Download - Laporan Praktikum Biokimia Enmet
LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERANBLOK ENDOKRIN DAN METABOLISMEPEMERIKSAAN KOLESTEROL DARAH
METODE CHOD-PAP
KELOMPOK 1 :
Kelompok 2Anggota kelompok :
Mutia Milidiah G1A011003Gilang Rara Amrullah G1A011004Dina Nurmala Sari G1A011033Ainul Mardliyah G1A011060Go Ferra Marchella G G1A011061Daniel Pramandana Lumunon G1A011081Gagah Baskara Adi Nugraha G1A011108Annisa Noor Anindyasari G1A011109
Asisten :Zhita
G1A010061
KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN
2012
LEMBAR PENGESAHAN
PEMERIKSAAN KOLESTEROL DARAH
Oleh :
Kelompok 2Mutia Milidiah G1A011003Gilang Rara Amrullah G1A011004Dina Nurmala Sari G1A011033Ainul Mardliyah G1A011060Go Ferra Marchella G G1A011061Daniel Pramandana Lumunon G1A011081Gagah Baskara Adi Nugraha G1A011108Annisa Noor Anindyasari G1A011109
Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok ENMET pada Fakultas Kedokteran Dan Ilmu-Ilmu Kesehatan
Jurusan KedokteranUniversitas Jenderal Soedirman
Purwokerto
Diterima dan disahkan
Purwokerto, Oktober 2012
Asisten
Zhita
G1A010061
BAB I
PENDAHULUAN
A. Judul Praktikum
Pemeriksaan Kolesterol Darah dengan Metode CHOD-PAP.
B. Tanggal Praktikum
Sabtu, 13 Oktober 2012
C. Tujuan Praktikum
1. Mahasiswa akan dapat mengukur kadar kolesterol dengan metode CHOD-
PAP.
2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan kadar kolesterol
darah pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai
normal.
3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang
disebabkan oleh peningkatan kadar kolesterol dengan bantuan hasil
praktikum yang dilakukan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Metabolisme Kolesterol
Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan komponen struktural
esensial pada membran dan lapisan luar lipoprotein. Kolesterol disintesis di
banyak jaringan dari asetil-Koa dan merupakan prekursor semua steroid lain
di tubuh, termasuk kortikosteroid, hormon seks, asam empedu dan vitamin D
(Murray et al, 2009).
Di dalam tubuh, kolesterol berasal dari 2 sumber, dari makanan dan
dari biosíntesis de novo (Mulyani & Wuryastuti, 2004). Sekitar separuh
kolesterol tubuh berasal dari proses síntesis (sekitar 700mg/hari) dan sisanya
diperoleh dari makanan. Hati dan usus masing-masing menghasilkan sekitar
10% dari síntesis total pada manusia. Hampir semua jaringan yang
mengandung sel berinti mampu membentuk kolesterol, yang berlangsung di
retikulum endoplasma dan sitosol (Murray et al, 2009).
Biosintesis kolesterol dibagi menjadi 5 tahap, yaitu :
1. Biosintesis mevalonat
Pada awalnya, 2 molekul asetil-KoA bersatu untuk membentuk
asetoasetil-KoA yang dikatalis oleh tiolase sitosol. Asetoasetil-KoA
mengalami kondensasi dengan molekul asetoasetil lain yang dikatalis oleh
HMG-KoA sintase untuk membentuk HMG-KoA yang direduksi menjadi
mevalonat oleh NADPH dan dikatalis oleh HMG-KoA reduktase. Ini
adalah tahap regulatorik utama di jalur síntesis kolesterol dan merupakan
tempat kerja golongan obat penurun kadar kolesterol paling efektif, yaitu
inhibitor HMG-KoA reduktase (golongan statin) (Murray et al, 2009).
Gambar 2.1. Biosintesis Mevalonat (Murray et al, 2009).
2. Pembentukan Unit Isopreniod
Mevalonat mengalami fosforilasi secara sekuensial oleh ATP
dengan tiga kinase, dan setelah dekerbooksilase terbentuk unit isoprediod
aktif, isoopentenil difosfat (Murray et al, 2009).
Gambar 2.2. Pembentukan Unit Isopreniod (Murray et al, 2009).
3. Kondensasi 6 unit isopreniod untuk membentuk skualen
Isopentenil difosfat mengalami isomerasi melalui pergeseran ikatan
rangkap untuk membentuk dimetilalil difosfat, yang kemudian bergabung
dengan molekul lain isopentenil difosfat untuk membentuk zat antara 10
karbon geranil difosfat. Kondensasi lebih lanjut dengan isopentenil
difosfat membentuk farnesil difosfat. 2 molekul farnesil difosfat
bergabung di ujung difosfat membentuk akualen. Pada awalnya, pirofosfat
anorganik dieliminasi, yang membentuk praskualen difosfat, yang
kemudian mengalami reduksi oleh NADPH disertai eliminasi 1 molekul
pirofosfat anorganik lainnya (Murray et al, 2009).
Gambar 2.3. Pembentukan Skualen (Murray et al, 2009).
4. Pembentukan Lanosterol
Skualen dapat melipat membentuk suatu struktur yang sangat mirip
dengan inti steroid. Sebelum terjadi penutupan cincin, skualen diubah
menjadi skualen 2,3-epoksida oleh oksidase berfungsi-campuran, skualen
epoksidase di retikulum endoplasma. Gugus metil di C14 dipindahkan ke
C13 dan ada yang di C18 ke C14 sewaktu terjadi sirkulasi, dikatalis oleh
oksidoskualen:lanosterol siklase (Murray et al, 2009).
Gambar 2.4. Pembentukan Lanosterol (Murray et al, 2009).
5. Pembentukan Kolesterol
Pembentukan kolesterol dari lanosterol berlangsung di membran
retikulun endoplasma dan melibatkan pertukarn-pertukaran di inti steroid
dan rantai samping. Gugus metil di C14 dan C4 dikeluarkan untuk
membentuk 14-desmetil lanosterol dan kemudian zimosterol. Ikatan
rangkap di C8 dan C9 kenudian dipindahkan ke C5-C6 dalam 2 langkah,
yang membentuk desmosterol. Akhirnya, ikatan rangkap rantai samping
direduksi, dan menghasilkan kolesterol (Murray et al, 2009).
Gambar 2.5. Pembentukan Kolesterol (Murray et al, 2009).
Kisaran normal kadar kolesterol plasma total pada manusia adalah
<5,2 mmol/l dengan bagian terbesar berada dalam bentuk teresterefikasi.
Didalam plasma, kolesterol diangkut dalam lipoprotein, dan pada manusia
proporsi tertinggi terdapat pada LDL. Ester kolesteril dalam makanan
dihidrolisis menjadi kolesterol dan kemudian diserap oleh usus bersama
dengan kolesterol tak teresterifikasi dan lipid lain dalam makanan.
Bersama dengan kolesterol yang disintesis di usus, kolesterol ini kemudian
dimasukkan ke dalam kilomikron. Dari kolesterol yang diserap, 80-90%
mengalami esterifikasi dengan asam lemak rantai panjang di mukosa usus.
95% kolesterol kilomikron disalurkan ke hati dalam bentuk sisa
kilomikron, dan sebagian besar kolesterol yang disekresikan oleh hati
dalam bentuk VLDL dipertahankan selama pembentukan LDL dan
akhirnya LDL yang diserap oleh reseptor LDL di hati dan jaringan
ekstrahepatik (Murray et al, 2009).
Setiap hari, sekitar 1 gram kolesterol dikeluarkan dari tubuh.
Sekitar separuhnya dieksresikan di dalam tinja setelah mengalami konversi
menjadi asam empedu. Sisanya dieksresikan sebagai kolesterol (Murray et
al, 2009).
Gambar 2.6. Metabolisme Kolesterol (Camire, 2005).
Pola makan masyarakat yang sudah mulai bergeser dari pola
makan tradisional ke arah pola makan yang cenderung tinggi akan kadar
kolesterol, protein dan garam tetapi kurang serat menyebabkan tingginya
prevalansi penyakit degeneratif akhir-akhir ini, yaitu hiperkolesterolemia
yang merupakan bgian dari hiperlipidemia (Fatimah & Kartini, 2011).
B. Metabolisme Lipoprotein
Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur
metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse
cholesterol transport . Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme
kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport
khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL (Murray et al, 2009).
1. Jalur eksogen
Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus
dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron.
Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian
trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim
lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron
remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot
untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi.
Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga
menghasilkan kolesterol bebas (Murray et al, 2009).
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi
asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti
detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian
lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa
dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan
mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur
endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah
diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati (Murray et al, 2009).
Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim
yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam
aliran darah (Murray et al, 2009).
Gambar 2.7. Jalur Eksogen
2. Jalur Endogen
Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila
makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan. Hati
mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk
trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very
Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme
oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density
Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah
menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-
kira ¾ dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung
partikel LDL. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh
(Murray et al, 2009).
Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah,
dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density
Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam
tubuh. Itulah sebabnya muncul istilah LDL-Kolesterol disebut lemak
“jahat” dan HDL-Kolesterol disebut lemak “baik”. Sehingga rasio
keduanya harus seimbang (Murray et al,2009).
Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan
mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan
mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan
IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang
utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam
sel untuk dibuang (Murray et al,2009).
Gambar B.2. Jalur Endogen
3. Reserver Cholesterol Transport
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang
mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E; dan disebut HDL nascent.
HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng
dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati
makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag.
Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah
menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL
nascent, kolesterol (kolesterol bebas) di bagian dalam dari makrofag harus
dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang
disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau
disingkat ABC-1 (Murray et al, 2009).
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol
bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin
cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester
yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke
hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan
SR-B1. Jalur kedua adalah kolesterol dalam HDL akan dipertukarkan
dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester
transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai
“penyerap” kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung
ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa
kolesterol kembali ke hati (Murray et al, 2009).
Gambar B.3. Reserver Cholesterol Transport
BAB III
METODE PRAKTIKUM
A. Alat dan Bahan
1. Alat
a. Spuit 3 cc
b. Torniquet
c. Vaccum med
d. Sentrifugator
e. Rak tabung reaksi
f. Mikropipet (10 µl - 100 µl)
g. Mikropipet (100 µl - 1000 µl)
h. Yellow tip
i. Blue tip
j. Kuvet
k. Spektrofotometer
2. Bahan
a. Sampel (serum)
b. Reagen kolesterol
B. Cara Kerja
1. Persiapan sampel:
a. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit.
b. Darah dimasukkan ke dalam vacum med. Diamkan seama 10 menit
kemudian disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit,
kemudian diambil serumnya untuk sampel.
2. Sampel (plasma) sebanyak 10 µl kemudian dicampur dengan working
reagen sebanyak 1000 µl.
3. Campuran diinkubasi selama 20 menit dalam suhu ruangan (20-25ºC),
kemudian diukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546
nm dan nilai faktor 200.
C. Nilai Normal
Dicurigai : diatas 220 mg/dl atau 5.7 mmol/l
Meningkat : diatas 260 mg/dl atau 6.7 mmol/l
Asosiasi Atherosclerosis Eropa merekomendasikan untuk menurunkan
kadar kolesterol sampai dengan 180 mg/dl untuk orang berusia sampai dengan
30 tahun dan 200 mg/dl diatas 30 tahun.
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil
Identitas Probandus
Nama : Gagah Baskara Adi Nugraha
Umur : 19 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Didapatkan hasil kadar kolesterol darah probandus 216 mg/dl
Interpretasi : Normal
B. Pembahasan
Berdasarkan hasil perhitungan menggunakan spektrofotometer
diketahui bahwa kadar kolesterol darah probandus sebesar 216 mg/dl. Hasil
ini menunjukan bahwa pemeriksaan kolesterol probandus normal. Kadar
kolesterol darah normal adalah < 220 mg/dl.
Pada praktikum kali ini, pemeriksaan kolesterol darah dilakukan dengan
menggunakan metode CHOD-PAP. Yaitu dengan mengambil darah sebanyak
3 cc, kemudian dimasukkan ke dalam vacum med. Darah yang telah
dimasukkan ke dalam vacuum med dibiarkan terlebih dahulu selama 10
menit, kemudian baru dilakukan sentrifugasi untuk mendapatkan serum.
Serum dicampurkan dengan working reagen, campuran tersebut kemudian
diinkubasi selama 20 menit setelah itu di ukur kadar kolesterol darahnya
menggunakan alat spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm dan
nilai faktor 200. Dalam pengukuran ini sampel yang digunakan adalah serum
karena eritrosit memiliki kadar protein (hemoglobin) yang lebih tinggi
daripada serum, serum memiliki kadar air yang lebih tinggi sehingga bila
dibandingkan dengan darah lengkap serum melarutkan lebih banyak glukosa
(Mustofa, 2009).
Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi pada pemeriksaan kadar
kolesterol darah (Mustofa, 2009) :
1. Mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh
2. Kurang kunsumsi makanan yang mengandung serat
3. Kebiasaan merokok
4. Kurang Olahraga
5. Stres
C. Aplikasi Klinis
1. Penyakit Jantung Koroner
Hiperlipidemia dapat meningkatkan resiko terkena aterosklerosis,
penyakit jantung koroner, pankreatitis (peradangan pada organ pankreas),
diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Yang
paling sering adalah resiko terkena penyakit jantung. Tidak semua
kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol
yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan
meningkatnya resiko, kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga
kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan
(Santoso, 2009).
Kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut
hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan
disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut
sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-
Kolesterol). Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke
dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding
pembuluh darah. Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel
jaringan ikat.Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan
terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga
terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai
aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol
dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis
(penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila
ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding
arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran
darah dalam arteri tersebut (Santoso, 2009).
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta
suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti
jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah
ke otot jantung/miokardium, maka suplai darah jadi berkurang dan
menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark
miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan
menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal
sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit
Jantung Koroner (PJK) ( Santoso, 2009).
Penyakit ini disebabkan oleh kadar kolesterol LDL berlebihan yang
membentuk plak aterosklerosis pada pembuluh darah koroner jantung dan
mengakibatkan otot jantung tidak menerima aliran darah ( Santoso, 2009).
Kolesterol LDL merupakan faktor risiko utama penyakit jantung
koroner. Selain LDL, faktor risiko lain yang harus diukur dan diketahui
adalah:
1. Merokok
2. HDL rendah (< 40 mg/dl)
3. Hipertensi (tekanan darah tinggi): 140/90 atau sedang dalam
pengobatan antihipertensi
4. Usia Pria > 45 tahun, dan wanita > 65 tahun
5. Adanya riwayat keluarga langsung/sedarah yang menderita penyakit
jantung/stroke:
a. Jika Pria : < 55 tahun
b. Jika Wanita : < 65 tahun
Kolesterol yang berlebihan dalam darah akan mudah melekat pada
dinding sebelah dalam pembuluh darah. Selanjutnya, LDL akan
menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan sel endotel, masuk ke
lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu intima. Makin
kecil ukuran LDL atau makin tinggi kepadatannya makin mudah pula LDL
tersebut menyusup ke dalam Iintima. LDL demikian disebut LDL kecil
padat ( Santoso, 2009).
LDL yang telah menyusup ke dalam intima akan mengalami
oksidasi tahap pertama sehingga terbentuk LDL yang teroksidasi. LDL-
teroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dpat melekatkan dan
menarik monosit (salah satu jenis sel darah putih) menembus lapisan
endotel dan masuk ke dalam intima disamping itu LDL-teroksidasi juga
menghasilkan zat yang dapat mengubah monosit yang telah masuk ke
dalam intima menjadi makrofag ( Santoso, 2009).
Sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami oksidasi tahap
kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat mengubah
makrofag menjadi sel busa. Sel busa yang terbentuk akan saling berikatan
membentuk gumpalan yang makin lama makin besar sehingga membentuk
benjolan yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah
( Santoso, 2009).
Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL akan teroksidasi
sempurna juga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang
lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan intima dan kemudian akan
membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak ( Santoso,
2009).
Akibatnya jantung kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri
di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke gejala serangan jantung
mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak, maka yang diderita adalah
stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan ( Santoso, 2009).
Uraian tersebut diatas menunjukan bahwa terjadinya sumbatan
pada pembuluh darah tidak semudah yang kita bayangkan. Kadar
kolesterol yang tinggi perlu diwaspadai karena merupakan cikal bakal
proses penyumbatan pembuluh darah, terlebih lagi bila yang meninggi
adalah kadar kolesterol LDL, yang kita kenal sebagai lemak "jahat". Kalau
kita lihat mekanisme pembentukan sumbatan pembuluh darah diatas, LDL
semakin berbahaya bila mempunyai ukuran kecil dengan kepadatan tinggi
atau yang kita kenal sebagai LDL-kecil-padat ( Santoso, 2009).
2. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah suatu penyakit perubahan seluler pembuluh
darah arteri yang berjalan kronis progresif, dengan berbagai bentuk lesi
pada tunica intimadari pembuluh darah ukuran sedang dan besar seperti
Aorta dan cabangnya yang menuju ke otak (Azalia, 2006). Lesi pada
tunica intima disebut dengan plak steromatosa. Plak ini dimulai dengan
penimbunan kristal kolesterol yang kecil dalam intima dan otot polos yang
terletak di bawahnya. Seiring berjalannya waktu, kristal berkembang lebih
besar dan bersatu membentuk kristal anyaman seperti kasur yang besar.
Selain itu, jaringan otot halus dan jaringan fibrosa disekitarnya
berproliferasi untuk membentuk plak yang makin lama makin besar.
Penimbunan kolesterol ditambah proliferasi seluler dapat menjadi sangat
besar sehingga plak menonjol jauh ke dalam lumen dan sangat mengurangi
aliran darah, seringkali bahkan menutupi pembuluh darah. Bahkan tanpa
penyumbatan, fibroblas plak akhirnya menimbun jaringan penyambung
padat yang sangat berlebihan sehingga sklerosis (fibrosis) menjadi sangat
besar dan arteri menjadi kaku dan keras (Wilson, 2012).
3. Infark Miokard akut
Infark miokard akut adalah suatu nekrosis iskemik pada miokard
akibat sumbatan akut pada artei koroner. Infark miokard terjadi apabila
arteri koroner tersumbat, miokard yang disuplai oleh arteri tersebut
mengalami iskemik dan dalam beberapa jam terjadi nekrosis; pemulihan
aliran darah dengan cepat bisa menceggah infark dan membatasi nekrosis.
Penyebab yang amat sering adalah penyakit jantung koroner ateromatosa.
Bila plak ateromatosa koroner (tidak selalu yang sangat mempersempit
lumen arteri) mengalami erosi atau ruptur, terjadi penyebaran plak
mendadak dan trombosis pada lumen arteri koroner (Alwi, 2009). Infark
miokard akut dapat menyebabkan kematian di banyak negara maju, dan
diprediksi dapat menyababkan kematian di negara berkembang pada
seperempat abad mendatang. Lebih dari 500.000 orang meninggal setiap
tahun karena Infark Miokard Akut (Murwani et al, 2007).
BAB V
KESIMPULAN
1. Kadar kolesterol darah dapat diukur dengan metode CHOD-PAP
2. Pada praktikum kali ini didapatkan kadar kolesterol darah yang normal pada
probandus tersebut yaitu 216 mb/dl dibandingkan dengan nilai nomal yaitu
<220 mb/dl
3. Terdapat beberapa aplikasi klinis pada pemeriksaan kadar kolesterol darah,
yaitu Penyakit Jntung Koroner, atherosclerosis dan Infark Myocard akut
DAFTAR PUSTAKA
Arianti, Rista., Rizatania, Virani., et al. Perbedaan Efektifitas Bekatul, Tepung Tempe, dan Angkak dalam Menurunkan Kadar Kolesterol Darah. Sains Medika. Vol.1: 1.
Azalia, Putri. 2006. Pengaruh Pemberian Virgin Coconut Oil terhadap Pembentukan Sel Busa Tikus Wistar Setelah Diinduksi Aterogenesis. Medical Jurnal. Vol 21 : 05.
Camire, 2005. Cholesterol Metabolism. Available At :http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S138819810700114X, diakses pada 23 Oktober 2012.
Departemen Ilmu penyakit Dalam. 2009. Dislipidemia. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi V. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI.
Fatimah, Siti., Kartini, Apoina. 2011. Senam Aerobik dan Komsumsi Zat Gizi serta Pengaruhnya Terhadap Kadar Kolesterol Total Darah Wanita. Jurnal Gizi Klinik Indonesia. Vol 08 : 1.
Mulyani, Guntari Titik., Wuryastuti, Hastari. 2004. Efek Ransum kolesterol Tinggi Terhadap Rasio Oksidan dan Antioksidan pada Tikus Sparue Dawley. Jurnal Sains Vet. Vol 22 : 2.
Murray, Robert K, Daryl K. Granner, dan Victor W. Rodwell et al 2009. Sintesis, Pengangkutan, dan Ekskresi Kolesterol . Dalam: Biokimia Harper disi 27. Jakarta : EGC.
Murwani, Sri., Alil, Mulyohadi., Purwanto et al. 2007. Studi Seroepidemiologis Chlamidia Pneumonia dan beberapa Mikroorganisme yang Diduga menyebabkan Infark miokard Akut. Jurnal Kedokteran Yarsi. Vol 15 : 1.
Mustofa, Dedy. 2009. Bagaimana Gambaran Kadar HDL Kolesterol pada Mahasiswa Analis Kesehatan Universitas Muhammadiyah Semarang. Available At :http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-dedimustof-5294-1-bab1.pdf, diakses pada 13 Oktober 2012.
Price, Sylvia.,Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.