Exercício na Reabilitação Cardíaca após Enfarte Agudo
do Miocárdio. Efeito nos fatores de risco
cardiovasculares.
Iracema Pereira da Silva
Dissertação apresentada com vista à obtenção do Grau de Mestre em Ciências
do Desporto, na área de especialização em Atividade Física Adaptada, de
acordo com o Decreto-lei nº 216/92 de 13 de Outubro.
Com orientação do Professor Doutor José Oliveira.
Porto, 2013
Silva, I. (2013). Exercício na Reabilitação Cardíaca após Enfarte Agudo do
Miocárdio. Efeito nos fatores de risco cardiovasculares. Porto: I. Silva.
Dissertação de Mestrado apresentada à Faculdade de Desporto da
Universidade do Porto.
Palavras-chave: DOENÇA DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS, FATORES DE
RISCO, EXERCÍCIO, PREVENÇÃO SECUNDÁRIA.
I
AGRADECIMENTOS
Ao professor José Oliveira pela sua imensa compreensão e orientação. Muito
obrigado pela paciência e sabedoria transmitida.
Ao colega de doutoramento Nórton Oliveira pela sua ajuda na elaboração deste
estudo e por estar sempre disponível para partilhar os seus conhecimentos.
Ao colega de mestrado e amigo, Mário Esteves, pelo companheirismo e apoio
nesta longa jornada, agradecendo profundamente a sua energia positiva
contagiante.
À Terapeuta Leonor, que me incentivou a entrar para o mestrado e me inspirou
desde o primeiro momento com o seu profissionalismo.
Aos meus queridos pais, por mesmo à distância me apoiarem, pelo carinho
constante e por me ouvirem e compreenderem nos momentos mais difíceis.
Obrigado por tudo e por nunca me deixarem desistir.
Às minhas amigas de sempre e para sempre, Mariana, Joana, Inês, Maria,
Rola e Carolininha por todas as palavras, telefonemas e apoio nesta fase, que
não foi fácil, um obrigado gigante!
II
ÍNDICE GERAL
AGRADECIMENTOS .......................................................................................... I
ÍNDICE DE QUADROS ..................................................................................... IV
ÍNDICE DE FIGURAS ........................................................................................ V
ÍNDICE DE TABELAS ...................................................................................... VI
RESUMO.......................................................................................................... VII
ABSTRACT ..................................................................................................... VIII
LISTA DE ABREVIATURAS ............................................................................. IX
1. INTRODUÇÃO ......................................................................................... 1
1.1. Fatores de Risco Cardiovascular ........................................................ 3
1.1.1. Hipertensão Arterial .......................................................................... 4
1.2.2. Obesidade ......................................................................................... 6
1.1.2. Dislipidemias ..................................................................................... 8
1.1.3. Diabetes Mellitus ............................................................................. 10
1.1.4. Marcadores bioquímicos: Proteína C-reativa .................................. 11
1.2. Reabilitação Cardíaca ........................................................................ 13
2. PARTICIPANTES E MÉTODOS .................................................................. 16
2.1. Desenho do estudo .............................................................................. 16
2.2. Participantes......................................................................................... 17
2.3. Variáveis e instrumentos de medida .................................................. 18
2.3.1. Avaliação antropométrica e de composição corporal ....................... 18
2.3.2. Avaliação da aptidão cardiorrespiratória .......................................... 19
2.3.3. Avaliação hemodinâmica em repouso e função autonómica ........... 19
2.3.4. Recolha de sangue e análise ........................................................... 19
2.3.5. Programa de treino .......................................................................... 20
2.4. Procedimentos estatísticos................................................................. 20
3. RESULTADOS ............................................................................................. 22
III
4. DISCUSSÃO ................................................................................................ 26
5. CONCLUSÕES ............................................................................................ 30
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................ 31
IV
ÍNDICE DE QUADROS
Quadro 1 – Definição e Classificação dos níveis de PA......................................5
Quadro 2 – Classificação da obesidade………………………………...............…7
Quadro 3 – Perímetro Abdominal........................................................................7
Quadro 4 – Valores de referência dos níveis séricos de lípidos........................9
Quadro 5 – Valores referência da glicose sanguínea........................................10
Quadro 6 – Valores dos níveis de PCR segundo o risco CV ............................12
Quadro 7 – Caracterização das fases de um PRC............................................14
V
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1 – Fluxograma descrevendo o desenho de estudo...............................16
VI
ÍNDICE DE TABELAS
Tabela 1 – Características dos participantes do estudo em baseline................22
Tabela 2 – Informações das variáveis do estudo em Baseline..........................23
Tabela 3 – Modificações nas variáveis antropométricas, na hemodinâmica, na
aptidão cardiorrespiratória, no perfil metabólico e no marcador
bioquímico..........................................................................................................24
VII
RESUMO
O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito de um programa de exercício nos
fatores de risco tradicionais e não tradicionais em indivíduos com doença
coronária após enfarte agudo do miocárdio. A amostra foi constituída por 30
indivíduos do sexo masculino, divididos em dois grupos, o grupo de intervenção
(n=15) e o grupo de controlo (n=15). Os indivíduos incluídos no grupo de
controlo receberam tratamento médico convencional. Os indivíduos do grupo
de intervenção foram sujeitos a um programa de exercício regular
supervisionado e a tratamento médico convencional, em simultâneo. O
programa de treino com exercício consistiu em 3 sessões/semanais, cada uma
com uma duração de 50 minutos, durante 8 semanas. No início e no final da
intervenção e em ambos os grupos, foram avaliadas variáveis antropométricas
e de composição corporal (peso, IMC, percentagem de massa gorda, perímetro
de cintura), variáveis de aptidão cardiorrespiratória e tolerância ao exercício
(VO2pico, VO2lan, FCpico), variáveis hemodinâmicas (Fracção de ejecção, fracção
terminal do pro-peptídeo natriurético cerebral tipo B, pressões arteriais sistólica
e diastólica, pressão de pulso braquial), o perfil metabólico (colesterol total,
colesterol HDL, colesterol LDL, triglicerídeos, glicose, hemoglobina glicada) e
um biomarcador de inflamação (Proteína C-reativa).
Em comparação ao GC, os indivíduos do GI aumentaram a tolerância ao
exercício (2.8 ± 3.5 vs. -0.2 ± 3.1ml.kg-1.min-1, p=0-017) e apresentaram uma
diminuição nos níveis séricos de triglicerídeos (-28.6 ± 47.6 vs. 7.4 ± 41.9
mg/dL, p=0.036). Em conclusão, os resultados sugerem que o programa de
exercício foi eficaz na redução e controlo dos factores de risco cardiovascular,
uma vez que possibilitou o aumentou da tolerância ao exercício e a melhoria do
perfil lipídico.
Palavras-chave: DOENÇA DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS, FATORES DE
RISCO, EXERCÍCIO, PREVENÇÃO SECUNDÁRIA.
VIII
ABSTRACT
The aim of the present study was to assess the effects of exercise training on
traditional and non-traditional cardiovascular risk factors in coronary artery
disease in patients recovering from acute myocardial infarction. Participants
encompassed 30 male patients, divided into two groups, intervention (IG, n=15)
and the control (CG, n=15). The CG received conventional medical treatment.
The IG participated in an 8-week program comprising 3 aerobic exercise
sessions per week, each one with a duration of 50 minutes. At the beginning
and end of the intervention all the participants were evaluated in anthropometric
and body composition parameters (body weight, body mass, waist
circumference, % body fat), cardiorespiratory fitness and exercise tolerance
(VO2peak, VO2lan, HRpeak), hemodynamic parameters (ejection fraction, NT-Pro-
BNP, systolic and diastolic blood pressure, Brachial Pulse Pressure), the
metabolic profile (total cholesterol, cholesterol HDL, cholesterol LDL,
triglycerides, glicose, haemoglobin A1c) and the inflammatory biomarker C-
reactive protein was gathered and assessed in both groups. In comparison to
the CG, the individuals from the IG improved their tolerance to exercise (2.8 ±
3.5 vs. -0.2 ± 3.1ml.kg-1.min-1, p=0-017) and showed a decrease on the
triglycerides serum levels (-28.6 ± 47.6 vs. 7.4 ± 41.9 mg/dL, p=0.036). In
conclusion, the results suggested that the exercise training program was
effective in the improvement of cardiovascular risk factors, since the exercise
tolerance was augmented and lipid profile was improved.
Keywords: CORONARY DISEASE, RISK FACTORS, EXERCISE,
SECONDARY PREVENTION.
IX
LISTA DE ABREVIATURAS
AF Atividade Física
AHA/ACC American Heart Association/ American Cardiac College
APVP Anos Potenciais de Vida Perdidos
AVC Acidente Vascular Cerebral
CT Colesterol Total
DCI Doença Cardíaca Isquémica
DCV Doenças Cardiovasculares
DM Diabetes Mellitus
EAM Enfarte Agudo do Miocárdio
FC Frequência Cardíaca
FHS Framinghan Heart Study
FR Fator de Risco
FRCV Fatores de risco cardiovascular
GC Grupo de Controlo
GI Grupo de Intervenção
HCY Homocisteína
HDL High-Density Lipoprotein (Lipoproteína de Alta Densidade)
HTA Hipertensão Arterial
IC Insuficiência Cardíaca
IMC Índice de Massa Corporal
X
PA Pressão Arterial
PAb Perímetro Abdominal
LDL Low Density Lipoprotein (Lipoproteína de Baixa Densidade)
OMS Organização Mundial de Saúde
PAD Pressão Arterial Diastólica
PAS Pressão Arterial Sistólica
PTE Programa de Treino de Exercício
PCR Proteína C-Reativa
PRC Programa de Reabilitação Cardíaca
RC Reabilitação Cardíaca
SPC Sociedade Portuguesa de Cardiologia
TG Triglicerídeos
Vo2pico Consumo máximo de oxigénio
1
1. INTRODUÇÃO
Ao longo da história da civilização, as causas de morte e de incapacidade na
espécie Humana variaram de acordo com as transformações sociais,
económicas, e ambientais verificadas em diferentes épocas, assim como em
função do avanço do conhecimento sobre a saúde humana e dos cuidados de
saúde pública. Em 1971, Omran dividiu as transições epidemiológicas em três
idades básicas: a) a pestilência e a fome; b) as pandemias; e c) as doenças
degenerativas e provocadas pelo Homem (Gaziano, 2005).
Até à fase de industrialização, acreditava-se que as maiores causas de
incapacidade e morte no Homem resultavam de um predomínio de deficiências
nutricionais e doenças infeciosas (Yusuf et al., 2001). Ao longo dos últimos dois
séculos, com as revoluções industriais e tecnológicas e as transformações
económicas e sociais inerentes, gerou-se uma mudança dramática nesta
problemática, passando a ser o cancro, a diabetes e as doenças
cardiovasculares (DCV) as principais doenças degenerativas causadoras de
morte e incapacidade nos países desenvolvidos, sendo estas causadas pelos
hábitos ou estilos de vida do Homem (Gaziano, 2005; Reddy & Yusuf, 1998).
Atualmente as DCV são responsáveis, por ano, por mais de 17,3 milhões de
mortes e são a principal causa de mortalidade no mundo, estimando-se que em
2020 o número de mortes possa atingir os 25 milhões (Acevedo et al., 2011;
Ceia, 2009; WHO, 2011). Mais de 3 milhões das mortes totais ocorreram antes
dos 60 anos de idade e poderiam ter sido, em parte, prevenidas. A
percentagem de mortes prematuras por DCV varia de 4% nos países
desenvolvidos para 42% em países subdesenvolvidos, levando a uma
crescente desigualdade nas ocorrências e resultados de DCV entre países e
populações (WHO, 2011).
Na Europa, as DCV apresentam também a principal causa de morte em adultos
com idade inferior a 65 anos, representando mais de 680 mil mortes por ano,
correspondendo a 31% das mortes nos homens e 26% nas mulheres (Macedo,
2008; Nichols, 2012). Mais concretamente em Portugal são responsáveis por
cerca de 40% da mortalidade total e encontram-se entre as principais causas
2
de morbilidade, invalidez e anos potenciais de vida perdidos (APVP) em toda a
população (Abreu, 2010; Perdigão, 2011).
Para além de causa de morte, as DCV conduzem a uma variedade de
consequências negativas, tais como o aumento dos recursos humanos,
materiais e financeiros disponibilizados para o tratamento e perturbações
sociofamiliares (Bjarnason-Wehrens et al., 2010; Ceia, 2009). Em termos
financeiros, por ano, as DCV custam à economia da UE quase 196 biliões de
euros (Nichols, 2012).
Nos últimos 30 anos, as taxas de mortalidade dos indivíduos com DCV têm
vindo a cair na maioria dos países da Europa do Norte e Europa Ocidental,
onde se inclui Portugal (Nichols, 2012). Paradoxalmente, embora o número de
mortes esteja a diminuir, o número de doentes cardiovasculares está a
aumentar, devido ao aumento da população, da longevidade e sobrevida
destes indivíduos (Pereira et al., 2012; SPC, 2009).
A etiologia da DCV é a aterosclerose quase na totalidade dos casos,
desenvolvendo-se insidiosamente ao longo de toda a vida e progredindo
frequentemente para um estado avançado quando os sintomas se manifestam
(Ceia, 2009; Madamanchi et al., 2005; Perk et al., 2012). O acidente vascular
cerebral (AVC), a doença cardíaca isquémica (DCI), o enfarte agudo do
miocárdio (EAM) e a insuficiência cardíaca (IC) são as DCV mais frequentes de
origem aterosclerótica (Braunwald, 2013; Macedo, 2008).
A aterosclerose carateriza-se por ser uma patologia silenciosa, complexa,
crónica e inflamatória que afeta principalmente as artérias de grande e médio
calibre, iniciando a sua patogénese sob a forma de “estrias lipídicas”,
expressando-se por uma lesão do endotélio e por acumulação de lipoproteínas,
principalmente de baixa densidade (LDL) no espaço subendotelial das paredes
arteriais (Grant, 2000; Insull, 2009; Leon & Bronas, 2009). Uma vez presente
na camada íntima da artéria, a LDL poderá ser oxidada e, posteriormente,
fagocitada por macrófagos, formando as foam cells (células esponjosas), as
quais são responsáveis, entre outros fatores, pela remodelagem adversa da
parede vascular (Madamanchi et al., 2005).
3
Existem fatores de risco que podem acelerar o processo aterosclerótico,
estando estes intimamente associados aos fatores de risco cardiovascular
(FRCV) (Insull, 2009). A Organização Mundial de Saúde (OMS/WHO) afirmou
que mais de três quartos da mortalidade por DCV poderiam ter sido evitados
com mudanças no estilo de vida dos indivíduos, apostando na prevenção dos
FRCV (Perk et al., 2012).
1.1. Fatores de Risco Cardiovascular
Em 1948, o Framingham Heart Study (FHS) iniciou um ambicioso projeto na
área da saúde, no qual o principal objetivo era identificar os fatores ou
características comuns que contribuem para o aparecimento de DCV
(D'Agostino, 2013). Ao criar a expressão “fator de risco” (FR), o FHS levou a
uma mudança na forma como a medicina é praticada (O’Donnella, 2008). Hoje
em dia, um fator de risco é definido como uma característica inata ou adquirida
de um indivíduo, que se associa ao aumento da probabilidade de este vir a
sofrer ou falecer de determinada doença ou condição (O’Donnella, 2008; Vaz,
2005).
Estudar os fatores de risco cardiovascular de forma individual pode tornar-se
difícil já que estes muitas das vezes coexistem no mesmo indivíduo. Este
fenómeno, denominado de cluster ou agregação leva, por potenciação mútua,
a aumentos exponenciais de risco para além do valor observado para cada um
deles, de forma independente, tornando, muitas vezes, difícil a quantificação do
contributo individual de cada um para o desenvolvimento de determinada(s)
doença(s) – raramente existe uma relação um-para-um. Se o FRCV existe já
há algum tempo torna-se difícil calcular o seu contributo para a incidência da
doença (Pereira, 2005; Vaz, 2005).
Atualmente, o conceito de FRCV é essencial na prática clínica, particularmente
na sua vertente preventiva, assumindo-se como elementos preditivos do
desenvolvimento de doença, de pré-diagnóstico e como pontos-chave sobre os
quais se deve atuar de modo a que as intervenções/estratégias terapêuticas
sejam mais efetivas (Vaz, 2005).
4
Os FR que são mais frequentemente associados à presença de DCV e que
podem ser classificados como de tradicionais são: idade, sexo, obesidade,
hipertensão arterial (HTA), dislipidemia, diabetes mellitus (DM), tabagismo,
stress e sedentarismo (Balagopal et al., 2011; Wang, 2008). Contudo, nem
todos os indivíduos que apresentam DCV são expostos a fatores de risco
tradicionais. O desenvolvimento de novos marcadores para o diagnóstico e
prevenção da DCV é um objetivo importante para a saúde pública, de modo a
que exista uma maior compreensão da biologia da doença e que se possa
explicar casos que não podem ser justificados pelos fatores de risco
tradicionais (Wang, 2008).
Os fatores de risco ditos não tradicionais ou emergentes são: a proteína C-
reativa (PCR), o nível de glicose no sangue em jejum, níveis de homocisteína
(HCY), níveis de lipoproteína (a) (Lp(a)), a frequência cardíaca (FC), entre
outros marcadores de risco (Force, 2009). Neste estudo iremos abordar os
seguintes FR: HTA, obesidade, dislipidemia, DM e PCR.
1.1.1. Hipertensão Arterial
A Hipertensão Arterial (HTA) constitui um sério problema de saúde pública nos
países desenvolvidos, sendo a causa de morte de cerca de 12,8% do total de
todas as mortes anuais em todo o mundo (WHO, 2011). Em Portugal, um
estudo pioneiro coordenado por Polónia (2013) retratou de forma inédita a
doença, contando com uma amostra representativa da população do continente
de 3720 indivíduos, maiores de 18 anos, representativa da população do
continente. Segundo os resultados preliminares deste estudo “PHYSA –
Portuguese Hypertension and Salt Study”, cerca de 42% da população adulta
de Portugal continental sofre de HTA (Polónia, 2013). Segundo este estudo,
23,8% dos doentes hipertensos portugueses não sabem sequer que realmente
sofrem da patologia, apesar desta ser facilmente detetada nos cuidados de
saúde primários (Polónia, 2013).
5
O diagnóstico HTA define-se, em avaliação de consultório, como a elevação
persistente, em várias medições e em diferentes ocasiões, da pressão arterial
sistólica (PAS) igual ou superior a 140 mmHg e/ou da pressão arterial diastólica
(PAD) igual ou superior a 90 mmHg (DGS, 2013). A definição e classificação
dos níveis de pressão arterial (PA) estão apresentadas no Quadro 1 segundo a
Sociedade Europeia de Hipertensão e a Sociedade Europeia de Cardiologia.
Quadro 1 – Definição e Classificação dos níveis de PA (ESC Guidelines).
Categoria PA Sistólica (mmHg) PA Diastólica (mmHg)
Pressão ótima <120 <80
Pressão normal 120-129 80-84
Pressão normal Alta 130-139 85-89
Hipertensão grau 1 140-159 90-99
Hipertensão grau 2 160-179 100-109
Hipertensão grau 3 ≥180 ≥110
Hipertensão sistólica isolada ≥140 <90
A HTA pode ser classificada tendo em consideração a sua etiologia ou os seus
valores (Chobian, 2003). No que respeita à sua etiologia a HTA pode ser
dividida em secundária ou primária (essencial) (El-Atat, 2004). A HTA primária
ou essencial representa estimadamente 95% dos casos e a população que
sofre deste tipo de HTA não apresenta uma causa aparente para tal, podendo
porém estar associada a estilos de vida, tais como o excesso de consumo de
café, sal e bebidas alcoólicas, excesso de peso e inatividade física (Chobian,
2003).
O estudo observacional de Rocha et al., (2003) na área do risco, confirmou que
a idade e o peso/índice de massa corporal (IMC) são fatores constitucionais
que têm relação com o desenvolvimento da hipertensão e que outros FRCV,
como a hipercolesterolemia e a diabetes, são mais frequentes nos hipertensos
do que nos normotensos. Isto significa que os hipertensos apresentam um
potencial aterogénico elevado que é determinado pela frequente coexistência
de dois/três fatores de risco major (Rocha, 2003). Contudo, existem evidências
de que a adoção de estilos de vida mais saudáveis e fisicamente ativos
6
provocam redução da PA (Aronow et al., 2011; Clara, 2007; Macedo, 2008;
Perk et al., 2012).
1.2.2. Obesidade
A Obesidade é definida pela OMS como sendo uma doença em que o excesso
de gordura corporal acumulada pode atingir valores capazes de afetar a saúde
do indivíduo (WHO, 2000). O excesso de gordura resulta de sucessivos
balanços energéticos positivos, em que a quantidade de energia ingerida é
superior à quantidade de energia despendida. Os fatores que determinam este
desequilíbrio são complexos e incluem fatores genéticos, metabólicos,
ambientais e comportamentais. Este desequilíbrio tende a perpetuar-se, pelo
que a obesidade é uma doença crónica (DGS, 2005).
A OMS reconhece que, neste século XXI, a obesidade tem uma prevalência
igual ou superior à da desnutrição e das doenças infeciosas. Por tal facto, se
não se tomarem medidas drásticas de prevenção e tratamento, mais de 50%
da população mundial será obesa em 2025 (WGO, 2009).
Existe um conjunto de fatores associados à obesidade em Portugal que
preocupam o Ministério da Saúde, e que fundamentam a necessidade de um
Programa Nacional de Combate à Obesidade (DGS, 2011). Entre eles poderão
identificar-se a elevada prevalência e a taxa de crescimento anual; a
morbilidade e mortalidade muito altas que, direta ou indiretamente, a
acompanham; a diminuição da qualidade de vida dos indivíduos que sofrem
dela; os elevados custos que determinam o seu tratamento; e a dificuldade no
tratamento da patologia.
Hubert et al. (1983) concluíram no estudo de Framingham que a obesidade é
um fator de risco independente dos demais para a ocorrência de DCV, mais
acentuado em indivíduos do sexo masculino de idade inferior a 50 anos (Hubert
et al., 1983). Atualmente, existe evidência que demonstra que um dos
componentes da matéria gorda, o tecido adiposo visceral abdominal, é um
órgão endócrino metabolicamente ativo capaz de sintetizar e libertar para a
corrente sanguínea uma importante quantidade de péptidos e compostos não
7
peptídeos que podem desempenhar um papel na homeostase cardiovascular
(Perk et al., 2012). O diagnóstico de pré-obesidade e de obesidade faz-se
através do cálculo do IMC, o qual mede a corpulência e se determina dividindo
o peso, em quilogramas, pela altura, em metros, elevada ao quadrado
(peso/altura) (Quadro 2) (ACSM, 2010).
Quadro 2 – Classificação da obesidade (ACSM).
Classificação IMC (Kg/m²)
Magreza <18,50
Peso Normal 18,50-24,99
Pré Obeso 25,0-29,99
Obeso classe I 30,0-34,99
Obeso classe II 35,0-39,9
Obeso classe III ≥40
A obesidade é uma patologia heterogénea e deve ter em atenção a distribuição
da gordura, já que um indivíduo com peso normal pode ser considerado
metabolicamente obeso. Para uma correta avaliação devem considerar-se
vários fatores tais como: as pregas cutâneas, a bioimpedância e o perímetro
abdominal (PAb). Este último é considerado por alguns especialistas como
sendo um “sinal vital” (Quadro 3) e deve ser medido num ponto intermédio
entre o bordo inferior da última costela e a crista ilíaca (WHO, 2000).
Quadro 3 – Perímetro Abdominal (WHO).
Dados de alguns estudos epidemiológicos apontam para que a obesidade
abdominal seja considerada um FRCV independente – um aumento do
perímetro abdominal/ perímetro da cintura pode ser um marcador de aumento
de risco cardiovascular mesmo em indivíduos com peso normal (Janssen,
SEXO Nível 1 / Alerta
IMC ≥ 25 Kg/m²
Nível 2 / Ação
IMC ≥ 30 Kg/m²
Masculino ≥ 94 cm ≥ 102 cm
Feminino ≥ 80 cm ≥88 cm
8
2002). A obesidade está assim fortemente relacionada com os fatores de risco
cardiovasculares major, tais como a hipertensão arterial, resistência à insulina,
intolerância da glicose, diabetes tipo 2 e dislipidemias (McGee, 2005).
1.1.2. Dislipidemias
As alterações anormais das concentrações de lípidos no sangue e dos níveis
de lipoproteínas, devido a fatores genéticos, ambientais ou patológicos são
definidas como dislipidemias. Os lípidos (colesterol e triglicerídeos) são
constituintes sanguíneos (proteínas) que apresentam várias funções no nosso
organismo, como o transporte de gorduras para o fígado, músculo e tecido
adiposo, o armazenamento e produção de energia e a absorção de vitaminas
(M. Miller et al., 2011). O colesterol pode apresentar-se sob duas formas, a
lipoproteína de alta densidade (HDL) que tem como função a remoção de
colesterol em excesso para fora das artérias, impedindo que este se deposite
na parede arterial e, consequentemente, seja alvo de ataque enzimático e fonte
de produção de espécies reativas de oxigénio, de aumento do número de
células esponjosas, da formação de placas ateroscleróticas vulneráveis, e de
trombos obstruindo o lúmen arterial; a lipoproteína de baixa densidade (LDL) é
conhecida por ser a lipoproteína mais aterogénica e é responsável por
transportar e depositar o colesterol nas paredes das artérias. As dislipidemias
podem ocorrer devido a várias causas: ao aumento do colesterol (total + LDL),
do aumento dos triglicerídeos (Acree et al.), do aumento do colesterol e dos
triglicerídeos ou da redução do colesterol HDL. As dislipidemias podem ser
consideradas primárias ou secundárias. Além desta classificação, as
dislipidemias podem ser classificadas de outras formas. As recomendações do
National Cholesterol Education Program (NCEP) classificam os níveis dos
lípidos de acordo com a gravidade (desejáveis, no limite superior ou elevados)
(Quadro 4).
9
Quadro 4 – Valores de referência dos níveis séricos de lípidos (NCEP III, 2001).
Atualmente, as anomalias lipídicas têm sido um importante alvo de redobrada
atenção e controlo, através de estudos científicos e de ações de prevenção
primária e de estudos científicos (Lavin, 1994). Tal como a HTA, as
dislipidemias são geralmente “silenciosas”, o diagnóstico é feito através de
análises de sangue de rotina, quando surge suspeita ou ocorre um evento
cardiovascular, já que os níveis altos de colesterol LDL são um fator de risco
major para o aparecimento de DCV.
Os triglicerídeos (Acree et al.) são considerados, também, um fator de risco
independente havendo evidência que algumas lipoproteínas ricas em
triglicerídeos poderão ser potencialmente aterogénicas (Christie M. Ballantyne,
2000).
No geral, o colesterol elevado é a causa estimada de 2,6 milhões de mortes
(4,5% do total) e 29,7 milhões de APVP, ou 2,0% do total de APVP. Os níveis
de colesterol total elevado são uma das principais causas de doença, tanto em
países industrializados como em países em desenvolvimento, apresentando-se
como um fator de risco para as DCV. A redução de 10% no colesterol sérico
em homens com 40 anos pode resultar numa redução de 50% em doenças
cardíacas dentro de 5 anos. A mesma redução de colesterol para os homens
com 70 anos pode resultar numa redução média de 20% na ocorrência da
doença cardíaca nos próximos 5 anos (WHO, 2013).
Valores de referência (mg/dl)
Desejáveis Limítrofes Altos
CT <200 200-239 >240
LDL-C <130 130-159 >160
HDL-C >35 - -
TG <200 - >200
10
1.1.3. Diabetes Mellitus
A Diabetes Mellitus (DM) aparece, também, como uma das principais causas
de DCV, tendo um grave impacto a nível mundial visto estar associada a
elevados custos sociais e económicos. Esta patologia apresenta-se nos países
do ocidente como uma das principais causas de morte, primeira causa de
cegueira, primeira causa de amputações não traumáticas e primeira causa de
hemodiálise (AHA, 2013).
A DM é uma doença metabólica caraterizada pelo elevado índice de açúcar no
sangue (hiperglicemia) ou na urina (glicosúria) e que se desenvolve quando
ocorre destruição das células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas,
impedindo este de segregar insulina (ADA, 2012; Lavin, 1994; Ryden et al.,
2013). A classificação da diabetes é constituída por 4 classes clínicas: diabetes
tipo 1 ou DM, que resulta da destruição das células beta e que leva à
incapacidade absoluta de secreção de insulina; diabetes tipo 2, em
consequência da resistência à insulina e a médio e a longo prazo uma
progressiva diminuição da sua secreção; DM gestacional, que é normalmente
diagnosticada durante a gravidez; e outros tipos específicos de diabetes devido
a outras causas, como por exemplo por defeitos genéticos ou induzidos por
drogas ou químicos (ADA, 2012).
A determinação do índice glicémico sanguíneo é realizada através de um
exame laboratorial com um jejum de aproximadamente 8 horas. No Quadro 5
estão apresentados os valores de referência para os níveis de glicose no
sangue.
Quadro 5 – Valores referência da glicose sanguínea (WHO, 2006).
Índice Glicémico Sanguíneo Categoria
De 60 a 109 mg/dl Normal
De 100 a 125 mg/dl Tolerância à glicose reduzida (pré-diabetes)
Acima de 126 mg/dl DM
11
Em países industrializados, a prevalência de DM apresenta-se elevada e está
associada a uma taxa alta de morbilidade e mortalidade cardiovascular. Esta
patologia apresenta também níveis elevados de incidência, fenómeno que está
relacionado com a adoção de estilos de vida menos saudáveis (obesidade e
sedentarismo) e com o aumento da esperança média de vida das populações
ocidentais (Expósito-Tirado et al., 2012).
Para os indivíduos com DM o risco aterosclerótico é excessivo e pode
manifestar-se muito antes do diagnóstico da diabetes visto que as alterações
metabólicas que ocorrem na DM (a resistência à insulina, a hiperglicemia e o
excesso de ácidos gordos) podem levar a disfunção arterial/endotelial,
contribuindo assim para a instabilidade da placa aterosclerótica (Perk et al.,
2012).
A DM aumenta, inequivocamente, o risco de todas as manifestações de DCV
cuja patologia subjacente é a aterosclerose, sendo que os doentes com DM
têm um risco significativamente aumentado (2 a 4 vezes) de desenvolver DCV
comparativamente aos não diabéticos (Insull, 2009; Lavie & Milani, 2005).
1.1.4. Marcadores bioquímicos: Proteína C-reativa
Atualmente, tem havido um crescente interesse no papel fundamental que o
sistema imunitário desempenha em todas as fases do processo ateroscletótico,
desde a lesão inicial até à ruptura da placa aterosclerótica (Kritchevsky et al.,
2005). Na patogénese da aterosclerose, a inflamação é considerado um
componente de fulcral importância. Assim, numerosos marcadores
inflamatórios foram avaliados como FR e marcadores de risco para o
aparecimento de DCV (Szmitko et al., 2003). O biomarcador inflamatório,
estudado de forma mais intensiva em relação à sua associação com o risco de
DCV, é a Proteína C-Reativa (PCR) de alta sensibilidade. Mais de 30 estudos
epidemiológicos demonstraram que a PCR está associada ao aumento do risco
cardiovascular (Silva, 2012). Esta proteína não glicada apresenta um papel
importante nos processos inflamatórios, elevando a fagocitose de partículas
12
antigénicas e de microrganismos, ativando a via clássica do complemento.
Estudos científicos recentes reforçam a ideia de que a PCR não é apenas um
biomarcador inflamatório, mas também que a molécula participa de forma ativa
no processo aterogénico (Ribeiro et al., 2010). Em 2003, Ishikawa et al.
concluíram que a PCR se localiza dentro da placa aterosclerótica, revelando ter
um papel fundamental na sua vulnerabilidade (Ishikawa, 2003). Os níveis de
PCR correlacionam-se diretamente com vários FRCV como: IMC, PAS, níveis
de TG e de colesterol total e níveis de glicémia em jejum e de forma inversa
com os níveis de colesterol HDL e de PAD, tanto em adultos como em crianças
(Silva, 2012).
Os níveis de PCR são utilizados como medida de estratificação do risco
cardiovascular em adultos com risco intermédio de doença coronária (10-20%
de risco a 10 anos), segundo as normas orientadoras (Myers et al., 2009). No
Quadro 6 estão os valores dos níveis de PCR de acordo com a classificação.
Quadro 6 – Valores dos níveis de PCR segundo o risco CV (Myers et al., 2009).
Risco CV Baixo Intermédio Elevado
PCR (mg/L) <1 1-3 >3
Aquando da análise, se os níveis de concentração de PCR for inferior a 3mg/L,
não será repetida a medição. Contudo, se a concentração for superior a 3 mg/L
deverá ser repetida, num período em que não exista evidência de outros
processos inflamatórios ativos, com um intervalo de tempo de 2 semanas. O
valor mais baixo das 2 medições será considerado. Os níveis de PCR
superiores a 10 mg/L podem sugerir a presença de um processo inflamatório
em fase aguda muito significativo, requerendo investigação etiológica (Silva,
2012).
13
1.2. Reabilitação Cardíaca
Existem várias opções terapêuticas para o tratamento das DCV que,
combinadas entre si, vão de encontro a guidelines nacionais e internacionais
1,2. Neste contexto, a reabilitação cardíaca (RC) surge não só como uma parte
integrante do processo de reabilitação dos indivíduos com DCV, mas como
principal forma de prevenção secundária das DCV (Acevedo et al., 2011; Ades,
2001; Association, 2004; Balady et al., 2007; Leon et al., 2005). Contudo,
apenas os programas que oferecem uma abordagem multidisciplinar e que
seguem as recomendações são considerados RC. A American Heart
Association (AHA) e a American Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitation (AACVPR), referem que todos os programas de reabilitação
cardíaca (PRC) devem conter componentes específicos que visam otimizar a
redução do risco cardiovascular, reduzir a incapacidade e promover estilos de
vida saudáveis (Balady et al., 2007).
Segundo a OMS, a RC é um processo contínuo de desenvolvimento e
manutenção do conjunto de mecanismos necessários para assegurar ao
indivíduo as melhores condições físicas, mentais e sociais de modo a
possibilitar a manutenção e/ou retoma da sua atividade socioprofissional e
familiar pelos seus próprios meios (WHO, 1993).
Tendo em consideração as recomendações da AACVPR/ ACC/ AHA, o PRC é
um processo contínuo, composto por 4 fases, início com a identificação dos
FRCV ou com a admissão do indivíduo num centro hospitalar até ao período de
follow-up a médio/longo prazo, como se pode verificar no Quadro 7.
1 SPC. (2009). Reabilitação Cardíaca: Realidade Nacional e Recomendações Clínicas. 2 Levine et al. (2012). 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention: Executive Summary: A Report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 79(Oka et al.), 453-495.
14
Quadro 7 – Caracterização das fases de um PRC.
O PRC deve incluir aconselhamento nutricional, intervenção nos FRCV
existentes, cessação tabágica, controlo de peso, tratamento psicossocial,
aconselhamento de atividade física (AF) e treino de exercício (Acevedo et al.,
2011). Na componente de exercício, este é individualizado, tendo por base uma
avaliação clínica e com uma prova de esforço máxima ou limitada por
sintomas, com estratificação do risco de acordo com as guidelines da AACVPR
e tendo em conta eventuais comorbilidades associadas (SPC, 2009).
O treino de exercício, deve incluir treino aeróbio e resistido e cada sessão
deverá respeitar os períodos de aquecimento, recuperação ativa, treino de
flexibilidade, treino aeróbio envolvendo uma quantidade elevada de massa
muscular e exercícios dirigidos ao aumento da força e resistência muscular
local (ACSM, 2010).
Como forma de prevenção secundária das DCV, os programas de treino de
exercício (PTE) assumem um papel fundamental conferindo não só benefícios
cardiovasculares, como o aumento da tolerância ao exercício, melhoria dos
Fase I
Contexto de internamento hospitalar; intervenção individual; mobilizações
precoces, educação e preparação para a alta hospitalar.
Tempo de duração: menos de 2 semanas.
Fase II
Contexto de ambulatório; supervisão constante por profissionais de saúde:
exercício aeróbio em grupo; treino de volume e intensidade progressiva de
ligeiro a moderado; apoio psicológico e educativo ao doente e rede familiar.
Tempo de duração: 8-12 semanas.
Fase III
Na comunidade, supervisionada de forma periódica; manutenção ou melhoria
da condição física; individual ou em grupo; volume e intensidade progressiva
de moderada a alta.
Tempo de duração: 12 semanas.
Fase IV
Na comunidade, de forma menos supervisionada que a fase III ou sem
supervisão; mantida por longos períodos; mudança nos estilos de vida.
Tempo de duração: indeterminado.
15
sintomas cardíacos e redução dos FRCV, mas também como promotores da
qualidade de vida dos indivíduos (Acevedo et al., 2011; Association, 2004;
Bjarnason-Wehrens et al., 2010).
Deste modo, estudar os efeitos de um PRC baseado no exercício nos FRCV
em indivíduos que sofreram uma doença cardíaca, pode ser um contributo para
se saber mais acerca do tema e poderá providenciar algumas informações
úteis para efetivar a inclusão de PTE no tratamento convencional de indivíduos
com DCV.
Assim, este estudo tem como objetivo avaliar o efeito de um programa de treino
de exercício nos fatores de risco tradicionais e não tradicionais em indivíduos
com doença coronária após enfarte agudo do miocárdio.
Estruturalmente esta dissertação está organizada em diferentes capítulos e
subcapítulos. Em primeiro lugar faz-se a introdução procurando contextualizar
o problema em estudo e o seu objectivo, fundamentando-os no conhecimento
existente. De seguida, no segundo capítulo, é descrita a metodologia de
investigação utilizada no estudo que sustenta a presente dissertação. No
capítulo 3 são expostos os resultados do estudo. No capítulo 4, interpretam-se
e discutem-se os resultados e no capítulo seguinte apresentamos as
conclusões. Por último, no capítulo 6, são apresentadas as referências
bibliográficas que serviram de suporte teórico a todas as fases do projeto de
investigação e à presente dissertação.
1
16
2. PARTICIPANTES E MÉTODOS
2.1. Desenho do estudo
O presente estudo tem uma natureza prospetiva, com a amostragem e
distribuição em grupos aleatorizada e com controlo. Na Figura 1 é apresentado
o desenho de estudo.
Alta Hospitalar
1 mês
Avaliação em Baseline
2 dias
1º dia
Colheita de sangue para obter o perfil lipídico, parâmetros metabólicos e biomarcadores inflamatórios
2º dia
Medições antropométricas; Pressão arterial; Teste de exercício;
Randomização
8 dias
4-5 dias
Avaliações Finais
2 dias 1º dia
Colheita de sangue para obter o perfil lipídico, parâmetros metabólicos e biomarcadores inflamatórios
2º dia
Medições antropométricas; Pressão arterial; Teste de exercício;
Figura 1 – Fluxograma descrevendo o desenho de estudo.
Grupo de Controlo Grupo de Intervenção
8 semanas de
tratamento convencional
8 semanas de treino com exercício
+ tratamento convencional
17
Este estudo foi realizado entre Maio de 2011 e Novembro de 2012 no Centro
Hospitalar Gaia/Espinho em Vila Nova de Gaia, Portugal. Após explicados os
objetivos do estudo, todos os procedimentos e riscos associados, os indivíduos
elegíveis, deram a sua autorização por escrito, conforme as regras da
declaração de Helsínquia.
Quatro semanas após o EAM, os participantes foram aleatoriamente alocados
para o grupo de intervenção (GI) e para o grupo de controlo (GC). Os
indivíduos do GI foram sujeitos a um programa de treino com exercício e a
tratamento médico convencional, em simultâneo. Os indivíduos incluídos no
GC receberam apenas o tratamento médico convencional (p.e. consultas
regulares com o médico cardiologista e medicação) (Figura 1).
Foi utilizada a randomização por blocos e uma sequência de alocação com
base num bloco de tamanho fixo de 8 foi gerada com recurso a um computador
que gera números aleatórios por um investigador que não estava envolvido no
estudo.
Um cardiologista com conhecimento do desenho de estudo realizou o
recrutamento e a alocação dos participantes nos grupos. Como a intervenção é
composta por exercício regular, não foi possível àqueles que a implementaram
serem cegos para a alocação. Contudo, estes foram cegos para a
randomização.
Na avaliação inicial e após oito semanas, cada participante, foi sujeito a várias
avaliações pela mesma sequência e durante o mesmo período do dia (p.e. de
manhã), de modo a evitar o possível viés resultante de diferenças circadianas.
2.2. Participantes
A amostra do estudo foi composta por indivíduos do sexo masculino, que
apresentavam idade igual ou superior a 18 anos e que foram encaminhados
pelo departamento de cardiologia após terem sofrido um EAM. Os critérios de
exclusão incluíam: a) arritmias cardíacas não controladas; b) angina peitoral
instável; c) hipertensão não controlada; d) doença valvular; e) diagnóstico de
18
insuficiência cardíaca; f) doença metabólica não controlada (p.e. diabetes não
controlada e problemas na tiroide); g) presença de co-morbilidades pulmonares
e renais; h) condições limitativas para a prática de AF (p.e. doença arterial
periférica, limitações ortopédicas, doenças musculoesqueléticas); i) respostas
hemodinâmicas anormais em repouso e em resposta ao exercício; e j)
isquémia do miocárdio e/ou arritmias ventriculares graves durante a avaliação
inicial do programa de exercício.
Foram excluídos todos os indivíduos com valores de PCR ≥ a 10mg/L visto que
concentrações séricas iguais ou acima desse ponto de corte sugerem estados
inflamatórios agudos não refletindo então a história inflamatória crónica de
baixo grau que nos importa considerar.
2.3. Variáveis e instrumentos de medida
2.3.1. Avaliação antropométrica e de composição corporal
O peso foi medido por uma balança digital, estadiómetro de precisão e
fita métrica. O IMC e a percentagem de massa gorda foram medidos utilizando
a Tanita Inner Scan BC-522 (Tanita, Tokyo, Japan) com os indivíduos usando
roupa leve e descalços. O índice de massa corporal (IMC, kg/m2) foi calculado
pela razão de massa corporal e do quadrado da estatura e o perímetro
abdominal (PAb) foi medido no num ponto intermédio entre o bordo inferior da
última costela e a crista ilíaca. O IMC foi dividido em categorias de acordo com
as recomendações da OMS: peso normal (18,5 Kg/m2 ≥ IMC ≤ 24,9 Kg/m2);
excesso de peso (25 Kg/m2 ≥ IMC ≤ 29,9 Kg/m2) e obesidade (IMC ≥ 30
Kg/m2). Em relação ao perímetro de cintura, a referência para a categorização
de sujeitos em baixo risco para esta variável foi o valor de corte para os
indivíduos do sexo masculino de ≤ 102 cm o (WHO, 2000).
19
2.3.2. Avaliação da aptidão cardiorrespiratória
O consumo máximo de oxigénio (VO2pico) foi avaliado por
ergoespirometria (Cardiovit CS-200 Ergo Spiro; Schiller, Baar, Switzerland)
durante um teste de exercício máximo ou limitado por sintomas em passadeira
máximo ou limitado por sintomas, usando o protocolo de Bruce modificado.
2.3.3. Avaliação hemodinâmica em repouso
Para a realização deste tipo de avaliação foi pedido aos indivíduos que
evitassem a prática de exercício, o consumo de álcool, ou a ingestão de
produtos que na sua composição contivessem cafeína nas 24 horas anteriores
à avaliação. A sala onde foi conduzida a avaliação estava silenciosa,
semiescura, a uma temperatura média de 22ºC.
Para a determinação da pressão arterial, foram realizadas pelo menos
três medições no braço direito, utilizando o esfigmomanómetro digital Colin
model BP 8800 monitor (Critikron, Inc., Tampa, FL), com o braço bem apoiado
e relaxado e a artéria braquial situada ao nível do coração. Entre as medições
foram observados intervalos de 1 minuto. Para o registo foi utilizada a média de
todas as medidas. Hipertensão foi considerada quando a tensão arterial >
140/90 mmHg ou quando os indivíduos estavam sujeitos a tratamento anti
hipertensivo.
2.3.4. Recolha de sangue e análise
As amostras de sangue com jejum de 12h foram colhidas por via venosa
através da veia antecubital, para análise dos seguintes parâmetros: glicose
plasmática em jejum, colesterol total, colesterol LDL, triglicerídeos e
Hemoglobina A1c usando métodos enzimáticos ( Synchron LX 20 ; Beckman
Coulter Inc., Fullerton, CA, USA ). O colesterol LDL foi calculado usando a
equação de Friedwald. Para apurar os biomarcadores da inflamação, 10 mL de
sangue foram colhidos e transferidos para tubos com gel separador. Após a
20
colheita do sangue total e num tempo máximo de 30 minutos, as amostras
foram centrifugadas durante 15min a 1000x g. Posteriormente, o soro foi
dividido e guardado a -20ºC para futura análise bioquímica. Os critérios para
diabetes basearam-se em níveis de glicose no sangue em jejum > 125 mg/dL
ou tratamento com insulina ou anti-diabéticos orais. Para a dislipidemia
consideraram-se valores de colesterol total em jejum > 175 mg/dL ou uso de
estatinas.
2.3.5. Programa de treino
O programa de treino englobou três sessões de exercício supervisionado por
semana, durante 8 semanas. Cada uma das sessões de exercício consistiu em
10 minutos de aquecimento, 30 minutos de exercício aeróbio em bicicleta ou
passadeira, a 70-85% da FC máxima atingida no teste de exercício máximo ou
limitado por sintomas, e 10 minutos de recuperação ativa.
Durante as sessões de exercício, a FC foi monitorizada continuamente por
ECG e os níveis de esforço subjetivamente percebido pelos participantes foram
avaliados com a escala (6-20 pontos) de Borg (Borg & Noble, 1974). Para além
disso, os indivíduos do GI estavam também sujeitos a cuidados médicos
convencionais e follow-up, ou seja, com consultas regulares com o médico
cardiologista e medicados apropriadamente.
2.4. Procedimentos estatísticos
Para realizar a análise estatística dos dados foi utilizado o programa
informático SPSS (Statistical Package for the Social Sciences), versão 20.0.
Procedeu-se a uma análise exploratória dos dados para verificação da
normalidade e homogeneidade das distribuições. Utilizou-se a estatística
descritiva e inferencial para a descrição dos resultados.
Para a análise das diferenças de frequências e proporções em baseline,
recorreu-se ao teste do qui-quadrado. Para a comparação entre grupos das
21
médias das variáveis contínuas, em baseline, e das médias das diferenças
entre os valores do final da intervenção e os de baseline, recorreu-se ao t-teste
Student para amostras independentes. Para a comparação de médias dentro
de cada grupo, entre Baseline e final da intervenção, foi usado o t-teste Student
para amostras emparelhadas. O nível de significância estatística foi
estabelecido para um valor de α = 0,05.
22
3. RESULTADOS
Os indivíduos que compõem a amostra dos dois grupos em estudo eram todos
do sexo masculino e possuíam uma média de idades de 52.8 ± 1.3 no GI e de
50.2 ± 1.0 no GC.
Na Tabela 1 apresentam-se as características gerais dos participantes em
baseline. Como podemos observar pela leitura da mesma não foram
encontradas diferenças significativas entre os grupos GI e GC, para as
variáveis da idade, dias de internamento, número de enfartes, número de vasos
atingidos, FRCV, intervenções de revascularização e na medicação.
Tabela 1 – Características dos participantes do estudo em baseline.
Todos os indivíduos encontravam-se medicados e a terapêutica manteve-se
inalterada ao longo de todo o período de estudo nos dois grupos.
Grupo de Intervenção (n=15)
Grupo de Controlo (n=15)
Valor p
Características gerais
Idade 52.8 ± 1.3 50.2 ± 1.0 0.135 Dias de internamento 5.3 ± 4.2 4.0 ± 1.3 0.278 Número de enfartes 0.638
1º 13 (86.7%) 12 (80.0%) 1.000
2º 2 (13.3%) 3 (20.0%) Nº de vasos atingidos:
1 vaso 11 (73.3%) 14 (93.3%) 0.327
2 vasos 4 (26.7%) 1 (6.7%) FRCV Diabetes mellitus 2 (13,3%) 5 (33,3%) 0.388 Hipertensão Arterial 4 (26,7%) 8 (53,3%) 0.264 Obesidade 2 (13,3%) 7 (46,7%) 0.111 Dislipidemia 10 (66,7%) 11 (73,3%) 1.000 História Familiar 4 (26,7%) 3 (20%) 1.000 Intervenções cardíacas
PTCA 14 (93,3%) 13 (86,7%) 1.000 CAGB 1 (6,7%) 1 (6,7%) 1.000 Medicação
Antiagregantes 15 (100%) 15 (100%) - Inibidor ECA 13 (86,7%) 14 (93,3%) 1.000 Beta-bloqueador 14 (93,3%) 15 (100%) 1.000 Estatinas 14 (93,3%) 14 (93,3%) 1.000 Anti-diabético Oral 2 (13,3%) 2 (13,3%) 1.000 Nitratos 4 (26,7%) 0 (0%) 0.107 Bloqueador dos canais de cálcio
0 (0%) 1 (6,7%) 1.000
23
A Tabela 2, apresenta as médias e desvio padrão para as variáveis
dependentes do estudo como, as medidas antropométricas e de composição
corporal (peso, IMC, percentagem de massa gorda, perímetro de cintura), as
variáveis funcionais (VO2pico, VO2lan, FCpico), as variáveis hemodinâmicas
(Fracção de ejecção, NT-Pro-BNP, PAS, PAD, Pressão de Pulso Braquial), o
perfil metabólico (CT, HDL, LDL, TG, glicose, hemoglobina glicada) e o
marcador bioquímico (PCR). Para todas as variáveis em baseline, os valores
médios eram semelhantes nos dois grupos.
Tabela 2 – Informações das variáveis do estudo em Baseline.
Na Tabela 3 apresentam-se os valores médios finais e das modificações nos
grupos de intervenção e de controlo, nas variáveis dependentes do estudo
(variáveis antropométricas, hemodinâmicas, de aptidão cardiorrespiratória,
perfil metabólico e marcador bioquímico).
Grupo de Intervenção Grupo de Controlo Valor p
Medidas Antropométricas e de Composição Corporal
Peso (kg) 77.4 ÷ 8.9 76.9 ± 13.1 0.891
IMC (kg/m2) 26.3 ± 2.8 27.3 ± 4.0 0.422
Percentagem de Massa Gorda (%) 24.0 ± 4.2 25.6 ± 6.0 0.392
Perímetro de cintura (cm) 94.5 ± 7.7 96.1 ± 8.5 0.602
Variáveis Funcionais
Duração prova de esforço (s) 583.8 ± 104.2 582.5 ± 127.0 0.975
VO2pico (ml/kg/min) 31.5 ± 5.8 30.0 ± 5.6 0.501
VO2lan(ml/kg/min) 17.7 ± 3.5 17.1 ± 4.3 0.707
FCpico teste de esforço (bpm) 135.7 ± 10.0 133.9 ± 13.4 0.677
Variáveis Hemodinâmicas
Fracção de Ejecção (%) 51.3 ± 7.3 55.1 ± 5.2 0.118
NT-Pro-BNP (pg/ml) 316.5 ± 243.2 401.8 ± 369.3 0.461
PAS (mmHg) 121.4 ± 16.9 126.9 ± 16.4 0.370
PAD (mmHg) 70.5 ± 8.1 74.0 ± 10.0 0.295
Pressão Pulso Braquial
(mmHg) 50.9 ± 11.4 52.9 ± 8.7 0.592
Perfil metabólico
Colesterol total (mg/dL) 137.5 ± 28.3 138.4 ± 23.0 0.927
HDL (mg/dL) 36.9 ± 6.8 39.0 ± 5.1 0.357
LDL (mg/dL) 74.7 ± 20.6 71.6 ± 19.9 0.674
TG (mg/dL) 131.7 ± 57.8 139.0 ± 55.4 0.728
Glicose (mg/dl) 91.1 ± 9.1 99.7 ± 23.3 0.201
Hemoglobina glicada (%) 5.7 ± 1.6 6.3 ± 2.0 0.379
Marcador inflamatório
PCR (mg/L) 1.2 ± 0.8 1.8 ± 1.2 0.131
24
Tabela 3 – Modificações nas variáveis antropométricas, hemodinâmicas, da aptidão cardiorrespiratória, do perfil metabólico e no biomarcador de inflamação crónica.
*Diferente significativamente em relação ao GI, p<0.05; **Diferente significativamente em relação a baseline, p<0.05; § GI n=14 e GC n=14.
Grupo de intervenção (n=15) Grupo de Controlo (n=15)
Baseline
Média ± DP
Final
Média ± DP
Modificação Baseline
Média ± DP
Final
Média ± DP
Modificação
Medidas Antropométricas
Peso (kg) 77.4 ± 8.9 76.0 ± 8.5 -1.4 ± 3.1 76.9 ± 13.8 76.6 ± 14.2 -0.3 ± 2.4
IMC (kg/m2) 26.3 ± 2.8 25.8 ± 2.8 -0.5 ± 1.1 27.3 ± 4.0 27.2 ± 4.3 -0.1 ± 0.9
Percentagem de massa gorda (%) 24.0 ± 4.2 23.8 ± 4.3 -0.3 ± 2.5 25.6 ± 6.0 26.1 ± 6.3 0.5 ± 2.4
Perímetro de cintura (cm) 94.5 ± 7.7 93.7 ± 8.0 -0.9 ± 3.4 96.1 ± 8.5 95.3 ± 9.1 -0.8 ± 2.6
Hemodinâmica
Fracção de Ejecção (%) 51.3 ± 7.3 52.6 ± 7.8 0.9 ± 4.0 55.1 ± 5.2 55.5 ± 5.3 0.0 ± 4.7
NT-Pro-BNP (pg/ml) 316.5 ± 243.2 173.2 ± 135.3** -143.3 ± 200.0 401.8 ± 369.3 140.2 ± 107.5** -261.6 ± 303.2
PAS (mm Hg) 121.4 ± 16.8 115.7 ± 8.9 -5.6 ± 11.0 126.9 ± 16.4 121.4 ± 12.4 -5.5 ± 13.2
PAD (mm Hg) 70.5 ± 8.1 67.5 ± 5.0 -3.0 ± 7.4 74.0 ± 10.0 71.5 ± 6.9 -2.5 ± 7.7
Pressão Pulso Braquial (mmHg) 50.9 ± 11.4 48.3 ± 6.6 -2.7 ± 6.7 52.9 ± 9.0 49.9 ± 7.8 -3.0 ± 6.6
Aptidão Cardiorespiratória
VO2 pico (ml.kg-1
.min-1
) 31.5 ± 5.8 34.3 ± 7.8** 2.8 ± 3.5 30.0 ± 5.6 29.8 ± 5.1 -0.2 ± 3.1*
VO2 lan (ml.kg-1
.min-1
) 17.7 ± 3.5 17.8 ± 4.4 0.1 ± 2.3 17.1 ± 4.3 18.6 ± 4.7 1.5 ± 2.5
FCpico no teste de esforço (bpm) 135.7 ±10.0 141.2 ± 15.6 5.5 ± 14.4 133.9 ± 13.4 134.4 ± 12.2 0.5 ±11.0
Perfil Metabólico
Colesterol Total (mg/dL) 137.5 ± 28.3 144.5 ± 25.5 6.9 ± 21.3 138.4 ± 23.0 145.7 ± 21.2 7.3 ± 19.6
HDL (mg/dL) 36.9 ± 6.8 40.5 ± 8.4** 3.6 ± 5.1 39.0 ± 5.1 38.6 ± 21.8 -0.4 ± 7.0
LDL (mg/dL) 74.7 ± 20.6 83.1 ± 22.0 8.4 ± 15.3 72.0 ± 20-0 79.3 ± 17.9 7.7 ± 15.0
TG (mg/dL) 131.7 ± 57.8 103.1 ± 27.0** -28.6 ± 47.6 139.0 ± 55.4 146.4 ± 73.0** 7.4 ± 41.9*
Glicose (%) 91.1 ± 9.1 88.5 ± 13.6 -2.6 ± 13.3 99.7 ± 23.3 101.8 ± 29.9 2.1 ± 16.5
Hemoglobina glicada (%) 5.7 ± 1.6 5.8 ± 1.3 0.1 ± 1.9 6.3 ± 2.0 5.9 ± 0.7 -0.3 ± 1.6
Marcador bioquímico
PCR (mg/L)§
1.2 ± 0.8 1.9 ± 1.6 0.7 ± 1.3 1.8 ± 1.2 2.2 ± 2.0 0.2 ± 2.2
25
Pela leitura da Tabela 3, podemos observar que não foram encontradas
diferenças significativas entre grupos dos valores médios da modificação das
medidas antropométricas, nomeadamente no peso e perímetro de cintura, do
indicador ponderal IMC, e da variável de composição corporal percentagem de
massa gorda nos dois grupos de baseline para a avaliação final.
No que diz respeito às variáveis hemodinâmicas, foram encontradas diferenças
significativas em relação a baseline nos níveis de NT-Pro-BNP, nos dois
grupos. No GI, os níveis de NT-Pro-BNP diminuíram em média 143.3 pg/ml em
relação a baseline (p=0.015). Também no GC foi encontrada uma diminuição
de 261.6 pg/ml em relação aos valores médios da avaliação inicial (p=0.005).
Porém, a comparação das modificações observadas nos dois grupos não
alcançou significância estatística.
Em relação à aptidão cardiorrespiratória, foram encontradas diferenças
significativas entre grupos (p=0.017) na modificação do VO2pico. O GI teve um
aumento de 2.8ml.kg-1.min-1 (p=0.007) relativamente aos valores de baseline,
enquanto no GC foi observada uma diminuição de 0.2ml.kg-1.min-1 (p=0.036).
No perfil metabólico, para ambos os grupos, não foram observadas
modificações nas variáveis colesterol total, LDL, glicose e hemoglobina glicada.
Contudo, a média do valor de modificação dos TG no GI foi significativamente
diferente da registada no GC. De fato, os valores dos triglicerídeos, diminuíram
28.6 mg/dL, em relação a baseline, nos indivíduos do GI, enquanto no GC os
valores não permaneceram praticamente inalterados durante o período do
estudo.
Os indivíduos do GI aumentaram os níveis de HDL em 3.6 mg/dL (p=0.018) no
final da intervenção. Já no GC, os níveis de HDL mantiveram-se sem alteração
significativa (p=0.810). Contudo a comparação da modificação entre os grupos
revelou-se semelhante do ponto de vista estatístico.
Finalmente, o biomarcador de inflamação crónica PCR não se alterou em
ambos os grupos.
26
4. DISCUSSÃO
O objetivo do estudo foi avaliar o efeito de um PRC baseado no exercício nos
FRCV e na aptidão cardiorrespiratória em indivíduos com diagnóstico de EAM.
Foram tidos em consideração os FRCV tradicionais (obesidade, DM, alterações
no perfil lipídico, HTA) e não tradicionais ou emergentes, nomeadamente um
biomarcador sistémico de inflamação crónica de baixo grau (PCR).
Os principais resultados do presente estudo indicam que o exercício físico em
sessões supervisionadas no âmbito do programa de reabilitação cardíaca foi
eficaz para aumentar a aptidão cardiorrespiratória e tolerância ao exercício e
na melhoria do perfil lipídico. Estes resultados são concordantes com os de
vários estudos conduzidos em populações semelhantes (Giallauria et al., 2006;
Leon et al., 2005; Lucini et al., 2002; Montiel-Trujillo et al., 2011; Plüss et al.,
2008; Ribeiro et al., 2012a).
Na literatura está descrito o efeito positivo do exercício na hemodinâmica em
indivíduos com DCV, produzindo uma diminuição da FC e da PA, e uma
melhoria no VO2pico (Acevedo et al., 2011). O aumento dos níveis de VO2pico
traduzem a melhoria da tolerância ao esforço e consequentemente em efeitos
positivos na capacidade funcional necessária às actividades da vida diária e
qualidade de vida dos indivíduos. Para além disso, este aumento poderá ter
efeito na redução significativa dos eventos cardiovasculares fatais e não fatais
subsequentes, independentes de outros factores de risco (Balady et al., 2007;
Leon et al., 2005). No presente estudo, o aumento dos níveis de aptidão
cardiorrespiratória induzidos pela prática regular de exercício físico poderão
estar relacionados com a melhoria no perfil lipídico dos participantes. Na
verdade, Acevedo et al. (2011) e Leon et al. (2005) nos seus estudos
concluíram que os efeitos mais conhecidos da intervenção com exercício são o
aumento dos níveis plasmáticos do colesterol HDL (de 8%-23%) e uma
redução média de aproximadamente 22% nos níveis séricos de TG. Contudo,
estes autores reportaram que para o colesterol LDL não foram observadas
reduções significativas nos seus níveis após o treino com exercício (Acevedo et
27
al., 2011; Leon et al., 2005). No presente estudo, observou-se uma elevada
percentagem de indivíduos com dislipidemia à admissão (66.7% no GI e 73.3%
no GC), o que está de acordo com a literatura (Baessler et al., 2001; Boulay &
Prud'homme, 2001). Apesar de a média das diferenças não ter sido
estatisticamente diferente nos dois grupos, o aumento significativo dos níveis
séricos de HDL nos participantes do GI estão em concordância com os
resultados de outros estudos já mencionados e, ainda, confirmam a evidência
que o aumento da aptidão cardiorrespiratória induzida pelo exercício é o melhor
meio para aumentar este factor negativo para a recorrência de eventos
isquémicos agudos e mortalidade prematura (Eisenmann et al., 2005; Lee et
al., 2005). De fato, o aumento do colesterol HDL tem uma função importante na
remoção do colesterol LDL infiltrado na camada íntima arterial, contribuindo
para a mitigação do processo aterosclerótico (Mota dos Santos et al., 2013).
No nosso estudo os níveis séricos de TG diminuíram significativamente nos
indivíduos do GI, o que está de acordo com o observado noutros estudos
(Michael Miller et al., 2011). Para além disso a melhoria neste importante fator
de risco no grupo GI foi alcançado sem que se tenha verificado uma redução
significativa no peso corporal, na % de massa gorda corporal total ou do
indicador de adiposidade central. Sabendo que os TG são considerados um FR
independente para a ocorrência de DCV este resultado confirma o benefício do
exercício como estratégia não farmacológica de tratamento de indivíduos com
doença coronária.
Na avaliação da hemodinâmica, os níveis de NT-Pro-BNP diminuíram em
relação aos resultados obtidos em baseline, nos dois grupos de estudo, GI e
GC. O peptídeo natriurético cerebral de tipo B, de origem predominantemente
ventricular, é produzido nos cardiomiócitos, como resposta ao aumento da
pressão telediastólica ventricular, sob a forma de preproBNP. No sangue
periférico, o proBNP divide-se, num peptídeo ativo, o BNP e numa molécula
inativa, o NT-pro-BNP (Fonseca, 2004). Os peptídeos natriuréticos com origem
cardíaca têm vindo a evidenciar um melhor perfil, podendo ser indicadores
mais específicos e sensíveis de disfunção cardíaca. No estudo de Giallauria et
al. (2006) observou-se, também, uma diminuição significativa nos níveis de NT-
28
pro-BNP no grupo que realizou um programa de exercício (Giallauria et al.,
2006). Contudo, também no GC observamos uma diminuição significativa dos
níveis do NT-proBNP, o que pode ser explicado pela presença de níveis mais
altos em baseline e pelo o efeito esperado da terapêutica farmacológica.
Os níveis plasmáticos de proteína-C reativa, estão associados a um aumento
do risco para a DCV. Vários estudos têm revelado que em indivíduos que
praticam exercício físico regular, os níveis plasmáticos de PCR diminuem,
sugerindo um efeito anti-inflamatório, cujo mecanismo parece estar relacionado
com a melhoria da função endotelial e a redução do tecido adiposo subcutâneo
e visceral (Berry & Cunha, 2010).
Diversos estudos demonstraram que o risco cardiovascular ou de reincidência
de complicações aumenta com o incremento dos valores de concentração
séricos de PCR. Valores entre 1-3mg/L são considerados valores de risco
moderado. Em ambos os grupos, os valores médios encontrados estavam
dentro desta categoria em ambos os momentos da avaliação. Assim, podemos
afirmar que para a nossa amostra, 8 semanas de exercício não foram
suficientes para modificar o nível de risco, mas por outro lado este não
aumentou. Os nossos resultado são similares aos observados no estudo de
Ribeiro et al. (2012) o qual foi realizado com um desenho semelhante ao nosso
e em pacientes com características idênticas (Ribeiro et al., 2012b). Assim
sendo, é provável que um PTE com duração de 8 semanas e realizado à
intensidade previamente determinada para este estudo não seja suficiente para
que se registem alterações significativas neste biomarcador.
Na variável peso corporal, apesar de não terem sido encontradas diferenças
estatisticamente significativas em relação a baseline, no final da intervenção os
indivíduos do GI reduziram o peso corporal e a % de massa gorda, o que não
ocorreu no GC. Verificou-se que o GI apresentou uma redução da média do
peso corporal aproximadamente 4 vezes superior à do GC, mas sem
significância estatística. Swift et al. (2013) em artigo de revisão de estudos com
controlo, afirma que a perda de peso exclusivamente a partir do treino com
exercício (sem alterações da dieta) é geralmente reduzida, <3% do peso
29
corporal, (Swift et al., 2013). Para promover a alteração do peso corporal,
vários autores aliam ao exercício a intervenção noutros fatores do estilo de
vida, nomeadamente na alimentação (Jakicic & Otto, 2005; Vázquez-Arce et
al., 2013). Porém, no presente estudo não controlamos a ingestão de
alimentos, e por isso, não podemos afirmar que qualquer variação do peso ou
da composição corporal está relacionada com um qualquer efeito do exercício.
No que diz respeito às limitações deste estudo, podemos referir o número
reduzido de participantes que compõem a amostra e o fato de esta ser
composta apenas por indivíduos do sexo masculino comprometendo a
generalização de alguns resultados. Outra limitação do estudo traduz-se no
fato dos indivíduos que compõem a amostra apresentarem um baixo risco de
eventos cardíacos recorrentes sob tratamento clínico optimizado e com a
maioria dos parâmetros medidos em baseline com níveis recomendados. Esta
ocorrência limita a generalização dos nossos resultados para indivíduos com
alto risco cardíaco. Adicionalmente, baixos níveis de biomarcador inflamatório
(PCR) podem limitar a evidência de mudanças significativas, dado o tamanho
da nossa amostra. Por último, uma outra limitação deste estudo resulta da
ausência de avaliação dos níveis de AF diária para além do programa, os quais
poderiam estar, também, associados às modificações observadas no GI.
Contudo, o aumento no VO2pico observado no GI no presente estudo, está
dentro da variação esperada para amostras com características semelhantes à
nossa (Acevedo et al., 2011; Giallauria et al., 2006; Lucini et al., 2002). Assim,
julgamos poder assumir que no presente estudo não terá havido um efeito
confundidor da AF realizada em tarefas ocupacionais ou durante o lazer.
30
5. CONCLUSÕES
Os resultados do nosso estudo revelam que em indivíduos do sexo masculino
com história de EAM, um programa de exercício regular supervisionado, é uma
estratégia terapêutica com benefícios adicionais e independentes de outras
medidas de tratamento. Para além do aumento da tolerância ao exercício, o
programa utilizado foi eficaz para a melhoria do perfil lipídico.
Na nossa opinião, este estudo reforça a relevância deste tipo de programas na
prevenção secundária das DCV e apoia a sua aplicabilidade na prática clínica.
31
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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