatinina en plasma també fisiològiques. El seu cabal d'excreció urinària sol ser inferior a 1,5 L/d.

Aquesta síndrome es troba en molts trastorns: Infeccions, per exemple, pneumònia, abscés subfrénico. Malignitat, per exemple, carcinoma intestinal o pulmonar. Traumatisme, per exemple, cirurgia abdominal. Induïda per fàrmacs, per exemple, diurétics tiazídicos, clorpropamida.

 

Els pacients que pateixen algun dels quadres anteriors tenen una estimulació no osmòtica de la vasopressina i, si s'exposen a un excés d'aigua, en forma de begudes o solucions intravenoses de glucosa, passaran a presentar hiponatrèmia.

En la persona sana, la secreció de vasopressina està regulada per canvis en la concentració d'ió sodi en el líquid extracel·lular.

La concentració de vasopressina fluctua entre 0 i 5 mmol/L i aquests petits canvis en la concentració de vasopressina regulen la reabsorció d'aigua en els túbuls renals i, per tant, la formació d'orina. No obstant això, els estímuls no osmòtics poden causar enormes increments en la concentració de vasopressina de fins a 500 mmol/L.

Aquests estímuls són els següents: Reducció del volum de sang circulant o hipotensió. Nàusees i vòmits. Hipoglucèmia. Dolor.

Accions de la vasopressina, a part de la regulació renal de l'aigua Potent vasoconstrictor Potent estimulador hormonal de la glicogenòlisis

hepàtica Augmenta la concentració de factor VIII en el plasma,

per la qual cosa s'usa l'anàleg de la vasopressina anomenat acetat de desmopressina en l'hemofília lleu

Augmenta la secreció de corticotropina per la hipòfisi anterior, la qual cosa incrementa la producció de cortisol

Tractament En aquests pacients la sobrecàrrega d'aigua es distribueix

de forma isoosmòtica entre el líquid intracel·lular i l'extracel·lular, i així els signes clínics de la sobrecàrrega d'aigua poden estar absents o ser molt lleus.

Generalment els pacients estan asimptomàtics ja que la síndrome es desenvolupa durant un període de dies o setmanes i el cos s'adapta durant aquest temps. Per tant, el tractament és simplement la reducció de la ingestió d'aigua a menys de 750 ml/d.

Excepcionalment un increment ràpid de l'aigua corporal dóna lloc a símptomes neurològics com a confusió, convulsions i coma. Només en aquests casos hauria de considerar-se l'ocupació acurada de sèrum salí hipertónic en un intent de corregir la hiponatrèmia.

 

Nota clínica L'edema no és tan sols una conseqüència de

l'hiperaldosteronismo secundari. En algunes situacions, els factors que causen l'expansió del compartiment de líquid extracel·lular (com a inflamació o restricció de la tornada venosa) són localitzats.

En resum...

La hiponatrèmia deguda a retenció d'aigua és el trastorn bioquímic més freqüent que es troba en la pràctica clínica.

En molts pacients la regulació no osmòtica de la vasopressina se superposa als mecanismes reguladors osmòtics i això dóna lloc a retenció d'aigua que és un signe inespecífic de malaltia.

 Els pacients amb hiponatrèmia i sense edema, que tenen unes concentracions d'urea i creatinina en el plasma i una pressió arterial fisiològiques, tenen una sobrecàrrega d'aigua. Això pot tractar-se mitjançant restricció de líquids.

Els pacients amb hiponatrèmia i edema probablement tenen sobrecàrrega d'aigua i ió sodi. Aquests pacients poden tractar-se amb diürètics i restricció de líquids.

3.2 Hiponatrèmia per la pèrdua d’ió Na

Encara que la hiponatrèmia sol derivar de la retenció d'aigua, també pot associar-se amb una disminució d'ió sodi. Això ocorre només quan hi ha una pèrdua patològica d'ió sodi. Aquestes pèrdues poden produir-se a través del tracte gastrointestinal o en l'orina.

Les pèrdues gastrointestinals són les degudes a: Vòmits, especialment si són greus i perllongats com

ocorre en l'estenosi pilòrica. Diarrea. Fístules.

Les pèrdues urinàries poden deures al següent: Deficiència d'aldosterona com a conseqüència d'una insuficiència

suprarenal (malaltia d'Addison). Fàrmacs que antagonizen l'acció de l'aldosterona com l'espironolactona.

Inicialment en tots els casos anteriors, la pèrdua d'ió sodi s'acompanya de pèrdua d'aigua i la concentració d'ió sodi en el plasma es manté en l'interval fisiològic.

Quan es produeix la pèrdua d'ió sodi, la reducció del líquid extracel·lular i del volum de sang estimula la secreció de vasopressina. Recordi que el control no osmòtic de la secreció de vasopressina anul·la el mecanisme de control osmòtic. La secreció augmentada de vasopressina causa retenció d'aigua i així els pacients passen a estar hiponatrèmics.

Els pacients presenten hiponatrèmia perquè la deficiència de líquid isotònic que conté ió sodi es reposa només amb aigua, ja sigui per via oral o intravenosa.

La hiponatrèmia deguda a una ingestió disminuïda d'ió sodi és una situació extremadament rara.

3.2.1 Diagnòstic

Signes clínics de disminució del volum del líquid extracel·lular.

Disminució postural de la tensió arterial Pols augmentat Membranes mucoses seques Globus oculars enfonsats/tous Disminució de la turgència cutània Disminució de la diüresis Disminució de la consciència

El diagnòstic de la disminució d'ió sodi sol fer-se segons la història clínica del pacient.

Dels signes clínics de disminució del volum de líquid extracel·lular , els més importants són hipotensió i taquicàrdia.

Si aquests signes estan presents en decúbit, cal sospitar una disminució d'ió sodi intensa que afecta la vida i es necessita un tractament immediat.

En les fases precoces de disminució d'ió sodi l'únic signe pot ser una hipotensió postural.

3.2.2 Tractament

El tractament es basa en dos principis: Correcció de la pèrdua d'ió sodi. Tractament del trastorn subjacent.

La correcció de la pèrdua d'ió sodi és una prioritat i es pot aconseguir de forma molt satisfactòria per via oral, fins i tot en els casos greus, amb pèrdues gastrointestinals, encara que amb freqüència es necessita la perfusió intravenosa de NaCl 0,15 mol/L (sèrum fisiològic).

El tractament del trastorn subjacent pot suposar l'utilització de corticoides per a la malaltia d'Addison o el tractament mèdic o quirúrgic dels trastorns gastrointestinals.

Les persones que no estan acostumades a condicions de molta calor, poden perdre considerables quantitats d'ió sodi en la suor durant els primers dies en un clima tropical.

Les pèrdues de líquid solen ser reemplaçades per líquids per beure sense ió sodi i això dóna lloc a hiponatrèmia. El procés d'aclimatació inclou un reajustament de l'excreció d'ió sodi per les glàndules sudorípares, la qual cosa condueix a una major tolerància a la calor. El tractament preventiu d'aquesta hiponatrèmia es realitza amb pastilles de clorur de sodi.

3.2.3 Una nota d’atenció

Hem explicat que la hiponatrèmia pot trobar-se habitualment en pacients que han perdut líquids que contenen ió sodi i el volum de líquid extracel·lular ha disminuït.

S’ha comentat que alguns pacients amb pèrdua d'ió sodi poden presentar hipernatrèmia.

També és possible que els pacients amb una disminució d'ió sodi que posa en perill la seva vida poden presentar una concentració d'ió sodi en el plasma fisiològic normal.

Això il·lustra clarament que el clínic ha de prestar sempre atenció a la història, els signes i els símptomes del pacient més que als resultats bioquímics.

3.2.4 Pseudohiponatrèmia

De vegades es troba una baixa concentració d'ió sodi en el plasma en pacients amb hiperproteïnèmia o hiperlipoproteïnèmia intensa.

Això és un artefacte causat pel mètode emprat per mesurar la concentració d'ió sodi per part d'alguns instruments de mesura. Aquests pacients tenen de fet una concentració d'ió sodi en el plasma fisiològic. Les quantitats augmentades de proteïnes o lipoproteïnes ocupen una fracció major de l'habitual del volum del plasma, i l'aigua una part més petita. L'analitzador mesura la quantitat d'ió sodi en un petit volum i assumeix que la quantitat d'aigua d'aquesta mostra és l'habitual.

El resultat és una concentració d'ió sodi en el plasma aparentment reduïda . Aquesta pseudohiponatrèmia pot detectar-se mesurant l'osmolaritat del plasma, que serà fisiològica.

Nota clínica L’utilització d'una solució oral de glucosa i clorur

de sodi per corregir la disminució d'ió sodi en la diarrea infecciosa és un dels majors avanços terapèutics del segle i pot salvar la vida, especialment als països en desenvolupament.

En les farmàcies es troben fàcilment sobres amb glucosa i clorur de sodi per ser dissolts amb un volum d'aigua preestablert per a ús oral.

Els metges de família, les infermeres i també els pares són capaços de tractar la disminució d'ió sodi usant aquestes solucions salines orals, sense realitzar mesuraments bioquímics.

En resum....

En el pacient amb pèrdues de líquid gastrointestinal o renal que han causat disminució d'ió sodi pot ocórrer hiponatrèmia. La concentració baixa d'ió sodi en el plasma es produeix perquè la retenció d'ió sodi és estimulada per la secreció augmentada de vasopressina.

Els pacients amb hiponatrèmia a causa de disminució d'ió sodi mostren signes clínics de pèrdua de líquid com a hipotensió. No presenten edema.

El tractament de la hiponatrèmia, per depleció d'ió sodi, hauria de fer-se amb reposició d'ió sodi i aigua, preferiblement per via oral.

UNITAT DIDÀCTICA 2

4.TRASTORNS DE L’IÓ POTASSI

EQUILIBRI METABÒLIC DE LÍQUIDS I ELECTRÒLITS

4.1 El metabolisme de l’ió K

El potassi corporal d'un home mitjà de 70 kg és d'aproximadament 3600 mmol.

Gairebé tot està a l'interior de les cèl·lules . L'entrada d'ió potassi és variable, 30-100 mmol/d, però és

molt més alta en altres països. Les pèrdues d'ió potassi també són variables. El ronyó

excreta la major part de l'ió potassi ingerit. L'excreció urinària d'ió potassi augmenta en resposta a una ingestió augmentada.

L'excreció d'ió potassi pel ronyó depèn principalment del cabal de filtrat glomerular. El factor més important que regula l'excreció d'ió potassi en l'orina és la concentració d'ió potassi en el plasma.

Una mica d'ió potassi es perd en la femta (aproximadament 5 mmol/d). En casos patològics, les pèrdues gastrointestinals poden estar molt augmentades.

Tan sols es perden petites quantitats d'ió potassi a través de la pell amb la suor.

4.2 Potassi plasmàtic

La petita fracció (2%) de l'ió potassi corporal que es troba en el compartiment extracel·lular es distribueix proporcionalment entre l'espai intersticial i el plasma.

La concentració en el plasma és al voltant de 4,5 mmol/L.

Encara que la concentració d'ió potassi en el plasma no varia de forma apreciable en resposta a la pèrdua o la retenció d'aigua, els factors que causen un petit o un sobtat desplaçament de l'ió potassi intracel·lular donaran lloc a un canvi important de la quantitat i concentració d'ió potassi del líquid extracel·lular.

La captació cel·lular d'ió potassi és estimulada per la insulina.

La relació recíproca entre els ions potassi i hidrogen té una importància particular.

Molts ions hidrogen són tamponats a l'interior de les cèl·lules. Quan la concentració d'ió hidrogen augmenta amb el desenvolupament d'acidosis, l'ió potassi es desplaça fora de la cèl·lula per mantenir la neutralitat elèctrica

El contrari pot succeir en una alcalosis metabòlica. Aquests canvis de l'ió hidrogen causen alteracions marcades en la concentració d'ió potassi en el plasma.

Les concentracions d'ió potassi en el plasma diuen poc sobre el contingut d'ió potassi corporal, encara que en la pràctica, quan l'equilibri àcid-base és fisiològic, els pacients hipocaliémics solen tenir una disminució d'ió potassi.

Malgrat la seva baixa concentració en el líquid extracel·lular, l'ió potassi determina el potencial de membrana en repòs de les cèl·lules.

Els canvis en la concentració d'ió potassi en el plasma signifiquen que les cèl·lules excitables, com les nervioses i les musculars, poden respondre de forma diferent als estímuls. En particular, com el cor és fonamentalment muscular i nerviós, una concentració d'ió potassi en el plasma massa alta o massa baixa pot tenir conseqüències greus que afecten la vida.

4.3 Hipercalièmia

La hipercalièmia és la urgència electrolítica més freqüent i més greu que es troba en la pràctica clínica.

La hipercalièmia causa debilitat muscular que pot anar precedida per parestèsies. No obstant això, la primera manifestació sol ser una aturada cardíaca.

Els signes cardíacs estan precedits per l'aparició d'una ona T alta o picuda en l'electrocardiograma . Per sobre de 7,0 mmol/L existeix un risc important d'aturada cardíaca. No obstant això, els canvis de l'electrocardiograma en la hipercalièmia poden simular altres condicions com l'infart agut de miocardi.

És important mesurar la concentració d'ió potassi en el plasma en els pacients que han sofert una aturada cardíaca.

4.3.1 Causes

Les causes d'hipercalièmia són les següents: Insuficiència renal. Els ronyons poden no ser capaços d'excretar

una sobrecàrrega d'ió potassi quan el cabal de filtrat glomerular és molt baix.

Deficiència mineralocorticoide. Això s'observa principalment en la malaltia d'Addison o en pacients que reben antagonistes de l'aldosterona. En aquests pacients existeix un augment de l'ió potassi corporal.

Acidosis. La hipercalièmia es deu a una redistribució de l'ió potassi des del líquid de l'espai intracel·lular fins a l'extracel·lular

Alliberament d'ió potassi de cèl·lules lesionades. A causa de l'elevada concentració d'ió potassi dins de les cèl·lules, el dany cel·lular pot ocasionar que les concentracions d'ió potassi en el plasma siguin molt altes, com en la rabdomiòlisis, els traumatismes i la malignitat.

Se sol observar un procés falsament elevat si ha ocorregut hemòlisis en recollir la mostra o si ha existit retard en la separació del sèrum del coàgul de sang en la mostra.

4.3.2 Tractament

La forma més comuna de tractament de la hipercalièmia aguda és la perfusió d'insulina i glucosa per desplaçar l'ió potassi a l'interior de les cèl·lules.

També pot administrar-se una perfusió de gluconat de calci per contrarestar els efectes de la hipercalièmia.

Amb freqüència és precisa l'hemodiàlisi per tractar la hipercalièmia greu.

Quan hi ha un increment lent de l'ió potassi plasmàtic es pot aturar o invertir mitjançant l'administració oral d'una resina d'intercanvi catiònic com el poliestirensulfonat de sodi.

4.4 Hipocalièmia

Els principals efectes clínics de la hipocalièmia són debilitat greu, hiporreflexia i arítmies cardíaques. S'observen canvis típics en l'electrocardiograma i hi ha una sensibilitat augmentada a la digoxina. La hipocalièmia greu pot ser asimptomàtica si es produeix lentament.

  Les causes d' hipocalièmia són les següents:

Pèrdues gastrointestinals. L'ió potassi es pot perdre per l'intestí a causa de vòmits, diarrea o fístula quirúrgica.

Pèrdues renals. Aquestes poden derivar del ronyó a causa de malaltia renal, administració de diürètics o augment de la producció d'aldosterona.

Induïda per fàrmacs. Els diürètics tiazídics i els corticoides són els més importants. La carbenoxolona té activitat mineralocorticoide.

Alcalosis. Una alcalosis pot causar un pas de potassi des del líquid extracel·lular a l'intracel·lular.

Les sals de potassi són desagradables de prendre per via oral i solen donar-se de forma profilàctica amb una cobertura enteral. La disminució intensa d'ió potassi ha de tractar-se habitualment mitjançant ió potassi intravenós ja que els pacients poden tenir una deficiència de fins a més de 500 mmol/d.

L'ió potassi intravenós no hauria d'administrar-se a una velocitat superior a 20 mmol/h, excepte en casos extrems i sota monitoratge de l'electrocardiograma.

En resum.....

L'ió potassi és el principal catió intracel·lular, però la seva petita quantitat en el líquid extracel·lular és important per mantenir el potencial de membrana del múscul i les cèl·lules nervioses.

Els canvis en la concentració d'ió potassi en el plasma poden reflectir guanys o pèrdues en el contingut d'ió potassi corporal, o desplaçaments de l'ió potassi dins i fora de les cèl·lules.

La hipercalièmia pot afectar la vida, i la mort pot produir-se sense signes clínics d'alarma. Una concentració alta d'ió potassi en el plasma s'associa amb una funció renal disminuïda.

La hipocalièmia sol estar causada per una pèrdua gastrointestinal o renal excessiva d'ió potassi.

UNITAT DIDÀCTICA 2

5.FLUIDOTERÀPIA INTRAVENOSA

EQUILIBRI METABÒLIC DE LÍQUIDS I ELECTRÒLITS

Resultats bioquímics La medició de les concentracions d’electròlits en el

plasma ( Na+, K+, Cl- i HCO3- poden aportar informació útil i complementària al quadre clínic.

La concentració d’ió sodi en el plasma és més un indicador del volum d’aigua extracel·lular que del contingut de sodi en si, perquè les pèrdues de líquids son isotòniques, és a dir és per aigua i sodi al mateix temps.

La concentració d’ió potassi en el plasma canvia per desplaçaments in/out de la cèl·lula i sol reflexar canvis de pH més que una pèrdua d’ió potassi corporal.

5.2 Com administrar els líquids

La forma més senzilla de recavi de líquids és via oral

Moltes vegades però es impossible o poc desitjable.

Les sals de potassi via oral son molt poc agradables i solen causar problemes intestinals

5.3 Quins líquids cal administrarL’aigua cal administrar-

la en forma de solució glucosa al 5%, perquè l’aigua pura en perfusió pot hemolitzar les cèl·lules. La solució de glucosa converteix l’aigua en isotònica per les cèl·lules i la glucosa es metabolitza ràpidament.

L’aigua es distribuirà de forma igual per tots els compartiments

5.1Planificació: Valoració del pacient

Història: Cal una bona anamnesi. Revisar malalties cardíaques o

renals i les pèrdues de líquids com vòmits o diarrees. Altre dades molt importants també son les nausees, cefalees o confusions.

Exploració: Els volums dels diversos compartiments es poden

valorar en certa mesura clinicament Índex de volum plasmàtic: a partir de la TA, el pols, la

pressió venosa jugular i la pressió venosa central El volum instersticial: cal recorrer a buscar la presència

d’edema o una evidència d’alteració en la funció cerebral. Altres factors importants son la presència de febre,

l’aspiració nasogàstrica, drenatges quirúrgics, fístules o ventilació artificial.

El sèrum fisiològic ( NaCl 0.15mol/L) se distribuirà en el líquid extracel·lular.

Aquesta solució està indicada per respondre a les deficiències en el volum plasmàtic i en el volum d’espai intersticial.

Plasma, sang o expansors del plasma, nomes responen a les deficiències en el volum del compartiment plasmàtic

Conjuntament amb l’hidrogen carbonat de sodi al 1.26% i els suplements de potassi, son tot el que es necessita en relació de líquids intravenosos

5.4 Quantitat que cal administrar

En la fluïdoteràpia existeixen dos objectius principals: Per compensar les pèrdues que ja s’han produït tant

de líquids com d'electròlits Per avançar-se a les pèrdues que succeiran en les

properes 24 horesPèrdues Insensibles

Son les que tenen lloc a partir de la pell, la respiració i la femta en condicions fisiològiques normals.

Habitualment no es mesuren i sumen uns 800mL/dia Aquestes pèrdues augmenten enormement amb

sudació excessiva o ventilació artificial.

Pèrdues Mesurades Orina Drenatges quirúrgics Fístules Diarrees Aquests volums es registren en la gràfica de balanç de

líquids La composició d’electròlits d’aquests líquids és molt

important, per exemple amb el líquid gastrointestinal poden contenir grans quantitats d'hidrogen carbonat o potassi.

5.5 Monitorització de la Fluïdoteràpia

Algunes vegades la fluïdoteràpia no corregeix el desequilibri hidroelectrolític.

Cal una monitorització que inclogui: Valoració Clínica Pols, TA, PVI, PVC Massa Corporal Gràfics de balanç de líquids Concentracions d'electròlits del plasma


Top Related