Transcript
Page 1: Gusa Diagnostic Diferential

GUSADiagnosticul diferential

Page 2: Gusa Diagnostic Diferential

DEFINITIE SI CLASIFICARE

In general, se numeste gusa orice marire de volum, de natura hiperplazica benigna, a glandei tiroide.

Se caracterizeaza prin hiperplazia focala a celulelor foliculare intr-o zona distincta, sau, cel mai frecvent, in mai multe zone din glanda tiroida ( de aici si comparatia gusa difuza/gusa nodulara).

Clasificarea gusilor:- gusa difuza: - endemica: deficit de iod, exces de iod, gusogene

alimentare; - sporadica: defect congenital al biosintezei

tiroidiene; agenti chimici, medicamente; - compensatorie: deficit de iod, dupa tiroidectomie

subtotala;- gusa nodulara: uninodulara sau multinodulara, functionala sau

nefunctionala, endemica, sporadica, compensatorie.

Page 3: Gusa Diagnostic Diferential

Se considera patologice hipertiroidiile difuze care depasesc de cel putin 2 ori volumul normal al glandei si orice hipertrofie nodulara, indiferent e dimensiunile ei.

Gusa poate fi congenitala sau castigata, iar cea castigata poate fi endemica sau sporadica.

Gusa endemica defineste situatia in care mai mult de 10% din populatia unei zone geografice prezinta gusa, ca o consecinta a influentei unuia sau mai multor factori de mediu, de regula deficitul de iod.

Gusa sporadica se refera la hipertiroidiile care apar la o mica parte din populatia unei zone si a caror cauza, de regula, nu poate fi precizata.

Page 4: Gusa Diagnostic Diferential

ETIOLOGIA

Carenta de iod este factorul cel mai important, determinant, in producerea gusii endemice.

Aportul necesar zilnic de iod este de 100-200 microg/zi, iar in zonele endemice ingestia zilnica intalnita in randul populatiei fiind sub 50 microg/zi.

In etiopatogenia gusii endemice mai intervin si alti factori de mediu, care de regula potenteza actiunea deficitului de iod:

- substante gusogene naturale (goitrine);- sarurile minerale (Mg, Ca, Fl, Li) si poluantii organici din apa pot

agrava deficitul de iod prin alterarea absorbtiei intestinale sau prin blocarea sintezei hormonale;

- excesul de iod inhiba proteoliza tiroglobulinei si eliberarea hormonilor tiroidieni;

- defecte congenitale ale hormonosintezei;- malnutritia prin carenta proteica.

Page 5: Gusa Diagnostic Diferential

PATOGENIA

• Mecanismul de formare este unul complex, procesul fundamental al gusogenezei constituindu-l fermarea de noi celule foliculare, in una sau multiple zone din glanda tiroida;

• Hiperplazia tiroidiana se produce sub actiunea factorilor de stimulare ai cresterii tiroidiene asupra celulelor foliculare.

• Formarea gusii poate fi considerata in esenta ca un mecanism compensator cand glanda tiroida este incapabila sa elaboreze o cantitate suficienta de hormoni tiroidieni.

Page 6: Gusa Diagnostic Diferential

ANATOMIA PATOLOGICAGUSA DIFUZA

• Macroscopic glanda tiroida este uniform marita de volum, de consistenta moale sau elastica, cu suprafata regulata.

• Microscopic, se caracterizeaza prin conservarea arhitecturii foliculare, vascularizatie bogata, crestrea numarului foliculilor in lobul, aspectul cilindric al epiteliului vezicular si marirea cantitatii de coloid din foliculi. In functie de marimea foliculilor se vor diferentia doua tipuri de gusi parenchimatoase difuze: microfoliculara si macrofoliculara.

Page 7: Gusa Diagnostic Diferential

ANATOMIA PATOLOGICAGUSA NODULARA

Se pot distinge macroscopic doua tipuri de gusi nodulare: uninodulare (mai rare) si multinodulare.

In primul caz, tiroida contine un singur nodul, de dimensiuni variabile, bine delimitat, uneori chiar incapsulat, situat intr-un parenchim tiroidian normal.

In al 2-lea tip, intreaga glanda contine un mare numar de noduli de dimensiuni foarte variate, de la cativa mm pana la 5-6 cm in diametru, glanda fiind mult marita de volum, cu suprafata externa nodulara.

Microscopic, leziunile caracteristice constau din prezenta nodulilor, de dimensiuni variabile, formati fie din foliculi mici, cu coloid redus, fie din foliculi mari, cu coloid bogat.

Page 8: Gusa Diagnostic Diferential

EXAMENUL CLINIC ŞI PARACLINIC

Semne şi simptome Pacienţii cu guşă netoxică se prezintă cu hipertrofie difuză sau

polinodulară a tiroidei. În timp glanda creşte progresiv atingând uneori mărimi impresionabile, plonjând intratoracic, devenind simptomatică prin compresiune. De cele mai multe ori pacienţii sunt eutiroidieni, guşa reprezentând un hipotiroidism compensat.

B. Analizele de laborator relevă valori normale, atât ale HT cât şi ale TSH. În anumite forme de dishormonogeneză proteinele totale iodate (PBI) din sânge pot avea valori crescute faţă de T4, atestând prezenţa unei producţii anormale de iodoproteine, fără să modifice nivelul TSH.

C. Ecografia şi scintigrama pot pune în evidenţă nodulii “calzi” şi “reci” printr-un aspect “pătat” al scintigramei şi calitatea lor solidă sau lichidă ecografic.

10.3. Tratament Cu excepţia guşilor mari, compresive şi a celor neoplazice

maligne, guşa nontoxică dependentă de TSH se tratează cu L-thyroxină . Guşile vechi, cu arii multiple de hemoragii şi necroze, cu noduli autonomi de obicei nu regresează, dar unii autori afirmă că nu evoluează sub tratament, iar alţii sunt de părere că da, unii pacienţi devenind chiar hipertiroidieni în urma tratamentului îndelungat cu hormoni.

Page 9: Gusa Diagnostic Diferential

GUŞA DIFUZĂ TOXICĂ – BOALA GRAVES-BASEDOW

Este cea mai frecventă formă de tireotoxicoză şi poate apare la orice vârstă, mai frecvent la femei.

Această boală are trei componente, nefiind însă obligatoriu prezente toate trei odată:

a. afecţiune tiroidiană – guşă cu hipertiroidism; b. oftalmopatie; c. dermopatie – mixedemul pretibial. Etiologie Cauza acestei boli nu este cunoscută. Există o puternică

predispoziţie familială, aşa încât 15% din pacienţi au o rudă apropiată cu aceeiaşi boală şi aproximativ 50% din rude au anticorpi anti-tiroidieni prezenţi.

Este de 5 ori mai frecventă la femei, apare la orice vârstă, cu un maxim între 20 – 40 ani.

Antigenele de histocompatibilitate leucocitare HLA – B8 şi DR3 sunt depistate cu o frecvenţă ridicată la populaţia albă cu boală Greves-Basedow indicând astfel un factor genetic în patogeneza bolii.

Page 10: Gusa Diagnostic Diferential

PATOGENEZĂ Boala Graves-Basedow este o boală autoimună, în

care limfocitele T devin sensibile la antigene din structura GT şi stimulează limfocitele B să sintetizeze anticorpi împotriva acestor antigene.

Un tip de astfel de anticorpi sunt îndreptaţi spre receptorul TSH de pe membrana celulei tiroidiene având capacitatea de a-l stimula, producând un efect TSH-like, respectiv de stimulare a funcţiei şi morfologiei glandei (guşă cu hipertiroidism). Aceşti anticorpi sunt denumiţi TSI (thyroid stimulating imunoglobulin). Prezenţa lor este foarte bine corelată cu prezenţa bolii active şi cu recăderile ei.

Nu este clar ce declanşează acest eveniment. Poate fi vorba despre un defect al imunoreglării, care produce insuficienţa limfocitelor T supresoare, facilitând astfel limfocitele T helper, care la rândul lor stimulează limfocitele B să secrete tipul acesta (TSI) de anticorpi.

Page 11: Gusa Diagnostic Diferential

Patogeneza oftalmopatiei implică limfocitele citotoxice şi anticorpi citotoxici sensibilizaţi de un antigen comun muşchilor orbitari şi ţesutului tiroidian. Inflamaţia muşchilor duce la mărirea lor de volum, protruzia globilor oculari însoţite de diplopie, chemozis, edeme periorbitare.

Simptomele tireotoxicozei care sugerează un status hipercatecolic (tahicardie, tremor, transpiraţie, fantă palpebrală deschisă) sunt date de o receptivitate crescută la catecolamine circulante normale.

Pentru tahicardie este recunoscută explicaţia acestei reactivităţi crescute, datorită numărului crescut de receptori adrenergici cardiaci indus de hormonii tiroidieni în exces.

Page 12: Gusa Diagnostic Diferential

TABLOU CLINIC Semne şi simptome - scădere ponderală cu apetit prezent; - palpitaţii, tahicardie; - nervozitate; - hiperkinezie, tremor; - căldură; transpiraţii; - rezistenţă scăzută la efort; - insomnie; - scaune frecvente; - creştere în volum a glandei tiroide; - ochi lucioşi, fanta palpebrală deschisă, clipire

rară; - +/- exoftalmie. La copii se adaugă creştere rapidă cu accelerarea

vârstei osoase. La pacienţii în vârstă predomină tahicardia +/-

tahiaritmie şi slăbiciune musculară.

Page 13: Gusa Diagnostic Diferential

DIAGNOSTIC DE LABORATOR

1. - free T4 este crescut şi TSH supresat. 2. În faza incipientă sau în recurenţele bolii

Basedow, T3 poate fi secretat în exces, înainte ca T4 să fie ridicat, aşa încât dacă T4 este normal şi TSH supresat, se recomandă dozarea T3;

3. Anticorpii cu rol stimulator pentru receptorul TSH (TSI) sunt prezenţi şi sunt folositori în diagnosticul bolii la pacienţii fără simptome evidente de boală

4. RIC – este folositoare pentru a elimina din discuţie tireotoxicoza cu radioiodocaptare scăzută din tiroidita subacută sau tiroidita Hashimoto;

Page 14: Gusa Diagnostic Diferential

4. - Scintigrama tiroidiană în GDT nu este obligatorie fiind utilizată dacă există suspiciunea unei guşi uni sau polinodulare;

5. Ecografia tiroidiană – este frecvent utilizată pentru punerea în evidenţă a hipertrofiei difuze tiroidiene, fiind cea care a surclasat scintigrafia în diagnosticul bolii Basedow;

6. Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică sunt teste utile în diagnosticul hipertrofiei muşchilor extraoculari la nivelul orbitelor, chiar şi atunci când încă nu sunt semne clinice de oftalmopatie.

Page 15: Gusa Diagnostic Diferential

TRATAMENT

Există trei metode de tratament: A. medicaţia cu antitiroidiene de

sinteză (ATS) - Propiltiouracil sau Methimazol,

B. tiroidectomie subtotală; C. radioiodoterapie.

Page 16: Gusa Diagnostic Diferential

ADENOMUL TOXIC – BOALĂ PLUMMER

Tireotoxicoza rezultă în urma secreţiei autonome de T3 şi mai puţin T4 a unui adenom folicular. Acesta apare pe scintigramă ca un nodul cald (fixator de iod), care inhibă fixarea iodului radioactiv în restul ţesutului tiroidian.

Pacientul tipic este o persoană de obicei peste 40 de ani, care a observat creşterea în dimensiuni a unui nodul vechi şi care prezintă semne şi simptome ale excesului de hormoni tiroidieni, fără oftalmopatie.

La palparea tiroidei se pune în evidenţă nodulul la nivelul unuia din lobi, celălat fiind mic.

Examenele de laborator arată un TSH supresat, nivele mari de T3 şi nivele la limita superioară a normalului pentru T4.

Opţiunile terapeutice sunt aceleaşi – lobectomie sau tratament cu iod radioactiv după pregătirea prealabilă cu antitiroidiene de sinteză.

Page 17: Gusa Diagnostic Diferential

GUŞĂ POLINODULARĂ HIPERTIROIDIZATĂ (SINDROMUL MARINE-LENHART)

se manifestă la pacienţi purtători vechi a unei guşi polinodulare, care după o perioadă lungă de normotiroidism, devin hipertiroidieni fie ca urmare a unei încărcări intempestive cu iod (prin examene radiologice cu substanţe iodate, sau medicamente ce conţin iod – de exemplu Amiodarona) fie prin sumarea secreţiei hormonale autonome din noduli, care sunt adevărate “fabrici” de hormoni.

Examenul clinic relevă mărirea de volum a glandei tiroide, cu relief neregulat, polinodular, cu noduli de diferite mărimi, la un pacient cu semne şi simptome ale excesului de hormoni tiroidieni.

Examenele de laborator sunt modificate în sensul supresiei TSH-ului şi creşterii preponderent a T3, cu T4 crescut şi el, mai puţin spectaculos decât T3.

Scintigrama pune în evidenţă nodulii fixatori de iod, dând un aspect difuz, neomogen.

Tratamentul este acelaşi, de preferat ar fi îndepărtarea pe cale chirurgicală, pentru că relativ frecvent se întâmplă ca la o administrare de iod radioactiv, guşa polinodulară să nu fie distrusă şi deci să fie nevoie de repetarea dozelor de iod radioactiv.

Page 18: Gusa Diagnostic Diferential

TIROIDITA CRONICĂ AUTOIMUNĂ (HASHIMOTO)

Este probabil cea mai frecventă cauză de hipotiroidism cu sau fără guşă, fiind cu siguranţă cea mai frecventă cauză a guşii la copii şi tineri.

Tiroidita “lemnoasă” Riedel este o variantă a tiroiditei Hashimoto cu fibroză extensivă, ce cuprinde ţesuturile înconjurătoare şi trebuie diferenţiată de cancerul tiroidian.

12.1. Etiologie şi patogeneză Tiroidita Hashimoto este o boală autoimună, care implică un

defect al celulelor T supresoare, celulele B producând autoanticorpi faţă de antigene tiroidiene – tireoglobulină şi tiroperoxidază.

Pe perioada iniţială a bolii predomină anticorpii anti-tireoglobulină, ulterior aceştia pot dispare şi titrul anticorpilor antitiroperoxidoză creşte, rămânând crescut mai mulţi ani. Din punct de vedere histopatologic, un număr imens de limfocite infiltrează glanda tiroidă, distrugând total arhitectura tisulară, formându-se foliculi limfoizi şi centrii germinativi. Celulele foliculare epiteliale sunt mărite şi conţin citoplasmă bazofilă (celule Hurthle). Distrugerea şi înlocuirea ţesutului funcţional tiroidian are ca urmare scăderea nivelului circulant al hormonilor tiroidieni şi creşterea TSH-ului. O perioadă TSH-ul stimulând ţesutul funcţional restant reuşeşte să menţină normotiroidismul, dar ulterior, când glanda este distrusă, hipotiroidismul devine permanent şi grav.

-

Page 19: Gusa Diagnostic Diferential

Tiroidita Hashimoto pare că face parte dintr-un spectru de boli tiroidiene autoimune care are la un capăt boala Graves-Basedow, iar la celălalt, mixedemul idiopatic, un fel de placă turnantă ce poate să-şi arate multiplele faţete la acelaşi pacient, pe parcursul întregii sale vieţi.

Este familială şi se poate asocia cu alte boli autoimune: anemie pernicioasă, insuficienţă corticosuprarenaliană, hipoparatiroidism, miastenia gravis, vitiligo. Cunoscut este sindromul Schmidt, ca asociere de boli autoimune ce include tiroidita Hashimoto:

Page 20: Gusa Diagnostic Diferential

. Examenul clinic Semne şi simptome: - de obicei pacientul are guşă, este

normo sau uşor hipotiroidian; - procentul de afectare pe sexe este de

4 femei la un bărbat; - prezentarea la medic poate fi

întâmplătoare sau ca urmare a apariţiei guşii.

Page 21: Gusa Diagnostic Diferential

Examenul paraclinic Există multiple defecte în metabolismul iodului. Activitatea peroxidazelor fiind perturbată, organificarea iodului se face

defectuos, lucru care poate fi demonstrat printr-un test la perclorat pozitiv.

Proteinele iodate din sânge (PBI) cresc anormal faţă de nivelul hormonilor (T4).

Radioiodocaptarea poate fi crescută, normală sau scăzută. Hormonii tiroidieni circulanţi pot fi normali sau scăzuţi. Marca bolii sunt anticorpii antitireoglobulină şi antitiroperoxidază.

Un test diagnostic adiţional ar putea fi citologia dintr-un aspirat cu ac subţire care ar pune în evidenţă bogăţia infiltratului limfocitar şi prezenţa celulelor Hurthle.

Complicaţia majoră a bolii este hipotiroidismul progresiv. Alte două probleme sunt încă neclare:

Dacă pacienţii cu tiroidită Hashimoto pot dezvolta un limfom al glandei tiroide;

Dacă adenocarcinomul tiroidian este mai frecvent la pacienţii cu tiroidită Hashimoto.

Page 22: Gusa Diagnostic Diferential

Tratament Tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni, iar la cei cu guşă în doză

cu intenţie supresivă. Evoluţie şi prognostic Fără tratament tiroidita Hashimoto poate progresa de la guşă şi

hipotiroidism la mixedem (acesta fiind perfect curabil cu terapie hormonală).

Pentru că se poate însoţi de alte boli autoimune, acestea trebuie căutate şi tratate.

Tiroidita Hashimoto poate trece prin perioade de activitate, când sunt eliberate cantităţi mari de hormoni. Aceste perioade se numesc hipertiroidism spontan reversibil, iar tratamentul lor este simptomatic.

Atâta vreme cât tiroidita Hashimoto face parte dintr-un spectru de boli care cuprind şi boala Graves-Basedow, pacienţii cu tiroidită pot dezvolta o autentică boală Graves-Basedow, ocazional cu oftalmopatie şi dermopatie severe, dar procesul cronic tiroidian poate atenua severitatea tireotoxicozei, aşa încât pacientul să aibă complicaţii oculare şi cutanate, dar fără tireotoxicoză severă, sindrom care se numeşte boală Graves eutiroidiană.

Page 23: Gusa Diagnostic Diferential

EXAMENUL CLINIC

• Anamneza furnizeaza date importante pentru diagnostic: provenienta bolnavului dintr-o regiune de gusa endemica, afectiuni tiroidiene in antecedentele familiale, imprejurarile aparitiei gusii (pubertate, graviditate, menopauza, tratamente medicametoase, stress), vechimea afectiunii, evolutia ei spontana din momentul aparitiei, tratamente anterioare;

• Majoritatea bolnavilor cu gusa simpla prezinta ca unic semn un nodul cervical sau cresterea in dimensiuni a gatului;

• La bolnavii cu gusi voluminoase pot aparea semne de compresie, dispnee;

Page 24: Gusa Diagnostic Diferential

EXAMENUL FIZIC

• La efectuarea examenului local al tiroidei este util sa tinem cont de urmatoarele recomandari:

- examinarea tiroidei este preferabil sa fie facuta din fata pacientului, capul in usoara extensie, lumina din lateral;

- tiroida normala de regula nu este palpabila;- hipertrofia tiroidiana difuza devine palpabila

cand volumul ei normal s-a dublat si devine vizibila cand volumul s-a triplat;

Page 25: Gusa Diagnostic Diferential

EXAMENUL LOCAL

• Inspectia, palparea si auscultatia regiunii tiroidiene permit obtinerea de date importante referitoare la:

• - volumul tipertrofiei tiroidiene: 1. Stadiul 0 : fara gusa;2. Stadiul Ia: gusa palpabila numai cu gatul in

hiperextensie;3. Stadiul Ib: gusa palpabila si vizibila cu gatul in

hiperextensie;4. Stadiul II: gusa vizibila cu gatul in pozitie normala,

palparea nefiind necesara pentru diagnostic;5. Stadiul III: gusa giganta, vizibila de la distanta;

Page 26: Gusa Diagnostic Diferential

EXAMENUL LOCAL

• - topografia lezionala: gusa globala (cuprinde toata glanda), gusa lobara, gusa istmica;

• - caracterul anatomopatologic al leziunii: gusa parenchimatoasa, gusa nodulara si gusa mixta;

• - consistenta tiroidei: gusa moale, gusa ferma, gusa dura;• - caracterul bine circumscris sau infiltrativ al leziunii;• - prezenta sensibilitatii la palpare;• - mobilitatea tumorii cervicale cu miscarile de deglutitie si

fata de planurile superficiale si profunde;• - compresinui asupra venelor, arterelor carotide, nervilor,

traheei, esofagului;• - adenopatia latero-cervicala;

Page 27: Gusa Diagnostic Diferential

EXAMENE PARACLINICE Radiografia cervicala simpla poate evidentia o deviatie traheala , o

compresie traheala sau calcificari in glanda; Radioscopia toracica poate depista o masa tumorala mediastinala

mobila cu miscarile de deglutitie; Echografia tiroidiana permite determinarea volumului tiroidei,

dimensiunile nodulilor, structura lor chistica sau solida; Tomografia computerizata ofera informatii importante legate de

marimea gusii, gradul de compresiune si de deplasare traheala sau vasculara, extensia retrosternala, prezenta adenopatiei, existenta tesutului tiroidian ectopic, invazia structurilor adiacente;

Rezonanta megnetica nucleara este utila in diagnosticul gusilor retrosternale si da informatii similare cu cele ale CT, avand avantajul unei rezolutii mult mai bune si fara a utiliza substante de contrast si radiatii ionizante;

Scintigrafia tiroidiana; Aspiratia-biopsie cu ac fin, pentru a elimina suspiciunea de cancer

tiroidian

Page 28: Gusa Diagnostic Diferential

NODUL TIROIDIANSCINTIGRAFIE

Page 29: Gusa Diagnostic Diferential

EXPLORARI FUNCTIONALE

• TSH-l seric este cel mai bun test pentru evaluarea starii functionale a tiroidei, completata cu dozarea T3 si T4;

• Iodocaptarea tiroidiana;• Anticorpii antitiroidieni serici, utili in

diagnosticul diferential cu tiroiditele autoimune;• Testele de stimulare cu TRH, utile in evaluarea

starii de autonomie functinala tiroidiana;• Calcitonina si markerii tumorali, in suspiciunile

de cancer tiroidian.

Page 30: Gusa Diagnostic Diferential

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Tumori ale gatului:1. Chistul canalului tireoglos, localizat de obicei sub

osul hioid;2. Tumorile dermoide;3. Chistele branhiale;4. Tumorile sinusului carotidian;5. Neurofibroamele si neuroblastoamele;6. Lipoamele;7. Adenopatiile cervivale;8. Higroamele chistice( tumori ale vaselor limfatice).

Page 31: Gusa Diagnostic Diferential

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Alte boli ale tiroidei:1. Cancerul tiroidian;2. Tiroidita cronica limfocitara;3. Tiroidita subacuta limfocitara sau

tiroidita nedureroasa;4. Hipertiroidia;5. Tiroidita subacuta de Quervain.

Page 32: Gusa Diagnostic Diferential

EVOLUTIA SI COMPLICATIILE

• Evolutia gusilor este imprevizibila si variabila, mergand de la cresterea rapida pana la regresiune.

• Complicatiile gusii sunt frecvente:1. compresiunea traheala;2. hipotiroidia;3. hipertiroidia;4. malignizarea.

Page 33: Gusa Diagnostic Diferential

TRATAMENTUL

Profilactic: Asigurarea unui aport adecvat de iod este metoda ideala

e prevenire a gusii in zonele endemice. Tratamentul medical:1. Suprimarea factorilor gusogeni;2. Supresia de TSH prin administrarea de hormoni tiroidieni

exogeni ( L-tiroxina sau tri iod tironina);3. Terapia cu Iod 131 radioactiv, metoda de electie in cazul

gusilor uninodulare sau multinodulare la bolnavii varstnici cu risc chirurgical mare;

4. Iodul;5. Punctia chistelor tiroidiene, eventual cu instilare

intrachistica de tetraciclina poate duce uneori la vindecare, dar recidivele sunt foarte frecvente.

Page 34: Gusa Diagnostic Diferential

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

• Tiroidectomia este o metoda curativa de mare eficacitate, avand scopul de a indeparta in totalitate tesutul tiroidian patologic, in special nodulii tiroidieni.

• Indicatiile tratamentului chirurgical:1. gusi mari, voluminoase;2. prezenta fenomenelor de compresie;3. suspiciunea de malignizare;4. malignizarea demonstrata bioptic;5. imposibilitatea sau incapacitatea de a urma tratamentul

conservativ;6. gusile cu tesut tiroidian autonom functional;7. gusile retrosternale;8. gusile ectopice;9. dorinta pacientului, din ratiuni estetice.


Top Related