Juan Manzano
ESTUDIO LONGITUDINALPARAMETROS
1. Evolución de los investimientos y relación de objeto2. Evolución de la imagen de si mismo (self) y del
objeto3. Manifestaciones de intrincación pulsional4. Evolución de la actividad fantasmatica5. Evolución de las manifestaciones de angustia y
otros afectos6. Funcionamiento del yo : simbolismos, lenguaje,
inteligencia, etc,7. Evolución de las identificaciones y de las instancias
psíquicas
INVESTIGACION CATAMNESTICAPOBLACIÓN
NUMERO 100 SUJETOS
EDAD Iª CONSULTA 6,8 AÑOS (MEDIA)
EDAD CATAMNESIS 27 AÑOS (MEDIA)
PERIODO CATAMNESTICO 20,4 AÑOS (MEDIA)
EVOLUC ION GENERAL
DEFICIT 8
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD 13
PERSONALIDAD NARCISICA 9
PERSONALIDAD ESQUIZOFRENIA 4
TIPOS ESPECIFICOS DE EVOLUCION(PERFILES)
TIP I HACIA LA PERSONALIDAD NARCISICA
TIPO II HACIA LA PERSONALIDAD ESQUIZOIDE
TIPO III HACIA LA PERSONALIDAD DEFICITARIA
Tratamiento de los trastornos mentales graves en niños y adolescentes y evidencia
científica
- Estudios post-mortem y resonancia magnética han
subrayado los lóbulos frontales, amígdala y cerebelo
como patológicos. Sin embargo, no hay ni clara ni
consistente anatomía patológica que emerge. (Amaral,
D. et al., Cell, 2008)
- Aún más, estudios recientes sugieren que es el desarrollo
del cerebro lo que sería alterado más que el resultado
final de ese desarrollo. (Amaral, D. et al. Cell,2008)
El espectro del autismo es un grupo heterogéneo y con co-morbilidad. (Amaral, D., Cell,2005)
La neurobiología del TEA está pobremente definida y los estudios actuales se refieren a trastornos funcionales y a la conectividad- conexiones synápticas que se producen en numerosas regiones del cerebro- (Schmit, C. y Rezolet, P., Neuropathology and ap. Neurob., 2008)
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Aún más, estudios recientes sugieren que es
el desarrollo del cerebro lo que sería alterado
más que el resultado final de ese desarrollo.
(Amaral, D. et al. Cell,2008)
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Nuestra comprensión de los mecanismos biológicos de enfermedades como los trastornos del humor, la esquizofrenia y el autismo es frustrante y limitada. Y aunque es claro desde hace tiempo que esas enfermedades tienen un fuerte componente genético, la identificación de los genes involucrados se ha mostrado inalcanzable. (I-ban Chou and Tanguy Chouard, ed., Nature, 2008)
Hay también una falta de marcadores biológicos fiables. (Idem)
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Hay, sin embargo, algunas razones para el optimismo … Avances recientes en la técnica aportan modos de testar hipótesis sobre la neuropatología subyacente. (Idem)
Esos avances son titulados por S.E. Hyman (Nature, 2008) “una tenue luz sobre los trastornos neuropsiquiátricos… Este pobre panorama está finalmente comenzando a mejorar … En las dos últimas décadas, los esfuerzos por identificar alelos comunes de formas de enfermedades psiquiátricas, no han tenido éxito.”
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Se ha comprobado que esta base genética es altamente compleja … Las variantes que contribuyen son típicamente aislados nucleótidos-polimorfismos (SNPs) que no son en sí mismos individualmente dañinos, pero pueden dar lugar a riesgos mediante la interacción con otras variantes en otros loci (genes) y con factores no genéticos (medio externo). (Hyman,S.E., Nature,2008)
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La genética en neuropsiquiatría ha tenido muchos– y muy publicitados- falsos comienzos. Quizás sea el caso también de estos últimos hallazgos … pero puede ser que la tenue luz nos dirija a nuevos pasos en el conocimiento del diagnóstico y del tratamiento. (Idem)
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La genética del autismo refleja la interacción gen-medio.
(Steywaert, J.G., Eur. J. Pediatr., 2008)
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