Download - HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
CALCIOLESLY CARLOS SALAZAR
99% calcio almacenado en los huesos
1% se encuentra en el plasma que esta
distribuido :
-50% forma ionizada
-40%unido a proteínas plasmáticas
-10% formando complejos en la forma no
ionizada con aniones con el fosfato y el
citrato
Valores normales : 9,4 mg/dl (2,4 mol de calcio por litro)
META
BO
LISM
O D
EL
CA
LCIO
AB
SO
RC
ION
Y E
XC
REC
ION
Mineralización de Huesos y dientes.
Contracción muscular
Excitabilidad nerviosa
Coagulación de la sangre
Segundo mensajeros
FU
NC
ION
ES D
EL
CA
LCIO
La calcitonina
REG
ULA
CIO
N D
EL
CA
LCIO
La Hormona
Parotiroidea (PTH)
Vitamina D
Hiperfunción de la glándula paratiroides
=Hipercalcemia en el liquido extracelular.
Hipofunción = hipocalcemia
HO
RM
ON
A P
AR
ATI
RO
IDEA
La hormona paratiroidea aumenta la
resorción de calcio
-Fase Rápida( activación de osteocitos)
-Fase lenta ( proliferación de los osteoclastos)
LA PTH aumenta la resorción del calcio , con lo
cual disminuye su excreción en la orina
Reducen concentraciones plasmáticas del calcio
Polipéptidos de 32 aminoácidos
Síntesis y secreción en las células parafoliculares
Reduce la actividad resortiva de los osteclastos
Reduce la formación de los nuevos osteoclastos
CA
LCIT
ON
INA
Aumenta la formación de una proteína fijadora
de calcio en las células epiteliales intestinales
Incrementa la absorción de calcio por parte de
las células epiteliales de los túbulos renales
disminuyendo su excreción en la orina .
La administración en cantidades extremas de
vitamina D causa Resorción Ósea.
Las cantidades pequeñas promuevan la
Calcificación Ósea.
VIT
AM
INA
D
Su forma activa el 1,25 dihidroxicolecalciferol
HIPERCALCEMIA
ETI
OLO
GIA
Producción excesiva
de PTH
-Hiperparatiroidismo Primario y Terciario
-secreción Ectópica de PTH
-Mutación inactivante de CaSR
-Alteración en la función de CaSR
Origen Canceroso -Producción excesiva de PTHrP ( tumores solidos)
-Metástasis Esqueléticas líticas( de mama o mieloma)
Exceso de
producción de 1,25
(OH)2 D
-Enfermedades Granulomatosas
(sarcoidosis,TBC,silicosis)
-Linfomas
-Intoxicación por Vitamina D
Incremento
primario en la
resorción de hueso
-Hipertiroidismo
-Inmovilización
Ingestión excesiva
de calcio-Síndrome de Leche y Alcalinos
-Nutrición Parenteral total
OTRAS -Endocrinopatías(Insuficiencia suprarrenal
,Feocromocitoma)
-Fármacos (Tiazidicos,vitamina A,antiestrogenos)
HIPERCALCEMIA
LEVE
Ca sérico 11-
11,5 mg/dL
Nefrolitiasis
Mayor riesgo
de fracturas
Depresión,
Dificultad
para
concentrarse
Ulcera
Gastroduodenal
HIPERCALCEMIA
SEVERA
Ca sérico >12 -
13 mg/dL
Letargo
Estupor
Coma
ApatíaNauseas
Anorexia
Estreñimiento
pancreatitis
CLI
NIC
A
Manifestacion
es
Hipercalcemia
Aguda
Hipercalcemia Crónica
Cardiovascula
res
Bradicardia,
Bloqueo AV 1er
Grado, QT acortado
HTA, mayor sensibilidad a
digitalicos
Gastrointestin
ales
Anorexia, náuseas y
vómitos
Constipación,
pancreatitis, úlcera GD
Neuromuscula
res
Desorientación a
coma
Fatigabilidad, dolor en
extremidades, disfunción
cognitiva, depresión.
Renales (polidipsia, poliuria,
deshidratación) IRA
Nefrolitiasis,
nefrocalcinosis,
Insuficiencia Renal.
DIA
GN
OSTI
CO
Asegurar que las alteraciones de la calcemia no
provengan de concentraciones anormales de
albumina
Buena Anamnesis : consumo de fármacos,
operaciones en el cuello, sarcoidosis o linfoma
TRA
TAM
IEN
TO
1)Expansión de fluidos solución fisiológica 0.9% (no
diuréticos)
2) Si no funciona la terapia a se requiere fármacos:
BIFOSFONATOS (disminuye la resorción ósea)
*Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo día).
*ac. Zoledronico (4mg iv en 15min)
*ibandronato
(Clearence ≥ 30 ml/min)
3)En personas con Hipercalcemia mediado por 1,25
(OH)2D: Glucocorticoides
4) También se puede usar ketoconazol,cloroquina ,
rara vez se necesita diálisis.
HIPOCALCEMIA
ETI
OLO
GIA
CONCETRACIONES BAJAS DE LA PTH
Agenesia Paratiroidea -Aislada
-Síndrome de Di George
Destrucción de Paratiroides -Quirúrgica
-Por Radiación
-Enfermedades Sistémicas
-Autoinmunitarias
Menor función Paratiroidea -Hipomagnesemia
-Activación de mutaciones
CaSR
Es la concentración de calcio
sérico inferior a 8 mg/dl
ETI
OLO
GIA
CONCENTRACIONES ELEVADAS DE LA PTH
Deficiencia o menos
producción /actividad de
vitamina D
-Insuficiencia Renal
-Hipovitaminosis D de origen
nutricional (ingestión u absorción
deficiente)
Síndrome de Resistencia de la
PTH
-Mutaciones del receptor de PTH
-Seudohipoparatiroidismo
(mutaciones de proteína G)
Fármacos -Quelantes de calcio
-Bisfosfonatos y Plicamicina (IRH)
-Alteración del Metabolismo de
vitamina D (cetoconazol )
OTRAS -Pancreatitis Aguda
-Rabdomiolisis Aguda
-Sindrome del hueso hambriento
-Metástasis Osteoblastica (
cáncer de próstata)
CLI
NIC
A
DIA
GN
OSTI
CO
1) Hipocalcemia aguda: 10 ml de
gluconato de calcio
2) Hipocalcemia persistente: goteo
intravenoso( 10 ampolletas de
gluconato de calcio)
3) Hipocalcemia crónica por
hipoparatiroidismo: suplementos de
calcio mas vitamina D2 o D3 o calcitriol
4) Hipovitaminosis D : suplementos de
vitamina D
TRA
TAM
IEN
TO
GRACIAS