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HEPATITIS B Aldama Solís Elda PatriciaAlemán Arrieta GiselaBlancas Lázaro Ruth NoemíGarduño Pérez Isaí Salomón
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INTRODUCCIÓN ; VIRUS DE LA HEPATITIS B
Provocada por el hepadnavirus
Tienen periodos medio de inoculación de aproximadamente 3 meses tras la cual aparecen síntomas de ictericia
Va seguido de hepatitis crónica del 5 a 10 % de los pacientes
se ha relacionado con el carcinoma hepatocelular primario (CHP)
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ESTRUCTURA DEL VHB
ANTÍGENOS DE SUPERFICIE DE HEPATITIS B (HBSAG) L
MS
PROTEÍNAS CETRALES DE HEPATITIS B antígeno central de hepatitis B (HBcAG)
antígeno e de hepatitis B ( HBeAG)
PROTEÍNA X DE LA HEPATITIS B proteina HBX
ADN POLIMERASA función de transcriptasa inversa
ADN (BICATENARIO, 3.200 BP)
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CICLO VITAL DEL VHB :
1.-Fijación e ingreso viral
2.-Descapsidacion viral en citoplasma
3.-La síntesis de DNA de doble cadena
completo en el núcleo
4.-Síntesis de RNA genómico o pre
genómico
5.-traduccion de transcripciones virales
en el citoplasma
7.-sintesis de ARN de DNA de cadena simple minus por la RT por la
síntesis de cadena plus particularmente
completa
8.-envoltura de los cores virales
6.- la encapsidacion o empaquetamiento del ARN genómico en el citoplasma
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CLICO DE REPLICACIÓN
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EPIDEMIOLOGIA HBV
INCIDENCIA ELEVADA DE CÁNCER HEPÁTICO
Mayor 8% -ALTA
2-7 % INTERMEDIA
MENOR 2% -BAJA
PREVALENCIA DE HEPATITIS B
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FACTORES DE RIESGO
TENER RELACIONES CON PERSONAS INFECTADAS
COMPARTIR AGUJAS PARA INYECTARSE DROGAS
HACERSE TATUAJES O PERFORACIONES
PINCHARSE CON UNA AGUJA CONTAMINADA CON SANGRE INFECTADA
COMPARTIR CEPILLO DE DIENTES O MAQUINA DE AFEITAR
VIAJAR A PAÍSES DONDE LA HEPATITIS B ES COMÚN
PACIENTES EN HEMODIÁLISIS
TRABAJADORES DE LA SALUD
HOMOSEXUALES
MEZCLA ETNICA
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VÍAS DE TRANSMISIÓN Transmisión perinatal y durante la niñez temprana
Transmisión sexual
Uso de drogas inyectables
Otras formas de transmisión
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Vías de transmisión
Perinatal o durante la
niñez temprana
Transmisión sexual
Uso de drogas Otras formas…
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Patogenia
Enfermedad sintomática o asintomática, crónica o aguda
Inmunidad celular y la inflamación hepatitis aguda Respuesta linfocitos T hepatitis crónica
Las infecciones fulminantes, la activación de infecciones crónicas o la co-infección por el agente delta pueden ocasionar lesiones hepáticas permanentes y cirrosis.
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Patogenia
Infección y replicación
Expresión de Ag’s
Ataque de hepatocitos
HBsAgHBcAgHBeAg
LTC
INF
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CUADRO CLÍNICO
Garduño Pérez Isaí Salomón6º C
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Infección agudaPeriodo de incubación: 60 a 180 días La presentación clínica puede
variar de infección asintomática a hepatitis colestásica con ictericia
Manifestaciones en adultos• Artralgias• Erupción cutánea• Angioedema• Proteinuria• Hematuria
Manifestaciones en niños• Hepatitis anictérica • Erupción cutánea papular no pruriginosa
en cara, región glútea y extremidadesEl HBsAg y los marcadores HBeAg y DNA del HBV son detectables a las 6 semanas posteriores a inoculación.
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Infección aguda
Historia natural
• El 90% de los pacientes adultos se recuperan completamente.
• Personas mayores, pacientes con DM e insuficiencia cardiaca congestiva pueden tener hepatitis severa de curso prolongado.
• < 5% de los pacientes jóvenes inmunocompetentes pasan a fase crónica.
• La cronicidad está relacionada con la edad:• > 90 % de neonatos.• Aproximadamente 50% durante infancia
temprana.• > 50% en adultos inmunocomprometidos.
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Infección crónicaHBsAg, HBeAg y el DNA del HBV continúan positivos por lo menos 6 meses.
Manifestaciones• La mayoría de pacientes son asintomáticos• Anorexia, pérdida de peso y fatiga• Hepatomegalia persistente• Artralgias y artritis• Púrpura de Henoch-Schönlein• Edema angioneurótico• Glomerulonefritis• Derrame pleural, pericarditis y anemia
aplásica
Complicaciones• Hipertensión portal con hemorragia
varicosa• Ascitis• Síndrome hepatorrenal• Carcinoma hepatocelular (CHC)
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Carcinoma hepatocelular
La inflamación crónica y la proliferación
regenerativa celular predisponen CHC.
Riesgo aumentado 10 a 390 veces en
infección crónica y en regiones endémicas.
Mayor riesgo en pacientes que
adquirieron la infección en forma perinatal.
Presencia de cirrosis es un factor de riesgo
relevante.
Mayor riesgo en hombres que en
mujeres y en pacientes con coinfección (VHB y
VHC).
Incidencia
Portadores sanos: 0.06-0.3%
Hepatitis crónica: 0.5-0.8%
Cirrosis: 1.5-6.6%
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Diagnostico
• Antígeno de superficie.• Aparente al final del
periodo de incubación.• Desaparece en 2ª 4 mes • 6 meses crónico
Ag HBs:
• Anticuerpos frente al antígenos de superficie
• Indica recuperación e inmunoprotección.
• Nivel < 10ml U/mL • Insuficiente
Anti-HBS: • Anticuerpos frente a las proteínas del core
• 1ª anticuerpo que aparece
• El que permanece por mas tiempo.
Anti- HBc
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Anti- HBc total• Infección Aguda convalecencia• Indica infección crónica y curada
Anti- HBc IgM• Puede encontrarse en formas agudas y crónicas.• Estadios tempranos
DNA-VHB• Infección activa .• Monitorización del tratamiento.
Anti –Hbe• Aparecen tras negativización del AgHBe, en la fase de
remisión.• Pronostica buena evolución y baja infecciosidad.
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Prevención
• Cambios de conducta.– Practicas sexuales – Transfusiones– drogas
• Inmunoprofilaxis pasiva.– 1. RN de mujeres
infectadas– En la exposición apiquetes
de aguja– Exposición sexual– Trasplanté de hígado
• Vacunación
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Tratamiento
• Asintomato• Interferón• Lamivudina• Otros
inmunomodeladores• Trasplante de hígado