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Prof.: Charles Muniz
O QUE VEREMOS:
2.1 – Medicamentos sintéticos e fitoterápicos
2.2 – Drogas de Abuso
2.3 – Doping no esporte
2.4 – Toxicovigilância e farmacovigilância
MEDICAMENTOS SINTÉTICOS
Drogas sintéticas são substâncias ou mistura de substâncias exclusivamente psicoativas produzidasatravés de meios químicos cujos principais componentes ativos não são encontrados na natureza.
O termo sintético é na realidade ao que designa pois a grande maioria dos fármacos consumidos paratodos os fins são sintéticos, bem como aditivos alimentares e substancias utilizadas como cosméticos.
Podem ser utilizadas sob as formas de injeção, comprimido ou pó, variando seu efeito e seusmalefícios de acordo com a substância utilizada.
São principalmente consumidas por jovens e adolescentes em seus períodos de divertimento que apartir do roteiro de lazer definido determinam a droga a ser utilizada.
A maioria das "drogas sintéticas" apresenta efeito psicotrópico: alucinógenos, estimulantes oudepressores (entorpecentes) no sistema nervoso central (SNC) e são consideradas proscritas e/ou deuso controlado pelo Ministério da Saúde e Justiça (no Brasil).
MEDICAMENTOS SINTÉTICOS
No Brasil estão relacionadas na portaria n.º 344, de 12 de maio de 1998 do Ministério da Saúde que foi sucessivamente atualizada por resoluções: RDC nº 18, de 28/01/2003; RDC nº 178, de 17/05/2002;
RDC nº 98, de 20/11/2000 que aprovamos o Regulamento Técnico sobre substâncias e
medicamentos sujeitos a controle especial.
Tal resolução fundamenta-se na Convenção Única sobre Entorpecentes de 1961 Estabelecendo Lista
das substâncias entorpecentes e psicotrópicas sujeitas a notificação de receita e controle especial
além das Listas - D1 D2 e F que correspondem à substancias também controladas pelo Ministério da Justiça e aparelho policial por serem de uso
proscrito
AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PROSCRITAS SÃO:
Anfetamina: (“Bolinha” ou “arrebite”). Droga produzida desde 1927 como vasoconstrictor, com ação semelhante à cocaína. Muitas drogas sintéticas são derivadas de anfetaminas.
LSD 25 (Dietilamida de ácido lisérgico). Sintetizado em 1938, e usado como alucinógeno a partir da década de 1950.
Quetamina (Special-K): Anestésico de uso veterinário e humano na forma líquida ou cristal branco que é aspirado. Foi produzido nos anos a partir da década de 1960.
GHB (ácido gama-hidroxibutírico): É usado na forma de sal ou diluído em água ( conhecido como “ecstasy líquido” ). Inicialmente foi produzido como anestésico, e a partir dadécada de 1960 como droga alucinógena.
GLB ( Gama-butirolactona ). Derivado do GHB, utilizado com a mesma finalidade.
PCP ( Cloridrato de eniciclidina ). Pó branco cristalino solúvel em água que surgiu nos anos 70. É inalado, ingerido ou injetado.
Cetamina. Droga anestésica derivada do PCP para uso veterinário e humano produzida em 1965, utilizado logo como alucinógeno.
DOB ( 2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina ). Conhecida desde 1967. É um derivado da anfetamina, podendo ser usado como base para a produção do ecstasy.
AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PROSCRITAS SÃO:
PMA ( Para-metoxianfetamina ) . Afetamina modificada.
PMMA ( Para-metoximetilanfetamina ). Anfetamina modificada produzida com o nome de “mitsubishi”
2-CB ( 4-bromo-2,5-dimetoxifenetilamina) . Conhecida como “nexus” tem efeito psicodélico semelhante ao LSD.
2-CT-7 ( 2,5-dimetoxi-4(n)-propiltiofenetilamina ) com efeito psicodélico semelhante ao LSD. O D-CB e o 2-CT-7 foram produzidos na década de 70.
MDMA ( Ecstasy , extase ) : Um derivado de anfetamina. Comprimido ingerido por via oral. O ecstasy foi sintetizado em 1912, e o seu uso como entorpecente iniciou-se na década de 70 nos EUA.
4-MTA ( 4-metiltioanfetamina ) ( “flatliner” ) é uma anfetamina modificada produzida nos anos 70.
Ice. Uma anfetamina modificada. Um cristal branco semelhante ao gelo. Pode ser injetado, ingerido ou inalado. Surgiu nos anos 80.
Anabolizante: Versão sintética da testosterona. Comprimidos ou ampolas. Via oral ou intramuscular para aumentar a massa corporal.
MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina ) – Surgiu na década de 80 provocando sintomas semelhantes ao mal de Parkinson.
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AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PRESCRITAS SÃO:
Benzodiazepínicos
Alguns Exemplos de Benzodiazepínicos disponíveis:
Nome genérico Nome comercial
Clordiazepóxido Librium
Diazepam Valium
Clonazepam Rivotril
Lorazepam Lorax
BENSODIAZEPÍNICOS
As drogas desse grupo promovem a ligação do ácido (a-aminobutírico(GABA), principal neurotransmissor inibidor, a receptores na membrana dos neurônios). Com isso permitem um aumento de correntes iônicas através dos canais de cloreto, inibindo a atividade neuronal.
Os benzodiazepínicos tem um efeito sedativo-hipnótico dependo da dose utilizada.
Como o aumento progressivo da dose os efeitos são: sono, inconsciência, anestesia cirúrgica, coma e por fim a depressão fatal da regulação respiratória e cardiovascular.
AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PRESCRITAS SÃO:
Barbitúricos
Os barbitúricos são produzidos através da condensação de
derivados do ácido malônico e da ureia. Atualmente existem
diversos barbitúricos disponíveis:
Nome Genérico Nome Comercial Duração da Ação
Amobarbital Amytal Ação curta a intermediária
Barbital Veronal Ação prolongada
Butabarbital Butisol Ação curta a intermediária
Fenobarbital Gardenal, Luminal Ação prolongada
Hexobarbital Evipal Ação curta a intermediária
Mefobarbital Mebaral Ação prolongada
Pentobarbital Nembutal Ação curta a intermediária
Secobarbital Seconal Ação curta a intermediária
Tiamilal Surital Ação ultra-curta
Tiopental elvinal Ação curta a intermediária
Barbitúricos
Os barbitúricos (ou derivados do ácido barbitúrico) foram por muito tempo, a droga de escolha para o tratamento da insônia.
O declínio de seu uso deu-se por vários motivos como: mortes por ingestão acidental, o uso em homicídios e suicídios, e principalmente
pelo aparecimento de novas drogas como os benzodiazepínicos.
Hoje em dia, os barbitúricos ainda são utilizados no tratamento de distúrbios convulsivos e na indução da anestesia geral.
AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PRESCRITAS SÃO:
MORFINA
A morfina é a mais conhecida das várias substâncias existentes no pó de ópio.
A palavra morfina vem do deus da mitologia grega Morfeu, deus dos sonhos.
Foi isolada em 1806, sendo uma das mais potentes drogas analgésicas.
Após a constatação das desastrosas consequências do seu largo emprego, a morfina foi relegada a um plano secundário em medicina.
Os mecanismos de fiscalização sobre a sua produção e comercialização são severos.
Só está disponível em soluções injetáveis e comprimidos e seu uso é restrito a algumas situações médicas onde se impõe o uso de um analgésico potente (como cânceres, queimaduras extensas, grandes traumatismos).
O mercado clandestino é restrito, quase insignificante.
MEDICAMENTO FITOTERÁPICO
“Medicamento obtido empregando-se exclusivamente matérias-primas ativas vegetais.
É caracterizado pelo conhecimento da eficácia e dos riscos de seu uso, assim como pela reprodutibilidade e constância de sua qualidade.
Sua eficácia e segurança é validada através de levantamentos etnofarmacológicos de utilização, documentações tecnocientíficas em publicações ou ensaios clínicos fase 3*.
fase 3: tem como objetivo avaliar a segurança/eficácia e posologia: realizado com
várias centenas/ milhares de pacientes com duração de 1 a 4 anos.
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FITOTERAPIA: INDICAÇÕES PARA O USO
Os medicamentos fitoterápicos são prescritos por médicos e demais profissionaisde saúde.
São comumente usados para automedicação.
A frequência com que são utilizados em uma dada prática depende muito dospacientes tratados e da natureza da doença.
Sistema Nervoso Central
Sistema Respiratório
Sistema Cardiovascular
Sistema Digestório
Trato urinário
Indicações ginecológicas
Pele, trauma, reumatismo e dor
Agentes imunomoduladores.
FITOTERAPIA: INDICAÇÕES PARA O USO
FITOTERAPIASISTEMA NERVOSO CENTRAL
Tratamento de deficiência cognitiva: Ginkgo (Ginkgo biloba).
FITOTERAPIA
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Antidepressivo: Hipérico (Hypericum perforatum)
FITOTERAPIASISTEMA NERVOSO CENTRAL
Ansiolítico: Kava-Kava (Piper methysticum)
“Yaqona, kava drinking ceremonies”
FITOTERAPIASISTEMA NERVOSO CENTRAL
Valeriana officinalisHumulus lupulus
Melissa officinalis
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FITOTERAPIASISTEMA NERVOSO CENTRAL
Maracujá Alfazema
Lavandula officinalis
Passiflora incarnata
FITOTERAPIASISTEMA CARDIOVASCULAR
Falência Cardíaca e Insuficiência Coronária: Folhas e Flores Crataego (Crataegus oxyacantha).
SISTEMA DIGESTÓRIO
Anorexia e Dispepsia: Absinto /Losna (Artemísia absinthum).
Folhas de Alcachofra (Cynara scolymus).
SISTEMA DIGESTIVO
Flatulência: Anis (Pimpinella anisum),
Funcho (Foeniculum vulgare),
SISTEMA DIGESTIVO - DISPESIAS
Camomila (Matricaria recutita),
Melissa (Melissa officinalis)
Resfriado, semelhante à gripe: Flores doSabugueiro (Sambucus nigra).
Flores de Tília (Tília platyphyllos e T. cordata).
FITOTERAPIASISTEMA RESPIRATÓRIO
Tilia cordata
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tosse: Raiz de Alteia (Althaea officinalis),
Folha de Malva (Malva silvestris)
)
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Tanchagem (Plantago lanceolata)
SISTEMA URINÁRIO
Doenças inflamatórias : Folhas de UvaUrsi (Arctostaphylos uva-ursi),
Rizoma de Petasite (Petasites hybridus).
Uva ursi
Bromelina–enzima proteolítica doabacaxi (Ananás comosus),
Confrei (Symphytum officinale),
CONDIÇÕES PÓS-TRAUMÁTICAS E PÓS OPERATÓRIAS
Arnica montana
Em fitoterapia existe a possibilidade de se prescrever, a partirde uma mesma planta medicinal, diversas formas extrativas,como extrato seco, extrato fluido, tintura, infuso ou até mesmo,em casos especiais, a própria droga vegetal na forma pulverizada(pó).
PRESCRIÇÃO FITOTERÁPICA MAGISTRALPADRONIZAÇÃO
PLANTAS MEDICINAIS
Conceitos populares equivocados
“Mitos e usos equivocados baseados exclusivamente no marketing e em práticas charlatanescas (e não
baseados em estudos clínicos conclusivos)”
“Fitoterápicos seriam mais seguros em relação aos medicamentos tradicionais”.
“O mito do natural que não faz mal”.
INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO
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FATORES QUE LEVAM AO USO DE DROGAS
https://www.youtube.com/watch?v=zQnv-E8-T2M
CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES
Estimulantes: cocaína e
anfetamínicos
Depressores: barbitúricos, BZD e
álcool
Opiáceos e opióides
Substâncias voláteis (inalantes)
Canabinóides
Psicotomiméticos (psicodélicos)
Outros agentes
COCAÍNA
Erythroxylum cocaUso terapêutico
vasoconstrição local
anestesia tópica:
Otorrinolaringologia
Oftalmologia
dor severa
www.dea.gov; www.cocaineaddiction.com
COCAÍNA: PADRÕES DE USO
chá de coca: 0,5-1,5%
cloridrato de cocaína: 15-75%
pasta de coca (bazuco): 40-90%
pasta básica, crack e merla
(DEA) www.kittyville.com; www.ukcia.org; www.bbc.co.uk; www.freemedia.org
CRACK: PEDRAS E DISPOSITIVOS PARA INALAÇÃO
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COCAÍNA: TOXICIDADE
As doses tóxicas são muito variáveis.
A toxicidade depende principalmente:
tolerância individual;
via de administração (aspirada, fumada, injetada);
uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool (cocaetileno), heroína.
COCAÍNA: DISPOSIÇÃO
Bem absorvida por todas as vias;
Meia-vida: 30-60 minutos;
Biotransformada no fígado e pelas esterases plasmáticas;
Excretada na urina - 4 subprodutos identificáveis na (benzoilecgonina: 30 dias).
Absorção, distribuição, biotransformação e excreção
COCAÍNA: MECANISMOS DE AÇÃO
1. Inibição da recaptura e liberação de catecolaminas no SNC e periférico:
bloqueio da recaptura e aumento da liberação de dopamina, norepinefrina e epinefrina;
2. Bloqueio de canais de sódio:
diminuição da permeabilidade da membrana dos axônios ao íon sódio (efeito anestésico local).
3. Ação sinérgica (1+2): efeitos cardiotóxicos.
4. Outros mecanismos/neurotransmissores:
serotonina e acetilcolina;
aspartato e glutamato.
Euforia
Loquacidade
Ansiedade
Insônia
Agitação
Movimentos estereotipados
Cocaína: espectro de efeitos tóxicos (1)
Disforia
Ansiedade
Insônia
Delírios paranóides
Psicose (usuários crônicos)
Tremores
Distonia
Crises epilépticas
COCAÍNA: ESPECTRO DE EFEITOS TÓXICOS (2)
Parada cardio-respiratória
Estimulação do SNC: estado de mal epiléptico
Hipertermia
Distúrbios hidreletrolíticos
Distúrbios ácido-básicos
Insuficiência renal aguda: choque, espasmo artérias renais, rabdomiólise + mioglobinúria
Coma: efeito anestésico, estado pós-ictal, hemorragia intracraniana
COCAÍNA: ESPECTRO DE EFEITOS TÓXICOS (3)
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Aborto espontâneo
Placenta prévia
Retardo do crescimento intra-uterino
Recém-nascidos:
irritabilidade
tremores
distonia
hiperreflexia
COCAÍNA: ESPECTRO DE EFEITOS
Gestação e neonatos
COCAÍNA: INTOXICAÇÃO AGUDA (GAY)
1. Estimulação inicial
SNC: excitação, hiperatividade, apreensão, cefaléia, náuseas, vômitos, fasciculações;
CV: bradicardia transitória, hipertensão, palidez
RESP: taquipnéia
2. Estimulação avançada
SNC: crises epilépticas
CV: taquicardia, hipertensão
RESP: cianose, dispnéia, taquidispnéia
3. Depressão
SNC: paralisia muscular, arreflexia e coma
CV: insuficiência cardíaca
RESP: insuficiência respiratória
COCAÍNA: DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Paciente adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica de curta duração
Agitação psicomotora
Movimentos estereotipados
Dor torácica
Lesões de mucosa e de septo nasal
RX contrastado (body packers)
Hemograma
Eletrólitos (incluindo Ca2+ e Mg2+)
Eletrocardiograma
CK, CK-MB
Gasometria arterial
Tomografia ou ressonância magnética
COCAÍNA: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
1. Suporte vital (ABC)
2. Body stuffer: lavagem gástrica, carvão ativado, catártico salino
3. Body packer: EDA ou CA, laparotomia e, se necessário, remoção cirúrgica
4. Agitação/crise epiléptica: BZD/barbitúricos
5. Hipotensão/choque: posição de Trendelemburg, infusão de cristalóides e aminas vasoativas (preferir dopamina, caso não haja resposta, norepinefrina).
COCAÍNA: TRATAMENTO
EVITAR O USO DE NEUROLÉPTICOS
6. Taquiarritmias: propranolol
7. Angina: dinitrato de isosorbida
Se houver hipertensão: nitroglicerina, BZD, O2 nasal, evitar beta-bloqueadores)
8. Infarto agudo do miocárdio (IAM):
trombolíticos (observar contra-indicações)
bloqueadores de canal de cálcio
(potenciação em animais e aumento da letalidade)
verapamil, diltiazem e nifedipina
COCAÍNA: TRATAMENTO (2)
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9. Hipertensão
a) Sem taquicardia ou taquicardia leve:
fentolamina + nifedipina ou nitroprussiato;
b) Com taquicardia: associar ao esquema anterior:
propranolol (nunca isolado) + fentolamina IM/EV
alternativas:
esmolol (bloqueador seletivo beta-1) + fentolamina,
labetalol (alfa-1 seletivo, beta não seletivo),
nitroprussiato de sódio (HIC, intoxicação por
cianeto/tiocianato)
10. Hipertermia: compressas frias, bolsas de gelo, controle da
temperatura do ambiente.
COCAÍNA: TRATAMENTO (3) ANFETAMINA E ANÁLOGOS
www.dea.org
www.cassiescorner.bizland.com/drugs
Ilusões
Paranóia
Taquicardia
Hipertensão
Hipertermia
Diaforese
Hiperreflexia
Midríase
Crises epilépticas
Coma
OPIÁCEOS E OPIÓIDES
Fontes: www.dea.org; www.thesahara.net; www.mebn.org
OPIÓIDES: INTOXICAÇÃO AGUDA
Coma com apnéia
Pupilas mióticas fixas
Hipotensão, bradicardia
Edema pulmonar
Hipo ou hipertermia
Crises epilépticas (propoxifeno)
Assistência respiratória
Suporte hemodinâmico
Naloxona:
Dose ataque: 0,1 mg, depois 2 mg e repetir até 10 mg SN.
Manutenção: 2/3 da dose de ataque de h/h ou em infusão IV contínua.
TratamentoClínica
Cannabis sativa
câncer, AIDS, esclerose múltipla, glaucoma
proibição no início do século XX
maconha, haxixe, óleo, skunk.
MACONHA - CANNABIS
Cannabis indica (Hashish)www.sweetleaf.co.uk
Photo © Julian Winston
MACONHA: TOXICIDADE
Todas as partes da planta contêm o princípio ativo.
Delta-9-THC (canabinol)
Padrões de uso
Adulterantes ("mesclados")
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Receptor canabinóide específico (família proteína G)
Especificidades distintas no corpo
SNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtex
Efeitos psíquicos muito variáveis: expectativas individuais, estado de espírito etc.
Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios que ameacem a vida em exposição a doses excessivas.
MACONHA: MECANISMOS DE AÇÃO
Absorção
via respiratória: minutos;
via oral: 1 a 4 horas
Meia-vida
dependentes: 28 horas;
não-dependentes: 57 horas
Armazenamento em tecido adiposo
Subproduto principal: 11-hidroxi-THC
Detecção laboratorial: 7 dias - 3 meses ou +
MACONHA: DISPOSIÇÃO
MACONHA: EFEITOS FÍSICOS
Cardiovascular
taquicardia relacionada à dose
vasodilatação de conjuntiva ocular
hipotensão postural – lipotímia
complicações cardíacas agudas em cardiopatas e usuários muito jovens
Respiratório
irritação de vias aéreas superiores
bronquite e enfisema
câncer de orofaringe e pulmão
Outros: sistema imunológico, endócrino e reprodutor.
Dependem da expectativa do usuário, sua experiência prévia e "estado de espírito"
Relaxamento, diminuição da ansiedade
Euforia
Hilaridade espontânea
Aumento do apetite
MACONHA: EFEITOS PSÍQUICOS (1)
Prejuízo da memória de curto prazo
Alteração na percepção espaço-tempo
Aumento subjetivo da percepção sensorial
Isolamento social
Exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-existentes
Síndrome amotivacional: depressão leve, distúrbios do amadurecimento.
MACONHA: EFEITOS PSÍQUICOS (2) MACONHA: EFEITOS PSÍQUICOS (2)
https://www.youtube.com/watch?v=WNlxtzi_di0
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Investigar experiência e uso de outras drogas.
Acalmar e tranquilizar o paciente e a família.
Explicar os efeitos sobre o psiquismo.
Informar que os sintomas desaparecem em aproximadamente 8 horas (exceto concentrados).
Informar que o risco de overdose letal é mínimo (não há registro de óbitos por maconha exclusivamente).
Descontaminação, sintomático e suporte.
Avaliar necessidade de reabilitação.
MACONHA: TRATAMENTO
Cerveja: 2,5 –9,0 (médio teor:4-6%)
Vinho: 8-14% (vermute >15%)
Vinho licoroso (20-25%)
Cachaça/uísque (40-45%)
Loção pós-barba (15-80%)
Anti-sépticos bucais (14-27%)
Xaropes populares (3 a 25%)
Colônias e perfumes (40-60%)
ETANOL: CONCENTRAÇÃO EM PRODUTOS
Agudo
Crônico
ETANOL: ESPECTRO DE EFEITOS
ETANOL: ESPECTRO DE EFEITOS
Particularidades:
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ETANOL: INTOXICAÇÃO
Cefaléia pós-alcoólica
aguda
Gastrenterite
Miopatia alcoólica
aguda
Infecções (pneumonia)
ETANOL: CONVALESCENÇA ("RESSACA")
Cardiomiopatias
Transtornos hematológicos
Distúrbios gastrintestinais: gastrite e úlcera
Hepatite e pancreatite
Cirrose e esteatose hepática
Varizes de esôfago
Danos à musculatura esquelética
Impotência sexual
Atrofia testicular
Ginecomastia
ETANOL: EFEITOS CRÔNICOS (1)
Deterioração mental crônica
Perda de memória
Fala incompreensível
Prejuízo da marcha
Psicose
Neuropatia periférica/óptica (ambliopia do tabaco-álcool)
ETANOL: EFEITOS CRÔNICOS (2)
Semelhante à dos outros sedativos-hipnóticos.
Pode ocorrer em 12 a 72 horas após o consumo, após modificação da forma de beber ou quando se reduz a quantidade ou frequência de consumo.
Com níveis mínimos de dependência:náuseas
debilidade
ansiedade
transtornos do sono
tremores discretos (menos de um dia).
ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (1)
Em grande dependência, este estágio é bem definido.
Náuseas e vômitos
Fraqueza, sudorese, câimbras
Tremores, ansiedade, hiperreflexia
Alucinações visuais ("alucinação alcóolica")
Crises epilépticas tônico-clônicas.
O estado de tremor alcança seu máximo em 24-48 h.
ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (2)
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confusão mental
desorientação
agitação psicomotora
perda da consciência.
ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (3)
Estágio avançado
Aproximadamente no terceiro dia surge o "delirium tremens": hipertermia e falência cardiovascular.
A síndrome de abstinência é auto-limitada.
Não ocorrendo óbito, há recuperação em aproximadamente 5-7 dias.
Encefalopatia de Wernicke (aguda)
Psicose de Korsakoff (crônica):afeta corpos mamilares, hipotálamo, tálamo, mesencéfalo, ponte, bulbo, fórnix e cerebelo.
ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (4)
Ocorre a mesma síndrome de abstinência.
Déficits neurológicos permanentes.
Outras anormalidades de desenvolvimento.
EM RECÉM-NASCIDOS
ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (5)
Pequenas quantidades: confortar o paciente e observar
Assistência respiratória: oxigênio, se necessário.
Lavagem gástrica: ingestão grande, recente (30-45 min.)
Carvão ativado: não é eficiente, mas pode ser útil no caso
associação outros agentes tóxicos.
NÃO INDUZIR VÔMITOS.
Etanol: tratamento (1)
Intoxicação Aguda
Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio.
Edema cerebral: manitol IV.
Hipoglicemia: SG 50% IV (exceto em edema cerebral).
Em crianças: profilaticamente (SG 25% - 2 ml/kg).
Tiamina (100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia).
Niacina (50 mg VO 4x/dia ou 25 mg IV 2-3x/dia).
ETANOL: TRATAMENTO (2)
Intoxicação Aguda
ETANOL: TRATAMENTO (3)
Síndrome de Abstinência
1. Restabelecer o controle inibitório, administrando agonistas GABA – BZD de ação longa (DIAZEPAN).
2. Casos refratários: altas doses de barbitúricos (FENOBARBITAL) – abertura direta dos canais de cloro.
3. Corrigir fluidos, eletrólitos; e deficiência de nutrientes.
4. Prevenir infecções.
5. Manter o paciente em lugar seguro e calmo, evitando estímulos.
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ETANOL: INTOXICAÇÃO INALANTES: LANÇA-PERFUME
Sinônimos: cheirinho da Loló, lança, cheiro.
Classe: solventes, inalantes, substâncias voláteis de abuso (SVA).
Padrões de uso: preparado clandestino à base de clorofórmio, éter e acetona.
Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido.
Clorofórmio: 1,5 horas; éter: 20 minutos
Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado, rins, pulmão e SNC; cruza a barreira placentária.
Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.);
Duração dos efeitos: 15-40 min. O usuário repete as inalações várias vezes para prolongar os efeitos.
Excreção:
Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o restante é retido no tecido adiposo.
Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas sudoríparas.
INALANTES: DISPOSIÇÃOINALANTES: ESPECTRO DE EFEITOS
Efeitos locais: irritação de pele e mucosas.
Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool.
Atuam preferencialmente no SNC.
Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo causar morte súbita por arritmia cardíaca.
Estimulação inicial seguida por depressão.
Os efeitos dos solventes voláteis lembram os do álcool.
Podem ocorrer alucinações.
INALANTES: INTOXICAÇÃO AGUDA
Euforia
Perturbações auditivas e visuais
Náuseas
Espirros
Tosse
Salivação excessiva
Rubor facial
INALANTES: EFEITOS AGUDOS – 1ª FASE
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Lesões medulares, renais, hepáticas e dos nervos periféricos.
Aplasia de medula: diminuição de glóbulos brancos e vermelhos (benzeno).
Neuropatia periférica: n-hexano produz degeneração progressiva, causando transtornos de marcha ("andar de pato") e paralisia.
INALANTES: EFEITOS CRÔNICOSALUCINÓGENOS
L
S
D
P
C
P
Peyote
Cogumelos
DROGAS DA NOITE
GHB – ECSTASY – MDMA
GHB
Flunitrazepam (FNZ)R
o
h
y
p
n
o
l
FNZ ilícito
DATE-RAPE DRUGS
Drogas usadas para assaltos e estupros
Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento muscular e amnésia retrógrada.
ECSTASY E GHB
1. 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA):
Propriedades alucinógenas em altas doses
Vários relatos de óbitos: hipertermia; hiponatremia e
Edema cerebral
2. “Herbal ecstasy” - preparados “naturais”, contêm efedrina:
Hipertensão, taquiarritmias, IAM, AVC e morte.
3. Gama-hidroxibutirato (GHB) - metabólito natural do ácido gama-aminobutírico: coma e depressão respiratória.
Doyon,S. Curr Opin Pediatr, v. 13 (2), p.170-176, 2001
O QUE É DOPING?
O conceito de doping está sempre a evoluir de acordo com os avanços da ciência. É geralmente aceito pelas diversas organizações mundiais de saúde e desporto, como:
o uso de qualquer substância exógena (não produzida pelo organismo), proibida pela regulamentação desportiva, que tenha por objetivo melhorar o desempenho físico e/ou mental, por meios artificiais.
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PORQUE O DOPING EXISTE?
Numa perspectiva histórica fica demonstrado que as imposiçõesfeitas pela sociedade levam os atletas a passar dos seus limites.
Querendo se superar de qualquer forma, não medem esforços,empregando todos os meios disponíveis, mesmo que issosignifique usar artifícios que representam grave risco ao atleta eaos seus companheiros de equipe ou até mesmo ao adversário.
Esse comportamento é diretamente incentivado por dirigentesinescrupulosos, empresários gananciosos, treinadoresirresponsáveis, médicos do esporte venais e “amigos” efamiliares nem sempre fiéis.
ONDE SURGIU O DOPING?
Nos primeiros Jogos Olímpicos da Antiguidade (realizados na Grécia em 776 a.c.), os atletas gregos utilizavam com grande frequência plantas e sangue de cabra.
Também na Grécia, os primeiros casos de dopagem são conhecidos: uso da estricnina em doses adequadas (?!) usado como estimulante e cogumelos alucinógenos para reforçar a pisque antes dos jogos.
Em Roma haviam dois esportes que eram muito prestigiados por serem violentos, as lutas de gladiadores e corridas de bigas. O doping servia para os cavalos correrem mais e para aumentar a violência dos gladiadores nos combates.
ALGUNS CASOS CONHECIDOS
Ben Johnson - Após aniquilar o recorde mundial em Seul 1988, sendo o primeiro a correr abaixo dos 9s80, testou positivo para um esteróide dois dias depois de conquistar o ouro. Jonhson acabou perdendo a medalha e o recorde mundial. Depois de 2 anos suspenso, voltou, mas não mostrou bons resultados, sendo pego novamente no doping em 1993 e banido do esporte por reincidência. Em 1997, foi personal trainer particular de Maradona, também conhecido por se envolver em escândalos de doping.
Daiane dos Santos - A ginasta foi flagrada em um exame antidoping feito forade competição, em julho de 2010. O teste apontou a presença da substânciaproibida furosemida, diurético usado para controlar peso. Em outubro, oresultado foi divulgado e o caso repercutiu imediatamente em todo o Brasil. AFederação Internacional de Ginástica acabou dando uma pena branda àatleta, que foi suspensa por 5 meses.
Dodô - Em 2007, o atacante, então no Botafogo, foi pego no antidoping poruso da substância fenproporex (anfetamina), que constava em uma cápsulade cafeína manipulada por uma farmácia. Inicialmente, Dodô foi suspensopor 120 dias, mas a Fifa, juntamente com a Wada, entrou com recurso contrao STJD, suspendendo atleta por 2 anos. O órgão alegou que Dodô nãoconseguiu provar o porquê de a substância estar em seu organismo.
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Giba - Em 2003, quando o atleta atuava no Estense 4 Torri, da Itália, oexame antidoping apresentou resultado positivo para a substânciametabolito de THC, um subproduto do consumo de maconha. Na ocasião, ojogador admitiu o uso e disse estar arrependido. A Federação Italiana deVôlei suspendeu o atleta por oito jogos, uma pena branda, já que a AgênciaMundial Antidoping prevê dois anos de suspensão nestes casos
Diego Maradona - Considerado o melhor jogador da história da Argentina e um dos melhores de todos os tempos, Maradona, campeão do mundo em 1986, foi pego no doping durante a Copa de 1994 após a vitória sobre a Nigéria por 2 a 1. O jogador teria usado efedrina natural e mais quatro derivados sintéticos. Além disso, teve muitos problemas com as drogas, especialmente com a cocaína. Por conta de seu vício, após se aposentar como jogador, chegou a ficar internado correndo risco de morte.
Maurren Maggi - Poucos dias antes do Pan de Santo Domingo, em 2003, aatleta foi suspensa da competição acusada de doping positivo. Maurrenalegou que não sabia da presença da substância clostebol na composição deum creme cicatrizante, aplicado após uma sessão de depilação definitiva.Suspensa por dois anos, Maurren ficou de fora de Atenas 2004
QUAIS OS TIPOS MAIS FREQUENTES?
Pré-competitivo
- Hormônio do crescimento
• Esteróides anabolizantes
• Durante a competição
- Calmantes
- Analgésicos
• Estimulante
• Pós-competição
• Diuréticos
• Doping sanguíneo
Os esteróides anabolizantes, mais conhecidos apenas com o nome de
anabolizantes, são drogas relacionadas ao hormônio masculino
testosterona fabricado pelos testículos.
Conceito
Androxon®
Durateston®,
Deca-Durabolin®.
Alguns usuários chegam a utilizar produtos veterinários à base de esteróides, sobre os quais não se tem nenhuma idéia sobre os riscos
do uso em humanos.
UTILIZADOS COM FINS ILÍCITOS SÃO:
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ANABOLIZANTES
Tremores, acne severa,
Principais efeitos do uso abusivo
ANTES DE APARECEREM AS ESPINHAS QUANDO INFECCIONARAM AS ESPINHAS
SEQUELAS GINECOMASTIA
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Principais efeitos do uso abusivoDegenerações neuronais
Impotência sexualPrincipais efeitos na mulher
Crescimento de pelos faciais,
alterações ou ausência de
ciclo menstrual,
aumento do clítoris,
voz grossa,
diminuição de seios.
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Usuários,
frequentemente,
tornam-se clinicamente
deprimidos quando
param de tomar a
droga. Um sintoma de
síndrome de abstinência
que pode contribuir
para a dependência..
Depressão por abstinência
TOXICOVIGILÂNCIA
A toxicovigilância representa o conjunto de ações quebuscam eliminar ou minimizar as situações capazes deafetar a integridade física, mental e social dosindivíduos pela exposição às substâncias químicas.
(Dias, EPF, 2002. Um serviço ao alcance de todos, 33- 34. In: EPF Dias, IFMoreira, ILD Basílio & MFL Marques (orgs.). Informação Toxicológica: agentestóxicos, antídotos e animais peçonhentos. Editora Universitária, João Pessoa).
A toxicovigilância, é o reconhecimento de possíveis efeitos tóxicosque podem ocorrer durante as várias etapas da vida de umproduto, desde sua manufatura, passando pela comercialização,transporte, armazenamento e utilização.
TOXICOVIGILÂNCIA
Toda substancia química tem um potencial intrínseco deproduzir intoxicações. O atendimento adequado permiteidentificar com rapidez eventuais problemas com a composição,com a embalagem, dificuldade de entendimento dos dizeres derotulagem, utilização inadequada, etc.
A coleta, análise e o gerenciamento adequado destasinformações, permite atuar em todas as áreas da prevenção egerenciamento de crises.
http://www.toxiclin.com.br/toxicovig.htm
TOXICOVIGILÂNCIA
“É a ciência relativa à detecção, avaliação, compreensão e
prevenção dos efeitos adversos ou quaisquer problemas
relacionados a medicamentos.” (WHO, 2002)
FARMACOVIGILÂNCIA
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“Ocupa-se da identificação e da avaliação dos efeitos, agudos e crônicos, do uso dos tratamentos farmacológicos no conjunto da população ou em grupos de pacientes expostos a tratamentos específicos”.
(Laporte et al., 1989)
FARMACOVIGILÂNCIA
Adota como método de trabalho a notificação voluntária de suspeitas de reações adversas, interações medicamentosas, queixas técnicas e falhas terapêuticas.
Prevê o recebimento de notificações de médicos, odontólogos, farmacêuticos, enfermeiros e da indústria farmacêutica.
PROGRAMA NACIONAL DE FARMACOVIGILÂNCIA
RAM – preferencialmente as reações graves ou desconhecidas.
Queixas técnicas – alterações físico-químicas, adulterações, falsificações, problemas de rotulagem.
Falha terapêutica – redução ou falta de efeito esperado (especialmente para medicamentos referência e genéricos).
Interações Medicamentosas – Efeitos de toxicidade ou falha terapêutica, principalmente as reações desconhecidas e/ou graves.
O QUE DEVE SER NOTIFICADO?
REGIÃO SUL
CCE/PR - Curitiba
CCI/PR - Londrina
CCI/PR - Maringá
CAT/PR - Cascavel
CIT/SC - Florianópolis
CIT/RS - P. Alegre
REGIÃO CENTRO-OESTE
CIVITOX/MS - C. Grande
CIAVE/MT - Cuiabá
CIT/GO - Goiânia
CIAT/DF - Brasília
REGIÃO NORDESTE
CEATOX/CE - Fortaleza
CIT/RN - Natal
CEATOX/PB - J. Pessoa
CEATOX/PB - C. Grande
CEATOX/PE - Recife
CIAVE/BA - Salvador
CIT/SE - Aracaju
CITOX/PI - Teresina
REGIÃO NORTE
CIT/AM - Manaus
CIT/PA - Belém
REGIÃO SUDESTE
ST/MG - B. Horizonte
TOXCEN/ES - Vitória
CIAT/RJ - Rio de Janeiro
CCIn/RJ - Niterói
CCI/SP - S. Paulo
CEATOX/SP - S. Paulo
HVB/SP - São Paulo
CCI/SP - Campinas
CCI/SP - R. Preto
CEATOX/SP - Botucatu
CCI/SP - S.J. Campos
CEATOX/SP - S.J. R. Preto
CCI/SP - Taubaté
CEATOX/SP - Marília
CEATOX/SP - P. Prudente
CCI/SP - Santos
Rede Nacional de Centros de Informação
e Assistência Toxicológica
REDE NACIONAL DE CENTROS DE INFORMAÇÃO
E ASSISTÊNCIA TOXICOLÓGICA
Em 2007: 37 CIAT’s,em 19 Estados e no DF
Estados que possuem CIAT’s
Estados que não possuem CIAT’s
AM
AC
RR
RO
MT
AP
PA MA
TO
GO
MS
PI
CE RN
PEAL
BA
MGES
RJSPPR
SC
RS
PB
SE
Disque Intoxicação
0800 722 6001
Ficha de Notificação e deAtendimento utilizada pelosCentros de Informação eAssistência Toxicológica(frente)
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Ficha de Notificação e deAtendimento utilizada pelosCentros de Informação eAssistência Toxicológica(verso)
REFERÊNCIAS
Ministério da Saúde. Fitoterapia e programa de pesquisa de plantas medicinais da Central de Medicamentos, 2006. Disponível em http://dtr2004.saude.gov.br
TOMAZZONI, Marisa Ines; NEGRELLE, Raquel Rejane Bonato and CENTA, Maria de Lourdes. Fitoterapia popular: a busca instrumental enquanto prática terapêuta. Texto contexto - enferm. [online]. 2006, vol.15, n.1 [cited 2009-10-18], pp. 115-121 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?
AGUIAR, Jaciana S.; COSTA, Maria C. C. D.; NASCIMENTO, Silene C. and SENA, Kêsia X. F. R.. Atividade antimicrobiana de Lippia alba (Mill.) N. E. Brown (Verbenaceae). Rev. bras. farmacogn. [online]. 2008, vol.18, n.3 [cited 2009-10-18], pp. 436-440 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?
Francisco Radler de Aquino Neto. O papel do atleta na sociedade e o controle de dopagem no esporte. Revista Brasileira de Medicina do Esporte – vol 7, N° 4 – Jul/Ago, 2011.
REFERÊNCIAS
http://fogefoge.forumeiros.com/t6313-doping
http://esportes.terra.com.br/rumo-a-2012/fotos/0,,OI149234-
EI17322,00Relembre+casos+de+doping+que+chocaram+o+esporte.html
http://dopingap.wordpress.com/2008/05/25/tipos-de-doping-2/
http://www.cob.org.br/pesquisa_estudo/antidoping.asp
http://portal.saude.gov.br
www.fiocruz.br/sinitox
http://dtr2004.saude.gov.br
www.dea.gov
www.addictions.org
www.antidrogas.com.br
www.virtual.epm.br/material/proad/drogas
SUGESTÕES DE SITES PARA CONSULTA