![Page 1: LE SOMMEIL DES PATIENTS DE RÉANIMATIONTable 2: Comparaison du sommeil selon la durée de sevrage de venTlaTon mécanique Caractéris4ques du sommeil Sevrage ≥ 3 j N = 12 Sevrage](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081615/5fe421cf5e8a4b194134373c/html5/thumbnails/1.jpg)
LE SOMMEIL DES PATIENTS DE RÉANIMATION
Pr Xavier Drouot
Service d’Explorations Fonctionnelles Respiratoires et Physiologie de l’exercice & Service de Neurophysiologie Clinique
Poitiers [email protected]
INSERM CIC 1402 (Axe ALIVE)
Pr René Robert
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Conflicts of Interest: Obliga4on regarding French Law L4113-‐13 for Public Health Code Dr……Xavier DROUOT……………………………………………………………………………..
2015-2017 Pharmaceutical Comp., Health care providers, Health Industry
Study Coordonnator Investigator SOS Oxygene, Orkyn Consultant UCB Pharma, Meeting travels Orkyn, UCB Pharma,
Speaker bureau UCB Divers Bon dormeur, pas de séjour en USI
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• Comportement ac-f de repos cérébral et physique, nécessaire à la vie…
• Restaura-on des ressources énergé-ques cérébrale et physique dépensées durant la veille
– Rôle hormonal, – Rôle psychologique (rêve = «soupape psychologique»…) – Rôle de consolida-on de la mémoire, – Rôle immunologique – …
SOMMEIL : GENERALITÉS
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D’après G. Chanques
SOMMEIL : GENERALITÉS
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SOMMEIL : TECHNIQUES D’ETUDES POLYSOMNOGRAPHIE
EEG EEG
EOG EOG
EMG menton
satu Flux nasal
Thorax Abdo
pouls Pression masque
Jambe droite/gauche posi-on
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6
• Analyse de l’EEG ++++ (EOG et EMG menton pour le sommeil paradoxal) • Rythmes cérébraux : nombre de cycles par seconde
Rythmes rapides: beta et gamma >18Hz veille Rythmes alpha 8 -12 Hz
Sommeil Rythmes lents (ondes lentes) Théta 4 - 8 Hz Delta 0,5 – 4 Hz
• Attribuer un stade à chaque époque de 30s
1s
ANALYSE DU SOMMEIL
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STADES DE VIGILANCE
Yeux fermés Yeux ouverts
Atonie musculaire
VEILLE STADE 2
STADE 3 SOMMEIL PARADOXAL
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Veille Sommeil paradoxal Sommeil lent
profond N3 Sommeil lent léger N2
STADES DU SOMMEIL
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Enregistrements 8 h (ambulatoire, diagnos-c du syndrome d’apnées du sommeil) 12 à 24 heures (réanima-on)
Hypnogramme: Sommeil Leger (N1+N2) : 50% du temps de sommeil Sommeil Profond : Récupéra-on physique 100 min (25-‐35%) Sommeil Paradoxal : Equilibre psychique 20% du temps sommeil
HYPNOGRAMME
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MICRO-‐EVEILS
F3-‐A2
C3-‐A2
O1-‐A2
EOG D
EOG G
EMG
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80% patients: très mauvais sommeil (Simini 1999)
39% incapable de dormir (Rotondi 2002)
Impossibilité de trouver le sommeil = second facteur de stress (Novaes, 1997)
ASPECT SUBJECTIF
Cauchemars Rêves éveillés Synd. stress post-‐trauma-que (insomnie)
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13h 9h
Freedman, 2001
Sujet normal
pa-ents
13h 9h
RÉPARTITION ANORMALE DU SOMMEIL
#09
#23
#35
• Distribu-on anormale sur le nycthémère • Sommeil « polyphasique »
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13h 9h
Sujet normal
pa-ents
DÉSORGANISATION DU SOMMEIL
#23 #35
• Dispari-on alternance sommeil lent – sommeil paradoxal • Dispari-on des cycles
#23
#37
13h 9h
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13h 9h
pa-ents
DISCONTINUITÉ DU SOMMEIL
#23 #35
• Episodes de sommeil très bref +++ • Episode de sommeil prolongés rares
#23
#37
Sujet normal
13h 9h
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• Temps total de sommeil (PSG 24h) – Réduit (3,6 -‐ 6,2h /24h) (Hilton 1976; Aurell 1985; Gabor 2003) – Normal (7 -‐ 10,4h /24h) (Golschich 1994; Cooper 2000; Freedman 2001)
– Augmenté (5,3 -‐ 16,2 h) (Fanfulla 2011, Knauert, 2013, Boesen, 2014)
QUANTITÉ DE SOMMEIL
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• Composi-on du sommeil – Stage N1 augmenté (40-‐60% du TTS) – Stage N3 réduit (<50 minutes) (except Richards 1988) – Sommeil paradoxal diminué (<6-‐8% du TTS)
– Stage N2 augmenté (>70% du TTS) (Gabor 2003, Rosenberg 1994, Knill 1990) normal (~50% du TTS) (Kavey 1979) réduit (<20% du TTS) (Broughton 1978, Orr 1976, Fontaine 1989, Freedman 2001)
• Fragmenta-on: de 20 à 40 éveils et micro-‐éveils
COMPOSITION DU SOMMEIL
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ASPECTS EEG DE SOMMEIL ATYPIQUES
EEG
EOG 1 EOG 2
EMG
EOG 1 EOG 2 EMG
EEG de Sommeil Normal
30% patients conscients non sédatés Absence de fuseaux Absence de complexes K
EEG de Sommeil « atypique »
EEG
EEG
EEG
EEG
EEG
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ASPECTS EEG DE VEILLE ATYPIQUES
Veille pathologique
Veille normale
EEG
EOG 1 EOG 2
EMG
EOG 1 EOG 2
EMG
EEG
EEG
EEG
EEG
EEG
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Drouot, Sleep med 2011
Veille pathologique
Veille normale
n=57 polysomnographies
EEG sommeil normal
EEG sommeil atypique
Echelle de réac-vité EEG
Grade 3 (normale)
Grade 2
Grade 1
Nouvelle classificaTon
Pic : 6.6Hz
Pik : 9.3Hz
SOMMEIL ATYPIQUE
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CAUSES DES ALTERATIONS DU SOMMEIL
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ROLE DE LA SEDATION
– Des points communs – Des différences ++++: le sommeil est • spontané • circadien • totalement réversible par s-mulus externes • fonc-on biologique essen-elle – Impact de TOUS les sédaTfs • benzodiazepines : une catastrophe • propofol : pas mieux • morphine : peu d’impact • dexmedetomidine
CAUSES DES ALTERATIONS DU SOMMEIL
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ROLE DE LA SEDATION propofol
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ROLE DE LA SEDATION Dexmedetomidine
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ROLE DES MEDICAMENTS
Drouot, 2008
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Niveau sonore
Niveau lumineux
Flux
Niveau sonore
Niveau lumineux
EOG
EEG
EOG
EEG
EOG
EEG
EMG
EMG
EMG
Peak noise
Micro-‐eveil Micro-‐eveil
Micro-‐eveil
FRAGMENTATION DU SOMMEIL EN USI
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FRAGMENTATION DU SOMMEIL ROLE ENVIRONNEMENT
Ac-vités humaines
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FRAGMENTATION DU SOMMEIL ROLE BRUITS
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• Facteurs externes : – Niveau sonore – Niveau lumineux – Soins infirmiers
• Facteurs intrinséques : – Sévèrité maladie – Douleur – Anxieté
(Gabor AJRCCM, 2003)
Causes des micro-‐éveils et réveils :
20% pics sonores 15% asynchronies pa-ent-‐ven-lateur <1% Lumière <1% soins infirmiers
Cabello, 2008
FRAGMENTATION DU SOMMEIL ROLE ENVIRONNEMENT
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RÔLE DU MODE VENTILATOIRE
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RÔLE DU MODE VENTILATOIRE
-‐ Ven-la-on contrôlée (volume / pression) serait moins délétère sur la qualité du sommeil
-‐ L’aide inspiratoire (différents réglages) serait générateur de micro-‐éveils
-‐ Les modes propor-onnels pourrait être plus protecteurs (NAVA)
-‐ La ven-la-on non-‐invasive pourrait préserver le sommeil
Mais débats ++++
-‐ Etudes de pa-ents très hétérogènes entre elles (sur groupe de pa-ents hétérogène)
-‐ Différentes phases du séjours (admission, sevrage…)
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IMPACTS DES TROUBLES DU SOMMEIL SUR MORBIDITÉ
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Rechtschaffen, 1989
CONSEQUENCES DES ALTERATIONS DU SOMMEIL Rongeurs
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PRIVATION DE SOMMEIL SUJETS SAINS
Consequences comportementales :
Somnolence Deficits alen-onnel Deficit cogni-f étendu
Van Dongen, 2003
![Page 34: LE SOMMEIL DES PATIENTS DE RÉANIMATIONTable 2: Comparaison du sommeil selon la durée de sevrage de venTlaTon mécanique Caractéris4ques du sommeil Sevrage ≥ 3 j N = 12 Sevrage](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081615/5fe421cf5e8a4b194134373c/html5/thumbnails/34.jpg)
Trouble du niveau de vigilance avec capacité réduite de concentra-on et d’alen-on Développement d’un trouble de percep-on (hallucina-ons)
une appari-on rapide de ces symptômes et une fluctua-on dans le temps ;
EFFETS PRIVATION DE SOMMEIL SUJETS SAINS
foncTons cogniTves: HallucinaTons
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EFFETS PRIVATION DE SOMMEIL SUJETS SAINS
Endurance inspiratoire:
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Détresse respiratoire aiguë hypercapnique
>24h
Polysomnographie Succès tardif VNI J1
VenTlaTon Non Invasive
Echec tardif VNI :
J3
Décès Intuba-on
J6
EEG Sommeil « atypique » EEG Sommeil Normal 70% 30%
Absence de fuseaux Absence de complexes K
n=27
PSG 15h-‐8h Débit ven-latoire Luxmètre; ambiance sonore
CRITERES D’EXCLUSION -‐ Encéphalopathie (échelle RASS <1) -‐ Antécédent de pathologie neuro-‐psy -‐ Prise de médicaments neurotropes (aucune séda-on) -‐ Instabilité hemodynamique -‐ Sepsis / pneumopathie
IMPACT SUR MORBIDITÉ
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Roche-‐Campo, Crit Care Med, 2010
X2 test P=0.03
IMPACT SUR MORBIDITÉ
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Table 2: Comparaison du sommeil selon la durée de sevrage de venTlaTon mécanique
Caractéris4ques du sommeil
Sevrage ≥ 3 j N = 12
Sevrage < 3 j N = 9
p
Temps total de sommeil (TTS), h 282 [126-‐710] 364 [149-‐441] 0.72
Index microréveils, N/heure 11 [3-‐23] 13 [8-‐21] 0.86
Durée Stade 1, en % du TTS 5% [1-‐15] 14% [9-‐18] 0.24
Durée Stade 2, en % du TTS 82% [43-‐99] 47% [36-‐57] 0.06
Durée Stade 3, min 0 [0-‐69] 47 [21-‐129] 0.10
Durée REM, en % du TTS 0% [0-‐1] 8% [6-‐14] 0.01
Présence de sommeil atypique ou veille pathologique, n (%) 8/12 (67%) 2/9 (22%) 0.08
Absence de réac-vité à l’EEG , n (%) 8/12 (67%) 0 (0%) <0.01
Impact sur la durée de sevrage SOMMEIL ATYPIQUE
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CONCLUSIONS
• Anomalies nombreuses
- Organisation du sommeil très perturbée - Répartition du sommeil anormale / rythmes circadiens anormaux - Fragmentation majeure - EEG de sommeil atypique, veille pathologique
Déficit de sommeil normal et de sommeil restaurateur • Conséquences physiologiques très probables
• Endurance inspiratoire • Troubles cognitifs (delirium…synd post traumatique)
• Conséquences morbides …
• Comment les prévenir ou les corriger…?
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CONCLUSIONS
• Drouot et coll, Sleep in intensive care unit, sleep medecine reviews, 2008
• Pisani et coll, Sleep in intensive care unit AMJCRRM 2015
• X. Drouot and S. Quen-n : Sleep neurobiology in cri-cal care illness, in Sleep and Circadian Rhythms in the ICU, V Malik and RW Carlson editors. Cri-cal care clinic 2015; 31:379-‐391.
• X.Drouot et A.Thille. Le sommeil en unité de soins intensifs. Réanima-on. 2013.
![Page 41: LE SOMMEIL DES PATIENTS DE RÉANIMATIONTable 2: Comparaison du sommeil selon la durée de sevrage de venTlaTon mécanique Caractéris4ques du sommeil Sevrage ≥ 3 j N = 12 Sevrage](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081615/5fe421cf5e8a4b194134373c/html5/thumbnails/41.jpg)
Pr René Robert Arnaud W. Thille Jean Pierre Frat
Pr Joel Paquereau
Rémi Coudroy Christophe Rault
Médecins du centre du sommeil
Techniciens du centre du sommeil
Etudiants Master 1 Pr A. Harf
In memoriam
Laurent Brochard Marie-Pia d’Ortho