Download - Gga Fixx Print
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang
secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan
azotemia yang berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang
menurun dengan cepat menyebabkan kadar krestin serum meningkat
sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak
10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh
oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak
mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang
Amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika
kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air,
maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena
itu, bila keluaran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan
zat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin
meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting
pada ARF.
Penderita gagal ginjal akut di Indonesia jumlahnya tidak
terlalu besar jika di bandingkan dengan masyarakat Amerika
Serikat. Jumlahnya sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa
laporan dunia menunjukkan insiden Gagal Ginjal Akut yang
bervariasi antara 0,5 – 0,9 % pada komunitas, 0,7 – 18 % pada
pasien yang dirawat di Rumah Sakit, hingga 20 % pada penderita
yang di rawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka
kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25 % hingga
80 %. ( Robert Sinto, 2010 )
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga
hingga separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan
dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi
atau di sebut non oluliguri. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan
tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang
mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan
1
endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia
bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna
awitannya akut.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat
rumusan masalah yaitu sebagai berikut :
1. Definisi Gagal Ginjal Akut ?
2. Etiologi dari Gagal Ginjal Akut?
3. Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut?
4. Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ?
5. Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut
6. Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?
7. Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ?
8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi
Gagal Ginjal Akut?
1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan umum
Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini
diharapkan mahasiswa dapat memahami serta mampu
menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut serta
asuhan keperawatan gagal ginjal akut.
1.3.2 . Tujuan Khusus
a. Mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut
b. Mampu mengetahui etiologi serta patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.
c. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut
d. Mampu memahami pemeriksaan diagnostik dari Gagal Ginjal Akut
e. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut
2
f. Mampu menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut
g. Mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut
BAB II
KONSEP DASAR TEORITIS
2.1. Definisi
Gagal Ginjal Akut merupakan penurunan fungsi ginjal secara
tiba-tiba ( dalam 48 jam ) ditandai dengan peningkatan serum
kreatinin (SCr) > 0,3 mg/Dl (> 25 μmol/L) atau meningkat sekitar
50 % dan adanya penurunan output urine < 0,5 Ml/kg/hr selama >6
jam (Molitoris et al, 2007)
Suatu kondisi fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya
kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme,
menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008).
Secara konseptual Gagal Ginjal Akut adalah penurunan
cepat ( dalam jam hingga minggu ) laju filtrasi glomerulus ( LFG)
yang umumnya berlangsung reversible , diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan atau tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005 )
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi
ginjal seccara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta
gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi
penurunan produksi urine dan terjadi azotemia (peningkatan kadar
nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk
metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)
2.2. Etiologi
Brunner dan Suddarth (2002) menyatakan 3 kategori utama
penyebab gagal ginjal akut antara lain :
a. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling
ringan yang dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal
3
segera diperbaiki. Gagal ginjal akut prerenal merupakan
kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi
ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya
nekrosis tubular akut (NTA), Etiologi :
- Penurunan Volume Vascular
1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
- Kenaikan Kapasitas Vascular
1. Sepsis
2. Blokade ganglion
3. Reaksi anafilaksis
- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1. Renjatan kardiogenik
2. Payah jantung kongesti
3. Tamponade jantung
4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung
b. Gagal ginjal akut renal.
- GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
1. Glumerulonefritis
2. Nefrosklerosis
3. Penyakit kolagen
4. Angitis hepersensitif
5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
- Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia
ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh
bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan
berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis
kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada
4
seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak
difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.
c. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana
pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih
terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat
juga karena ekstravasasi.
Etiologi:
- Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
- Ekstravsasi
2.3. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia,
hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,
obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika
kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara
permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan
terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari
kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanyaringan
kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala
5
nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-
gejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita
biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai
sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk
berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang
hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia
kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan
atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal
biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari
3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn
faal ginjal diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun
dan timbul gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah
nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai
terganggu.
c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk
dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari
sebagaimana mestinya. Gejala-gejal yang timbul antara lain
mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-
kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang
cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari
6
500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks
menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan biokimia dab
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi
setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal/dialisis.
Pathway
7
GGA prerenal:Volume sirkulasi berkurangPenurunan curah jantungKenaikan kapasitas vaskuler
GGA renal :NTAInfeksi bakteri gr(-)nefrotoksis
GGA posrenalObstruksiEkstravasasi
Sekresi eritropoitin Penurunan faal ginjal GFR Oliguri
Produksi Hb Hasil metabolisme kembali kedarah
Retensi cairan Na, elektrolit
Kesiapan untuk meningkatkan eliminasi urine
AnemiaPenumpukan urin dalam darah
Gang suplai darah
Pucat, lemah
Intoleransi aktivitas
Timbul bintik-bintik hitam, pruritus
Suplai O2
Gang, asam basa
Kerusakan Integrasi kulit
JaringanOtak
Asidosis metabolik Lethargi, sakit kepala, penurunan fungsi jaringan
Napas kusmaul Ketidakefektifan pola napas
Perubahan ferfusi jaringanNafas berbau urine
renin Penimbunan garam dan air dalam darah
Hipertensi
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
OedamaBeban kerja jantung
penurunan Curah jantung
Kelebihan volume cairan
Gangguan citra diri
Hilang nafsu makan
2.4. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal
ginjal akut, yaitu periode awal, periode oliguria, periode diuresis, dan
periode perbaikan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat
keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.
a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
b. Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation
intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang
diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400
ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai
azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 3–5 hari. Terdapat
gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan
kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia,
hiponatremia, dan asidosis metabolik.
c. Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine
secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun
urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih
dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya
dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat.
1) Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
2) Berlangsung 2-3 minggu
3) Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien
tidak mengalami hidrasi yang berlebih
4) Tingginya kadar urea darah
5) Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air
6) Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus
8
d. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan
selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit
membaik. Nilai laboratorium akan kembali normal.
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu
sebagai berikut:
1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,
diare, pucat (anemia), dan hipertensi
2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan
yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
5. Tremor tangan
6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat
dijumpai adanya pneumonia uremik.
8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan
kejang)
9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung
darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein),
perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada
kerusakan glomerulus.
2.5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan labolatorium :
- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam
urat.
9
- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia,
hipernatremia, atau hiponatremia, hipokalesemia, dan
hiperfosfatemia.
- Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi
dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
- Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit
gagal ginjal, contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada
1,010 menunjukkan kerusakan berat.
- PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik.
- Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 1:1
- Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukn peningkatan
bermakna.
- Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari
40 mEq/L bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
- Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor,
atau peningkatan GF.
- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan
infeksi atau nefritis intersisial. Pada NTA biasanya ada
proteinuria minimal.
- Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi.
Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan
sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.
Tabahan warna merah diduga glumerulonefritis.
10
b. Darah
- Hb : menurun pada adanya anemia.
- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan / penurunan hidup.
- PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen
dn hasil khir metbolisme.
- BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
- Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering
sama dengan urine.
- Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah).
- Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
- Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan
magnesium meningkat.
- Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan, dan penurunan sistensi, karena
kekurangan asam amino esensial.
c. CT scan
d. MRI
e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan
elektrolit dan asam / basa.
2.6. Komplikasi
1. Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium
2. Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis
3. Neurologi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma,
gangguan
kesadaran, kejang
4. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum,
11
Perdarahaan gastrointestinal
5. Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
6. Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomia
2.7. Penatalaksanaan
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal
ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan
kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia
menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara
bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan membantu
penyembuhan luka.
b. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah
utama pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang
paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien
dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian
pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI:
5,5 mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah
atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar
kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin
(nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]), secara oral atau melalui
retensi enema.
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat
badan harian pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum,
cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien.
Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan urine, drainase
lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan
digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
12
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas
klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi
nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit
Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang
usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit
serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk
pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni
meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan
sedikit-sedikit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi
penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat
menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan
apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya
dengan predisposisi penyebab, seperti adanya riwayat minum obat
13
NSAID atau pemakaian antibiotik.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab
pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-
obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.
Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase
oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi
mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan
peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi
perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola
napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan
sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik)
sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons
uremia akan menjadikan asidosis metabolic sehingga didapatkan
pernapasan kussmaul.
14
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi
akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas
efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem
hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai
gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan
sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah
jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat
kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan
adanya peningkatan.
3). B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat
gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang
biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
4). B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi
penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari,
sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang
menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap disertai tanda
perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
15
5). B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6). B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder
dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020
menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK,
NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
b. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju
peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat
pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam
pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
c. Pemeriksaan elektrolit
Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak
mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan
pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan
hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti
jantung.
16
d. Pemeriksan pH
Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses
metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal
ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida
darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai
gagal ginjal.
5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal
akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis
memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan
perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
b. Koreksi hiperkalemi
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui
retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion
kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.
c. Terapi cairan
d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.
3.2 Diagnosis
a. Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsi ginjal
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d dengan
anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran
17
mukosa mulut
c. Intoleransi aktivitas b/d anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap gagal
ginjal
d. Ansietas b/d kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya
3.3 Intervensi
Dx Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Tujuan : Kebutuhan
cairan terpenuhi
Kriteria hasil :
a. Pengeluaran urine
normal
b. Tidak ada edema
c. TTV dalam rentang
normal
TD : 120/80 mmHg
N: 80X/menit
S:36.7C
d. Natrium serum
dalam rentang
normal
135-145 mEq/L
pada dewasa
a. Kaji status cairan :
1. Timbang berat badan harian
2. Keseimbangan masukan dan
haluaran
3. Turgor kulit dan adanya
oedema
4. Distensi vena leher
5. Tekanan darah, denyut dan
irama nadi
R/ Pengkajian merupakan dasar
dan data dasar berkelanjutan
untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi
b. Pantau kreatinin dan BUN
serum
R/ Perubahan ini menunjukkan
kebutuhan dialisa segera
c. Jelaskan pada pasien dan
keluarga rasional pembatasan
R/ Pemahaman meningkatkan
kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan.
d. Kolaborasi Pertahankan
pemberian cairan secara
intravena
R/ Jalur yang paten penting
18
untuk pemberian cairan
secara cepat dan
memudahkan perawat dalam
melakukan kontrol intake dan
output cairan
2 Tujuan : Mempertahankan
masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria Hasil :
a. Mempertahankan /
meningkatkan berat
badan
b. Meningkatkan nafsu
makan
a. Kaji / catat pemasukan diet
R/ Membantu dalam
mengidentifikasi defisiensi dan
kebutuhan diet.
b. Kaji pola diet nutrisi pasien :
-Riwayat diet
-Makanan kesukaan
-Hitung kalori
R/ Pola diet dahulu dan
sekarang dapat dipertimbangkan
dalam menyusun menu.
c. Kaji faktor yang berperan dalam
merubah masukan nutrisi
-Anoreksia, mual dan muntah
-Diet yang tidak menyenangkan
bagi pasien
-Depresi
-Kurang memahami pembatasan
diet
R/ Menyediakan informasi
mengenai faktor lain yang dapat
diubah atau dihilangkan untuk
meningkatkan masukan diet.
d. Berikan makan sedikit tapi
sering
R/ Meminimalkan anoreksia dan
mual sehubungan dengan status
19
uremik/menurunnya peristaltik.
e. Berikan pasien / orang terdekat
daftar makanan / cairan yang
diizinkan dan dorong terlibat
dalam pilihan menu.
R/ Memberikan pasien tindakan
kontrol dalam pembatasan diet.
Makanan dan rumah dapat
meningkatkan nafsu makan.
f. Tinggikan masukan protein
yang mengandung nilai biologis
tinggi : telur, susu, daging.
R/ Protein lengkap diberikan
untuk mencapai keseimbangan
nitrogen yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan penyembuhan.
g. Timbang berat badan harian
R/ Untuk membantu status
cairan dan nutrisi
h. Kolaborasi dengan tim ahli gizi
R/ meningkatkan status gizi
3 Tujuan: setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 5 x
24 jam pasien tidak mengalami
injury
Kriteria Hasil:
a. Pasien mampu
a. Kaji tingkat kemampuan klien
dalam melakukan gerak
R/ sebagai dasar untuk
memberikan alternativ dan
latian gerak yang sesuai
dengan kemampuannya
20
mengidentifikasikan
faktor-faktor resiko dan
kekuatan individu yang
mempengaruhi
toleransi terhadap
aktivita.
b. Berpartisipasi dalam
progam rehabilitasi
untuk meningkatkan
kemampuan untuk
beraktivitas
c. Mampu memilih
beberapa alternatif
untuk mempertahankan
tingkat aktivitas
b. Rencanakan tentang pemberian
progam latihan sesuai
kemampuan pasien
R/ latihan pergerakan dapat
meningkatkan otot dan
stimulasi sirkulasi darah
c. Berikan diet tinggi kalsium
R/ membantu mengganti
kalsium yang hilang
d. Ajarkan klien tentang
bagaimana melakukan aktivitas
sehari-hari
R/ untuk meningkatkan
pergerakan dan melakukan
pergerakan yang aman
e. Libatkan keluarga untuk
melatih mobilitas pasien
R/ untuk mendukung pasien
f. Konsultasikan dengan ahli
teapi fisik
R/ bermanfaat dalam
mengembangkan progam
latihan individual dan
mengidentifikasi kebutuhan
alat untuk menghilangkan
spasme otot, meningkatkan
fungsi motorik, mencegah /
menurunkan atrofi dan
kontraktur pada sistem
muskular
21
4 Tujuan: setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x 24 jam
cemas pasien akan menurun, pasien
mempunyai koping yang adaptif
dalam menghadapi kecemasan
Kriteria hasil:
a. Pasien mampu
mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala
cemas
b. Pasien mampu
mengidentifikasi dan
menunjukkan tekhnik untuk
mengontrol cemas
c. Ekspresi wajah
pasienmenunjukkan
berkurangnya kecemasan.
d. Vital sign dalam batas
normal:
TD: 120/80 mmHg
RR: 20 x/mnt
Nadi:86 x/mnt
Suhu : 36, 50 C
a. Kaji tingkat kecemasan pasien
baik ringan sampai berat
R/ Untuk mengetahui sampai
sejauh mana tingkat
kecemasan klien sehingga
memu-dahkan
penanganan/pemberian askep
se-lanjutnya
b. Berikan kenyaman dan
ketentraman hati
R/ Agar klien tidak terlalu
memikirkan kondisinya.
c. Kaji intervensi yang dapat
menurunkan ansietas.
R/ Untuk mengetahui cara
mana yang paling efektif untuk
menurunkan/ mengurangi
tingkkat kecemasan
d. Berikan aktivitas yang dapat
mengurangi kecemasan/
ketegangan.
R/ Bertujuan agar pasien
dengan senang hati melakukan
aktivitas karena sesuai dengan
keinginannya dan tidak
bertentangan dengan program
perawatan.
e. Dorong percakapan untuk
mengetahui perasaan dan
tingkat kecemasan pasien
terhadap kondisinya
R/ mempermudah mengetahui
tingkat cemas pasien dan
menentukan intervensi
22
selanjutnya
f. Dorong pasien untuk
mengakui masalah dan
mengekspresikan perasaan.
R/ memberikan kesempatan
kepada pasien untuk menerima
situasi nyata.
g. Identifikasi sumber / orang
yang dekat dengan klien.
R/ memberikan keyakinan
pada diri pasien bahwa pasien
tidak sendiri dalam
menghadapi masalah yang
dialaminya.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate
(GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk
mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.
Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada
ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta
terjadinya azotemia.
23
4.2 Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul ”Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut ”nantinya makalah ini dapat berguna
bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis
menyadari dalam penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan
baik dalam penulisan maupun penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran
yng bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk kesempurnaan
makalah di masa yang akan datang.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan,
Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta
Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta
Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC.
Jakarta.
24
Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.
25