INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 27

SUN GRANADOS GARCIAR1 MEDICINA FAMILIAR

ENFERMEDADES TIROIDEAS

TIJUANA BAJA CALIFORNIA. OCTUBRE 2016

ENFERMEDADES TIROIDEAS

BOCIO SIMPLE BOCIO MULTINODULAR HIPOTIROIDISMO HIPERTIRODISMO

BOCIO SIMPLE

INCREMENTO DEL VOLUMEN DE LA GLANDULA TIROIDEA DE CUALQUIER ETIOLOGIA.

UNO O MAS FACTORES ALTERAN LA PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS HACIENDO MAS SENSIBLE LA TIROIDES AL EFECTO ESTIMULADOR DE LA TSH

FUNCION TIROIDEA NORMAL, SIN NODULOS Y CUYA ETIOLOGIA NO SEA INFLAMATORIA O TUMORAL

CAUSAS> DEFICIT DE YODO, INGESTA DE BOCIÓGENOS O DEFECTOS EN LA ORGANIFICACION Y SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS.

SINTOMAS COMPRESIVOS PRODUCIDOS A NIVEL LOCAL POR AUMENTO DE TAMANO DE LA GLANDULA TIROIDEA DISFAGIA, DISNEA.

SIGNO DE PEMBERTON RARA VEZ DISFONIA POR AFECTACIÓN DE LOS NN LARINEGOS

RECURRENTES

DX> EXPLORACION FISICA TECNICAS DE IMAGEN: ECOGRAFIA CERVICAL, GAMMAGRAFÍA AUTOCANTICUERPOS ANTITIROIDEOS> DESCARTAR PROCESOS

AUTOINMUNITARIOS EN FASE DE EUTIROIDISMO

TX> QX SI EXISTEN SINTOMAS COMPRESIVOS> TIROIDECTOMIA SUBTOTAL O CASI TOTAL.

ADMINISTRACION DE I-131 PUDIENDO DISMINUIR EL TAMANO DEL BOCIO EN UN 50% DE LOS CASOS. RIESGO DE HIPOTIROIDISMO IATROGENICO.

BOCIO MULTINODULAR

EXISTENCIA DE UN BOCIO SIMPLE QUE PROGRESA A LA FORMACION DE MULTIPLES NODULOS QUE PUEDEN ALTERAR LA AUTONOMIA FUNCIONAL.

DX> PERFIL TIROIDEO Y AUTOANTICUERPOS ANTITIROIDEOS

LA MAYORIA SON BENIGNOS. LOS NODULOS MENORES DE 1-1.5cm NO

REQUIEREN PAAF 5% PRESENTAN MALIGNIDAD TX> I-131

HIPOTIROIDISMO TRASTORNO PRODUCIDO POR UNA INADECUADA ACCION DE LAS

HORMONAS TIROIDEAS EN EL ORGANISMO, CAUSA PRINCIPAL ES LA FALTA DE PRODUCCION POR LA GLANDULA TIROIDES

PREDOMINANTE EN MUJERES CON INCIDENCIA DE 3.5 X 1000. Y DE 0.6 X 1000 HOMBRES.

95% DE LOS CASOS SON DE TIPO PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: DATOS NULOS O INESPECIFICOS DE SINTOMAS Y SIGNOS. ELEVACIÓN DE TSH SOBRE EL PARAMETRO NORMAL, MANTENIENDO T3, T4, Y T4L NORMALES.

H. CENTRAL: TRASTORNOS DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO DE ORIGEN NEOPLASICO, INFILTRTATIVO, INFLAMATORIO, INFECCIOSO, ISQUEMICO O TRAUMATICAS EN EL EJE.

H. PRIMARIO: DAÑO FUNCIONAL DE LA GLANDULA TIROIDES YA SEA DE TIPO AUTOINMUNE, INFLAMATORIO, IATROGENICO, FARMACOLÓGICO O DEFICIENCIA DE YODO.

FACTORES DE RIESGO PARA HIPOTIROIDSMO PRIMARIO. MUJER DE 50 AÑOS Y MAS HOMBRE 60 AÑOS Y MAS MUJER POSTMENOPAUSICA ANTEC FAMILIAR DE ENFERMEDAD TIROIDEA SER FAMILIAR O RESIDENTE DE ZONAS BOCIOGENAS OTRA ENF AUTOINMUNE: DMI, AR, LES, VASCULITIS QX TIROIDEA TERAPIA CON RADIACION PREVIA O ACTUAL, I-131 MEDICAMENTOS

RECOMENDACIONES ASOCIACION AMERICANA DE TIROIDES: PRUEBAS DE FUNCION

TIROIDEA EN TODOS LOS ADULTOS DESPUES DE LOS 35 ANOS Y CADA 5 ANOS EN POBLACIONES DE ALTO RIESGO

COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS: TAMIZ EN MUJERES MAYORES DE 50 ANOS CON UNO O MAS SINTOMAS QUE PUDIERAN SER DEBIDOS A ENFEREMDAD TIROIDEA.

INDIVIDUOS CON HIPERCOLESTEROLEMIA, ELEVACION DE LDL O DISMINUCION DE HDL < 40 SE HA DEMOSTRADO QUE PUEDEN CURSAR CON HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO.

REALIZAR PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA EN FORMA ANUAL EN PACIENTES CON DM1

INGESTA DE 150µg DE YODO EN EL ADULTO. EMBARAZO 250µg / DIA.

INDIVIDUOS CON ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE QUE NO HAN PRESENTADO HIPOTIROIDISMO DEBE VIGILARSE CADA 6 MESES POR CLINICA Y ANUALMENTE CON PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA

DIAGNOSTICO CLINICO

FORMA INSIDIOSA Y CON SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA, DEPENDE DEL TIEMPO Y EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD, EDAD, GENERO, TIEMPO DE APARICION, VELOCIDAD DE INSTAURACION Y CAUSA.

Fatiga, letargia, estrenimiento, intolerancia al frio, rigidez, contracture muscular, sx tunel carpó, trastornos menstruales, deterioro progresivo de las actividades intelectuales y motoras, pérdida de apetito y aumento de peso. Piel seca y áspera, voz profunda.

DETERMINACION DE TSH Y T4L

SI TSH ES ˃ 10mUI/mL y T4L NORMAL: LA MEDICION SE REPITE DE 3-6 MESES DESPUES, SI LA T4L BAJA ES EVIDENCIA DE HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

TSH > 10mUI/mL TSH < 1mUI/mL TSH 4.5 – 10mUI/mLT4L < 0.9ng/dL T4L < 0.9ng/dL T4L NORMAL 0.9-1.9ng/dL

ENVIO A ENDOCRINOLOGIA PARA LA BUSQUEDA DE OTRAS DEFICIENCIAS HORMONALES.

DETERMINACION DE AcTPO

EL RIESGO DE DESARROLLAR HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO ESTA ASOCIADO POSITIVAMENTE CON LOS NIVELES DE TSH Y PRESENCIA DE AcTPO

LA PRESENCIA DE BOCIO Y ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS EN EL 3-20% DE LOS PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO PROGRESAN A HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO.

INICIAR TRATAMIENTO SUSTITUTIVO ANTE LOS RESULTADOS DEL PERFIL TIROIDEO: THS ELEVADA Y T4L BAJA TSH NORMAL Y T4L BAJA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DEPRESION ESTADO POSTMENOPAUSICO TRASTORNOS MENSTRUALES INFERTILIDAD

TRATAMIENTO:

INDICADO EN TSH SUPERIOR A 10mUI/ml INDEPENDIENTEMENTE DE LOS VALORES DE T4L

TSH SE ENCUENTRE SOBRE EL VALOR NORMAL Y T4L BAJA IINDICADO INICAR TRATAMIENTO POR HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO.

INICIO DE TIROXINA 1.6-1.8mcg/kg/día O DOSIS DE 25mcg/DIA X 2 SEMANAS• REEVALUACION PARA INCREMENTO DE DOSIS CADA 2-4

SEMANAS HASTA LLEGAR AL EUTIROIDISMO CLINICO Y BIOQUIMICO.

• REPETIR PERFIL TIROIDEO 8-12 SEMANAS DESPUES DEL INICIO DEL TRATAMIENTO.

• OBJETIVO: NIVELES DE TSH ENTRE 0.5-4.5mUI/ml.

• LA LEVOTIROXINA DEBE SER INGERIDA EN AYUNO Y LEJOS DE HORARIOS DE MEDICAMENTOS

ADULTOS MAYORES: INICIO CON DOSIS DE LEVOTIROXINA DE 12.5mcg/día

• INCREMENTO DE DOSIS DE FORMA LENTA CADA 15 DIAS PARA EVITAR DESARROLLO DE FA.

• ADULTOS CON CARDIOPATIA ESTABLECIDA SE DEBE INICIAR A DOSIS DE 0.5mcg/kg/día E INCREMENTAR CADA 4 SEMANAS.

MUJERES HIPOTIROIDEAS GESTANTES

• REALIZAR AJUSTE DE TRATAMIENTO CON INCREMENTO DEL 30% DE LA DOSIS AL INICIO Y CADA 6-8 SEMANAS, O UNA VEZ POR TRIMESTRE. Y 2 MESES DESPUES DEL NACIMIENTO DEL PRODUCTO.

MEDICAMENTOS QUE ALTERAN EL METABOLISMO DE LA LEVOTIROXINA

DISMINUYEN LA PRODUCCION DE TIROXINA

INCREMENTO EL METABOLISMO DE

TIROXINA LITIO RIFAMPICINAAMIODARONA WARFARINAYODO FENOBARBITAL

CARBAMACEPINAHIPOGLUCEMIANTES ORALES

CRITERIOS DE REFERENCIA

INDIVIDUOS QUE EN LA PRIMERA CITA SE DETECTE CRECIMIENTO TIROIDEO SUGESTIVO DE CANCER

PX CON HIPOTIROIDISMO SUSTITUIDO Y TENGAN CRECIMIENTO ABRUPTO DE LA GLANDULA TIROIDEA O ADENOMEGAILIAS DURAS SUGESTIVA DE NEOPLASIA

PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO SUSTITUIDO Y QUE PRESENTAN AMBARAZO, FALLA AL TRATAMIENTO, FALLA CARDIACA INESTABLE, ENFERMEDADES DESCOMPENSADAS,

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

• AUMENTO PROLONGADO EN LA SINTESIS Y SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS EN LA GLADULA TIROIDES. ALTERACION CAUSADA POR SOBREPRODUCCION ENDOGENA O INESTION EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEAS

TIROTOXICOSIS

• SINDROME CLINICO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCIÓN GLANDULAR POR CONCENTRACIONES SERICAS DE T4, T3 O AMBAS.

ENFERMEDAD DE GRAVES• ACTIVACION INADECUADA DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO QUE

ELIGE COMO BLANCO A LOS RECEPTORES DE TSH DE LAS CELULAS FOLICULARES, RESULTANDO EN UNA SINTESIS Y EXCRECION EXCESIVA DE HORMONA TIROIDEA, CARACTERIZADA POR HIPERPLASIA GLANDULAR DIFUSA, HIPERFUNCIÓN GLANDULAR, OFLTAMOPATÍA INFILTRATIVA Y DERMOPATÍA MEXICO NO SE CONOCE SU PREVALENCIA EXACTA ESTADOS UNIDOS: 1.2% ESPAÑA 2%

TIROTOXICOSIS EN FUNCION DE LA PRESENCIA O NO DE HIPERTIROIDISMO ASOCIADO

TRASTORNOS ASOCIADOS A HIPERFUNCION TIROIDEA

TRASTORNOS NO ASOCIADOS A HIPERFUNCION TIROIDEA

ENFERMEDAD DE GRAVES TUROIDITIS SUBAGUDABOCIO NODULAR TOXICO TIROIDITIS SILENTE Y POSPARTO, TIROIDITIS

POR FARMACOSHIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR YODO TIROTOXICOSIS FACTICIA

RESISTENCIA HIPOFISIARIA A THS ESTROMA OVARICO Y METASTASIS FUNCIONANTES DE CA DE TIROIDES

TUMOR TROFOBLASTICO E HIPEREMESIS GRAVIDICA

 

CUADRO CLINICO POR EXCESO DE HORMONA TIROIDEA CIRCULANTE, SON

INESPECIFICOS, RESULTADO DE UN ESTADO HIPERMETABOLICO FUNCIONANTE.

50% DE LOS PACIENTES CON EG NO PRESENTAN SINTOMATOLOGÍA OFTALMOLOGICA DETECTABLE.

SUELE APRECER DE 3-12 MESES ANTES DE REALIZAR EL DX

AUMENTO DE APETITO, PERDIDA DE PESO, IRRITABILIDAD Y NERVIOSISMO, PALPITACIONES, TAQUICARDIA, TEMBLOR FINOINTOLERANCIA AL CALOR, AUMENTO DE SUDORACIONPIEL CALIENTE Y ENROJECIDA, NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA,ALTERACIONES MENSTRUALES, FERTILIDAD DISMINUIDAPRURITO GENERALIZADO, INSOMNIO, ALTERACIONES DEL ESTADO DE ANIMO, PÉRDIDA DE CABELLO, AUMENTO DE LA TENSION ARTERIAL, FATIGA Y DEBILIDAD MUSCULAR, BOCIO, ALTERACIONES OCULARES. EXOFTALMIA, FOTOFOBIA, IRRITABILIDAD OCULAR

DIAGNOSTICO

TSH BAJA O SUPRIMIDA: TIROIDES HIPERFUNCIONANTE

TSH BAJA Y T4L ELEVADA: HIPERTIROIDISMO PACIENTES CON TSH BAJA Y T4L NORMAL:

REALIZAR NIVELES DE T3. SI ESTE SALE ELEVADO SE DEBE DESCARTAR LA PRESENCIA DE NODULO TIROIDEO HIPERFUNCIONAL

SUGIERE DETERMINACIONES DE TRAb PARA PREDECIR LA EVOLUCION DE EG

SE OBSERVA UNA DISMINUCIÓN EN EL NIVEL DE TRAb EN PACIENTES HIPERTIROIDEOS EN REMISION CLINICA LUEGO DEL TRATAMIENTO CON FARMACOS ANTITIROIDEOS.

DX CON GAMMAGRAMA CON YODO RADIACTIVO CUANDO LA PRESENTACION CLINICA DE TIROTOXICOSIS NO ES

DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE GRAVES, SOLO SE DEBE SOLICITAR SI SE TIENE LA PRESENCIA DE NODULOS TIROIDEOS PALPABLES

LOS PACIENTES CON EG CUENTAN CON CAPTACION ELEVADA Y EL BOCIO MULTINODULAR CON CAPTACION NORMAL

USG DOPPLER CONFIRMA EL DX DE HIPERTIROIDISMO CON NODULO TIROIDEO ASOCIADO EN LOS CASOS CUANDO EL I-131 ESTA CONTRAINDICADO 

TRATAMIENTO

OPCIONES TERAPEUTICAS: TRATAMIENTO FARMACOLOFICO ANTITIROIDEO

METIMAZOL PROPILTIOURACILO CARBIMAZOL

BETABLOQUEADORES O CALCIOANTAGONISTAS TERAPIA CON I-131 TIROIDECTOMIA

METIMAZOL PROPILTIOURACILO

DOSIS INICIAL: 10-20MG/DIA DOSIS DE 50-150MG/8-12HRSMANTENIMIENTO 50MG/8HRS

MANTENER AL PACIENTE EUTIROIDEO: LA DOSIS ES DE 5-10MG POR 12-24 MESES

NO DISPONIBLE EN MEXICO

PACIENTES CON SOSPECHA DE TIROTOXICOSIS O CON CONFIRMACION DE PRUEBAS TIROIDEAS SE DEBE INICIAR TRATAMIENTO CON BETABLOQUEADORES.

PROPANOLOL DE 10-40MG/8HRS

PACIENTES NO CANDIDATOS A MANEJO CON BETABLOQUEADOR SE DEBE INICAR CON BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

TIROIDECTOMÍA

INDICADO EN PACIENTES CON ALERGIA A ANTITIROIDEOS

TOTAL: 0% DE RECURRENCIASUBTOTAL: 8% DE RECURRENCIA

COMPLICACIONES POST TIROIDECTOMIA: INFECCION POSTOPERATORIA, DAÑO AL NERVIO LARIENGEO, DAÑO A GLANDULAS PAROTIDEAS

YODO RADIOACTIVO

ADMINISTRADO EN FORMA LIQUIDA O CAPSULA

DOSIS: 185 MBq O 5 Mci EN GLANDULAS PEQUEÑAS370 MBq O 10 MCi EN GLANDULAS MEDIANAS555MBq O 20 MCi EN GLANDULAS GRANDES

EFECTOS ADVERSOS: ERUPCIONES CUTANEAS, FIEBRE FARMACOLOGICA, CONJUNTIVITIS, RINITIS VASCULITIS, GRANULOCITOSIS EOSINOFÍLICA

ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA

ACULUMULACION ORBITARIA DE GLUCOSAMINOGLUCANOS POR EFECTO DE LOS FIBROBLASTOS AL SER ESTIMULADOS POR CITOQUINAS QUE SE ACMPAÑA DE HIPERTROFIA DE TEJIDO ADIPOSO

87% DE LOS PACIENTES CON EG LA PADECEN 15% LA ORBITOPATÍA ES UNILATERAL TRATAMIENTO ES CON RADIOTERAPIA RETROBULBAR:

DISMINUYE EL EDEMA ORBITARIO MEJORANDO LA FUNCION DE LOS MUSCULOS EXTRA OCULARES.

INMUNOSUPRESORES INTRAVENOSOS CIRUGIA ORBITAL DESCOMPRESIVA: OFTALMOPATÍA

SEVERA MANIFESTADA CON NEUROPATIA OPTICA Y ULCERA

TORMENTA TIROIDEA:

GRADO EXTREMO DE TIROTOXICOSIS CON UNA MORTALIDAD DE 20-30% RARA PRESENTACIÓN ASOCIADA A TRATAMIENTOS IATROGENICOS, SE CARACTERIZA POR ALTERACIONES

MULTISITEMICAS : IRRITABILIDAD, DELIRIUM, COMA, FIEBRE, TAQUICARDIA, HTA, DIARREA, VOMITO

ESCALA DE BURCH-WARTOFSCKY

FACTORES PRECIPITANTES:INTERRUPCION DE LA INGESTA DE ANTITIROIDEOS DE FORMA SUBITATIROIDECTOMIA SIN TRATAMIENTO ANTITIROIDEO PREVIOINFECCIONES AGUDASTERAPIA CON YODO RADIOACTIVO

ABRAHAM P, AVENELL A, MCGEOCH SC, CLARK LF. ANTITHYROID DRUG REGIMEN FOR TREATING GRAVE´S HIYPERTYROIDISM. COCHRANE DATABASE OF SYSTEMATIC REVIEWS 2010 JAN 20; (1): CD003420

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES EN MAYORES DE 18 AÑOS. MEXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2011. WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/GPC.HTML

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO EN ADULTOS. MEXICO: SECRETARIA DE SALUD;2009 WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/GPC.HTML