HIPOTIROIDISMO

EPIDEMIOLOGÍA

Y

CUADRO CLÍNICO

DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ.

HIPOTIROIDISMO

Síndrome clínico y bioquímico originado por una deficiencia de hormonas tiroideas

disponibles para actuar a nivel de receptores celulares.

• Incidencia: 0.6 – 0.8 %.

• Predominio en sexo femenino: F 4 – 7 : H 1.

• Ancianos mayores de 60 años : 10 %.

HIPOTIROIDISMO

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INCIDENCIA:

• Geográficos y ambientales.

• Yodo de la dieta e ingestión de bociógenos.

• Característica genéticas.

• Distribución por edades.

HIPOTIROIDISMO CLASIFICACIÓN

• PRIMARIO.

• SECUNDARIO O HIPOFISIARIO.

• TERCIARIO O HIPOTALÁMICO.

• CUATERNARIO POR RESISTENCIA GENERALIZADA A LAS HORMONAS

TIROIDEAS.

• OTROS POR DROGAS.

HIPOTIROIDISMO PATOGÉNESIS• La deficiencia de H. tiroideas afecta a cada

tejido corporal.• Patológicamente. El hallazgo típico es la acumulación de Glucosaminoglucanos, en

especial ácido hialurónico en tejidos intersticiales.

• La acumulación de esta sustancia hidrofílica y su aumento en la permeabilidad capilar para la

albúmina origina edema intersticial, más evidente en piel, músculo cardíaco y estriado.

• La acumulación se debe más que a una síntesis excesiva, a un retardo en el

catabolismo de los glucosaminoglucanos.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CAUSAS• Tiroiditis autoinmune crónica ( T. de Hashimoto).

• Tiroiditis autoinmune transitoria

• Iatrogénico: postradiación, postquirúrgico.

• Congénito (disgenesia tiroidea, cretinismo).

• Enfermedades infiltrativas.

• Defectos en la hormonogénesis: - Congénitos.

- Deficiencia o exceso de yodo, - Drogas antitiroideas.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ABARCA 98 % DE LOS

CASOS.

CAUSAS MÁS COMUNES

• Tiroiditis de Hashimoto

• Deficiencia de yodo.

• Tratamiento con I-131.

• Radiación externa del cuello.

• Tiroidectomía.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CONGÉNITO CAUSAS PRINCIPALES:• Disgenesias tiroideas.

• Pocos casos por falla de biosíntesis hormonal.

• Raro por estímulo hipotálano-hiposisiaria.

DIAGNÓSTICO• T4 < 6 ug/dl. primer día

postnatal.

• TSH >30uU/ml. décimo día.

HIPOTIROIDISMO 1º. CONGÉNITO FRECUENCIA

Tamiz neonatal :Obligatorio en México 1988 Año Tasa por 10,000 RN

1989 3.6

1991 7.3

1993 6.3

1998 3.4

Actual 3.9

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CONGÉNITO

CUADRO CLÍNICO

SIGNOS SUGESTIVOS• Gestación prolongada, mayor

peso al nacer, retrazo en la eliminación de meconio.

• Ensanchamiento de fontanela posterior,

hernia umbilical.

• Ictericia prolongada del RN, macroglosia, hipotermia.

• Problemas respiratorios, cianosis periférica, letargia,

dificultad para la succión.

• Estreñimiento, llanto ronco.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CONGÉNITO CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES DEFINITIVAS

• Abdomen globoso, piel seca, retrazo en la dentición,

cabello seco.

• Crecimiento lento de uñas. Retardo en crecimiento,(edad ósea radilógica).

• Extremidades cortas en Rel. al tronco. Cierre tardío de

fontanelas.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CONGÉNITO CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES DEFINITIVAS• Hipotermia, dificultad para

controlar la temperatura, cianosis distal, piel marmórea,

seca fría y escamosa.

• Configuración naso orbitaria infantil y nariz de base ancha.

• Macrocefalia, hipertelorismo, macroglosia, cuello corto,

dientes con malformaciones y caries, baja talla.

• Desarrollo defectuoso de la epífisis femoral.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CONGÉNITOCUADRO DE INSUFICIENCIA TIROIDEA MAYOR DE UN AÑO

• Hipertrofia muscular que afecta a músculos de extremidades y disminución de los movimientos

S. de Kocher-Debré-Semelaigne.

• Maduración ósea y osificación retardadas por calcificación y osificación anormales.

• Diaforesis escasa o nula, intolerancia al frío.

• TAs moderadamente disminuida,

• TAd levemente alta, bradicardia, soplos.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CONGÉNITOCUADRO DE INSUFICIENCIA TIROIDEA MAYOR DE UN AÑO• Proporción de segmentos infantil

(extremidades cortas en relación al tronco).

• Retrazo en el brote dentario, dientes hipoplásicos, caries,

mala implantación.

• Voz débil y lenta por infiltración mixedematosa de la laringe.

• Pelo escaso, grueso y quebradizo.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO JUVENIL • Se desarrolla en la infancia.

• Datos clínicos intermedios entre el congénito y el del adulto.

CAUSAS • Tiroiditis autoinmune (la mayoría).

• Déficit de yodo, en pacientes de zonas bociógenas.

• Deficiencias parciales congénitas, enzimas que intervienen en la biosíntesis de

hormonas tiroideas.

• Medicamentos bociógenos.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO JUVENIL CUADRO CLÍNICO • Los datos de mixedema no se desarrollan totalmente.

• Retrazo de crecimiento y de maduración ósea, comunes.

• Daño cerebral reversible, disminución de capacidad intelectual.

• Pobre aprovechamiento escolar (signo sugestivo).• Pubertad precoz, galactorrea,

• Silla turca crecida por hipertrofia hipofisiaria relacionada con producción excesiva de TSH .

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO DEL ADULTOCUADRO CLÍNICO (1)

DATO % • Astenia y adinamia 99

• Intolerancia al frío 90

• Edema palpebral 85

• Facies mixedematosa 80

• Cabello áspero 75

• Bradilalia 74

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO DEL ADULTO CUADRO CLÍNICO (2)

• DATO % • Suduración disminuida 73

• Macroglosia 71

• Aumento ponderal 68

• Cardiomegalia 68

• Bradicardia 66

• Bradipsiquia y disnea 65

HIPOTIROIDISMOPRIMARIO DEL ADULTO CUADRO CLÍNICO (3)

DATO % • Disfonía 63

• Depresión 62

• Piel pálida, amarillenta 60

• Estreñimiento 58

• Edema periférico 56

• Parestesias 55

• Caída de cabello 49

HIPOTIROIDISMOPRIMARIO DEL ADULTO CUADRO CLÍNICO (4)

DATO % • Anorexia 43

• Hipoacusia 35

• Menorragia 33

• Dolor precordial 20

• Psicosis 18

• Pérdida de peso 11

• Disfagia 3

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO HIPOFISIARIO • Con la deficiencia de TSH hay menor producción

hormonal tiroidea y atrofia glandular. Menos común que el primario.

CAUSAS

• Se observa en el 10-25% de macroadenomas de hipófisis.

• Deficiencia aislada de TSH o con otras H. tróficas:

- Necrosis de la pituitaria postparto, trauma.

- Hemocromtosis, hipofisitis linfocítica y Ca metastásico

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO HIPOTALÁMICO• Hay deficiencia de TRH o asociada a otras

H. hipotalámicas. Menos frecuente que el secundario CAUSAS

• Radioterapia craneal, Traumatismo,

• Enfermedades neoplásicas o infiltrativas del hipotálamo.

• Lesiones de la hipófisis que interumpen la circulación portal.

• La TSH sérica durante el día es normal.

• Secreción nocturna de TSH disminuida.

HIPOTIROIDISMO CUATERNARIO RESISTENCIA GENERALIZADA A H. TIROIDEAS

• Síndrome familiar raro, de transmisión recesiva o autosómica dominante, por mutación del gen del cromosoma 3 que regula el receptor beta para T3.

• La resistencia no es completa en ningún tejido y los pacientes son eutiroideos ya que producen mayores

cantidades de T4 y T3.

• La mayoría son adolescentes o adultos.

• Se presenta por igual en ambos sexos.

• Puede confundirse con hipertiroidismo

y tratarse como tal.

HIPOTIROIDISMO CUATERNARIO RESISTENCIA GENERALIZADA A H. TIROIDEAS

CUADRO CLÍNICO• Bocio 65 %.

• Déficit de atención o hiperactividad: 60 %.

• IQ menor de 85: 38 %

• Dificultad para hablar: 35 %

• Pérdida auditiva: 21 %.

• Baja talla: 18%.

• Pocos o ningún síntoma o signo de disfunción tiroidea.

• T4T y T3T y LIBRES: Elevadas. TSH Normal o ligeramente alta.

HIPOTIROIDISMO

DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO

DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

No signos Signos y síntomas Datos francos de

ni síntomas inespecíficos hipotiroidismo

PFT PFT PFT

Normales TSH y T3 y T4 NL NL TSH y T3 y T4 NL TSH y T3 y T4

bajas

ALTA Hipotiroidismo Reevaluar subclínico en 6 meses Enviar al

endocrinólogo

Enviar al endocrinólogo

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICOPRUEBA DE TRH

• Administración IV de 200 ug de TRH • Determinación de TSH hipofisiaria

a los 0, 30 y 60 min.RESPUESTA:

• Normal: elevación en pico de TSH en los primeros 30’.

• Hipotiroidismo 2º. Incremento mínimo o nulo de TSH.

• Hipotiroidismo 3º. Elevación progresiva de TSH. Valores altos de TSH que se sostienen

a los 60’.

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO PRIMARIO

• T4T. T3T Y LIBRES bajas con TSH elevada:

SECUNDARIO • T4T, T3T Y LIBRES bajas y TSH disminuida.

• Prueba de estimulación con TRH sin aumento de TSH:

TERCIARIO• T4T, T3T Y LIBRES bajas y NULA.

• Prueba de estimulación con TRH con respuesta de TSH:

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH

• Administración de TRH, IV de 200 a 500 ug.

• Medir TSH basal, y 30, 60, 120 min. Después de la inyección de TRH.

• Resultados

• NORMAL: TSH aumenta de 5 a 25 uU/mL. 30 min después.

• HIPOTIROIDISMO 1º.: TSH aumenta excesivamente.

• HIPOTIROIDISMO 2º.: TSH sin incremento.

• HIPOTIROIDISMO 3º. : TSH aumento mínimo y prolongado.

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO

Paciente en Tx. Paciente sin Txcon H. tiroidea con H. tiroidea

Suspender T4L y TSH séricasMed. 6 semanas

T4L Normal T4L baja, T4L baja,TSH normal TSH alta TSH normal o baja

EUTIROIDEO HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO SECUNDARIO

Datos dudosos

P. de TRH

Respuesta Respuesta Sin excesiva tipo normal respuesta

HIPOTIROIDISMO LESIÓN LESIÓN PRIMARIO HIPOTALÁMICA

HIPOFISIARIA

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PACIENTES ANCIANOS CON ENFERMEDADES GRAVES.

• Bradilalia , bradipsiquia, piel seca, caída de cabello, hipotermia.

• T3T Y T4T disminuidas, la TSH elevada hace el diagnóstico.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

• Edema periorbitario, anemia.

SÍNDROME NEFRÓTICO.• Palidez cérea, edema, hipercolesterolemia,

hipometabolismo.

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALANEMIA PERNICIOSA.

• Anomalías psiquiátricas, coloración amarrillo

limón de la piel.

SÍNDROME DE DOWN.

• Retrazo mental, talla corta, el paciente con Down es más

activo piel normal.

• Ojos oblicuos , epicanto, puntos blancos de Brushfield en iris.

• Incurvación del V dedo, pliegues palmares y plantares anormales.

• Trisomía 21 o translocación 15/21.

HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO

• El reemplazo hormonal es para toda la vida, excepto en la forma transitoria de las tiroiditis.

• En el Hipotiroidismo congénito el tratamiento debe iniciarse tempranamente ya que después

de los 3 meses de vida el daño mental es irreversible.

• En el anciano existe el riesgo de precipitar arritmias e incluso IAM, por lo que se debe

iniciar con dosis bajas de 25 mcg/día y aumentar paulatinamente cada semana

hasta llegar a dosis de mantenimiento.

HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO DOSIS DE REEMPLAZO CON L - T4

EDAD Dosis de Levotiroxina (mcg/Kg/día)

• 0 a 11 meses 8 a 10

• 7 a 11 meses 6 a 8

• 1 a 5 años 5 a 6

• 6 a 10 años 3 a 4

• 11 a 20 años 2 a 3

• Adultos 1 a 2 (100 a 200 mcg/día)

HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO PRESENTACIONES Y DOSIFICACIÓN PROMEDIO DE H. TIROIDEAS

• Fármaco Presentación (ug) Dosis/día (ug)

• L-Tiroxina 25, 50, 75, 100, 125 y 150 100 - 200

• L T4 / T3 100/20 100/20

CONVERSIÓN de T4 a T3

• 4 ug. de T4 equivalen a 1 ug. de T3 .

* La TSH es útil para ajuste de dosis de L-T4.

HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO

• La levotiroxina (L-T4) es el fármaco de elección.

• La L-T4 genera el 80% de la T3 circulante, lo que se lleva a cabo lentamente.

• Este proceso aporta T3 en forma parecida a la fisiológica.

• El reemplazo con T3 no es adecuado.

HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO

• Con las mezclas de T4/T3, las concentraciones séricas de T3 muestran pico supranormales en

las horas siguientes a su administración.

• Esto provoca manifestaciones de hipertiroidismo, o en forma subclínica.

• Constituyen un riesgo las repercusiones sistémicas a largo plazo.

HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO EFECTOS COLATERALES

LA SOBREDOSIFICACIÓN PRODUCE

• Osificación prematura de las suturas craneales en niños (craneosinostosis).

• Favorece el desarrollo de osteoporosis por aumento de la actividad osteoclástica

en mujeres con hipoestrogenismo.

HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO EFECTOS COLATERALES

EN EL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:

(PANHIPOPITUITARISMO)

• Es conveniente la impregnación con glucocorticoides antes de iniciar las H.

Tiroideas, para evitar insuficiencia adrenal aguda.

• La absorción de L-T4 disminuye con el uso simultáneo de: soya, colestiramina

y antiácidos.

FIN

GRACIAS

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO CUADRO CLÍNIO

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