Download - IM Y Anginas
![Page 1: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/1.jpg)
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
‘FRANCISCO DE MIRANDA’
AREA CS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA
CATEDRA PRACTICA MEDICA I
INTEGRANTES:
Chirinos Andreina
Cruz Keilys
De La Torre Rolmarit
Garcés Alexandra
Gutiérrez Julio
Merchán Vanessa
PROF. JUAN CARLOS PEROZO
![Page 2: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/2.jpg)
![Page 3: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/3.jpg)
ANGINA DE PECHO
Forma de dolor toràcico (Retroesternal)
Sensación de opresión, ansiedad y desagradable
Puede ser quemante, lancinante, de peso, de intensidad variable
Aquellos que la padecen son atacados mientras están caminando, y
al detenerse desaparece
Situado en la parte superior del tórax, en la base del esternòn
![Page 4: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/4.jpg)
Características fundamentales:
1.-Consumo miocárdico de oxigeno:
Fija: desencadenada por una magnitud de trabajo cardiaco igual
(esfuerzo físico o emoción).
Variable: Magnitudes variables de trabajo cardiaco, como en los casos que coexiste
la obstrucción dinámica (vasoconstricción o espasmo coronario)
2.-Duración:
Desencadenada por esfuerzo: 3 a 5 minutos
Desencadenada por las emociones: 10 a 15 minutos
La angina del espasmo coronario: 20 a 30 minutos
Cuando el dolor dura mas de 30 minutos, ya no es angina de pecho, de ser
coronario, corresponde al INFARTO MIOCARDIO.
ANGINA DE PECHO
![Page 5: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/5.jpg)
CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO
A.- Primaria Por supresión del flujo
coronario
B.- Secundaria Por aumento de la demanda
de O 2
C.- Mixta Por Ambos mecanismos
![Page 6: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/6.jpg)
ANGINA CRONICA ESTABLE
Presente con la misma frecuencia, desencadenantes, intensidad y
duración de las crisis dolorosas, por un periodo mayor de un mes.
Es angina de esfuerzo típica y secundaria
El DX se hace sólo por el interrogatorio, en virtud de que la
angina de pecho es un síntoma. Se puede presumir su mecanismo
de producción (obstrucción fija y/o dinámica) al determinar el
umbral del síntoma.
![Page 7: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/7.jpg)
-INTERROGATORIO : ALICIA DR
-Examen físico :
Totalmente inespecífico, a menos que se pueda
examinar el paciente durante la crisis anginosa.
Cuarto ruido izquierdo o desdoblamiento invertido del
segundo
Latidos ectòpicos
Soplos de regurgitación mitral
ANGINA CRONICA ESTABLE
![Page 8: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/8.jpg)
EXAMENES ESPECIALIZADOS:
Electrocardiograma ambulatorio holter
Electrocardiograma de esfuerzo
ANGINA CRONICA ESTABLE
![Page 9: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/9.jpg)
ANGINA INESTABLE
Agrupa los síntomas de severidad intermedia entre la
angina estable y el infarto del miocardio
Insuficiencia coronaria aguda
Incluye :
- Angina De novo o instalación reciente
- Angina Acelerada
- Angina De reposo
- Angina Post infarto
![Page 10: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/10.jpg)
FISIOPATOLOGÍA DE A. INESTABLE
1.- Reducción del flujo coronario( Vasoconstricción anormal)
2.- Cambios electrocardiográficos
3.- Dolor toràcico - aumentan PA y FR
![Page 11: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/11.jpg)
ANGINA INESTABLE
Interrogatorio: ALICIA DR
Examen Físico: Angina crónica estable
Frecuencia cardiaca y PA para determinar si el umbral de
angina es fijo o variable
Electrocardiograma:
La depresión isquèmica del segmento ST y de la Onda T
Elevación o supradesnivel del segmento ST con la Onda T
positiva, y con la aparición de ondas Q transitorias
![Page 12: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/12.jpg)
ANGINA ESPONTANEA
Caracterizada por episodios de dolor toràcico que
ocurren sin relación aparente con el aumento en el
consumo miocárdico de O2.
Sinónimo de angina variante y angina de Prinzmetal
![Page 13: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/13.jpg)
FISIOPATOLOGÍA DE ANGINA
ESPONTANEA
Vasoconstricción anormal o espasmo arterial coronario asociado
con el proceso ateroescleròtico
La reducción de la luz produce disminución del flujo, y en
consecuencia, del estimulo que libera el factor relajante del
endotelio; aumenta tono vascular y disminuye la luz de los
segmentos adyacentes.
![Page 14: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/14.jpg)
ANGINA ESPONTANEA
Interrogatorio
Se presenta con grados variables de esfuerzo
El frío y fumar pueden provocarla
Mas frecuente entre las 6 de la mañana y las 12 delmediodía
Electrocardiograma:
- Elevación del segmento ST (isquemia miocárdica
general)
![Page 15: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/15.jpg)
![Page 16: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/16.jpg)
Infarto al miocardio sedefine como la oclusióntrombòtica de las arteriascoronarias,con resultadode daño del músculocardiaco y perdida olimitación de su función.
Corresponde a lamanifestación massevera de la enfermedadcoronaria.
![Page 17: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/17.jpg)
Factores de riesgo no modificables: Edad,
sexo masculino, menopausia (al disminuir
la protección conferida por los
estrógenos),predisposición genética.
Factores de riesgo modificables:
Dislipidemia, Hipertensión Arterial,
Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo,
Conducta tipo A (Competitivos,
perfeccionistas y acelerados)
![Page 18: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/18.jpg)
Hipertensión
Tabaquismo
Obesidad (IMC >/=30): indica el índice de masa corporal calculado por el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la estatura en metros
Inactividad física o sedentarismo
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Microalbuminuria o filtración glomerular estimada <60 mL/min
Edad (>55 años para hombres, >65 años para mujeres)
Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (men <55 años o mujeres <65 años)
![Page 19: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/19.jpg)
Se inicia con la formación dela placa ateroescleroticaendotelial.
Composición: LdL oxidadaque constituye un centrolipídico (formado pormacrófagos) envuelto enuna cápsula fibrosa.
![Page 20: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/20.jpg)
angina inestable o creciente
Angina de reposo que dura entre 15 y 20
min.
Dolor característico, severo, habitualmente
de comienzo reciente
Pattern en crescendo (más severo, más
prolongado, más frecuente)
![Page 21: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/21.jpg)
Angina inestable:
Ruptura de placa aterosclerótica con trombo
no oclusivo.
Activación de factores vasoconstrictores.
Agregación plaquetaria y posterior formación
de un trombo
Liberación de tromboxano A2
![Page 22: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/22.jpg)
infarto no Q:
Rotura o fisura de una placa
Agregación plaquetaria
Activación de la cascada de coagulación
Trombo compuesto por plaquetas, trombina
y eritrocitos.
![Page 23: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/23.jpg)
Necrosis isquémica limitada al tercio
interno de la pared ventricular.
Lisis del trombo antes de que se produzca
la lesión de toda la pared.
Disminución suficientemente prolongada
e intensa de la presión arterial sistémica
![Page 24: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/24.jpg)
Del 20 al 30% de los infartos al
miocardio son asintomáticos, siendo
diagnosticados por ECG (diabéticos).
Existen ocasiones síntomas
prodrómicos, de 1 a 4 meses de
evolución, angina típica en ocasiones.
![Page 25: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/25.jpg)
Sintomatología:
Dolor opresivo medio esternal(brazo, cuello)
30 minutos de duración o mas
Dolor epigástrico en ocasiones(infarto de pared inferior)
Signos neurovegetativos tales como sudoración fría, palidez, nauseas, vómitos.
![Page 26: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/26.jpg)
Examen Físico:
Paciente angustiado, pálido, sudoroso.
Cuando se produce congestión
pulmonar por infarto de ventrículo
derecho, puede haber pulso venoso
yugular con onda a o v prominentes.
Pulsos carotídeos y distales débiles al
haber falla de bomba.
![Page 27: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/27.jpg)
Examen Cardiológico:
Visualización del choque de la punta en
caso de Hipertensión arterial.
Auscultación:
3er o 4to ruido, soplos en caso de
dilatación severa, falla de bomba, e
insuficiencia Mitral.
![Page 28: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/28.jpg)
Electrocardiografía:
Onda T: isquemia
Elevada, simétrica y picuda: isquemia subendocardica.
Invertida, simétrica y picuda: isquemia subepicardica.
El segmento ST: lesión
Elevación mayor de 1mv: lesión subepicárdica.
Depresión menor de 1 mv: lesión subendocardica.
![Page 29: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/29.jpg)
Electrocardiografía:
Onda Q patológica: Necrosis
Anchura de 0.04 seg. O más.
Altura superior a 2mm
Profundidad mayor del 25% de la onda R que le
sigue en las derivaciones de los miembros, o
del 15% de la onda R que le sigue en las
derivaciones precordiales izquierdas.
![Page 30: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/30.jpg)
Electrocardiografía: Cambios en la
repolarizacion ST-T
Elevación de la convexidad ST junto a
Onda T picuda o invertida, indica lesión
miocárdica aguda.
Aparición de Ondas Q nuevas, es Dg. De
infarto.
![Page 31: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/31.jpg)
Electrocardiografía:
Localización:
Anteroseptal: V1-V4
Anterolateral: V1-V6
Anterior extenso: D1, aVL, V1 a V6
Lateral: D1, aVL, V5 y V6.
Lateral alto: D1, aVL.
Lateral bajo: V5 y V6.
Inferior: D3 y aVF.
Derecho: D3R, D4R.
![Page 32: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/32.jpg)
Enzimas cardiacas: Creatinfosfokinasa
CPK-MB, sensibilidad y especificidad del
95%. Elevadas durante las primeras 24-
36 horas, se comienzan a elevar a las 3-
12 horas asociada a dolor, alcanza su
maximo a las 24 hrs, decae entre las 48-
72 hrs.
![Page 33: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/33.jpg)
Troponinas cardíacas: TI y TT, poseen
mayor especificidad y sensibilidad que
las CPK-MB, se correlaciona
directamente al riesgo de muerte,
aumentan entre las 3-12 hrs, máximo 24-
48 hrs, disminuye entre 5-14 días.
Lactato deshidrogenasa (LDH): Aumenta
a las 12 hrs de dolor torácico.
![Page 34: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/34.jpg)
Criterios de IM agudo, en evolución o recienteCualquiera de los 2 criterios siguientes: 1- Aumento característico y disminución progresiva
(troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis miocárdica, acompañados de al menos uno de los siguientes:
a) Síntomas isquémicos;b) Aparición de ondas Q de necrosis en el
electrocardiograma (ECG);c) Cambios en el ECG sugestivos de isquemia
(elevación o depresión del segmento ST); o d) Intervención coronaria (por ej. angioplastia
coronaria) 2- Hallazgos anatomopatológicos de IM agudo.
![Page 35: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/35.jpg)
Criterios de IM establecido (o antiguo)
Cualquiera de los 2 criterios siguientes:
1- Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECGseriados. El paciente puede o no recordar síntomas previos.Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica puedenhaberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurridodesde el proceso agudo.
2- Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o enproceso de cicatrización.
![Page 36: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/36.jpg)
Basada en la evidencia clínica de insuficiencia cardiaca que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección.
Clase Funcional I (Sin signos de insuficiencia cardiaca izquierda). Mortalidad 6%
Clase Funcional II (Estertores húmedos, tercer ruido cardíaco, hipertensión venosa pulmonar). Mortalidad 17%
Clase Funcional III (Edema agudo de pulmón). Mortalidad 38%
Clase Funcional IV (Shock cardiogénico). Mortalidad 81%
Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64.
![Page 37: IM Y Anginas](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050613/559c90e51a28ab5c5b8b4658/html5/thumbnails/37.jpg)