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Imagerie cérébrale actuelle du sujet âgé
Service d'Imagerie Morphologique et Fonctionnelle – Pr MEDERCH Sainte-Anne – Paris
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1. Faut-il explorer une démence en imagerie ?
Imaging the brain in dementia : expensive and futile ?
George AE et al. AJNR 1997;18:1847-1850
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Les recommandations de la Haute Autorité de Santé (mars 2008) précise : « Une imagerie cérébrale systématique est recommandée pour toute démence de découverte récente. Le but de cet examen est de ne pas méconnaître l’existence d’une autre cause (processus expansif intracrânien, hydrocéphalie à pression normale, séquelle d’accident vasculaire, etc.) et d’objectiver une atrophie associée ou non à des lésions vasculaires. Cet examen est une imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) … À défaut une tomodensitométrie cérébrale sans injection de produit de contraste ».
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Frisoni GB et al. AJNR 2002;23:35-47 x
Démence : scanographie
Diagnostic d’une cause curable
Recherche de signes de « démence vasculaire »
Quantification de l’atrophie, mais…
Comment explorer ?
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Démence : IRM
T1 volumique FLAIR T2*
quantificationparenchymehémorragie
Etude morphologique
IRM fonctionnelle
Diffusion Perfusion Activation
Spectroscopie
en évaluation
Comment explorer ?
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2. Quel est l’aspect du cerveau du sujet âgé non
dément ?
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VIEILLISSEMENT CEREBRAL “NORMAL”
1. Atrophie cérébrale
2. Modifications de la substance blanche
3. Dilatation des espaces périvasculaires (espaces de Virchow Robin)
4. Modification de la distribution en fer (noyaux gris centraux)
• Calcifications artérielles et dolichovaisseaux
• Microsaignements intra parenchymateux
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Atrophie globale
Mesures qualitatives
Mesures quantitatives
Lobe temporal 0.55 %/an
Lobe frontal 0.33 %/an
Ventricules latéraux 2.8 %/an
1. Coffey CE et al. Neurology 1992;42:527-36
2. Blatter DD et al. AJNR 1995;16:241-51
1
2 Atrophie globale sauf cornes temporales
92 ans
Hypothèse de la réserve cérébrale
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Anomalies de la substance blanche
« Normal »
Facteurs de risque
vasculaire
Anomalies périventriculaires
• périfrontales
• en bandes
Anomalies confluentes
• périventriculaires
• couronne rayonnante
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Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9
Perte de cellules épendymaires et augmentation de la concentration périventriculaire de LCS
Anomalies périventriculaires
• périfrontales
• en bandes
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Infarctus de la substance blanche
Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9
Anomalies confluentes
• périventriculaires
• couronne rayonnante
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Périventriculaire« PVH »
Profonde sous-corticale« DWMH »
Sous-corticale
0 : Absent1 : Cornes2 : Halo3 : Irrégulières, extensives
0 : Absent1 : Points focaux2 : Confluence débutante3 : Large confluence
0 : Absent1 : Punctiforme2 : Points multiples3 : Diffus
NON VASCULAIRE : « DWMH » < 2 et Sous-corticale < 2« en rapport avec l’âge »
VASCULAIRE : « DWMH » > 2 ou Sous-corticale > 2« contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires »
FLAIR
Anomalies de la substance blanche - synthèse
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Dilatation des espaces périvasculaires
T1
T2
FLAIR
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Noyaux gris
Augmentation de la teneur en fer Pallidum
Noyaux rouges
Locus niger
Noyaux dentelés
Putamen > 80 ans> 25 ans
28a 65a
85a
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Non pathologiques
Leur fréquence augmente avec les FDR cardiovasculaires (diabète +++, HTA, hypercholestérolémie)
Calcifications des artères cérébrales
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Dolichoectasie = Dysplasie
Histologie
amincissement de la paroi
• raréfaction de la limitante élastique interne
• transformation fibreuse de la média
athérosclérose éventuellement ajoutée
[formes acquises : iatrogènes, post-dissection,…]
Dysplasie des artères cérébrales
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Méga dolicho tronc basilaire
Les artères peuvent devenir ectasiques (méga) et sinueuses (dolicho)Risque de thromboseCompression de paires crâniennes
Dysplasie des artères cérébrales
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6.4% des patients sains de plus de 65 ans60 % des patients porteur d’une HTAÀ l’emplacement des lacunes: NGC, protubéranceDépistage sur une séquence en T2 écho de gradient (T2*)
Microsaignements ou « microbleeds »
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Neurology 1999Stroke 2002 Stroke 2004
Frontière entre normal et pathologique: augmentation du risque relatif -d’HIC spontané -d’HIC sous antiagrégants-de transformation hémorragique d’AVC
Microsaignements ou « microbleeds »
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rTPA
Aspirine
J4
J2
Journal of Neuroimaging, 2004; 14(1)
Microsaignements : marqueur de fragilité vasculaire ?
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3. Démences « curables »
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Démences « curables »
Arnold SE. Med Clin North Am 1993;77:215-30
psychiatriques, métaboliques, toxiques
« chirurgicales » Causes
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IRMMétastases cérébrales
FLAIR
SPGR + Gd
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Miliaire métastatique “Carcinomatous encephalitis"
1. Shirai H et al. Neuroradiology 1997 ; 39 :437-40
2. Nemzek W. AJNR 1993 ; 14 :540-2
• Clinique : encéphalopathie (1)
• Primitifs : poumon, tractus digestif, mélanome
• Imagerie : Gd (+++), Nale (2)
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Hydrocéphalie à pression normale
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Segev Y et al. AJNR 2001;22:1674-9
Dérivation ventriculaire ?
« flow void »Hydrocéphalie
Atrophie
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Tullberg M et al. AJNR 2001;22:1665-73
Anomalies de la substance blanche : contre-indication de la dérivation
ventriculaire ?
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4. Quelles sont les anomalies morphologiques observées chez
les sujets atteints d’une démence sénile de type Alzheimer ?
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Signes IRM de maladie d’Alzheimer
1. Atrophie cérébrale prédominant au niveau des lobes temporaux
2. Atrophie hippocampique +++3. Vitesse d’apparition de l’atrophie +
++4. Pas d’anomalies de signal étendues
de la substance blanche
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Maladie d’Alzheimer stade avancé
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Progression des lésions
Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65
1
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Atrophie temporale
Formes modérée et sévère : 30-40% par rapport aux témoins
1. Jack CR et al. Neurology 1992;42:183-88
2. Laakso M et al. AJNR 1995;16:727-734
Mesures volumétriques (1)
Mesures linéaires (2)
Sensibilité : 37%
Spécificité : 72 %30 mm
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CTH
FC
2
Scheltens P et al. J Neurol 1995;242:557-60
Atrophie temporale évaluation visuelle
1
3 4
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Témoin
Alzheimer
Atrophie hippocampique dans la maladie d’Alzheimer
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Anomalies de signal
• Hypersignaux en SpT2 de la substance blanche sous-corticale
• Plus fréquents que chez témoins normaux du même âge
• Nettement moins important qu’en cas de démence vasculaire
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Maladie d’Alzheimer
1998 2001
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Diffusion
Kantarci K et al. Radiology 2001;21:101-7
Bozzao A et al. AJNR 2001;22:1030-36
Augmentation de la diffusivité moyenne (Diminution de l’anisotropie ?)
AlzheimerTémoin
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Troubles cognitifs discrets
Cortex entorhinal Hippocampe Sillon temporal supérieur Gyrus cingulaire antérieur
1. Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65
2. Du AR et al. JNNP 2001;71:441-47
3. Fox NC et al. Lancet 1999;353:2125
Imagerie fonctionnelle
Anomalies morphologiques (2. 3)
Stades 0 6 : infracliniques (1)
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Tenseur de Diffusion
Distinction : -témoin / DTA (Alzheimer)(1,2)
-témoin / MCI(3)
-patients sains / évoluant vers une DTA(1)
-DTA / démence à corps de Lewy (4)
Alzheimer
Témoin
1. Bozzali M, Neurology 2001;57
2. Naggara O, Psych Research 2006; 146
3. Kantarci K, Radiology 2001; 219
4. Ferbank FJ et al. Psychiatry Res 2007; 13
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Imagerie de Perfusion
Distinction : -témoin / DTA(1)
-DTA/ MCI(2)
-témoin / MCI(3)
-témoins / évoluant vers une DTA(4)
- DTA / autres démences dégénératives Précision supérieure en PET et en SPECT(4)
Avenir : perfusion sans IV (marquage de spin artériel ASL)(5)
1.Harris GJ et al. AJNR, 1998; 19
2.Johnson NA et al. Radiology, 2005; 234
3. Bozzao A et al. AJNR, 2001;22
4. Chetelat G et al. Neurology, 2003; 60
5. Matsuda H. J Nucl Med, 2007; 48
6. Du AT et al. Neurology, 2006; 10
SPECT
ASL
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IRM fonctionnelle
Distinction : -témoin / DTA(1)
-DTA/ MCI(1)
-témoin / MCI(1)
-Patients à risque(2)
1. Sperling R. Ann N Y Acad Sci 2007; 1097
2. Bookheimer SY et al. NEJM 2000; 343
3. Dickerson BC et al. Neurology 2005; 65
témoin MCI DTA
Activation : Diminuée dans DTA (1)
Augmentée puis diminuée dans MCI (1)
Augmentée chez patients à risque (2)
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Baisse du NAA, augmentation du myo-inositol Corrélation au MMSEDistinction : -DTA/témoin (1,2)
-DTA/ MCI(1,2)
Spectroscopie du proton
1. Shonk TK et al.Radiology 1995; 195
2. Adalsteinsson E et al. Lancet 2000;13
3. Lehericy S et al. Eur Radiol 2007;17
dans (3)
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Prédiction de l’évolution vers la Prédiction de l’évolution vers la maladie d’Alzheimermaladie d’Alzheimer
• l’atrophie temporale médiale est un indice prédictif d’évolution vers la maladie d’Alzheimer
• l’accroissement annuel de l’atrophie est supérieur chez les sujets qui vont développer la maladie
Chez des patients présentant des troubles de mémoire débutants ("mild cognitive impairment")
Fox 99, Visser 99, Jack 99, Killiany 00, Jack 00, Du 01, Fox 01
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5. Autres démences
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Fréquence : 20% des démences
Triade : signes parkinsoniens
hallucinations visuelles
altérations de la conscience
Imagerie : pas de signes spécifiques (pas:/peu d’atrophie temporale médiale)
Evolution rapide
Réactions sévères aux neuroleptiques (50%)
Démence à corps de Lewy
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Atrophies lobaires
Aphasie progressive primaire
Démence fronto-temporale
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6. Quels sont les signes observés en imagerie en
cas de démence vasculaire ?
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Probable démence vasculaire
Critères diagnostiques
NINDS-AIREN
1. Démence
2. Maladie cérébrovasculaire définie par
• Histoire de maladie cérébrovasculaire
• Signes focaux
• Lésions en scanner/IRM
3. Relation temporelle entre 1 et 2
• Démence 3 mois après l’AVC
• Détérioration brutale des fonctions cognitives
• Progression par étapes du déficit cognitif
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Guermazi A et al. Neuroradiology
2007;49:1-22
1. Non réversibles
• Age
• Prédisposition génétique (CADASIL,…)
• Origine géographique
• Antécédents d’AVC
2. Réversibles
• HTA, coronaropathie, fibrillation auriculaire
• Diabéte, hyperlipidémie, hyperglycémie
• Tabac
Démence vasculaire
Facteur de risque
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Démences vasculaires aspect en IRM
• Zones d’hypersignal périventriculaires
• Encéphalopathie sous-corticale• Infarctus lacunaires• Infarctus corticaux• Mais association possible :
Maladie d’Alzheimer - lésions vasculaires
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Démence par infarctus multiples
Infarctus sous-corticaux
Infarctus corticaux +sous corticaux
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Démence et infarctus « stratégique »
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5. Y a-t-il une place pour l’imagerie dans le suivi des
déments ?
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Angiopathie amyloïde
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Mr R…,76 ans. Maladie d’Alzheimer. Aggravation récente
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Recherche d’une cause « curable »
Surveillance
Diagnostic d’une démence dégénérative
Diagnostic d’une démence débutante
Scanner, IRM
IRM
IRMf spectroscopie
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