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Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico
DefiniciónEs el resultado de una exposición anormal de
la mucosa esofágica al contenido gastro
duodenal, que conduce a la presentación de
síntomas y frecuentemente, aunque no siempre,
inflamación de la mucosa esofágica.
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Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico
• Es el 75% de la patología del esófago
•
Pirosis (sensación urente retroesternal): – 10% de la población lo presenta diariamente
– 15 al 40% de la población lo tienen al mes
–
1/3 de los que consultan tienen evidenciaendoscópica esofagitis
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Esofagitis severa
Esofagitis moderada
Esofagitis leve
Hospitalizados
Ambulatorios
Detectados por encuesta
El iceberg de la ERGE
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Peristalsis
Intra-abdominal
esophagus
Diaphragm
Lower
esophageal
sphincter (LES)
Gastric mucosal
folds
Unimpeded
gastric
emptying
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Agente Mecanismo Implicación en la ERGE
ÁcidoDirecto
Agentes lesivos principales,
participan en el 90% de la ERGE.
PepsinaDirecto
• Proteólisis
Bilis
Directo
• Acción detergente
Indirecto
•
Aumenta la retrodifusión H+Limitada capacidad lesiva en
ausencia de ácido.
TripsinaDirecto
• Proteólisis
Factores lesivos.
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Fisiopatología
Aumentan la presión Disminuyen la presión
HormonasGastrina
Motilina
Colescistoquinina
Estrógenos/progesterona
Glucagón
Somastotatina
Secretina
Péptidos
Bombesina
L-encefalina
Sustancia P
Péptido inhibidor gástrico
PIV
Neuropéptido Y
Fármacos
Alfa-adrenérgicos
AntiácidosMetoclopramida
Domperidone
Prostaglandinas F2
Beta-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Barbitúricos
Diazepam
Dopamina
Teofilina
Alimentos Proteínas
Grasa
Chocolate
Alcohol
Modificadores del EEI.
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Cuadro clínico.Signos y síntomas atípicos.
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Asma mediado por reflejo
neural
Katz. Rev Gastroenterol Disord . 2005;5(3):126-134.
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0%3#4, 56)$&7%,896)$&7%,
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Laryngeal granulomas
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Infraglottic edema: Highly sensitive but not specific for LPR Diffuse laryngeal edema in a patient with >80episodes of LPR on pH testing
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Medición de pH de 24 hrs
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•
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Normal
ERGE
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0
10
20
30
Normal No Esofagitis Erosionessolitarias Grietasconfluentes Danocircunferencial
Relación entre el pH y el grado dedaño esofágico
% de
tiempo de
pH intra-
esofágica <
de 4
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Tratamiento Respuesta
Modificaciones de estilo de vida/antiácidos 20 %
Agonistas de receptores H2 50 %
IBP dosis única 80 %
Dosis múltiples de IBP > 80%
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Control de pH intragástrico >4 con
PPI o un H2BS
Bell et al 1992
0 4 8 12 16 20 24
Tiempo pH >4 (horas)
Omeprazole,20 mg una vez al día
Ranitidina,300 mg noche
Ranitidina,150 mg BID
Famotidina,40 mg noche
Cimetidina,400 mg cuatro veces/ día
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Esomeprazole oral provee control más efectivo del
ácido comparado con todos los otros PPIs orales
Miner et al 2003
Esomeprazole40 mg una/día
Rabeprazole,20 mg una/día
Omeprazole,20 mg una/día
Lansoprazole,30 mg una/día
Pantoprazole,40 mg una/día
0 5 10 20
Tiempo pH intragástrico >4 (horas)
15
*** n=34
*** p=0.001 versus
rabeprazolep!0.0001 versuslansoprazole,omeprazole ypantoprazole
( DIA 5 )
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TRATAMIENTO DELHELICOBACTER PYLORI
EXISTE EVIDENCIA QUE MUESTRA QUE
LA INFECCION POR Hp NO TIENEEFECTO EN EL ERGE Y SU
ERRADICACION NO EMPEORA LOS
SINTOMAS DE ERGE. Fallone.AJG,2000Moayyedi. Gas 2001
EVIDENCIA TIPO 1
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Tratamiento endoscópico.
• Inyección de polímeros.
• Plicación esofágica intraluminal.
•
Cauterización por radiofrecuencia.
Intentan regresar la competencia al EEI.
Modalidades.
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TERAPIA ENDOSCÓPICA
• NO Hay evidencia de estudios aleatorizados,controlados que confirmen la efectividad deltratamiento endoscópico para ERGE.
EVIDENCIA TIPO 1
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Si t d l ifi ió LA l
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Sistema de clasificación LA para la
valoración de la esofagitis por reflujo
Una (o más) erosiones
de la mucosa, no > de
5 mm, que no se
extiendan entre las
superficies de unión
de las 2 mucosas.
Grado AUna (o más) erosiones,
> de 5 mms, que no se
extiendan entre las
superficies de unión
de las dos mucosas.
Grado B
Una (o más) erosiones
que se continúan entrela unión EC, pero que
compromete menos
del 75% de la
circunferencia.
Grado C
Una ( o más)
erosiones quecompromete al menos
el 75% de la
circunferencia
esofágica
Grado D
Lundell et al 1999
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Esófago de Barrett
Metaplasia intestinal delesófago reconocidaendoscópicamente y probada
mediante histología
Norman Barrett
Squamousl i d l óf
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^f Adenocarcinoma
High-grade
dysplasia
Low-grade
dysplasia
Barrett's
metaplasia
Chronicinflammation
Squamous
esophagus
Aneuploidia
Daño por reflujo
acido o biliar
Genética, género,
raza y otros
factores ?
Evolucion del esófagode Barrett
Morales CP et al.Lancet 2002; 360: 1587-89
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-
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Tratamiento del esófago de Barrett
• Control de los síntomas de ERGE
•
Cicatrización de la esofagitis
• Prevención de esofagitis recurrente
•
Control del reflujo biliar
•
Prevención de estenosis
• Eliminación del Barrett
• Quimioprevención de displasia yadenocarcinoma
IBP
IBP
IBP
Funduplicatura
IBP/Funduplicatura
Ablación/resección + IBP
IBP + ASA/COX-2
M d lid d d bl ió óf d
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Modalidades de ablación para esófago deBarrett
• Térmicas
– Laser, asa caliente, Halo360 o 90 etc.
• Fotoquímicas
–
PDT
• Mecánicas
– Resección endoscópica de mucosa
–
Biopsias jumbo
– Crioterapia, ultrasonido
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Z(;+
Post HALO360
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