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FARMACOTERAPIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
1
Dra. Marta Morales Díaz2012
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ObjetivosLos alumnos serán capaces de:
• Enumerar los grupos farmacológicos que tienen utilidad en el control de la hipertensión arterial.
• Conocer y comprender el mecanismo de acción de cada uno.
• Identificar los principales exponentes y sus características farmacocinéticas más relevantes.
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Grupos farmacológicos
• Diuréticos• Vasodilatadores
directos• Bloqueadores de
Canales de Calcio
• Modificadores de la función neurovegetativa
• Inhibidores de la ECA• ARA II• Hipotensores de acción
central
Mecanismo de acción y Farmacocinética
Mecanismo de acción y Farmacocinética
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Diuréticos
• Aumentan el flujo urinario• Aumentan la excreción de Na y Cl
– Disminuyen el contenido total corporal de Na Cl– Disminuyen el volumen extracelular
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1. Diuréticos de Asa: Furosemida
2. Tiazidas: Hidroclorotiazida
3. Ahorradores de potasio: Triamterene, Espironolactona
4. Diuréticos Osmóticos: Manitol
5. Inhibidores de Anhidrasa Carbónica: Acetazolamida
5 tipos de diuréticos
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1. Diuréticos de Asa: Furosemida
2. Tiazidas: Hidroclorotiazida
3. Ahorradores de potasio: Triamterene, Espironolactona
Diuréticos utilizados en el manejo de la HTA
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De asa: Furosemida
• Bloquea al doble transportador o transporte acoplado Na+K+2Cl- de la porción gruesa de la rama ascendente.
• Promueve excreción de K, Mg y Ca
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Furosemida
• Biodisponibilidad 50%• Vida media ≈ 1.5 horas. Duración de efecto: 6
hrs• Metabolismo hepático 35%• Eliminación por secreción tubular
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TiazidasHidroclorotiazida - clortalidona
• Bloquean el transportador simple (Na-Cl isoeléctrico).
• excreción de Na+ y Cl-,Mg2+; K+, H+; HCO3- y fosfato
• excreción de ácido úrico
• reabsorción de calcio
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Tiazida Farmacocinética
• Absorción oral adecuada. BD 65%• Duración Efecto >> que t ½• T ½ HCT 2,5 h, clortalidona 40 – 60 h• Eliminación por secreción tubular activa
( excreción de ác. úrico)• Sin eficacia si Clearence de Creatinina < 30 40
ml/min.
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% de eliminación de Na
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RAM de diuréticos
• Trastornos hidroelectrolíticos: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
• Alteraciones metabólicas: aumento de glicemia, del ácido úrico, colesterol y triglicéridos, alcalosis metabólica.
• Alergias.• Deshidratación, boca seca.• Hipercalciuria y litiasis renalInteracciones:• AINES: efecto diurético. • Digital: riesgo de arritmias (por K+ )• Aminoglucósidos: ototoxicidad
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Vasodilatadores directos
• Mecanismo independiente de la inervación del músculo liso y no mediado por receptores adrenérgicos, colinérgicos o histaminérgicos.
Diferentes mecanismos de acción– Antagonismo de canales de Ca– Activación de canales de K– Activación de Guanilato ciclasa
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Bloqueadores de canales de calcio
• Inhiben la entrada de Ca por los canales lentos (tipo L activados por voltaje)
Consecuencias:• < de la contractilidad
miocárdica y uterina• Relajación del músculo
liso arterial
FARMACODINAMIA
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Antagonistas del calcio
Son potentes antihipertensivos Se pueden clasificar en:•Dihidropiridinas
- Acción corta: nifedipino- Acción prolongada: nitrendipino, amlodipino,
•No dihidropiridinas:- Verapamilo, diltiazem
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Nifedipino
• Absorción oral > 90%• Farmacocinetica variable con
efecto de 1er paso (40 – 89%)• Inicio de acción <20 min• Efecto max 2 h (6 – 8h)*• T ½ 2 – 5 horas• UPP 92 a 98%• Metabolismo hepático CYP3A4• Excreción urinaria 90% y fecal
10%
• Capsulas y comprimidos
• De liberación inmediata y prolongada*
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RAM del Nifedipino
• Cefalea, flushing, hipotensión ortostática• Edema de extremidades inferiores• Cápsula sublingual: riesgo de hipoperfusión
cerebral y/o del miocardio• Arritmias• Gingivitis hiperplásica• Categoría C: embriotóxico en animales
• Interacciones
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Interacciones del nifedipino
Riesgo de toxicidad •Aumentan niveles de nifedipino azoles, eritromicina, inhibidores de proteasa del VIH, tacrolimus, verapamilo, zumo de pomelo•Aumenta acción de otros F diltiazem, fentanyl, fenitoína, verapamilo , bloqueadores beta (K+) y digoxina*
Riesgo de fracaso terapéutico•Disminuyen niveles de nifedipino carbamazepina, fenobarbital, fenitoina, ac. Valproico, rifampicina, hierba de San Juan
CYP3A4CYP3A4
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Hidralazina FC/FD
• Disminuye la concentración de Ca 2+ intracelular reduciendo la resistencia vascular periférica.– Aumenta GMPic– Bloquea IP3– Inhibe liberación del
retículo sarcoplásmico
• Hay activación simpática refleja
• Oral y parenteral• Biodisponibilidad 20%• Tmax 0.5 a 2 h (20 a 30’ EV)
• T ½ 1 – 2 h (efecto 6 – 8h)• UPP 87%• Metabolismo hepático: N
acetilacion
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RAM de hidralazina
• Cefalea, flushing, congestión nasal, taquicardia y palpitaciones, isquemia e infarto cardíaco: se evitan con uso conjunto con betabloqueador
• Uso crónico: Lupus like
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Minoxidil: FC/FD
• Profármaco: hígado minoxidil sulfato que activa los canales de K hiperpolarizando la célula muscular lisa y relajándola.
• Es más potente y de acción más larga que la hidralazina .
• Absorción oral buena• Cmax 1 h, efecto tarda
2h o más. Duración del efecto 12 to 24 hours.
• Metabolismo hepático: no se acumula en pacientes con falla renal
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RAM del minoxidil
• Semejantes a hidralazina, poco importantes• En mujeres es una RAM el aumento de
crecimiento del cabello (activa un gen específico regulador y se utiliza de tratamiento para calvicie masculina)
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Diazoxide FC/FD
• Mecanismo de acción activa canales de K
• Estructuralmente similar a las tiazidas pero sin actividad diurética
• Uso EV en bolo rápido: inicio efecto 3 to 5 min. Duración efecto 4 a 12 h.
• Alta UPP• Eliminación hepática y
renal. • T /2 se alarga en
insuficiencia renal crónica.
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Nitroprusiato
• Mecanismo de acción común a nitritos, dependiente de la producción celular de GMPc
• Vasodilatador de arterias y venas: disminuye RVP y RV
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RAM nitroprusiato
• Común durante BIC: nauseas, vómitos y cefalea
• Uso por varios días puede provocar toxicidad por tiocianato: psicosis, delirio, hipotiroidismo.
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FARMACOTERAPIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
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Dra. Marta Morales Díaz2012
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Modificadores de la función
neurovegetativa
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¿Dónde se ubican los receptores y que efecto producen?
1 2 3 4
Inotropismo +Cronotropismo +Secreción de renina
BroncodilatadorVasodilatadorRelajación de músculo uterinoGlucogenólisis y gluconeogénesis
Lipolisis Inotropismo +Cronotropismo +
K+
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Betabloqueadores
Mecanismo de acción: •Actúan por antagonismo competitivo reversible de beta receptores
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Betabloqueadores
• Estructura similar a los beta agonistas y algunos tienen actividad intrínseca (ASI) agonistas parciales.
• La selectividad a dosis altas se pierdeLos tejidos efectores tienen distintas concentraciones de los subtipos de receptores
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Otros mecanismos de acción de betabloqueadores
• Deprimen la excitabilidad de la membrana celular: efecto tipo anestésico local (semejanza estructural)
![Page 33: FARMACOTERAPIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) 1 Dra. Marta Morales Díaz 2012](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050713/5665b4431a28abb57c908457/html5/thumbnails/33.jpg)
Bloqueadores adrenérgicosClasificación:
1. No selectivos: bloquean 1 - 2:Propranolol, Pindolol, Timolol.
2. Selectivos: bloquean solo 1Atenolol, bisoprolol, metoprolol, acebutolol, betaxolol, esmolol (EV).
3. Bloqueadores y Labetalol, Carvedilol
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Características de betabloqueadoresCardioselectividad Agonista parcial
(ASI)Efecto estabilizante de membrana
Propranolol - - +
Acebutolol + ± -
Atenolol + - -
Betaxolol + - ±
Esmolol + - -
Metoprolol + - ±
Nadolol - - -
Pindolol - + ±
Timolol - ± -
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Bloqueadores Beta AdrenérgicosFarmacocinética
• Buena absorción por vía oral.• Los alimentos no afectan la absorción.• Grado variable de unión a proteínas plasmáticas.
• Lugares preferentes de distribución: corazón, hígado, pulmón, glándulas salivales.
• Metabolismo hepático, excepto Atenolol• Excreción Urinaria, biliar, leche materna
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Farmacocinética
T ½ diferente
Propanolol NS) Atenolol (S)
Liposolubilidad +++ -
Biodisponibilidad 25 50
Union a PP % 95 5
Eiminación Hepática Renal
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Efectos cardiovasculares :
la fuerza contráctil la Frecuencia Cardiaca el automatismo la conducción consumo de 02 del
miocardio Gasto Cardiaco Presión arterial
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Efecto antihipertensivo de betabloqueadores
• Administración aguda: efecto hipotensor fugaz por reflejo compensatorio que aumenta RVP
• Uso crónico: efecto hipotensor sostenido por disminución en liberación de renina, antagonismo central y/o antagonismo en receptores presinápticos.
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Efectos metabólicos
• Bloquean efecto glicogenolítico y lipolítico de catecolaminas.
• Antagonizan taquicardia secundaria a hipoglicemia.
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FarmacodinamiaLabetalol
• Bloqueo 1, 1 y 2
• Relación oral 3:1 EV 7:1
• Vasodilatador por efecto 2 (ASI) y bloqueo
• Reduce actividad de renina• Posee ASI y actividad tipo
anestésico local• No reduce flujo renal ni
filtración glomerular
Carvedilol
• Bloqueo 1, 1
• Relación de 10 a 100:1• Mezcla racémica• Vasodilatador por potente
bloqueo • Reduce actividad de renina• No posee ASI si tiene
actividad antioxidante y antimitogénica
• Uso crónico reduce colesterol LDL y aumenta HDL
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FarmacocinéticaLabetalol
•Efecto de primer paso importante (GI y hepático) F 25%•Metabolismo hepático (glucuronización)•T ½ 6 a 8 h. 50% UPP•Ajuste de dosis en falla hepática severa•Uso oral e IV
Carvedilol•Efecto de primer paso hepático importante ( 25 a 35%)•Metabolismo CYP2D6 con metabolitos activos T ½ 7 a 11 h. 98% UPP•16% eliminación renal•Ajuste de dosis en falla hepática e ICC
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• Broncoconstricción por bloqueo 2 (no selectivos).
RAM:efectos respiratorios
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![Page 44: FARMACOTERAPIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) 1 Dra. Marta Morales Díaz 2012](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050713/5665b4431a28abb57c908457/html5/thumbnails/44.jpg)
IECA
![Page 45: FARMACOTERAPIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) 1 Dra. Marta Morales Díaz 2012](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050713/5665b4431a28abb57c908457/html5/thumbnails/45.jpg)
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
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Angiotensinógeno (hígado)
Angiotensina I
Angiotensina II
AldosteronaR AT1
Presión arterial
R AT2
Renina(riñón)
ECA(pulmon)
Cininógenos
Bradikinina
Péptidos inactivos Otros R
Otras enzimas
Otras angiotensinas
IECA
< RVP > Excreción Na
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RAM:IECA
Captopril, enalapril, lisinopril• Tos, urticaria y edema angioneurótico (por
BK).• Hiperkalemia en quienes tienen dificultades
para excretar cargas extra de potasio (Insuficientes renales, etc.) .
• Efecto teratogénico• Hemorragia gingival
![Page 48: FARMACOTERAPIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) 1 Dra. Marta Morales Díaz 2012](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050713/5665b4431a28abb57c908457/html5/thumbnails/48.jpg)
Angiotensinógeno (hígado)
Angiotensina I
Angiotensina II
AldosteronaR AT1
Presión arterial
R AT2
Renina(riñón)
ECA(pulmon)
Cininógenos
Bradikinina
Péptidos inactivos Otros R
Otras enzimas
Otras angiotensinas
x
< RVP > Excreción Na
x
ARA II
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Inhibidores de la ECA (IECA)
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Bloqueadores de Receptores AT I de Angiotensina II (ARA II)
• Losartán• Candesartán• Irbesartán• Valsartán• Telmisartán
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Hipotensores de acción central
• Alfa metil dopa • Clonidina
Su actividad antihipertensiva está dada por la disminución de la salida de estímulo simpático del SNC al aparato cardiovascular.
clonidinaclonidina
metil dopametil dopa
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metil dopa FC/FD
• Análogo estructural dopa “falso NT”.
• Debe convertirse en a metilnoradrenalina en las terminaciones simpáticas del SNC
• Oral – parenteral• Efecto max. 3 a 6 h oral• Duración 12 a 24 h• Metabolismo intestinal
y hepático• T ½ 1 – 1,5 h• Excreción urinaria
(ajuste dosis en falla renal)
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Clonidina FC/FD
• Agonista receptores 2 centrales
• RVP, Frecuencia cardíaca y Presión arterial
• Oral • Inicio max. 1 h oral• Duración 6 a 10 h• Metabolismo hepático
con recirculación enterohepática
• T ½ 12 – 16 h UPP 20 a 40%
• Excreción urinaria (ajuste dosis en falla renal)
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Estrategias
1. Reducir el volumen sanguíneo
2. Interferir con el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
3. Disminuir la Resistencia Vascular periférica (RVP) .
Diuréticos
Inhibidores ECAARA II
Vasodilatadores directosAntiadrenérgicos
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