23.07.2020
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Leitlinie zur Langzeit-Sauerstofftherapie
AWMF-Registernummer 020-002
S2k-Leitlinie herausgegeben von der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und
Beatmungsmedizin e.V. (DGP)
Guideline for Long-Term Oxygen Therapy
S2k-Guideline Published by the German Respiratory Society
Weitere beteiligte Wissenschaftliche Fachgesellschaften und Institutionen:
Deutsche Atemwegsliga e.V.
Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin e.V. (DGIM)
Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e.V. (DGK)
Deutsche Gesellschaft für Palliativmedizin e.V. (DGP)
Deutsche Interdisziplinäre Gesellschaft für Außerklinische Beatmung (DIGAB)
Bundesverband der Pneumologen, Schlaf- und Beatmungsmediziner (BdP)
Schweizerische Gesellschaft für Pneumologie (SGP)
Österreichische Gesellschaft für Pneumologie (ÖGP)
Deutsche Sauerstoff- und BeatmungsLiga LOT e.V.
P. Haidl1, B. Jany2, J. Geiseler3, S. Andreas4, M. Arzt5, M. Dreher6, M. Frey7, R.W. Hauck8, F. Herth9, T.
Jehser10, K. Kenn11, B. Lamprecht12, F. Magnet13, O. Oldenburg14, P. Schenk15, B. Schucher16, M.
Studnicka17, T. Voshaar18, W. Windisch13, H. Woehrle19, H. Worth20
1 Fachkrankenhaus Kloster Grafschaft GmbH, Abteilung Pneumologie II, Schmallenberg
2 Klinikum Würzburg Mitte (KWM), Klinik für Innere Medizin, Pneumologie und Beatmungsmedizin,
Standort MissioKlinik
3 Klinikum Vest, Medizinische Klinik IV: Pneumologie, Beatmungs- und Schlafmedizin, Marl
4 Lungenfachklinik Immenhausen, Universitätsmedizin Göttingen, Immenhausen
5 Universitätsklinikum Regensburg, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II, Regensburg
6 Universitätsklinikum Aachen, Klinik für Pneumologie und Internistische Intensivmedizin, Aachen
7 Klinik Barmelweid, Rombach Schweiz
8 Klinikum Altötting, Klinik für Pneumologie, Beatmungs- und Schlafmedizin, Altötting
9 Thoraxklinik, Abteilung für Pneumologie und Beatmungsmedizin, Universität Heidelberg, Heidelberg
10 Gemeinschaftskrankenhaus Havelhöhe, Palliativstation, Berlin
11 Philips Universität Marburg, Lehrstuhl für pneumologische Rehabilitation, Marburg
12 Kepler Universitätsklinikum, Med Campus III, Linz Österreich
13 Lungenklinik, Kliniken der Stadt Köln gGmbH, Köln
14 Clemenshospital, Klinik für Kardiologie, Münster
15 Landesklinikum Hochegg, Abteilung für Pulmologie, Grimmenstein Österreich
16 LungenClinic Grosshansdorf, Großhansdorf
17 Landeskrankenhaus Salzburg, Universitätsklinikum der PMU, Universitätsklinik für Pneumologie,
Salzburg Österreich
18 Krankenhaus Bethanien Lungenzentrum, Medizinische Klinik III, Moers
publiziert bei:
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19 Lungenzentrum Ulm, Ulm
20 Facharztzentrum Fürth, Fürth
Verabschiedet von den Vorständen der beteiligten Fachgesellschaften am 27.07.2020.
Korrespondenzadresse:
Dr. med. Peter Haidl
Fachkrankenhaus Kloster Grafschaft GmbH
Annostraße
57392 Schmallenberg
Email: [email protected]
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Inhaltsverzeichnis
1 Einführung
2 Methoden
2.1 Präambel
2.2 Ziele der Leitlinie
2.3 Struktur des Leitlinienprozesses
2.4 Finanzierung
3 Ziele der Sauerstofflangzeittherapie (LTOT)
4 Indikationen zur LTOT
4.1 Definition der chronischen Hypoxämie mit Indikation zur LTOT
4.2 Postakute Sauerstofftherapie (PoaOT)
5 Diagnostik
5.1 Periphere Sauerstoffsättigung (SpO2)
5.2 Blutgasanalyse (BGA)
5.2.1 BGA in Ruhe
5.2.2 Belastungsuntersuchungen zur Evaluation einer mobilen Sauerstofftherapie (Ambulatory
oxygen therapy = AOT)
6 Nächtliche Sauerstofftherapie (NOT) bei Normoxämie (PO2 > 60mmHg) unter
Tagesbedingungen
7 Anwendungsdauer der LTOT
8 Krankheitsbilder
8.1 COPD
8.1.1 Effekte der LTOT bei COPD
8.1.1.1 Auswirkungen auf die Prognose
8.1.1.2 LTOT bei mäßiger Hypoxämie
8.1.1.3 Auswirkungen auf die pulmonale Hämodynamik
8.1.1.4 Auswirkungen auf die Schlafqualität
8.1.1.5 Auswirkungen auf Lebensqualität und neuropsychologische Funktionen
8.1.1.6 Auswirkungen auf Hospitalisationen
8.1.1.7 Effekte bei belastungsinduzierter Hypoxämie
8.1.1.8 COPD und Komorbiditäten
8.1.1.9 Unzureichend untersuchte Effekte der LTOT
8.1.2 Indikationen für den Einsatz der LTOT bei Patienten mit COPD
8.2 Interstitielle Lungenerkrankungen
8.2.1 Indikation zur LTOT bei Interstitiellen Lungenerkrankungen
8.2.2 Indikation zur NOT bei Interstitiellen Lungenerkrankungen
8.2.3 Indikation zur AOT bei Interstitiellen Lungenerkrankungen
8.3 Zystische Fibrose
8.4 Neuromuskuläre und Thoraxwanderkrankungen
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8.4.1 Differenzialindikation LTOT und NIV
8.4.2 NIV und LTOT
8.5 Chronische Herzinsuffizienz
8.5.1 LTOT und NOT bei chronischer Herzinsuffizienz
8.5.1.1 LTOT bei chronischer Herzinsuffizienz
8.5.1.2 NOT bei chronischer Herzinsuffizienz und schlafbezogenen Atmungsstörungen
8.5.2 Sauerstoffgabe bei pulmonaler Hypertonie
9 Einfluss der Langzeit-Sauerstofftherapie auf die körperliche Belastbarkeit
9.1 Mobile Sauerstofftherapie (AOT)
9.2 Sauerstofftherapie während körperlicher Aktivität
9.3 Sauerstofftherapie während körperlichen Trainings bei Normoxämie (in Ruhe und unter
Belastung)
10 Nasale High-Flow Sauerstofftherapie bei chronisch respiratorischer Insuffizienz (NHF)
10.1 Physiologische Prinzipien der nasalen High-Flow-Sauerstofftherapie
10.2 NHF bei chronischer Hypoxämie
10.3 NHF bei chronischem hyperkapnischen respiratorischen Versagen
10.4 NHF in der Palliativmedizin
11 Indikationen für eine Behandlung mit Sauerstoff in der Palliativmedizin
12 Systeme für die LTOT
12.1 Stationäre Sauerstoffkonzentratoren
12.2 Mobile Sauerstoffkonzentratoren
12.3 Sauerstoff-Druckflaschen
12.4 Flüssigsauerstoff
12.5 Demand-Ventile
12.5.1 Vergleich zwischen verschiedenen Therapiesystemen und Continuous flow versus
Demand-Flow in Ruhe und bei Belastung
12.6 Befeuchtung während der Sauerstofftherapie
13 Applikationssysteme
14 Praktische Aspekte der Verordnung von Langzeitsauerstoff
14.1 Verordnung einer Sauerstofftherapie
14.2 Testung der Demandfähigkeit
14.3 Ergänzende Verordnungen
14.4 Reevaluation einer bestehenden Sauerstofftherapie
14.5 Strukturierte Patientenschulung für die LTOT
14.6 Sauerstofftherapie und Rauchen
14.7 Sauerstofftherapie bei Flugreisen
15 Rechtlicher Rahmen der Hilfsmittelversorgung bei der LTOT
16 Literaturverzeichnis
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1 Einführung
Unter Langzeit-Sauerstofftherapie (long-term oxygen therapy = LTOT) wird die Applikation von
Sauerstoff für ≥ 15 Stunden/Tag für chronisch hypoxämische Patienten mit unterschiedlichen Grund-
erkrankungen verstanden.
Die Langzeit-Sauerstofftherapie hat einen hohen Stellenwert sowohl zur Verminderung der Letalität und
Morbidität als auch zur Verbesserung der Lebensqualität und Leistungsfähigkeit von Patienten mit
diversen pulmonalen Erkrankungen. Die Verordnung der LTOT setzt die diagnostische Möglichkeit der
Blutgasanalyse voraus, die in der Regel in Kliniken und pneumologischen Praxen zur Verfügung steht.
Die Grundvoraussetzung für die LTOT ist eine adäquate Indikationsstellung, die auf der Grundlage der
vorliegenden Leitlinie erfolgen sollte.
Die vorliegende Leitlinie ist die Revision der im Jahr 2008 publizierten Leitlinie „Langzeit-
Sauerstofftherapie“ und wurde vor dem Hintergrund der wachsenden Bedeutung der Langzeit-
Sauerstofftherapie auf Initiative der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin
e.V. in der Zusammenarbeit mit anderen Fachgesellschaften erstellt. Erstmalig wurde die Leitlinie für
alle drei Länder des deutschsprachigen Raumes durch die Einbindung der Experten aus Deutschland,
Österreich und der Schweiz erarbeitet.
2 Methoden
2.1 Präambel
Die Vorversion dieser Leitlinie zur „Langzeit-Sauerstofftherapie“ wurde 2008 publiziert [1]. In der
Zwischenzeit waren die Neugestaltung der Kapitel sowie die Aktualisierung der Literatur unter
Berücksichtigung der neuen praktischen Erfahrungen in der Leitlinie erforderlich geworden. Besonderer
Wert in der Revision der Leitlinie wurde darauf gelegt, zahlreiche Empfehlungen und Statements zu
den einzelnen Kapiteln zu formulieren sowie andere Fachgesellschaften, Verbände und Organisationen
in die Bearbeitung einzubinden. Komplett neue Kapitel wurden zu den Themen postakute
Sauerstofftherapie, High-flow-Sauerstofftherapie, Sauerstofftherapie in der Palliativmedizin und
Differentialindikation zur nichtinvasiven Beatmung geschrieben. Dieses Update löst die bisher gültige
Version der Leitlinie ab [1].
2.2 Ziele der Leitlinie
Diese Leitlinie verfolgt das Ziel, konsentierte Aussagen zur Diagnostik, zur Einleitung der LTOT sowie
zu therapeutischen Strategien bei Patienten, die eine LTOT benötigen, zu vermitteln. Insbesondere soll
Ärzten eine wichtige Hilfe bei der Indikationsstellung der Langzeit-Sauerstofftherapie gegeben werden.
Die Leitlinie thematisiert außerdem die Sauerstoffgabe nur bei körperlicher Belastung (ambulatory
oxygen therapy = AOT) sowie nur während der Nacht (nocturnal oxygen therapy = NOT), die postakute
Sauerstofftherapie (PoaOT) und die Sauerstoffgabe in palliativer Indikation (palliative oxygen therapy =
POT). Des Weiteren werden Vorschläge zur Auswahl der Sauerstoffsysteme besprochen und
praktische Hinweise zur Betreuung der Sauerstoff-Patienten ausgearbeitet.
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Die Leitlinie soll allen Personen, Organisationen, Kostenträgern sowie medizinisch-wissenschaftlichen
Fachgesellschaften und Berufsverbänden Informationen geben, die direkt oder indirekt mit diesem
Thema in Verbindung stehen. Die Leitlinie wendet sich insbesondere an Ärzte, die Sauerstoff für den
häuslichen Bereich verordnen. Hierzu gehören Fachärzte für Pneumologie, Innere Medizin, Kardiologie
und Palliativmedizin.
2.3 Struktur des Leitlinienprozesses
Die Erstellung dieser Leitlinie mit der Entwicklungsstufe S2k erfolgte nach den Kriterien der AWMF, um
dem Nutzer der Leitlinie evidenzbasierte Kriterien für eine rationale Entscheidungsfindung und gute
Praxis an die Hand zu geben [2]. Vor dem Beginn der Aktualisierung wurden durch den
wissenschaftlichen Leiter des Updates der Leitlinie in Absprache mit der Leitliniengruppe und unter
Berücksichtigung der Vorschläge bzw. Benennungen der beteiligten Fachgesellschaften die Mitglieder
der jeweiligen Arbeitsgruppen berufen.
Die für die LTOT wichtigen Themenbereiche wurden identifiziert und auf dieser Basis wurde ein
modifiziertes Inhaltsverzeichnis erstellt sowie die neudefinierten einzelnen Kapitel zur Bearbeitung in
die jeweiligen Arbeitsgruppen gegeben. Auf der Basis der vorhandenen Evidenz und der Fachexpertise
der ausgewählten Autoren wurden dann von den Arbeitsgruppen die neuen Empfehlungen bzw.
Statements erstellt. Darüber hinaus haben die Arbeitsgruppen die Hintergrundtexte aktualisiert bzw.
neu verfasst. Die Hintergrundtexte dienen ausschließlich dem tieferen Verständnis und dem Umgang
mit den Empfehlungen und Statements.
Zu ausgewählten Kapiteln wurde zudem eine Literatursuche in PubMed mit den von den Autoren
vorgegebenen Stichwörtern durchgeführt und die Ergebnisse den Autoren über den Scientific Guideline
Manager (Institut für Lungenforschung GmbH) zur Unterstützung der inhaltlichen Aktualisierung der
Leitlinie zur Verfügung gestellt. Des Weiteren wurden Literaturstellen aus der letzten Version der
Leitlinie, anderen Leitlinien sowie aktuellen Studien bzw. Übersichtspublikationen in Abstimmung
berücksichtigt, soweit sie Einfluss auf die Inhalte der aktuellen Leitlinie hatten.
Der aus diesem Prozess hervorgegangene Entwurf des Gesamtmanuskriptes wurde auf einer
Konsensuskonferenz unter Leitung eines unabhängigen Moderators ausführlich diskutiert und
überarbeitet. Als Ergebnis des Konsensusprozesses wurden starke und schwache Empfehlungen mit
„soll“ und „sollte“ formuliert und ausgesprochen. Wenn keine eindeutige Empfehlung anhand der
konsentierten Meinung der Autoren abgegeben werden konnte, wurden Empfehlungen mit „kann“
formuliert.
Nach der Konsensuskonferenz wurde das Manuskript in den einzelnen Arbeitsgruppen gemäß den
Beschlüssen überarbeitet. Das Manuskript mit allen Empfehlungen und Statements wurde nach dieser
Bearbeitung erneut an die Leitliniengruppe übersandt. Daraus entstandene konkrete und begründete
Änderungsvorschläge wurden sortiert und in das Manuskript eingearbeitet sowie durch die
Redaktionsgruppe bearbeitet. Anschließend wurde das Gesamtliteraturverzeichnis eingefügt. Im
Anschluss wurde das Manuskript erneut der Leitliniengruppe zum Delphi-Verfahren vorgelegt und
schließlich in Konsens verabschiedet. Der von der Leitlinienkonferenz verabschiedete Leitlinientext
wurde den Vorständen der federführenden und beteiligten Fachgesellschaften und Institutionen zur
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Erörterung und Kommentierung bzw. Verabschiedung mit ausreichendem Zeitrahmen übersandt.
Weitere Informationen sind dem Leitlinienreport auf der AWMF-Website zu entnehmen [2].
2.4 Finanzierung
Die Erstellung dieser Leitlinie wurde von den beteiligten Fachgesellschaften ohne Sponsoring durch
Dritte finanziert. Organisatorische Koordination und Unterstützung einschließlich der Unterstützung bei
der Literaturrecherche erfolgte durch das Institut für Lungenforschung GmbH. Die Mitglieder der
Arbeitsgruppen waren ausnahmslos ehrenamtlich tätig, es erfolgte keine Einflussnahme von außen.
3 Ziele der Sauerstofflangzeittherapie (LTOT)
E1 Bei Patienten, bei denen laut BGA eine chronisch respiratorische Insuffizienz vorliegt, soll die
zugrundeliegende (Lungen-) Erkrankung diagnostiziert werden. Auch soll eine Unterteilung in
eine respiratorische Insuffizienz vom Typ I und/oder vom Typ II vorgenommen werden.
E2 Bei Verordnung einer LTOT sollen eine Blutgasanalyse (BGA) durchgeführt werden und eine
fachliche Expertise für Krankheitsbilder bestehen, die zu einer respiratorischen Insuffizienz führen
können.
Patienten, die von einer chronischen Hypoxämie betroffen sind, weisen eine verminderte
Lebensqualität, eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit und eine erhöhte Morbidität und Letalität auf [3].
Die LTOT soll diese Zielgrößen positiv beeinflussen.
Der Nutzen der LTOT bei der chronischen Hypoxämie hängt von der Ätiologie der zugrundeliegenden
Erkrankung ab. Während die LTOT bei Patienten mit COPD und chronisch hypoxämischer
respiratorischer Insuffizienz indiziert ist [4-6] (siehe Kapitel 8.1), bedarf die chronische Hypoxämie im
Rahmen einer chronischen hyperkapnischen respiratorischen Insuffizienz, meist sichtbar an einer
chronischen Hyperkapnie als Ausdruck eines Versagens der Atempumpe, bevorzugt der nicht-
invasiven Beatmung (NIV) [7]. Daher sollte bei COPD-Patienten mit Hypoxämie und Hyperkapnie
(PCO2 ≥ 50mmHg) eine NIV-Indikation in jedem Fall überprüft werden (siehe Kapitel 5.2.1) [7].
Pathophysiologisch zu trennen sind die chronisch hypoxämische Insuffizienz (auch als respiratorische
Insuffizienz Typ I bezeichnet), meist bedingt durch Erkrankungen des Lungenparenchyms, von der
oben erwähnten chronischen hyperkapnischen Insuffizienz (auch als respiratorische Insuffizienz Typ II
bezeichnet), die als Folge eines Versagens der Atempumpe auftritt [7-10]. Die chronische
hypoxämische Insuffizienz und die chronische hyperkapnische Insuffizienz können sowohl isoliert als
auch kombiniert auftreten. So kann die Überblähung der Lunge beim Lungenemphysem sekundär zu
einer Funktionsbeeinträchtigung des Zwerchfells und damit zu einem Atempumpenversagen führen,
während die reduzierte Gasaustauschfläche, die ebenfalls eine Folge des Lungenemphysems darstellt,
zu einer chronischen Hypoxämie beiträgt.
Die Verordnung der LTOT setzt die diagnostische Möglichkeit der Blutgasanalyse voraus, die in der
Regel in Kliniken und pneumologischen Praxen zur Verfügung steht. Die Indikationsstellung zur LTOT
sollte auf der Grundlage der vorliegenden Leitlinie erfolgen.
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4 Indikationen zur LTOT
E3 Die Indikation zur Verordnung einer LTOT soll immer dann geprüft werden, wenn in einer stabilen
Krankheitsphase eine chronische Hypoxämie (pulsoxymetrische Sättigung in Ruhe ≤ 92%)
vorliegt.
E4 Auf der Grundlage der Letalitäts-Daten zur COPD (MRC- und NOT-Studie) sollte bei chronischer
Hypoxämie eine LTOT verordnet werden.
Die Indikation für eine LTOT liegt entweder bei einem PaO2 ≤ 55mmHg vor oder aber bei einem PaO2 >
55mmHg und ≤ 60mmHg, wenn zusätzlich eine sekundäre Polyglobulie (Hämatokrit ≥ 55%) und/oder
ein Cor pulmonale mit und ohne Rechtsherzinsuffizienz vorliegen. Die Indikation zur LTOT ist gegeben,
wenn nach Ausschöpfen anderer adäquater Therapieformen eine chronische Hypoxämie noch immer
nachweisbar ist (Abbildung 1). Die Therapieadhärenz des Patienten sollte gegeben sein. Wenn
rauchenden Patienten eine LTOT verschrieben werden soll, sind Besonderheiten zu beachten [11]
(siehe Kapitel 14.6).
Abb. 1: Algorithmus zur LTOT (Modifikation der Abbildung der [1]). *siehe Empfehlung 21.
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4.1 Definition der chronischen Hypoxämie mit Indikation zur LTOT
Eine chronische Hypoxämie mit Indikation zur LTOT liegt immer dann vor, wenn der PaO2 unter
Ruhebedingungen und während einer stabilen Krankheitsphase von mindestens 3 Wochen zweimal ≤
55mmHg (≤ 7,3 kPa) lag. Bei Patienten mit COPD ist die LTOT auch bei PaO2-Werten ≤ 60mmHg (≤ 8
kPa) indiziert, sofern gleichzeitig entweder eine sekundäre Polyglobulie (Hämatokrit ≥ 55%) und/oder
ein Cor pulmonale mit und ohne Rechtsherzinsuffizienz (und hierdurch bedingte periphere Ödeme)
vorliegen (Abbildung 1).
Nationale und internationale Empfehlungen zur LTOT unterscheiden sich bezüglich der
Indikationsstellung nur unwesentlich [12]. Die Definition der Dauer der stabilen Krankheitsphase und
die Häufigkeit und Intervalle für die Messung der Blutgasanalyse spiegeln Expertenmeinungen wider
und sind nicht das Ergebnis kontrollierter klinischer Studien. Die aktuelle Empfehlung orientiert sich am
Studiendesign der MRC-Studie (Medical Research Council Trial)[5]. Die Reduktion der Letalität bei
Patienten mit COPD, deren arterieller PO2 größer ist als 55mmHg (7,3 kPa) bei gleichzeitiger
Polyglobulie und/oder Cor pulmonale, ist nicht eindeutig belegt [4,5]. Dennoch ist nach
Expertenmeinung die Indikation für eine LTOT gegeben. Die LTOT bei Patienten mit COPD und einem
PaO2 zwischen 56mmHg und 65mmHg (7,4–8,7 kPa) ohne Polyglobulie und/oder Cor pulmonale hat
keinen Einfluss auf das Überleben [13,14] und die pulmonale Hämodynamik [14,15]. Blutgas-Befunde
während vorhergehender Exazerbationen oder Hospitalisationen sollten in die Bewertung und
Entscheidung einbezogen werden.
Tritt bei Einleitung oder im Verlauf einer LTOT eine Hyperkapnie auf, so stellt diese keine
grundsätzliche Kontraindikation für die LTOT dar. Die Indikationsstellung zur NIV-Therapie sollte jedoch
bedacht werden.
4.2 Postakute Sauerstofftherapie (PoaOT)
Die Akutsituation einer Vielzahl von Krankheitsbildern (Pneumonie, COPD-Exazerbation, Exazerbation
einer IPF) erfordert die akute Sauerstoffgabe, die auch oftmals unmittelbar nach der Entlassung aus
dem Krankenhaus aufgrund der noch bestehenden Sauerstoffpflichtigkeit fortgesetzt werden muss.
Dies ist hier mit postakuter Sauerstofftherapie gemeint (PoaOT). Die Verordnung einer PoaOT betrifft
symptomatische Patienten mit Luftnot und einer Sauerstoffsättigung ≤ 92% in Ruhe [16]. Allerdings soll
eine Reevaluation dieser PoaOT-Patienten spätestens 6-12 Wochen nach Initiierung der PoaOT
durchgeführt werden, um zu klären, ob auch nach dem akuten Ereignis bei klinischer Stabilität und
erwartungsgemäß verbesserter Oxygenierung weiterhin die Indikation für eine Sauerstofftherapie, dann
in Form einer LTOT, vorliegt.
5 Diagnostik
E5 Die Objektivierung der chronischen Hypoxämie soll in einer stabilen Krankheitsphase und zu
mindestens 2 Messzeitpunkten erfolgen. Die Zeitpunkte der Messung der BGA orientieren sich
am Schweregrad der Hypoxämie und am zu erwartenden Verlauf der zugrundeliegenden
Lungenerkrankung.
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E6 Bei einem PaO2 zwischen 55mmHg und 60mmHg sollte mittels klinischer Untersuchung und
Echokardiographie das Vorliegen eines Cor pulmonale bzw. einer Rechtsherzbelastung abgeklärt
werden, da diese für die Indikation zu einer LTOT mit entscheidend sind.
Ziele der Diagnostik bei Einleitung einer LTOT sind:
- die chronische Hypoxämie (PaO2) in Ruhe und unter Belastung zu dokumentieren,
- die Sauerstoffflussrate festzulegen (z.B. 2 Liter O2/Minute), welche notwendig ist, um in Ruhe
einen PaO2 ≥ 60mmHg (8 kPa) zu erreichen,
- bei der Verordnung von mobilen Sauerstoffsystemen zu klären, ob es sich um eine
symptomatische Indikation (Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit durch Sauerstoff) oder
eine prognostische Indikation (Sicherstellen der Anwendungsdauer ≥ 15 Stunden) handelt.
In den Studien der 1970er Jahre zur LTOT (MRCT und NOTT = Nocturnal Oxygen Therapy Trial)
wurde das Cor pulmonale klinisch und mittels EKG diagnostiziert (P pulmonale > 3mV). Dies ist bei
typischen Konstellationen auch heute noch möglich. Eine echokardiographische Untersuchung kann
weiterführende Informationen geben. Diese betreffen die Abschätzung der Rechtsherzbelastung in der
2D- oder Doppler-Echokardiographie und zusätzliche Informationen über Vitien und den linken
Ventrikel. Da bei der höhergradigen COPD in bis zu 50% der Fälle eine kardiale Komorbidität vorliegt,
können eine Echokardiographie und eine kardiologische Untersuchung zusätzliche, wesentliche
Informationen für die Behandlungsplanung liefern.
5.1 Periphere Sauerstoffsättigung (SpO2)
Die alleinige Messung der SpO2 mittels Oxymetrie reicht zur Indikationsstellung einer LTOT nicht aus,
da verschiedene Studien zeigen konnten, dass die SpO2 zwar eine hohe Sensitivität, aber eine geringe
Spezifität für die Voraussage des PaO2 hat [17-21]. Eine pulsoxymetrische Sättigung ≤ 92%, gemessen
in einer stabilen Krankheitsphase, sollte zu einer nachfolgenden Bestimmung des PaO2 mittels
Blutgasanalyse führen [18,21].
5.2 Blutgasanalyse (BGA)
E7 Zur Objektivierung der chronischen Hypoxämie soll eine arterielle BGA oder alternativ eine
kapilläre BGA am hyperämisierten Ohrläppchen erfolgen.
S1 Wird eine kapilläre BGA durchgeführt, so ist die Limitation dieser Technik, insbesondere die
mögliche Unterschätzung des PaO2, zu berücksichtigen und ggf. eine arterielle BGA ergänzend
durchzuführen.
In Deutschland und Österreich wird bislang unter nicht-intensivmedizinischen Bedingungen das Blut für
die BGA aus dem hyperämisierten (arterialisierten) Ohrläppchen entnommen (= kapilläre BGA). Der
arterielle und der kapilläre PO2 wurden in mehreren Studien miteinander verglichen [20,22-29], wobei
diese eine Unterschätzung des arteriellen PO2 durch die kapilläre Technik zeigten [23,29].
Eine Studie, welche die beiden Messmethoden bei hypoxämischen COPD-Patienten miteinander
verglich, konnte zeigen, dass die kapilläre Technik den PO2 im Mittel um 6mmHg unterschätzt. Dies
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würde bei einem PaO2 ≤ 55mmHg bei 21% der Patienten zu einer nicht indizierten Verschreibung einer
LTOT basierend auf einer kapillären BGA führen [29]. Es muss jedoch bedacht werden, dass die
arterielle BGA für den Patienten mit einer höheren Invasivität und für das ärztliche Personal mit einem
höheren Aufwand verbunden ist. Deshalb sollte den verschreibenden Ärzten die Unterschätzung des
PaO2 bei Verwendung der kapillären Technik bewusst sein. Um diese Unterschätzung des PaO2 zu
quantifizieren, ist es empfehlenswert, den kapillär gemessenen PO2 sowie die daraus berechnete
kapilläre Sättigung mit der pulsoxymetrischen Sättigung zu vergleichen. Im Falle von unklaren
Messungen (z. B. deutlicher Unterschied zwischen der berechneten und der pulsoxymetrisch
gemessenen Sättigung) sollte eine arterielle BGA durchgeführt werden, um die Indikation zur LTOT zu
verifizieren.
Zu bedenken ist, dass die Entscheidung nicht von einer einzelnen Messung abhängen sollte. Dem
Ausgangswert, der an die Indikation denken lässt, folgen mindestens eine Verlaufsmessung (siehe
Empfehlung 5) als auch eine Bestimmung der Oxygenierung unter Belastung, die mittels kapillärer BGA
bestimmt werden kann (BGA vor und nach Belastung); allerdings sollte hier der Pulsoxymetrie der
Vorzug gegeben werden (siehe Kapitel 5.2.2).
Die Indikation zur LTOT ergibt sich, wie oben gezeigt, primär aus dem Absolutwert für den PaO2.
Allerdings reflektiert der PaO2 nicht immer sicher die Schwere der Gasaustauschstörung. So kann der
PaO2 bei einer Bedarfshyperventilation oberhalb der klassischen Indikationskriterien für eine LTOT
liegen, obwohl eine schwere Gasaustauschstörung vorliegt (beispielsweise bei Lungenfibrose). Im Falle
einer Hyperventilation (PCO2 < 40mmHg) kann über die folgende Formel der sogenannte Standard-PO2
berechnet werden, welcher den PO2 auf Normoventilation (= PCO2 von 40mmHg) standardisiert:
Standard PO2 (mmHg) = PO2 gemessen (mmHg) – 1,66 × (40 – PCO2 gemessen (mmHg)) [30].
Es ist anzunehmen, dass Patienten mit einer Gasaustauschstörung und ausgeprägter
Bedarfshyperventilation ebenfalls von einer LTOT profitieren, wenn durch die Sauerstoffgabe eine
Abnahme des Atemantriebs (mit Anstieg des PCO2) und damit der Atemarbeit sowie eine
Verminderung der Atemnot erreicht werden können. Allerdings existieren keine Studien, die den
Stellenwert einer LTOT bei Gasaustauschstörung mit Bedarfshyperventilation zeigen. Für diese
Patienten kann daher gegenwärtig auch keine generelle Empfehlung zur LTOT ausgesprochen werden
(siehe Kapitel 11). Vor diesem Hintergrund empfehlen die Autoren der Leitlinie die Durchführung
wissenschaftlicher Studien zu diesem möglichen Indikationsbereich.
Im Rahmen von Einzelfallentscheidungen kann bereits jetzt nach kritischer Überprüfung und strengem
Nachweis eines Therapiebenefits (Zunahme der körperlichen Belastbarkeit und/oder Abnahme der
Atemnot anhand der Borg-Skala) die Entscheidung für eine LTOT getroffen werden. Entsprechend
können Belastungsuntersuchungen für eine Indikationsstellung notwendig sein, vorzugsweise im
Rahmen von Rehabilitationsmaßnahmen. Aufgrund der aktuellen Evidenzlage darf ein kalkulatorisch
niedriger Standard-PO2 nicht automatisch zur Indikation einer LTOT führen, auch nicht bei der
subjektiven Angabe von Luftnot.
Auf der anderen Seite kann eine Hyperkapnie als Ausdruck einer Atempumpeninsuffizienz durchaus
eine sauerstoffpflichtige Gasaustauschstörung vortäuschen, die nach Korrektur auf den Standard-PO2
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nicht mehr besteht. Entsprechend sind hier parallel immer die Indikationskriterien zu einer
außerklinischen Beatmung zu prüfen [7]. Daher sollte nach suffizienter Einstellung auf eine NIV die
Indikation für eine LTOT neu evaluiert werden. Auch hier existieren keine wissenschaftlichen Studien,
welche die Notwendigkeit einer LTOT zusätzlich zur NIV untersucht haben. Entsprechend sollten auch
hier Belastungsuntersuchungen und eine nächtliche Diagnostik (Polygraphie, Kapnographie oder
Blutgase, ggfs. Polysomnographie) veranlasst werden.
5.2.1 BGA in Ruhe
E8 Zeigt sich in der BGA bei der Titration oder im Verlauf eine relevante Hyperkapnie, so sollen
entsprechend der S2k-LL „Nichtinvasive und invasive Beatmung als Therapie der chronischen
respiratorischen Insuffizienz“ eine entsprechende Diagnostik durchgeführt und falls indiziert eine
NIV angeboten werden [7].
Die Messung sollte nach einer adäquaten Ruhezeit von ≥ 10 Minuten erfolgen. Das Ohrläppchen sollte
mindestens 10 Minuten vor der Blutentnahme hyperämisiert werden. Ist der PaO2 ≤ 55mmHg (7,3kPa)
bzw. ≤ 60mmHg bei zusätzlichem Vorliegen einer sekundären Polyglobulie (Hämatokrit ≥ 55%)
und/oder eines Cor pulmonale mit und ohne Rechtsherzinsuffizienz, sollte mit einer Sauerstoffgabe
begonnen werden und die Flussrate graduell gesteigert werden, bis die pulsoxymetrische Sättigung >
90% beträgt. Im Anschluss sollte erneut eine BGA erfolgen, um einen Anstieg des PaO2 auf Werte ≥
60mmHg (8 kPa) oder um mindestens 10mmHg zu dokumentieren. Mit welcher Sauerstoffflussrate
begonnen werden soll, richtet sich individuell nach dem jeweiligen Krankheitsbild und der Schwere der
Oxygenierungsstörung. Bei fehlendem Anstieg des PaO2 nach Sauerstoffgabe sollte ein erhöhtes
Shuntvolumen mittels Kontrastmittel-Echokardiographie oder Lungenperfusionsszintigraphie
ausgeschlossen werden.
Bei Hyperkapnie sollte die Indikation für eine außerklinische Beatmung evaluiert werden. Dies gilt für
Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen, thorakal-restriktiven Erkrankungen und solchen mit
einem Obesitas-Hypoventilationssyndrom, wenn tagsüber PaCO2-Werte von über 45mmHg gemessen
werden und für COPD-Patienten mit Tages-PaCO2-Werten von über 50mmHg [7].
Ein Anstieg des PaCO2 unter Sauerstoffgabe als Ausdruck eines abnehmenden Atemantriebs
(kalkulierte Hypoventilation als Schutz vor Überlastung der Atemmuskulatur) bei Abnahme der Dyspnoe
kann individuell sehr unterschiedlich sein. Zunächst ist entscheidend, dass eine akute respiratorische
Insuffizienz ausgeschlossen ist, da sich in diesem Fall mitunter eine respiratorische Azidose ausbilden
kann. Für die chronische respiratorische Insuffizienz sind wissenschaftlich keine Toleranzgrenzen für
einen PaCO2-Anstieg beschrieben oder etabliert. Dabei erscheint der Anstieg der PaCO2-Werte
weniger relevant als die absolute Höhe des PaCO2-Wertes unter Sauerstoffinsufflation. So sollte die
Indikationsstellung anhand der oben erwähnten Grenzwerte erfolgen, während ein Anstieg unterhalb
dieser Werte toleriert werden kann. Allerdings sollten für diesen Fall, insbesondere in
Grenzwertsituationen, auch nächtliche Messungen erfolgen, um eine Indikation zur außerklinischen
Beatmung nicht zu übersehen.
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5.2.2 Belastungsuntersuchungen zur Evaluation einer mobilen Sauerstofftherapie
(Ambulatory oxygen therapy = AOT)
Mobilen Patienten, welche die Indikationskriterien für eine LTOT erfüllen, sollte eine AOT verschrieben
werden, wenn sie nur dadurch die empfohlene tägliche Nutzungsdauer von ≥ 15 Stunden erreichen
können (prognostische Indikation) [4,31]. Wurde die LTOT-Indikation initial mittels BGA belegt, kann die
weitere Evaluation der AOT während einer Belastungsuntersuchung mittels kontinuierlicher SpO2-
Messung erfolgen [16]. Die derzeitige Praxis der Bestimmung einer kapillären BGA, durchgeführt
unmittelbar nach Abschluss einer Belastungsuntersuchung, sollte hinterfragt werden, da diese
fehleranfällig ist und nicht sicher die Oxygenierungsstörung während der Belastung widerspiegelt. Als
geeignete Belastungsuntersuchungen stehen der 6-Minuten-Gehtest (6 minute walking test = 6MWT)
sowie der endurance shuttle walking test (ESWT) zur Verfügung.
6 Nächtliche Sauerstofftherapie (NOT) bei Normoxämie (PO2 > 60mmHg) unter
Tagesbedingungen
Die Korrektur von ausschließlich nächtlichen Hypoxien (mit der Ausnahme von herzinsuffizienten
Patienten) ist vermutlich ohne nachweisbaren Effekt auf Morbidität, Lebens- und Schlafqualität sowie
Letalität [4,14,32-38]. Bei herzinsuffizienten Patienten konnten jedoch eine Reduktion der
symptomatischen schlafbezogenen Atmungsstörungen [39-42] sowie eine verbesserte Belastbarkeit im
6MWT und der Spiroergometrie [43] durch eine NOT nachgewiesen werden [44,45]. Daher kann eine
NOT bei symptomatischen schwer herzinsuffizienten Patienten erfolgen, sofern bereits eine optimierte
Therapie der Herzinsuffizienz besteht, zentrale Apnoen nachgewiesen wurden und andere Ursachen
einer nächtlichen Oxygenierungsstörung schlafmedizinisch ausgeschlossen wurden. Die laufende
„INOX“-Studie untersucht aktuell den Einfluss der NOT bei COPD-Patienten.
7 Anwendungsdauer der LTOT
E9 Die Mindestdauer der LTOT soll 15 Stunden/Tag betragen.
Der Hauptanteil der Sauerstoffapplikation kann während der Nacht erfolgen. Aktuelle
Beobachtungsstudien ergeben Hinweise darauf, dass eine Applikation der LTOT über 24 Stunden
gegenüber ≥ 15 Stunden/Tag keinen Vorteil hinsichtlich Letalitäts- oder Hospitalisationsraten bringt
[46,47]. Diese Ergebnisse müssen jedoch in randomisiert-kontrollierten Studien validiert werden.
8 Krankheitsbilder
8.1 COPD
E10 Bei COPD-Patienten mit wiederholt gemessenen PaO2-Werten ≤ 55mmHg unter adäquater
medikamentöser Therapie oder bei PaO2-Werten zwischen 56mmHg und 60mmHg und Cor
pulmonale mit/ohne Rechtsherzinsuffizienz und/oder sekundärer Polyglobulie besteht die
Indikation zu einer LTOT.
23.07.2020
14
E11 Eine Kontrolle von Indikation und Wirkung der LTOT soll bei COPD-Patienten erfolgen. Die
Kontrolle sollte je nach klinischem Befund innerhalb von 12 Wochen nach Einleitung der LTOT
mit Bestimmung der Blutgase unter Raumluft durchgeführt werden.
S2 Bei COPD-Patienten mit einem PaO2 von ≤ 55mmHg in der stabilen Phase der Erkrankung führt
eine Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) über mindestens 15 Stunden/Tag zu einer Verminderung
der Letalität, insbesondere auch bei chronischer Hyperkapnie (PaCO2 < 50mmHg) und einem
Cor pulmonale mit und ohne Rechtsherzinsuffizienz.
S3 Bei Patienten mit stabil eingestellter COPD besteht bei nur mäßiger Hypoxämie keine Indikation
für eine LTOT. Eine mäßige Hypoxämie ist gekennzeichnet durch:
1) SpO2 bei Atmung unter Ruhebedingungen zwischen 89% und 93%
2) SpO2 unter Belastung > 80% für > 5 Minuten bzw. < 90% für mehr als 10 Sekunden
3) PO2-Werte zwischen 56mmHg-65mmHg in Ruhe ohne Polyglobulie und ohne Cor pulmonale.
8.1.1 Effekte der LTOT bei COPD
8.1.1.1 Auswirkungen auf die Prognose
Die Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) wird bei Patienten mit COPD und schwerer chronischer
Hypoxämie nicht nur zum Ausgleich der Hypoxämie, zur Linderung der Dyspnoe oder einer Erhöhung
der Belastbarkeit eingesetzt, sondern auch zur Verbesserung der Lebenserwartung [1,10,16,48,49]. Die
positive Evidenz für den Einsatz der LTOT bei COPD-Patienten mit schwerer chronischer Hypoxämie
(Tabelle 1) basiert auf zwei Studien (NOTT [4] und MRCT [5]), die in den 1970er Jahren durchgeführt
wurden. Da in beiden Referenzstudien COPD-Patienten mit weniger als heutzutage anzutreffenden
Komorbiditäten eingeschlossen wurden, die Patienten in der MRC-Studie häufig hyperkapnisch waren
und die medikamentösen wie auch nicht-medikamentösen Therapieoptionen unter Einschluss der nicht-
invasiven Beatmungstherapie umfangreicher, differenzierter und damit effektiver geworden sind [15],
kann nicht sicher vorausgesagt werden, dass die Ergebnisse der beiden Referenzstudien zur heutigen
Zeit reproduzierbar wären. Infolge des Fehlens vergleichbarer Studien bei COPD-Patienten geht die
Evidenzlage bezüglich der Besserung der Prognose durch die LTOT weiterhin auf diese beiden
Referenzstudien zurück.
In der NOT-Studie [4] wurden die Effekte einer kontinuierlichen Sauerstoffgabe (24 Stunden/Tag) mit
einer intermittierenden, nächtlichen Applikation (12 Stunden/Tag) an 203 Patienten mit COPD und
chronischer Hypoxämie untersucht. Die Sterblichkeit nach einem Jahr lag für die Gruppe mit nächtlicher
O2-Applikation bei 20,6%, in der kontinuierlich mit einer LTOT versorgten Gruppe bei 11,9% und nach
einem weiteren Jahr bei 40,8% (nächtliche O2-Gabe) bzw. 22,4% (kontinuierliche O2-Gabe). Die
Wirksamkeit der LTOT über 24 Stunden war bei hyperkapnischen Patienten hochsignifikant, jedoch
nicht signifikant bei PaCO2-Werten < 43mmHg. Im Längsschnitt fanden sich auch positive Effekte auf
die pulmonale Hämodynamik. Die Adhärenz der Studienteilnehmer bezüglich der LTOT war hoch.
In den MRC-Trial [5] wurden in drei Studienzentren 87 COPD-Patienten mit PaO2-Werten zwischen
40mmHg-60mmHg, einem PaCO2 im Mittel von 54,9mmHg und einer dokumentierten Episode einer
kardialen Dekompensation bei Cor pulmonale eingeschlossen, überwiegend rauchende Männer.
Ausgeschlossen wurden Patienten mit anderen Lungenkrankheiten oder einer koronaren
23.07.2020
15
Herzkrankheit. Gegenüber den Patienten ohne LTOT wiesen jene mit einer LTOT über mindestens 15
Stunden/Tag mit 19/42 (45%) gegenüber 30/45 (67%) eine geringere Sterblichkeit auf. Im Verlauf von 5
Jahren zeigten die Patienten mit einer LTOT gegenüber jenen ohne O2-Gabe eine geringere Zunahme
der Hyperkapnie und positive Effekte auf die pulmonale Hämodynamik.
In einer gemeinsamen Beurteilung der beiden Studien [4,5], allerdings ohne Analyse der individuellen
Datensätze, wurde festgehalten, dass eine O2-Gabe von 24 Stunden/Tag derjenigen von 15
Stunden/Tag vorzuziehen sei [6].
Zwei Analysen des schwedischen LTOT-Registers [46,47] an mehr als 2.000 Patienten kamen zu dem
Ergebnis, dass weder die Prognose [46] noch die Hospitalisationsrate wegen Lungenerkrankungen [47]
für die 24-stündige bzw. die 15-stündige O2-Applikation unterschiedlich waren. Die Wertigkeit der
beiden Analysen könnte durch einen „bias by indication“ eingeschränkt sein, der Patienten mit
niedrigerem PaO2 eine länger dauernde O2-Gabe ermöglichte. Der Zusammenhang zwischen
weiblichem Geschlecht und Prognose unter LTOT konnte jedoch in einer späteren Analyse der
schwedischen Registerdaten nicht bestätigt werden [46].
Schwere der Hypoxämie, Schwere der Dyspnoe [50] und Hämatokrit [51] sind prognoserelevante
Faktoren, die allerdings nicht allein die Indikationsstellung zur LTOT bestimmen.
Bei COPD-Patienten mit chronischer Hypoxämie und Hyperkapnie mit PaCO2-Werten > 50mmHg sollte
die Indikation zur NIV geprüft werden, unabhängig vom Vorliegen der chronischen Hypoxämie, da eine
Verbesserung der Prognose durch eine NIV insbesondere für Patienten mit einem PaCO2 am Tage von
> 50mmHg belegt wurde [7].
8.1.1.2 LTOT bei mäßiger Hypoxämie
In der an 738 COPD-Patienten mit moderater Hypoxämie in Ruhe (SpO2: 89%-93%) und/oder unter
Belastung durchgeführten LOTT-Studie (Longterm Oxygen Treatment Trial) zeigte die LTOT gegenüber
Atmung von Raumluft weder eine Besserung der Prognose noch eine Steigerung der Belastbarkeit [52].
Wegen fehlender Blutgasanalysen, des nachträglich geänderten Studiendesigns und eines möglichen
„healthy participation bias“ werden die Ergebnisse dieser großen Studie kontrovers diskutiert. Letzterer
käme dadurch zustande, dass Ärzte jenen Patienten mit einem höheren O2-Bedarf wegen der Gefahr,
dass diese im Rahmen der Studie nur Raumluft erhielten, von der Studienteilnahme abrieten.
Die Evidenz zur Reduktion der Letalität durch eine LTOT besteht eindeutig für die schwere
hypoxämische COPD. Ob ein zusätzlicher Nutzen einer längeren Anwendungsdauer als die derzeit
empfohlenen 15 Stunden/Tag besteht, ist noch unklar. Eine LTOT bei mäßiger Hypoxämie oder nur
belastungsabhängiger Hypoxämie ist nach der aktuellen Studienlage nicht mit einem Überlebensvorteil
assoziiert.
8.1.1.3 Auswirkungen auf die pulmonale Hämodynamik
Bei COPD-Patienten mit chronischer Hypoxämie wird häufig eine leicht- bis mittelgradige pulmonale
Hypertonie beobachtet. Nach den Auswertungen des NOTT [4] und des MRCT [5] sind nur geringe
Verbesserungen von pulmonalarteriellem Druck, Schlagvolumen bzw. Ejektionsfraktion des linken
Ventrikels zu erwarten [16].
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8.1.1.4 Auswirkungen auf die Schlafqualität
Der Nutzen einer nur nächtlichen Sauerstofftherapie ist aufgrund der Datenlage bislang nicht geklärt.
Aus diesem Grunde wurde die INOX Studie initiiert. Diese soll klären, ob COPD-Patienten mit
nächtlicher Desaturation (≥ 30% der Schlafzeit mit Sättigung < 90%) von einer Sauerstoffgabe mit
verlängertem Überleben profitieren.
COPD-Patienten können allerdings vor allem im REM-Schlaf infolge von Ventilations-Perfusions-
Inhomogenitäten, einer Abnahme der funktionellen Residualkapazität und einer nächtlichen
Hypoventilation eine nächtliche Hypoxämie entwickeln. Dies kann zu Schlaffragmentation mit
verminderter Schlafqualität führen. Eine mittels EEG-Auswertung geprüfte Verbesserung der
Schlafqualität konnte für die LTOT mit Korrektur nächtlicher Desaturationen gezeigt werden [53].
Bei COPD-Patienten mit vorwiegend nächtlichen Desaturationen sollte in jedem Fall eine
schlafmedizinische Abklärung vorgenommen werden, um entsprechende Komorbiditäten (z. B.
Obstruktive Schlafapnoe) zu erkennen.
8.1.1.5 Auswirkungen auf Lebensqualität und neuropsychologische Funktionen
Studien bei COPD-Patienten konnten keinen positiven Einfluss einer LTOT auf die häufig
eingeschränkte Lebensqualität zeigen [54]. In der NOT-Studie zeigte sich eine geringfügige
Verbesserung der neuropsychologischen Funktionen (Gedächtnis, kognitive und emotionale
Funktionen) nach 12-monatiger LTOT bei 24-stündiger gegenüber nur nächtlicher O2-Applikation.
Allerdings sind die Einflüsse der LTOT und anderer Therapieoptionen auf neuropsychologische
Funktionen der COPD-Patienten schwer zu separieren.
8.1.1.6 Auswirkungen auf Hospitalisationen
Weder im MRC-Trial [5] noch in der LOT-Studie [52] ließ sich eine signifikante Reduktion der
Hospitalisationsraten oder der Krankenhaustage nachweisen.
8.1.1.7 Effekte bei belastungsinduzierter Hypoxämie
Bei in Ruhe normoxämischen bzw. mäßig hypoxämischen (Sättigung 89%-93%) COPD-Patienten,
deren PaO2 unter Belastung abfällt, ist bei geringer Entsättigung nach der LOT-Studie eine LTOT nicht
hilfreich [52]. Insgesamt ist die Studienlage nicht eindeutig [48,55]. Es zeigte sich, dass jenen
Patienten, die in Ruhe normoxämisch sind und unter Belastung eine eindeutige Hypoxämie (PaO2 <
55mmHg) sowie eine Belastungsdyspnoe aufweisen, eine Sauerstoffapplikation empfohlen werden
kann, wenn diese zu einem Anstieg des PaO2-Wertes ≥ 60mmHg bzw. der Sauerstoffsättigung > 90%
und einer Zunahme der Belastbarkeit führen [48,56](siehe auch Empfehlung 21).
8.1.1.8 COPD und Komorbiditäten
Bei COPD-Patienten können Komorbiditäten, insbesondere Herzerkrankungen, zur Verschlechterung
der Belastungsdyspnoe und der Hypoxämie führen, ohne dass diese durch die COPD verursacht sind.
Aufgrund fehlender belastbarer Analysen zum Einsatz der LTOT bei Komorbiditäten der COPD können
23.07.2020
17
keine validen Empfehlungen ausgesprochen werden. Zum Einsatz der LTOT bei Herzinsuffizienz sei
auf das Kapitel 8.5.1.1 verwiesen.
8.1.1.9 Unzureichend untersuchte Effekte der LTOT
Bisher existieren nur wenige Analysen zur Therapie-Adhärenz bei Patienten unter einer LTOT [57] oder
zu den Auswirkungen der LTOT auf Alltagsaktivitäten [58].
Weitere Studien zur Analyse der LTOT-Effekte auf Lebensqualität und körperliche Aktivität sowie zur
Therapieadhärenz bezüglich der Nutzung der LTOT sind erforderlich. Noch weniger bekannt ist, wie
viele der Patienten, die eine LTOT erhalten, die anhand der Blutgase festgelegten Kriterien für die
LTOT dauerhaft erfüllen. Dies war in zwei kleineren Studien bei 38% von 50 Patienten [59] bzw. 41%
von 237 Patienten [60] nicht der Fall.
8.1.2 Indikationen für den Einsatz der LTOT bei Patienten mit COPD
Aufgrund fehlender neuerer Daten bei Patienten mit schwerer Hypoxämie leiten sich die Indikationen
der LTOT bei Patienten mit schwerer Hypoxämie unverändert aus den Ergebnissen der NOT- und
MRC-Studien ab (Tabelle 1).
Einschränkungen ergeben sich bei höhergradiger Hyperkapnie (PaCO2 > 50mmHg). Bei diesen
Patienten soll der Einsatz der NIV geprüft werden [7]. Während bei geringer Belastungshypoxämie eine
LTOT nach den Daten der LOT-Studie [52] keine Vorteile zeigt, kann der Einsatz der LTOT bei
fehlender Ruhehypoxämie, aber deutlichem Abfall des PaO2 unter Belastung geprüft werden (siehe
Empfehlung 21). Bei COPD-Patienten mit ausschließlich nächtlicher Hypoxämie sollte in jedem Fall
eine schlafmedizinische Abklärung vorgenommen werden. Eine Indikation für eine LTOT liegt nicht vor.
Tab. 1: Welche Patienten mit COPD profitieren von einer Langzeitsauerstofftherapie?
Charakterisierung Blutgase, O₂ - Sättigung Indikation zur LTOT
Schwere chronische Hypoxämie ohne schwere Hyperkapnie
PaO₂ ≤ 55mmHg, PaCO₂ ≤ 50mmHg
+
Schwere chronische Hypoxämie mit schwerer Hyperkapnie
PaO₂ ≤ 55mmHg, PaCO₂ > 50mmHg
NIV (+)
Chronische Hypoxämie und Cor pulmonale mit/ohne Rechtsherzinsuffizienz und/oder sekundärer Polyglobulie
PaO₂ 55mmHg-60mmHg +
Mäßige chronische Hypoxämie ohne Belastungshypoxämie
89% ≤ SpO₂ < 93% (Ruhe) SpO₂ > 90% (Belastung)
-
Keine Ruhehypoxämie, signifikanter Abfall des PaO₂ unter Belastung
PaO₂ > 60mmHg (Ruhe) PaO₂ < 55mmHg (Belastung)
(+)
Nächtliche Hypoxämie
PaO₂ > 60mmHg (Ruhe) SpO₂ < 90% (nachts)
-
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8.2 Interstitielle Lungenerkrankungen
Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen (ILD) können eine progressive Hypoxämie mit
entsprechend schlechter Oxygenierung im Gewebe und der Entwicklung von Komplikationen wie einer
pulmonalen Hypertonie, welche die Prognose verschlechtert, entwickeln. Bei einem Teil der Patienten
treten zunächst rein nächtliche bzw. schlafbezogene Hypoxämien auf. Bei Patienten mit ILD werden
unter körperlicher Belastung besonders ausgeprägte Desaturationen beobachtet.
8.2.1 Indikation zur LTOT bei Interstitiellen Lungenerkrankungen
E12 Eine LTOT kann bei Patienten mit ILD analog zu den Empfehlungen bei der COPD erwogen
werden.
In einer Langzeitbeobachtungsstudie konnte, nach einer multivariaten Analyse, kein Überlebensvorteil
durch eine LTOT nachgewiesen werden [61]. In einer Longitudinalstudie sank bei Patienten, bei denen
im Verlauf der Studiendauer eine LTOT initiiert wurde, die Lebensqualität signifikant ab. Allerdings galt
dies auch für eine Abnahme der Diffusionskapazität. Eine multivariate Analyse wurde nicht
durchgeführt, sodass eine sichere Aussage über den Effekt der LTOT auf die Lebensqualität (QoL)
nicht getroffen werden konnte [62]. Studien zur Veränderung der Dyspnoe existieren nicht.
Trotzdem besteht in den internationalen Leitlinien Einigkeit, dass eine LTOT bei einer Hypoxämie
analog zu den Grenzwerten bei COPD initiiert werden sollte.
8.2.2 Indikation zur NOT bei Interstitiellen Lungenerkrankungen
E13 Bei Patienten mit Lungenfibrose sollte eine rein nächtliche Sauerstofftherapie nicht angewendet
werden.
Studien zur Langzeitnutzung einer NOT existieren nicht. In einer randomisierten Crossover-Studie bei
schon am Tage hypoxämischen Patienten konnten durch die Gabe von NOT im Vergleich zu Raumluft
zwar die Atem- und Herzfrequenz gesenkt werden, positive Effekte auf die Schlafqualität konnten
jedoch nicht beobachtet werden [38].
8.2.3 Indikation zur AOT bei Interstitiellen Lungenerkrankungen
E14 Die Verordnung einer AOT kann analog zu den Empfehlungen bei der COPD erfolgen.
Die meisten Studien haben Veränderungen der körperlichen Belastbarkeit lediglich im Rahmen eines
klinischen Belastungstestes untersucht, nicht jedoch längerfristige Effekte im außerklinischen Bereich.
Dabei konnte eine Verbesserung der Leistungsfähigkeit nachgewiesen werden, jedoch keine
Verbesserung der Dyspnoe [63-66]. Auch in einem Cochrane Review [67] und in einem weiteren
systematischen Review konnte kein positiver Effekt auf die Dyspnoe nachgewiesen werden [68].
Eine nach dem Cochrane Review publizierte Studie [69] untersuchte in einem randomisierten
Crossover-Studiendesign den ambulanten Effekt über zweimal zwei Wochen der AOT auf die
krankheitsspezifische Lebensqualität. Für die Domänen Luftnot und Aktivität, nicht jedoch bei den
psychologischen Symptomen, konnten klinisch signifikante Verbesserungen gefunden werden. Im
23.07.2020
19
6MWT war eine statistisch, aber nicht klinisch, relevante Zunahme der Gehstrecke mit einer Abnahme
der Dyspnoe nach dem Test zu verzeichnen. Dies führte jedoch nicht zu einer Veränderung der
täglichen Aktivität.
8.3 Zystische Fibrose
E15 Eine LTOT kann bei Patienten mit zystischer Fibrose analog zu den Empfehlungen bei der COPD
erwogen werden.
E16 Bei Patienten mit zystischer Fibrose sollte eine rein nächtliche Sauerstofftherapie nicht
angewendet werden.
Bei Patienten mit zystischer Fibrose (cystic fibrosis = CF) kann eine Hypoxämie auftreten. Es existieren
jedoch keinerlei Studien, welche die Auswirkungen einer LTOT bei CF-Patienten untersucht haben,
sodass die Empfehlungen bei diesem Krankheitsbild von den COPD-Studien abgeleitet werden [4,5].
Pathophysiologisch betrachtet scheinen die positiven Auswirkungen der LTOT insbesondere für
Patienten relevant zu sein, welche aufgrund der Hypoxämie eine pulmonale Hypertonie entwickeln.
Studien hierzu wurden nicht gefunden.
Eine Cochrane-Analyse von 2013 untersuchte den Effekt von AOT und NOT bei CF-Patienten [70]. Es
zeigte sich keine statistisch signifikante Verbesserung hinsichtlich des Überlebens, der pulmonalen
oder der kardialen Funktion. Die Patienten konnten sich jedoch unter AOT und somit verbesserter
Oxygenierung statistisch signifikant länger belasten, weshalb die AOT zur Durchführung der
Physiotherapie, zum Erhalt der Mobilität und möglicherweise zur Verbesserung der Lebensqualität
sinnvoll erscheint. Nächtliche Entsättigungen haben einen negativen Einfluss auf die
krankheitsbezogene Lebensqualität bei CF-Patienten [71]. In einer Cochrane-Analyse zeigten sich
unter einer NOT eine verbesserte Einschlaflatenz und weniger Fehltage in der Schule oder am
Arbeitsplatz, jedoch kein messbarer Vorteil hinsichtlich der Schlafqualität, obwohl sich die nächtliche
Oxygenierung unter einer NOT verbesserte [70]. Um aus wissenschaftlicher Sicht eine reine NOT
empfehlen zu können, müssten daher größer angelegte randomisiert-kontrollierte Studien durchgeführt
werden. Zu erwähnen ist, dass sowohl unter AOT als auch unter NOT eine milde Hyperkapnie auftrat
[70]. Bei CF-Patienten mit zusätzlich auftretender Hyperkapnie sollte eine NIV, ggf. mit zusätzlicher
LTOT (sofern indiziert), in Betracht gezogen werden [7].
8.4 Neuromuskuläre und Thoraxwanderkrankungen
Zur Behandlung der chronischen respiratorischen Insuffizienz stehen sowohl die LTOT als auch die
Langzeitbeatmung, sei es als NIV oder invasive Beatmung, zur Verfügung. Dabei basiert die Frage,
welches Therapieverfahren zum Einsatz kommen soll, grundsätzlich auf der pathophysiologischen
Überlegung, welcher Teil des respiratorischen Systems eingeschränkt ist. So führen Erkrankungen der
Lunge, also Gasaustauschstörungen, primär zu einer Hypoxämie ohne Hyperkapnie. Diese Entitäten
qualifizieren daher grundsätzlich für eine LTOT.
Erkrankungen der Atempumpe hingegen führen zu einer ventilatorischen (hyperkapnischen)
Insuffizienz. Hier bedingt der gestörte An- und Abtransport der Atemgase sowohl die Hypoxämie als
auch die Hyperkapnie. Zur Steigerung der Ventilation kommt therapeutisch bei diesen Entitäten daher
23.07.2020
20
in erster Linie die Augmentierung der Ventilation durch artifizielle Ventilation, also durch künstliche
Beatmung, in Betracht [7].
In der klinischen Praxis ist eine strenge Unterteilung nach pathophysiologischen Kriterien jedoch nicht
immer möglich. Zudem gibt es eine Reihe von Entitäten, bei welchen sowohl der Gasaustausch der
Lunge beeinträchtigt als auch die Atempumpe erkrankt sein können. Als Beispiel sei hier die COPD
genannt.
8.4.1 Differenzialindikation LTOT und NIV
Vorzugsweise sei hier auf Patienten mit COPD, thorakal-restriktiven Erkrankungen, neuromuskulären
Erkrankungen und solchen mit Obesitas-Hypoventilations-Syndrom verwiesen. Hier wird die
Indikationsstellung primär an der Blutgasanalyse ausgerichtet [7]. Dabei bestehen für unterschiedliche
Grunderkrankungen auch unterschiedliche Therapiealgorithmen. Die Grenzwerte sind für den in der
Blutgasanalyse am Tag gemessenen PaCO2 durchaus unterschiedlich und liegen bei COPD-Patienten
bei 50mmHg und bei Patienten mit restriktiven oder neuromuskulären Erkrankungen bei 45mmHg.
Allerdings sollte bei beginnender Hyperkapnie auch an die Möglichkeit einer nächtlichen Aggravierung
der ventilatorischen Störung gedacht werden. Aus diesem Grund sind zur weiteren
Therapieentscheidung durchaus auch nächtliche Messungen (Blutgasanalysen, transkutanes CO2-
Monitoring, Polygraphie, Polysomnographie) notwendig. Dies ist insbesondere wichtig, wenn es um die
Frage geht, ob primär eine LTOT oder eine NIV zum Einsatz kommen sollte. Auch wenn
wissenschaftliche Studien hierzu nur spärlich vorliegen, ist es ratsam, bei nächtlicher Hypoxämie und
nächtlicher Sauerstoffgabe auf dem Boden einer zusätzlich potentiell gestörten Ventilation auch ein
nächtliches CO2-Monitoring zu veranlassen, um hier gegebenenfalls bei Aggravierung der Hyperkapnie
eine Indikation für die NIV zu stellen. Hier konnte eine Arbeit an wenigen Patienten zeigen, dass es bei
Patienten mit Muskeldystrophie Typ Duchenne unter alleiniger, nächtlicher Sauerstoffgabe zu einer
Zunahme von Apnoen und Hypopnoen kommen kann [72].
Die NIV ist insbesondere bei Patienten mit neuromuskulären und restriktiven Erkrankungen seit vielen
Jahren fest etabliert. Dabei zeigen unkontrollierte Studien einen deutlichen Überlebensvorteil im
Vergleich zu historischen Kontrollen [73,74]. Dieser Überlebensvorteil ist so groß, dass sich
randomisierte Studien bei diesen Patientenkollektiven verbieten. Registerdaten insbesondere aus
Skandinavien haben aber gezeigt, dass Patienten mit restriktiven Ventilationsstörungen
(Kyphoskoliose, posttuberkulöses Syndrom) auch dann im Vergleich zu LTOT-Patienten mit einer
verbesserten Prognose durch die NIV assoziiert sind, wenn die respiratorische Ausgangssituation
schlechter gewesen ist [75-77]. Aus diesem Grund kann bei neuromuskulären und restriktiven
Erkrankungen bereits bei beginnender Hyperkapnie eine primäre NIV begonnen werden.
Eine große epidemiologische Studie mit mehr als 185.000 Studienteilnehmern zeigt, dass Patienten mit
neuromuskulären Erkrankungen wesentlich häufiger eine LTOT als eine Langzeit-NIV bekommen [78].
Allerdings hatten knapp 12% der Patienten eine komorbide COPD und mehr als 15% der Patienten ein
komorbides Asthma bronchiale, was die höheren LTOT-Raten erklären könnte. In diesem
Zusammenhang ist betont worden, dass die Abgrenzung der einzelnen Entitäten nicht immer einfach ist
und dass respiratorische Beeinträchtigungen gerade bei Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen
23.07.2020
21
sehr vielschichtig sein können, sodass eine Indikationsstellung zur LTOT und/oder zur NIV unter Bezug
auf die oben genannte Diagnostik in der Nacht und am Tag individuell erfolgen sollte [79].
Bei COPD-Patienten ist die wissenschaftliche Lage differenzierter. Verbesserungen des Outcomes sind
nur für Patienten erwiesen, die eine stabile Hyperkapnie mit einem Tages-PaCO2 von > 50mmHg
aufweisen [80]. Neue Studien zeigen auch eine Prognoseverbesserung bei persistierender
Hyperkapnie nach Exazerbation und Beatmungspflichtigkeit in der Klinik [81]. Hier sei auch auf die
entsprechende Leitlinie verwiesen [7].
Andererseits können COPD-Patienten mit milder Hyperkapnie (PaCO2 < 50mmHg) und koexistenter
Hypoxämie auch zunächst mittels LTOT behandelt werden, da für diese Patienten bis dato kein
Nachweis einer Prognoseverbesserung durch eine zusätzliche NIV vorliegt, zumal insbesondere
diejenigen COPD-Patienten von einer LTOT profitieren, die unter LTOT eine milde Hyperkapnie
aufweisen [82]. Auch für diese Patienten sollte – wie es detailliert in den entsprechenden Leitlinien
formuliert ist – eine entsprechende nächtliche Diagnostik erfolgen, um eine nächtliche Hyperkapnie
nicht zu übersehen, da hier trotz milder Ausprägung der Hyperkapnie am Tag dennoch eine NIV-
Indikation bestehen kann [7].
8.4.2 NIV und LTOT
E17 Bei Patienten mit laufender NIV soll vor Initiierung einer zusätzlichen Sauerstoffgabe zunächst
eine Optimierung der Beatmung stattfinden.
Studien, die in kontrollierter Weise den zusätzlichen Effekt von Sauerstoff bei bestehender
Langzeitbeatmung hinsichtlich einer Prognoseverbesserung untersucht haben, wurden nicht gefunden.
Entsprechend wird in der Leitlinie zur nichtinvasiven und invasiven Beatmung empfohlen, dass bei
fortbestehender Hypoxämie unter NIV eine zusätzliche Indikation zur LTOT anhand der etablierten
LTOT-Indikationskriterien zu prüfen ist, wobei hier Sauerstoffpartialdruckwerte von < 55mmHg sowie
eine Hypoventilation mit einer Sauerstoffsättigung < 90% genannt werden [7].
Es ist allerdings hervorzuheben, dass unter laufender NIV zunächst eine Überprüfung der Effektivität
und ggf. eine Optimierung der Beatmung stattfinden soll.
Eine zusätzliche Sauerstoffgabe zur nächtlichen Beatmungstherapie bei nicht optimierter
Beatmungstherapie ist abzulehnen. Aus diesem Grund muss zunächst die bestmögliche nächtliche
Ventilation festgestellt und etabliert werden, bevor zusätzlich zur Beatmungstherapie eine LTOT
eingeleitet wird. Dies betrifft nicht nur die Möglichkeit zur Augmentierung der Ventilation durch eine
künstliche Beatmung durch Erhöhung der Beatmungsfrequenzen und/oder der Inspirations-
drücke/Inspirationsvolumina. Auch die Titrierung eines positiven endexspiratorischen Drucks (PEEP)
bei gleichzeitig bestehender Obstruktion der oberen Atemwege ist von besonderer Bedeutung,
insbesondere bei intermittierenden Desoxygenierungen im Schlaf. Besondere Beachtung finden hier
die obstruktive Schlafapnoe und das Obesitas-Hypoventilations-Syndrom. Bei obstruktiver Schlafapnoe
ist bei nächtlichen Entsättigungen primär die nächtliche CPAP-Therapie zu favorisieren [83].
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22
Vor den genannten Hintergründen ist daher die Frage nach einer primären oder additiven Beatmung in
Abhängigkeit von der Ventilation und dem PaCO2 zu beantworten. Zusätzlich erfordern insbesondere
nächtliche Entsättigungen auch eine schlafmedizinische Diagnostik, wenn der Verdacht auf
schlafbezogene Atmungsstörungen besteht. Diesbezüglich sei auf die entsprechende Leitlinie „Nicht
erholsamer Schlaf/ Schlafstörungen“ verwiesen [83].
Bei invasiv beatmeten Patienten können unter außerklinischem Monitoring Entsättigungen häufig
Sekretverlegungen anzeigen [7]. Dies gilt aber auch für NIV-Patienten mit einer neuromuskulären
Grundkrankheit und Husteninsuffizienz. Bei neuromuskulären Erkrankungen und auch bei Kindern wird
oft ein Sauerstoff-Sättigungsmonitoring im außerklinischen Umfeld durchgeführt. Auch wenn bei
koexistenter Gasaustauschstörung zusätzlich zu einer Beatmungstherapie eine LTOT indiziert sein
kann, darf gerade bei diesen Patienten ein Sekretverhalt in den Atemwegen nicht übersehen werden.
Bei intermittierenden Spontanatmungsphasen kann eine Erhöhung der Sauerstoffflussrate bei
Sekretverlegung gefährliche Hypoventilationen maskieren. Entsprechend ist bei außerklinisch invasiv
beatmeten Patienten, aber auch bei Patienten mit Langzeit-NIV, physiologisch zu prüfen und
festzustellen, mit welcher Flussrate an Sauerstoff im beatmungsfreien Intervall zu behandeln ist, um
eine Hypoxämie auszugleichen, eine Hyperkapnie aber nicht zu aggravieren.
8.5 Chronische Herzinsuffizienz
8.5.1 LTOT und NOT bei chronischer Herzinsuffizienz
E18 Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und normaler Sauerstoffsättigung sollte keine
Langzeit-Sauerstofftherapie erfolgen.
Die aktuelle Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der chronischen Herzinsuffizienz unterscheidet die
Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LV-EF < 40%, heart failure with
reduced ejection fraction = HFrEF), mit einer mittelschwer reduzierten LV-EF (40-49%, heart failure with
mid-range reduced ejection fraction = HFmrEF) und einer erhaltenen LV-EF (≥ 50%, heart failure with
preserved ejection fraction = HFpEF)[84]. Hier ist unter Berücksichtigung fach- und organspezifischer
Diagnostik- und Behandlungsalgorithmen eine enge Kooperation zwischen Pneumologen und
Kardiologen nötig.
8.5.1.1 LTOT bei chronischer Herzinsuffizienz
Randomisiert-kontrollierte Outcome-Studien zum Einsatz einer LTOT wurden nicht gefunden. Eine
randomisiert-kontrollierte Studie [85] zu den Effekten auf die Lebensqualität bei herzinsuffizienten
Patienten konnte keine Effekte auf die Lebensqualität einer für mehr als 15 Stunden/Tag verordneten
(im Durchschnitt 5,4 Stunden/Tag genutzten) LTOT nachweisen. In Abwesenheit einer akuten
kardiopulmonalen Dekompensation mit Lungenödem und weiteren Komorbiditäten liegt bei diesen
Patienten keine Oxygenierungsstörung, wohl aber eine vermehrte Sauerstoffausschöpfung vor, die die
peripheren und zentralen Zyanosen dieser Patienten erklärt.
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23
Die chronische Herzinsuffizienz führt in der Regel nur zu einer geringen Hypoxämie. Die
Hyperventilation, die bei der Herzinsuffizienz regelmäßig auftritt und nicht durch eine Hypoxämie zu
erklären ist, wirkt der Hypoxämie entgegen.
Die LTOT im eigentlichen Sinne (> 15 Stunden/Tag) findet nur als supportive Therapie im Rahmen
eines palliativen Therapiekonzeptes Anwendung. Hier kann eine Anreicherung der Atemluft mit
Sauerstoff zu einem Rückgang der Dyspnoe-Beschwerden und zu einer Verbesserung der
Lebensqualität führen [84] und sollte im Einzelfall erwogen werden.
8.5.1.2 NOT bei chronischer Herzinsuffizienz und schlafbezogenen Atmungsstörungen
Im Rahmen von schlafbezogenen Atmungsstörungen kommt es bei herzinsuffizienten Patienten
hingegen oft zu repetitiven Sauerstoffentsättigungen. Schlafbezogene Atmungsstörungen zeigen eine
Prävalenz von 40%-50% bei diesen Patienten [86]. Patienten mit HFrEF und einer schlafbezogenen
Atmungsstörung haben jeweils zu ca. 50% eine überwiegend obstruktive oder eine überwiegend
zentrale Schlafapnoe [87]. Eine zentrale Schlafapnoe tritt umso häufiger auf, je schwerer die
Herzinsuffizienz ist. Die meisten Studien wurden bei Patienten mit einer linksventrikulären
Ejektionsfraktion von < 45% durchgeführt [88]. Im Gegensatz zur obstruktiven Schlafapnoe kann eine
Sauerstofftherapie bei einer zentralen Schlafapnoe die Anzahl der Apnoen und Hypopnoen um 37%-
84% senken und repetitive Sauerstoffentsättigungen vermindern [88]. In einzelnen monozentrischen,
randomisierten Studien führte eine Sauerstofftherapie bei Patienten mit HFrEF und zentraler
Schlafapnoe zu einer Steigerung der maximalen Sauerstoffaufnahme und zu einer Reduktion der
Sympathikusaktivität [89]. Für Patienten mit einer HFrEF konnte gezeigt werden, dass nächtliche
Entsättigungen mit einer Sauerstoffschuld (Zeit der Sauerstoffsättigung < 90%) von mehr als 22
Minuten mit einer deutlich erhöhten Mortalität einhergehen [90]. Langzeitstudien, die die Effekte einer
nächtlichen Sauerstofftherapie bei Herzinsuffizienz mit oder ohne Schlafapnoe untersuchen, liegen
nicht vor.
Allerdings kann die nächtliche Sauerstofftherapie bei herzinsuffizienten Patienten mit zentraler
Schlafapnoe und konsekutiven Entsättigungen sowie relevanter Symptomatik (Tagesmüdigkeit) einen
geeigneten Therapieversuch darstellen (siehe Kapitel 6)[91]. Einschränkend ist jedoch zu beachten,
dass bei Patienten mit Herzinsuffizienz und einer linksventrikulären Ejektionsfraktion ≤ 45% bei der
Behandlung einer zentralen Schlafapnoe eine optimale Therapie der Herzinsuffizienz im Vordergrund
steht [88,91,92]. In dieser Patientengruppe sind adaptive Servoventilationsverfahren kontraindiziert
[92]. Die Sauerstofftherapie ist Positivdruckverfahren hinsichtlich der Reduktion von Apnoen und
Hypopnoen unterlegen [88,91].
8.5.2 Sauerstoffgabe bei pulmonaler Hypertonie
E19 Eine LTOT sollte bei Patienten mit PAH oder CTEPH erwogen werden, wenn der PO2 < 60mmHg
beträgt.
Eine pulmonale Hypertonie kann bei Lungenerkrankungen wie einer COPD, einer interstitiellen
Lungenerkrankung oder einer zystischen Fibrose auftreten. Für die pulmonale Hypertonie gelten die
Aussagen und Empfehlungen, die an der entsprechenden Stelle der Leitlinie gemacht werden. Der
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24
folgende Text bezieht sich im Wesentlichen auf Patienten mit pulmonalarterieller Hypertonie (PAH,
Gruppe 1)[93].
Die PAH ist charakterisiert durch eine präkapilläre pulmonale Hypertonie und einen
pulmonalvaskulären Widerstand von > 3 Wood-Einheiten bei Abwesenheit von anderen Ursachen für
eine präkapilläre pulmonale Hypertonie wie z. B. Lungenerkrankungen oder die chronisch
thromboembolische pulmonale Hypertonie [93]. Bei der PAH sind die Diffusionskapazität bei 75% der
Patienten und auch Vitalkapazität und FEV1 häufig vermindert [94,95].
Typischerweise ist bei Patienten mit PAH aufgrund der zumeist vorhandenen Hyperventilation in Ruhe
der Sauerstoffpartialdruck normal oder nur leicht reduziert [96]. Eine ausgeprägte Hypoxie sollte bei
Patienten mit PAH an eine zusätzlich vorliegende Lungenerkrankung oder an einen Rechts-Links-Shunt
bei offenem Foramen ovale denken lassen.
Im Gegensatz zu einer Hypoxie am Tage sind eine nächtliche Hypoxie oder zentrale Atemstörungen
bei PAH häufig [97,98]. Bei repetitiver nächtlicher Entsättigung sollte eine obstruktive Schlafapnoe
ausgeschlossen werden, da diese eine PH verstärken und spezifisch therapiert werden kann [93].
Kürzlich wurde das „Vanishing pulmonary capillary syndrome“ mit ausgeprägter Diffusionsstörung und
konsekutiver Hypoxie beschrieben. Diese Befundkonstellation trifft häufiger bei rauchenden Männern
auf. Es wird angenommen, dass die Blutgefäße im Bereich der alveolär-kapillären Einheit reduziert sind
[99]. Die genaue Ursache ist unklar. Spezifische therapeutische Ansätze oder gar kontrollierte Studien
zur Sauerstofftherapie gibt es nicht.
Eine gut kontrollierte Studie bei Patienten mit PAH oder CTEPH ohne Hypoxie am Tage (PaO2 ≥
55mmHg), jedoch mit schlafbezogenen Atmungsstörungen, zeigte eine Zunahme der Gehstrecke um
36 Meter bei nächtlicher Sauerstoffgabe über eine Woche [100].
Die gleiche Arbeitsgruppe hat bei 22 Patienten mit PAH oder CTEPH eine Spiroergometrie unter
Normoxie und Hyperoxie (FiO2=0.5) durchgeführt. Unter Hyperoxie wurden eine höhere
Leistungsfähigkeit, eine bessere Gewebs-Oxygenierung des Musculus quadriceps femoris und des
Cerebrums sowie eine bessere Atemeffizienz nachgewiesen, insbesondere bei submaximalem
„constant load“ [101]. Vergleichbare positive Effekte einer Sauerstoffgabe unter Belastung wurden bei
Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose beobachtet [69].
Da der Kabinendruck und der Sauerstoffpartialdruck auf Flügen abfallen, sollte eine Sauerstoffgabe bei
Flügen in Betracht gezogen werden, wenn der Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut dauerhaft unter
60mmHg (8 kPa) liegt. Die Empfehlungen der Kölner Konsensus Konferenz 2016 haben hier einen
Empfehlungsgrad IIa und einen Evidenzgrad C genannt [102,103]. Die ESC/ERS Leitlinien empfehlen
eine Sauerstoffgabe bei Flugreisen bei Patienten mit PAH in der WHO-funktionellen Klasse 3 oder 4
sowie bei Patienten, bei denen der PO2 in Ruhe < 60mmHg ist [93].
In einer randomisierten klinischen Studie mit 23 Patienten mit angeborenen Herzfehlern, schwerer
konsekutiver PH und Eisenmenger-Syndrom (relevanter Rechts-Links-Shunt mit Hypoxämie) konnten
keine Effekte einer nächtlichen Sauerstofftherapie (NOT) über zwei Jahre auf die Belastbarkeit oder
den Verlauf der Erkrankung gezeigt werden [104].
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Zusammengefasst gibt es keine belastbaren oder gar randomisierten Daten, die die LTOT bei PAH
oder CTEPH untersucht haben [93]. Im Analogieschluss zu den gut untersuchten Patienten mit COPD
und pulmonaler Hypertonie sollte jedoch eine LTOT erwogen werden, wenn der PO2 < 60mmHg beträgt
[93,102].
9 Einfluss der Langzeit-Sauerstofftherapie auf die körperliche Belastbarkeit
9.1 Mobile Sauerstofftherapie (Ambulatory oxygen therapy (AOT))
E20 Bei bestehender LTOT kann die Indikation zur mobilen Sauerstofftherapie bestehen, wenn mit
ausschließlich stationärer Sauerstofftherapie die Prognose-verbessernde Therapiezeit von
mindestens 15 Stunden nicht erreichbar ist (prognostische Indikation).
Eine mobile Sauerstofftherapie kommt einerseits bei Patienten zum Einsatz, die bereits in Ruhe eine
sauerstoffbedürftige Hypoxämie aufweisen und somit die Indikationskriterien erfüllen, anderseits aber
auch bei Patienten, die lediglich unter Belastung die Indikationsgrenze unterschreiten (isolierte
Belastungshypoxämie). Für beide Situationen ist eine Verminderung der Letalität nicht erwiesen. In
einigen systematischen Reviews konnte ein möglicher oder partieller Effekt auf Dyspnoe oder
Lebensqualität aufgezeigt werden [105-109], mehrere kleinere Studien zeigten keinen Nutzen der
mobilen Sauerstofftherapie [55,59,110-114]. Einzig die Arbeit von Albert [52] schloss ein größeres
Kollektiv von 738 COPD-Patienten mit leichter Ruhehypoxämie (O2-Sättigung 89%-93% oder
Desaturation bis 80%-90%) ein und konnte weder eine Verminderung der Letalität noch eine
Verlängerung des Intervalls bis zur ersten Hospitalisation aufzeigen. Auch ließ sich kein Effekt auf die
Lebensqualität oder den 6MWT nachweisen. Es wurden in dieser Arbeit keine BGA, sondern lediglich
Sättigungsmessungen eingesetzt. Wenige kleinere Studien zeigen Effekte im Bereich Lebensqualität
und Leistungsfähigkeit auf [31,106,115,116]. Die ungenügende Datenlage spiegelt sich auch in den
britischen Leitlinien sowie in Übersichtsarbeiten wider [11,16,109,117].
Die mobile Sauerstoffgabe ist mit kleinen, tragbaren Kompressionszylindern, Flüssigsauerstoffbehältern
oder mit tragbaren Konzentratoren möglich. Der zusätzliche Einsatz von Sparventilen kann den
Sauerstoffverbrauch vermindern und somit die mögliche Applikationsdauer erhöhen. Die Applikation
des Sauerstoffs erfolgt in aller Regel über Nasenbrillen und nur ausnahmsweise über Masken. Der
Einsatz von transtrachealen Kathetern (Scoop) ist derzeit wegen fehlender Produktebewilligung nicht
mehr möglich.
Die Hypoxämie ist nur einer der Mechanismen, die zur Dyspnoe führen. Diese Gegebenheit führt nicht
selten zur Enttäuschung der Patienten, die bei Anwendung einer mobilen Sauerstofftherapie eine nur
geringe Verbesserung der Anstrengungsdyspnoe erleben und deshalb irritiert sind durch die Tatsache,
dass sie bei körperlichen Anstrengungen trotz einer Sättigung von über 90% Dyspnoe verspüren. Hier
besteht ein klarer Schulungsbedarf [110,118].
Trotz der unzureichenden Datenlage wird die mobile Sauerstoffapplikation bei vorbestehender
Ruhehypoxämie und bereits etablierter LTOT zur Verbesserung der Mobilität häufig eingesetzt.
Patienten mit rein belastungsinduzierter Sauerstoffentsättigung sollten einer Belastungsuntersuchung
mit kapillärer BGA unterzogen werden (bevorzugt 6MWT, siehe auch Kapitel 5.2.2). Vor Verordnung
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einer mobilen Sauerstofftherapie soll zwingend die Motivation zur Nutzung des Gerätes überprüft
werden. Die notwendige Dosierung sollte unter Belastung und in Ruhe titriert werden. Dabei sollte
üblicherweise vor allem auch aus Praktikabilitätsgründen eine Zielsättigung von mindestens 90% unter
Belastung angestrebt werden, bei gewissen Krankheitsbildern (z. B. fortgeschrittene Lungenfibrose) ist
dies aber auch mit Dosen bis 6 Liter O2/Minute nicht immer erreichbar. Das Oxygenierungsziel sollte
dann tiefer angesetzt werden. Welches die optimale, respektive die untere noch tolerable, Zielsättigung
ist, wurde nicht überprüft. Das Anstreben von hohen Sättigungen von 94%−98% versus 92%−96%
bringt keinen Zusatznutzen [119]. Die Dosistitration sollte mit dem später verwendeten Gerät erfolgen,
da je nach Gerätetyp und Einsatz eines Sparventils bei gleichen Dosierungen/Stufen-einstellungen
unterschiedliche Oxygenierungen beobachtet werden. Dabei soll beachtet werden, dass bei
inspirationsgetriggerten Sparventilen sowohl der anstrengungsbedingte Wechsel auf Mundatmung als
auch die Änderung des Atemmusters unter Belastung zu einer fehlenden Triggerung des
Sauerstoffbolus führen können.
Ein grundlegendes Problem für die Sauerstoffversorgung bei mobilen Patienten ist das Traggewicht der
verwendeten Geräte. Die ohnehin erheblich eingeschränkten Patienten tolerieren das Tragen der
Sauerstoffgeräte oft nur eingeschränkt. Eine sinnvolle Lösung kann sein, bei ohnehin geh-
eingeschränkten Patienten z. B. Rollatoren einzusetzen [120]. Ein weiterer Aspekt ist die mit dieser
Therapie verbundene Stigmatisierung in der Öffentlichkeit, was nicht selten anfänglich ein Grund zur
Ablehnung der mobilen O2-Therapie ist [121].
Zusammenfassend ist die momentane Datenlage widersprüchlich respektive ungenügend, ob eine
mobile Sauerstofftherapie die Letalität senkt und die Leistungsfähigkeit, die körperliche Aktivität und die
Alltagsmobilität verbessert. Somit kann der Einsatz der AOT im Rahmen einer individualisierten
Indikationsstellung, bei guter Compliance und bei einem für den Patienten subjektiv relevanten Nutzen
erfolgen. Bei Belastungsuntersuchungen ist wichtig, Patienten mit einer Verteilungsstörung zu
detektieren, welche sich in einem Anstieg eines zuvor erniedrigten PaO2 bzw. einer zuvor erniedrigten
Sättigung nach Belastung zeigt. Diese Patienten profitieren wahrscheinlich nicht von einer LTOT. Zu
dieser Fragestellung wurden keine Studien gefunden.
Bei Patienten, für die eine Indikation für eine LTOT besteht, kann mit der mobilen Sauerstofftherapie
eine genügend lange Applikationszeit (> 15 Stunden) erreicht werden. Hierbei ist zu bedenken, dass
der Erhalt der Mobilität und damit der sozialen Teilhabe für Patienten mit Lungenerkrankungen
essentiell wichtig und prognostisch günstig ist. Die Auswahl der Geräte (Flüssigsauerstoff, mobiler
Konzentrator, Druckflasche mit Sparsystem) sollte sich nach dem täglichen Sauerstoffbedarf richten.
Die Dosistitration sollte unter Beachtung einer korrekten Triggerfunktion auch unter körperlicher
Belastung erfolgen.
9.2 Sauerstofftherapie während körperlicher Aktivität
E21 Bei Patienten mit klinisch relevanter belastungsabhängiger Hypoxämie kann eine mobile
Sauerstoff-Versorgung (SpO2-Abfall um ≥ 2% auf ≤ 90%) getestet werden. Als signifikante
Verbesserung durch AOT gilt, wenn mindestens 2 der folgenden 3 Kriterien erfüllt werden:
- Sauerstoffsättigung von zumindest 90% unter Belastung
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- Zunahme der Leistungsfähigkeit (z. B. Gehstrecken-Zunahme um ≥ 10%)
- Linderung der Dyspnoe, gemessen anhand der Borg-/VAS-Skala (jeweils 1-10) um
mindestens 1 Punkt
Effekte einer Sauerstofftherapie bei belastungsinduzierter Hypoxämie
Es finden sich Hinweise darauf, dass eine rein belastungsinduzierte Hypoxämie bei COPD-Patienten
als unabhängiger Prädiktor für ein erhöhtes 5-Jahres-Letalitätsrisiko zu sehen ist (relatives Risiko 2,63,
95%CI 1,53-4,51, p < 0,001)[122]. Die Kriterien, die in Studien Grenzwerte für eine interventions-
bedürftige Hypoxämie festlegen, sind uneinheitlich. So gelten Absenkungen der Sauerstoffsättigung
unterhalb von 88% bzw. 90% oder ein relativer Abfall der Sauerstoffsättigung zwischen 2%-5% unter
Belastung als klinisch relevant [6].
Dennoch erscheint eine O2-Gabe bei belastungsinduzierter Hypoxämie z. B. im Rahmen eines
körperlichen Trainingsprogramms vorteilhaft, da hierdurch der O2-Transport zur Skelettmuskulatur
verbessert und die Erschöpfung der Skelettmuskulatur verzögert werden. Mehrere Crossover-Studien
konnten nachweisen, dass bei COPD-Patienten eine O2-Gabe zur Reduktion von Atemfrequenz und
von dynamischer Lungenüberblähung führt und mit einer signifikant erhöhten Belastungstoleranz
einhergeht [123,124].
Dyer et al. [125] konnten 2012 in einer randomisiert-kontrollierten Studie bei 47 COPD-Patienten
zeigen, dass im Rahmen einer pneumologischen Rehabilitation bei Nutzung von Sauerstoff eine
hochsignifikante Zunahme der Ausdauerleistung eintrat. Allerdings galt dies für selektierte Patienten,
bei denen zuvor ein Leistungszuwachs unter Sauerstoffgabe von > 10% bei einer individualisierten
Supplementierung von 1-6 Liter O2/Minute registriert wurde. Eine Studie von Jarosch et al zeigte, dass
bei 124 schwergradigen COPD-Patienten (FEV1 35,3% Soll) mit Normoxämie, mit
belastungsinduzierter oder genereller Hypoxämie die Leistungsfähigkeit unter Gabe von 2 Liter
O2/Minute in Abhängigkeit von der vorbestehenden Einschränkung während eines 6MWT gesteigert
werden konnte. Allerdings führte die fixe Sauerstoffsubstitution von 2 Liter O2/Minute in immerhin 76%
zu einem Sauerstoffsättigungsabfall unter 88% bzw. > 4%. Daher sollte der O2-Fluss bei Belastung
individuell festgelegt werden [124].
In einer australischen randomisierten und kontrollierten Studie bei COPD-Patienten konnte bei einer
allerdings sehr kurzen Anwendungsdauer (dreimal wöchentlich über 8 Wochen) und geringer
Belastungsintensität kein Nutzen einer Trainingstherapie mit Sauerstoffgabe im Vergleich zu Raumluft
gesehen werden [126].
Um den Stellenwert einer O2-Gabe bei körperlicher Belastung hinsichtlich der Kurz- und Langzeiteffekte
beurteilen zu können, sollte eine Standardisierung des diagnostischen Vorgehens bezüglich der
Grenzwerte und der Belastungsprotokolle erarbeitet werden. Entsprechend der British Thoracic Society
sollte daher eine ausschließlich während körperlicher Belastung durchgeführte Sauerstofftherapie erst
bei Nachweis einer dadurch gesteigerten körperlichen Leistungsfähigkeit erfolgen (Evidenzgrad B)
[11,16]. Für andere chronische Erkrankungen (z. B. interstitielle Lungenerkrankungen, Mukoviszidose,
pulmonale Hypertonie), die mit einer Hypoxämie bei körperlicher Belastung einhergehen, liegen für eine
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LTOT keine ausreichenden Daten vor. Bislang wird daher analog zur COPD trotz fehlender Evidenz
eine Sauerstoffverordnung empfohlen [16].
Mobiler Sauerstoff kann verordnet werden, wenn 2 der folgenden 3 Punkte erfüllt sind:
- Die Sauerstoffsättigung kann während der Belastung konstant > 90% gehalten werden.
- Die Gehstrecke unter Sauerstoffgabe nimmt um ≥ 10% zu.
- Der Patient nimmt eine Verbesserung der Dyspnoe wahr (mindestens 1 Punkt Änderung auf der
Borg-Skala oder der VAS-Skala (jeweils 1-10) - Referenz BTS-Guideline [16]).
Derzeit ist eine optische Kontrolle der Pulsoxymetrie während und am Ende der Belastung sinnvoll. In
Zukunft wäre es wünschenswert, erweiterte Pulsoxymetrie-Systeme einzusetzen (Möglichkeit der
kontinuierlichen Registrierung).
Bei signifikanter Besserung der Belastbarkeit oder Linderung der Dyspnoe sollte dem Patienten ein
mobiles Sauerstoffgerät angeboten werden (symptomatische Indikation). Wichtig ist zu klären, ob der
Patient überhaupt bereit ist, das mobile System zu nutzen.
Auch diese Indikation sollte nach 3 Monaten reevaluiert werden.
9.3 Sauerstofftherapie während körperlichen Trainings bei Normoxämie (in Ruhe und unter
Belastung)
Die klinischen Effekte einer O2-Gabe bei Normoxämie sind bisher nur unzureichend untersucht. Zwei
doppelblinde, randomisierte Studien, die den Einsatz einer O2-Gabe im Vergleich zu komprimierter
Raumluft während körperlichem Training bei Patienten mit schwerer, normoxämischer COPD (FEV1:
36%-44% Soll) auch unter Belastung untersuchten, kamen zu unterschiedlichen Kurzzeitergebnissen.
In der Arbeit von Emtner und Kollegen [127] konnten die COPD-Patienten nach einem siebenwöchigen
Ergometer-Trainingsprogramm mit O2-Gabe ihre Ausdauerleistungsfähigkeit um 38% steigern,
verglichen mit Patienten, die unter Raumluft trainierten. In Hinblick auf die Verbesserung von
körperlicher Leistungsfähigkeit oder Lebensqualität fanden Spielmanns et al. [128] in einer
doppelblinden, randomisierten Studie während eines sechsmonatigen Trainingsprogramms mit Gabe
von 4 Liter O2/Minute oder 4 Liter komprimierte Raumluft/Minute keine Unterschiede. Hingegen wurde
in einer doppelblinden Crossover Studie bei 29 COPD-Patienten (FEV1 46% Soll) bei allerdings sehr
hohen Flussraten von 10 Liter O2/Minute im Rahmen eines sechswöchigen Ergometertrainings eine
verbesserte Ausdauerleistung von +12 Watt mit O2 vs. +5 Watt ohne Substitution erreicht [129].
Eine retrospektive Analyse der NET-Studie [56] untersuchte die Langzeitergebnisse von in Ruhe
normoxämischen Emphysempatienten. 260 von diesen nutzten eine Sauerstofftherapie (teils dauerhaft,
teils nur bei Belastung oder nur nachts) und 226 Patienten mit in Ruhe vergleichbaren O2-Werten
verwendeten keinen Sauerstoff. Erstaunlicherweise zeigte die Sauerstoff-Gruppe formal neben
stärkerer Dyspnoe, schlechterer Lebensqualität, häufigeren Exazerbationen sogar eine erhöhte
Letalität. Bei näherer Betrachtung erwies sich die LTOT-Gruppe allerdings bereits initial als stärker
beeinträchtigt bzgl. Leistungsfähigkeit und belastungsinduzierter Hypoxämie (81% vs. 35%). Die
Autoren hatten dabei eine Hypoxämie bereits bei einem PaO2 von < 60mmHg deklariert, was von der
üblichen Einschätzung abweicht.
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Bei COPD-Patienten mit Normoxämie auch unter Belastung kann in Anbetracht der fraglichen
Effektivität, des erheblichen Ressourcenaufwandes und der möglicherweise auftretenden psychischen
Belastung aktuell eine O2-Gabe bei körperlicher Belastung nicht empfohlen werden.
10 Nasale High-Flow Sauerstofftherapie bei chronisch respiratorischer Insuffizienz
(NHF)
Die nasale High-Flow-Sauerstoff-Therapie (NHF) ist eine relativ neue Therapie, die in der
Neugeborenen-Medizin und auch beim akuten respiratorischen Versagen [130] zunehmend etabliert ist.
In den letzten Jahren wurden auch Studien publiziert, die einen Einsatz der NHF bei chronisch
respiratorischer Insuffizienz (hypoxämisch und hyperkapnisch) in der außerklinischen Anwendung
untersucht haben.
10.1 Physiologische Prinzipien der nasalen High-Flow-Sauerstofftherapie
Nasaler High-Flow über Spezialkanülen ist eine Therapie, bei der hohe inspiratorische und
exspiratorische Flüsse zwischen 10 Liter/Minute und 60 Liter/Minute mit Beimischung von Sauerstoff
(max. FiO2 bis zu 50% bei Geräten, die für die außerklinische Anwendung zugelassen sind) über aktive
Befeuchter appliziert werden.
Mögliche physiologische Effekte der NHF sind: [131,132]
− Erwärmung und Anfeuchtung der Inspirationsluft
− Verbesserung der mukoziliären Clearance
− Reduktion der Atemarbeit [133]
− Absenken des PCO2 über Auswaschen des Totraums der oberen Atemwege durch die hohen
Flussraten
− Aufbau eines extrinsischen PEEP (Höhe ca. 3 mbar-6 mbar bei Erwachsenen, bis zu 20 mbar bei
kleinen Kindern, in Abhängigkeit von der Flussrate und ggf. vorhandener Mundöffnung [134],
dadurch partielle Antagonisierung des erhöhten intrinsischen PEEP z. B. bei COPD)
Insbesondere die Verbesserung der Oxygenierung und die Senkung der Atemarbeit können bei
Erkrankungen mit chronisch hypoxämischem oder hyperkapnischem Versagen eine alternative
Therapie aufgrund des höheren Komforts für den Patienten darstellen. Eher niedrigere Temperaturen,
aber nicht unterschiedliche Flussraten, waren in einer Studie aus der Akutmedizin mit einem höheren
Patientenkomfort assoziiert [135].
Allerdings muss kritisch angemerkt werden, dass die Senkung der Atemarbeit, die bei hyperkapnischer
COPD auf einer Senkung des Atemantriebs durch Auswaschen des Kohlendioxids aus den oberen
Atemwegen und dem teilweisen Antagonisieren des intrinsischen PEEP beruht, im Vergleich zur
nichtinvasiven Beatmung als Standardtherapie deutlich geringer ausgeprägt ist [133].
10.2 NHF bei chronischer Hypoxämie
Studien bei Patienten mit chronischer Hypoxämie wurden nicht gefunden.
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Im Langzeitverlauf wurde in einer Studie über 12 Monate die Effektivität der NHF-Therapie an gering
hyperkapnischen Patienten mit COPD untersucht, die die Kriterien für die Einleitung einer
außerklinischen nichtinvasiven Beatmung nach der Leitlinie 2017 [7] nicht erfüllten [136]. In der
Interventionsgruppe betrug der PCO2 in einer stabilen Krankheitsphase 49mmHg, in der Kontrollgruppe
48mmHg. Beide Gruppen erhielten eine nach Blutgasen titrierte (Ziel SpO2 > 88%) Sauerstofftherapie
in gleicher Höhe, entweder über ein High-Flow-Device oder über eine konventionelle Nasensonde. Die
Letalität aus jeglicher Ursache zeigte keine Unterschiede, unter NHF ergab sich aber eine signifikante
Senkung der Häufigkeit der Krankenhauseinweisungen wegen akuter Exazerbation einer COPD über
12 Monate, eine Verbesserung im mMRC-Score nach 3, 6 und 12 Monaten, eine Verbesserung im St.
George's Respiratory Questionnaire (SGRQ) nach 6 und 12 Monaten sowie eine Besserung von
PaCO2 und der Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest nach 12 Monaten.
10.3 NHF bei chronischem hyperkapnischen respiratorischen Versagen
Beim chronischen hyperkapnischen Versagen ist gemäß der Leitlinie die nichtinvasive Beatmung die
Therapie der Wahl [7]. Allerdings sind die Toleranz der Maskenbeatmung und die Therapieadhärenz in
Abhängigkeit von der Grunderkrankung unterschiedlich.
Bräunlich und Mitarbeiter untersuchten in einer Crossover-Studie hyperkapnische COPD-Patienten
(PaCO2 unter Spontanatmung 53,7mmHg) nach einer Run-In-Phase unter 6 Wochen NHF-Therapie
und anschließend unter 6 Wochen nichtinvasiver Beatmungstherapie. Mit beiden Methoden konnte der
erhöhte PaCO2-Wert signifikant auf 45,5mmHg (NHFC) bzw. 46,4mmHg (NIV) gesenkt werden [137].
Daten über einen längeren Zeitraum von 12 Wochen wurden in der TIBICO-Studie in einem
randomisierten Crossover-Design (6 Wochen NHF, 6 Wochen NIV) an 102 hyperkapnischen COPD-
Patienten (PaCO2 ≥ 50mmHg) erhoben [138]. Auch hier wurden als primäre Outcome-Parameter
physiologische Parameter verwendet: so wurde der PaCO2-Wert durch NIV um durchschnittlich 7,1%
(CI 4,1-10,1) und durch nasale High-Flow-Therapie um 4,7% (CI 1,8-7,5) gesenkt. Mit beiden
Therapien konnten vergleichbare Effekte auf Lebensqualität, erfragt mit dem SGRQ und dem Severe
Respiratory Insufficiency (SRI) Questionnaire, erzielt werden. Daten bezüglich des Langzeitüberlebens
existieren aktuell nicht.
10.4 NHF in der Palliativmedizin
NHF kann aufgrund der hohen Luftflüsse positive Effekte auf die Linderung der Dyspnoe bei
fortgeschrittener hypoxämischer und hyperkapnischer Insuffizienz haben. Insofern ist ein Einsatz zur
Behandlung der Atemnot in Terminalstadien von Lungen- und Atempumpenerkrankungen prinzipiell
vorstellbar, insbesondere wegen des hohen Komforts der Therapie v. a. im Vergleich zur nichtinvasiven
Beatmungstherapie. Studien, die einen Einfluss der NHF z. B. auf die Menge der verabreichten Opioide
untersuchen, wurden nicht gefunden. Solche Studien sind notwendig, um eine Aussage bezüglich des
Einsatzes der NHF in der Palliativmedizin treffen zu können.
Zusammenfassend erlaubt die Datenlage zur Anwendung der nasalen High-Flow-Therapie als
Langzeit-Sauerstofftherapie im außerklinischen Bereich derzeit keine Formulierung von Empfehlungen.
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11 Indikationen für eine Behandlung mit Sauerstoff in der Palliativmedizin
E22 Palliative Patienten mit Dyspnoe sollten bei fehlender Hypoxämie primär nicht mit Sauerstoff
behandelt werden. Opioide sind in der Linderung der Dyspnoe effektiver.
Palliative Sauerstofftherapie (POT) findet ihre Anwendung, um eine therapierefraktäre Dyspnoe bei
Patienten zu lindern, die sich in einem weit fortgeschrittenen Krankheits- oder Endstadium befinden,
unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache [16]. Am häufigsten liegen fortgeschrittene,
chronische Lungenerkrankungen (94%), Lungenkrebs (78%) und schwere Herzerkrankungen (50%) vor
[139].
Dyspnoe ist ein multifaktorielles Symptom, zusammengesetzt aus physiologischen, psychologischen
und sozialen Anteilen [140]. Sie ist oft nicht von Hypoxämie begleitet und therapeutisch meist schwer
zugänglich. Wenn alle verfügbaren Behandlungsoptionen ausgeschöpft sind, kann Sauerstoff zur
Symptomlinderung eingesetzt werden. Der Stellenwert der POT ist im umfassenden Konzept palliativer
Medizin schwer zu bemessen und muss in dessen komplexen psychosozialen Kontext eingeordnet
werden [139]. Dies wird auch in der S3-Leitlinie „Palliativmedizin für Patienten mit einer nicht-heilbaren
Krebskrankheit“ mit Bezug auf das Symptom Atemnot dargestellt (Kapitel 8.6.)[141]. In Studien konnte
zwar gezeigt werden, dass Sauerstoffgaben im Vergleich zum Gebrauch eines Ventilators zu einer
Verbesserung des Sauerstoffpartialdrucks führen, nicht aber zu einer Besserung der Dyspnoe [142].
Deshalb sollte die Indikationsstellung sorgfältig geprüft werden [143-147]. Sauerstoff sollte nur als
ultima ratio zur Anwendung kommen.
Folgende Sauerstoff-Anwendungsmöglichkeiten werden in der Palliativmedizin genutzt:
1. Kurz dauernde Sauerstoffgaben (short burst oxygen therapy = SBOT)
2. Sauerstofftherapie bei körperlicher Anstrengung (AOT)
3. Langzeitsauerstofftherapie (LTOT)
Die SBOT kommt bei Patienten zur Anwendung, deren Luftnot anders nicht beeinflusst werden kann.
Die Therapiedauer erstreckt sich über kurze Zeiträume (10-20 Minuten, ca. 4 Liter O2/Minute) und wird
meist erwogen, um während oder nach körperlicher Anstrengung Luftnot zu reduzieren, die körperliche
Belastbarkeit zu erhöhen und die Atemanstrengung zu verringern. Die Studien hierzu, die zumeist
Sauerstoff- und Raumluftinsufflation miteinander verglichen, zeigten, dass sich keine Verbesserung der
angeführten Zielpunkte erreichen ließ. Dabei ist es unerheblich, ob hypoxämische oder normoxämische
Patienten mit Dyspnoe untersucht werden [139,148,149].
Das primäre Ziel der LTOT fokussiert auf eine Verlängerung des Überlebens bei Patienten mit COPD.
Studien zur Linderung der Dyspnoe in einer palliativen Situation konnten nur eine marginale Wirkung
belegen [115,116,150,151]. So war der Outcome für POT im Vergleich zu reiner Luftinsufflation bei
hypoxämischen und nicht-hypoxämischen Patienten im Crossover-Versuch nicht unterschiedlich
[146,147]. Deshalb sollte eine routinemäßige Anwendung von POT nicht ohne Überprüfung der
Pathogenese und Reversibilität der Symptome erfolgen. Bei milder oder vorübergehender Hypoxämie
kann ein Therapieversuch mit Sauerstoff erfolgen, der aber nach ca. drei Tagen reevaluiert werden
sollte [152].
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Im Vergleich zu Opiaten stellt die POT hinsichtlich einer Verringerung von Dyspnoe keine signifikante
Verbesserung dar, weder bei hypoxämischen noch bei nicht hypoxämischen Patienten. Eine
Korrelation zwischen Intensität der Dyspnoe und der SpO2 besteht nicht. Opiate können gegeben
werden, ohne dass es zu Veränderungen der SpO2 und des transkutan gemessenen PaO2 kommt
[153].
Andere nicht-pharmakologische Interventionsmöglichkeiten wie Akupunktur, Atmungs- und
Entspannungstechniken als auch die Verwendung von Handventilatoren sollten versucht werden, um
Dyspnoe zu therapieren. Atemerleichternde Lagerungen, Aromatherapie, Frischluft etc. werden
empfohlen [153-156].
Die subjektive Beurteilung von Schwere und Intensität der Dyspnoe sollte regelmäßig überprüft werden.
Hierfür eignen sich visuelle Analogskalen.
12 Systeme für die LTOT
An Devices für die LTOT stehen für die stationäre und mobile Versorgung unterschiedliche Systeme
zur Verfügung:
− Stationäre Sauerstoffkonzentratoren
− Mobile, Akku-betriebene Sauerstoffkonzentratoren
− Sauerstoff-Druckflaschen (aus Stahl, Aluminium und Karbon)
− Flüssigsauerstoff (stationär und mobil)
− Geräte für nasale High-Flow-Sauerstofftherapie
Bei der Auswahl des für den individuellen Patienten notwendigen Therapiegerätes müssen neben
wirtschaftlichen Faktoren auch die Eignung zur Bereitstellung einer ausreichenden
Sauerstoffflussmenge in Ruhe und unter Belastung sichergestellt sein. Die Mobilität des Patienten
sollte nicht eingeschränkt werden. Für die gesetzlichen Grundlagen der Verordnung wird auf das
Kapitel 15 verwiesen.
12.1 Stationäre Sauerstoffkonzentratoren
Stationäre Sauerstoffkonzentratoren absorbieren und konzentrieren Sauerstoff aus der Umgebungsluft
durch Trennung von Sauerstoff und Stickstoff. Vorteilhaft ist die kontinuierliche Arbeitsweise der
Konzentration von Sauerstoff aus der Umgebungsluft, meist durch Molekularsiebe, die eine
Abhängigkeit von wiederholten Sauerstoff-Anlieferungen durch Provider unnötig macht. Allerdings
verbrauchen diese Geräte kontinuierlich Strom. Die Stromkosten gehen zu Lasten der Krankenkasse.
Aktuelle Konzentratoren haben ein Gewicht von unter 20 kg, sind deutlich leiser als frühere Geräte,
verursachen aber doch einen gewissen Geräuschpegel (31 dB-48 dB)[121,157]. Hierdurch könnte die
Therapieadhärenz der Patienten negativ beeinflusst werden. Mit Konzentratoren können
Sauerstoffkonzentrationen von über 90% ± 5% [158] erreicht werden, ebenso kontinuierliche Flussraten
in der Regel von bis zu 6 Liter O2/Minute. Bei höheren Flussraten, die prinzipiell möglich sind, nimmt die
Konzentration des bereitgestellten Sauerstoffs ab [159]. Das Zusammenschließen zweier
Konzentratoren über ein Y-Stück im Schlauchsystem, wie z. B. in den Guidelines der British Thoracic
Society empfohlen, um höhere Sauerstoffflüsse bei ausreichend hoher Sauerstoffkonzentration zu
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erreichen [16], wird in der aktuellen Leitlinie nicht empfohlen, da erstens die Evidenz hierfür nicht
vorhanden ist und zweitens durch den nicht vorgesehen Zusammenschluss zweier Konzentratoren ein
neues Medizinprodukt kreiert wird, für das formal keine Zulassung besteht. Nachteilig sind die
Notwendigkeit einer regelmäßigen Wartung vor Ort und der Tausch der Filter der Geräte sowie der
eingeschränkte Aktionsradius des Patienten, der von der Länge des am Sauerstoffauslass des
Konzentrators angebrachten Schlauchsystems abhängt (üblicherweise maximal 15 Meter
Schlauchlänge). Einschränkend hierzu hat eine Studie die Möglichkeit einer Schlauchlänge von bis zu
30 Meter an Konzentratoren getestet, ohne relevante Auswirkungen auf Flussrate bzw. FiO2 [160] zu
finden. Da diese Systeme die Mobilität des Patienten auf den unmittelbaren Wohnbereich beschränken,
ist für mobile Patienten eine zusätzliche mobile Sauerstoffversorgung bereitzustellen (prognostische
Indikation).
Einige Konzentrator-Modelle besitzen gleichzeitig eine Füllmöglichkeit von Druckgasflaschen (Home-
Fill-Geräte).
12.2 Mobile Sauerstoffkonzentratoren
In den letzten Jahren sind von verschiedenen Herstellern transportable, teilweise tragbare
Sauerstoffkonzentratoren auf den Markt gebracht worden. Das Gewicht der transportablen
Konzentratoren beträgt bis zu 8,6 kg [16], das der tragbaren Konzentratoren zwischen 1,9 kg und 4,5
kg [12]. Tragbare Konzentratoren können keinen konzentrierten Sauerstoff im Gerät speichern und sind
bis auf aktuell eine Ausnahme nur in der Lage, intermittierende Sauerstoffflüsse abzugeben (On-
demand-Funktion)[161]. Entscheidend für die Leistung ist die Sauerstoffabgabe pro Atemzug, die in der
Regel maximal 50 ml beträgt. Bei einer Atemfrequenz von 20/Minute kann dann 1 Liter Sauerstoff
/Minute abgegeben werden.
Diese eignen sich insbesondere für die Verwendung in Autos und können auch während Flügen
verwendet werden. Zu beachten bei der Verordnung ist, dass sich die Performance, die Flussraten, die
Demand-Steuerungen und auch die Gewichte der Geräte z. T. deutlich unterscheiden [159,162-165],
ebenso wie die Akku-Leistungen. Bei längeren Flugreisen bzw. in vergleichbaren Situationen ist
dementsprechend das Mitführen von zusätzlichen geladenen Akkus bzw. Batterien notwendig. Vor der
Verordnung eines solchen Gerätes ist zu überprüfen, ob die Leistung/Bereitstellung von Sauerstoff im
Demand-Modus in Ruhe und unter Belastung für den jeweiligen Patienten ausreichend ist.
Vergleichende Aufstellungen der Leistungen sowie der Gewichte der aktuell verfügbaren Geräte
können über die Industrie oder über Selbsthilfegruppen (z. B. LOT e.V.)[166] bezogen werden.
Transportable Konzentratoren sind deutlich schwerer, müssen in der Regel wie ein Trolley gezogen
werden und ermöglichen sowohl intermittierende als auch kontinuierliche Sauerstoffabgaben.
Bezüglich der Einstellung der Geräte ist zu beachten, dass von den Herstellern häufig numerische
Zahlen bezüglich der Flussstärke des Sauerstoffs angegeben werden, die nicht identisch sind mit den
tatsächlichen Flussraten [158]. Eine Testung der jeweils verordneten Stufe des Sauerstoffflusses ist
unabdingbar.
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Die Zahl der Patienten, die sowohl mit einer LTOT als auch mit einer nächtlichen Überdrucktherapie
(CPAP) bzw. NIV versorgt sind, nimmt kontinuierlich zu. Im Falle der Notwendigkeit einer Zumischung
von Sauerstoff zur CPAP- bzw. NIV-Therapie ist zu bedenken, dass hier Geräte mit nur gepulster
Sauerstoffabgabe (Demand-Modus) nicht zum Einsatz kommen können; in diesem Fall ist die
Verordnung eines zusätzlichen Devices mit konstantem Sauerstofffluss notwendig.
12.3 Sauerstoff-Druckflaschen
Sauerstoff-Druckflaschen speichern komprimierten Sauerstoff mit einem Druck von in der Regel 200
bar; höhere Drücke sind prinzipiell möglich, aber in der Regel von den Herstellern nicht verfügbar.
Damit ist die Speichermenge begrenzt und insbesondere im Vergleich zu Flüssigsauerstoff-Systemen
bei höherem Gewicht um den Faktor 4-5 niedriger. Auch ist die Logistik der Bereitstellung von gefüllten
Flaschen deutlich aufwendiger. Abgesehen von der Ausnahme der sogenannten Home-Fill-Apparate
(siehe hierzu Kapitel 12.1) müssen diese Flaschen vom Provider an die Patienten ausgeliefert werden.
Neben großen Flaschen mit 10 Liter oder 20 Liter Volumen, die nur stationär verwendet werden
können, existieren hauptsächlich 0,8 Liter-Flaschen (enthalten 160 Liter Sauerstoff) und 2 Liter-
Flaschen (enthalten 400 Liter Sauerstoff). Durch Verwendung anderer Materialien wie Aluminium und
Carbon sind diese Flaschen leichter geworden als früher, allerdings um den Preis höherer Kosten.
Auch ist die gespeicherte Sauerstoffmenge geringer als bei Flüssigsauerstoff-Flaschen, was direkte
Auswirkungen auf die Mobilität hat.
12.4 Flüssigsauerstoff
Flüssigsauerstoff bedeutet eine Speicherung von Sauerstoff bei einer Temperatur von minus 186 Grad
Celsius in isolierten Speicherbehältern. Dabei entspricht 1 Liter Flüssigsauerstoff ca. 860 Liter
gasförmigem Sauerstoff. Es existieren sowohl große Speicherbehälter mit 30-50 Liter Flüssigsauerstoff
als auch kleine tragbare Einheiten, sogenannte Stroller, die vom Patienten selbst an den großen Tanks
wieder aufgefüllt werden können. Das komplette System ist dabei von einer regelmäßigen
Wiederauffüllung der Tanks durch den Provider abhängig. Bei der Berechnung der Intervalle für das
Wiederauffüllen muss eine spontane Verdampfungsrate in einer Größenordnung von 0,44 Liter O2/Tag
mit einberechnet werden [167].
Die beiden hauptsächlichen Vorteile sind das geringe Gewicht der Stroller (minimal bei 0,5 Liter-
Strollern 1,6 kg) und die im Vergleich zu Druckflaschen mehr als viermal so hohe Menge verfügbaren
Sauerstoffs, was eine deutliche Vergrößerung der Reichweite für die Patienten bedeutet. Diese kann
durch Verwendung von Demand-Systemen noch weiter gesteigert werden (siehe unten).
Als weiterer Vorteil sind Flüssigsauerstoff-Tanks und auch sogenannte High-Flow-Stroller in der Lage,
deutlich höhere konstante Sauerstoffflussraten (bis zu 15 Liter O2/Minute) an die Patienten abzugeben.
12.5 Demand-Ventile
E23 Vor Verordnung eines Demand-Systems soll die Eignung des Patienten für dieses System
sowohl in Ruhe als auch unter Belastung getestet werden.
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Demand-Ventile setzen Sauerstoff nur intermittierend bei der Einatmung frei. Sie sind entweder in die
verfügbaren Systeme integriert oder können als Extra-Geräte an die Sauerstoff-Therapiesysteme
angekoppelt werden. Die Reichweite der mobilen Geräte kann hierdurch in Abhängigkeit vom
Atemmuster und der benötigten Sauerstoffmenge mehr als verdoppelt werden. Durch die fehlende
Füllung von Nase und Epipharynx während der Ausatmung des Patienten resultiert, wie bei allen
Niedrigfluss-Sauerstoff-Systemen, eine etwas niedrigere inspiratorische Sauerstoff-Konzentration, nach
einer Studie in der Größenordnung von 2%-5% [168]. Chen und Mitarbeiter verglichen konstante
Sauerstoffflüsse mit intermittierenden Flüssen an Modellen der oberen Atemwege in Kombination mit
einem Lungensimulator und fanden niedrigere inspiratorische Sauerstoff-Konzentrationen bei der
gepulsten Abgabe durch tragbare Konzentratoren, in einer Größenordnung von 68%-94% der durch
konstante Sauerstoffflüsse erzielbaren inspiratorische Sauerstoffflüsse [169]. Eine Untersuchung an 13
Patienten mit COPD zeigte in Ruhe eine ausreichende Funktion der Demand-Ventile aller 4 getesteten
Geräte, jedoch deutliche Performance-Unterschiede im Auslöseverhalten und damit der Bereitstellung
des Sauerstoffs bei höheren Atemfrequenzen unter Belastung [170]. Teilweise kann für die Patienten
durch die Verwendung von Demand-Ventilen ein niedriger Komfort vorhanden sein [168].
Die Schlussfolgerung daraus ist, dass die Eignung des Patienten für Demand-Ventile in jedem Fall in
Ruhe und auch unter Belastung vor Verordnung getestet werden soll. Die Eignung liegt vor, wenn in
Ruhe ein PaO2 > 60mmHg erzielt wird.. Bei Belastung sollte die Sauerstoffsättigung nicht < 90% abfallen
und die weiteren Kriterien der Empfehlung 21 erfüllt werden (Zunahme der Leistungsfähigkeit (z. B.
Gehstrecken-Zunahme um ≥ 10%), Linderung der Dyspnoe, gemessen anhand der Borg-/VAS-Skala
(jeweils 1-10) um mindestens 1 Punkt).
12.5.1 Vergleich zwischen verschiedenen Therapiesystemen und Continuous flow versus
Demand-Flow in Ruhe und bei Belastung
2008 publizierten Nasilowski und Mitarbeiter eine Arbeit an 13 COPD-Patienten, die mit einem Fluss
von 3 Liter O2/Minute eine vergleichbare Verbesserung von Oxygenierung und Belastbarkeit bei
Verwendung von portablen Konzentratoren oder Flüssigsauerstoff zeigten [171].
Eine Internet-basierte Umfrage bei 417 Mitgliedern einer COPD-Foundation ergab eine höhere
subjektiv wahrgenommene Lebensqualität bei Verwendung von Flüssigsauerstoff als bei Verwendung
von tragbaren Flaschen und portablen Konzentratoren sowie eine höhere subjektiv wahrgenommene
Mobilität im Vergleich zu tragbaren Sauerstoffflaschen [172]. Mögliche Erklärungen hierfür wurden von
Al Mutairi und Mitarbeitern in einer Subgruppe dieser Umfrage analysiert [173]: das erhöhte Gewicht
der Sauerstoffflaschen, die Angst vor der geringeren Sauerstoffmenge in den Druckflaschen und die
Sorge vor einer insuffizienten Sauerstoffversorgung durch die gepulste Sauerstoff-Abgabe bei
tragbaren Konzentratoren wurden als Gründe für die eingeschränkte Mobilität und niedrigere
Lebensqualität benannt.
Für die COPD zeigt eine systematische Übersicht von Gloeckl und Mitarbeitern, die 10 allerdings sehr
heterogene Studien analysierten, eine vergleichbare Effektivität von kontinuierlichem Sauerstofffluss
versus Sauerstofffluss on demand bezüglich der pulsoxymetrisch gemessenen Sauerstoffsättigung und
der Gehstrecke [174]. Aufgrund der unterschiedlichen Spezifikationen der Demand-Systeme empfehlen
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die Autoren eine individuelle Testung der Patienten vor der Verordnung eines bestimmten Devices.
Eine von den gleichen Autoren publizierte randomisierte Crossover-Studie verglich bei hypoxämischen
COPD-Patienten mit LTOT die Gehstrecke im Ausdauer-Shuttle-Walk-Test zwischen kontinuierlicher
Sauerstoffgabe, Sauerstoffgabe mit Demand-Ventil (Flüssigsauerstoff) und einem tragbaren
Sauerstoffkonzentrator mit Demand-Funktion. Mit den verschiedenen Sauerstoff-Devices wurden
vergleichbare physiologische Effekte erzielt (u. a. Gehstrecke und Dyspnoe-Score), wobei aber 20%
der Patienten bei Verwendung der Demand-Systeme klinisch relevante niedrige Sauerstoffsättigungen
unter Belastung aufwiesen mit Abfall der Sauerstoffsättigung gegenüber den Ruhewerten um
mindestens 4% [175].
Leichtere Sauerstoff-Devices könnten aufgrund ihres geringeren Gewichts eine größere körperliche
Aktivität ermöglichen.
Theoretisch wäre dies aufgrund der geringeren Traglast wahrscheinlich, die Datenlage im realen Leben
ist aber widersprüchlich. Casaburi und Mitarbeiter untersuchten über zwei Wochen bei 22 Patienten mit
schwerer COPD die tägliche Aktivität. Diese körperliche Aktivität der Probanden, über Accelerometer
gemessen, war bei schweren Sauerstoffflaschen aus Stahl nicht unterschiedlich im Vergleich zu
leichten Aluminium-Flaschen [113]. Auch die Dauer der Verwendung zeigte keine signifikanten
Unterschiede.
Bei Patienten mit interstitieller Lungenerkrankung untersuchten Khor und Mitarbeiter die Effektivität von
zwei portablen Konzentratoren auf höchster Leistungsstufe mit einer Sauerstoffflasche mit konstantem
Fluss von 5 Liter O2/Minute [176]. Alle untersuchten Devices unterschieden sich nicht im Grad der
Entsättigung unter Belastung und in der Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest.
12.6 Befeuchtung während der Sauerstofftherapie
Sauerstoff wird von allen o. g. Devices mit Ausnahme der High-Flow-Sauerstofftherapie dem Patienten
als trockenes Gas zur Verfügung gestellt. Bei Patienten bestehen teilweise, vor allem bei hohen
Sauerstoffflüssen, Beschwerden im Bereich der oberen Atemwege (Nasenschleimhaut) im Sinne von
Austrocknung, Entzündung und Blutungen. Bei hoher Sekretlast kann Sauerstoff zu einer Erhöhung der
Viskosität des Sekrets führen. Im Gegensatz zur britischen Leitlinie [16] wurde deshalb in der ersten
Auflage der deutschen Leitlinie die Verwendung von Befeuchtern ab einer Flussrate von > 2
Liter/Minute trotz fehlender Daten über positive Effekte routinemäßig empfohlen [1].
2016 wurde eine Untersuchung der Befeuchtung mit Kaltwasser-Sprudlern bei Low-flow-Sauerstoff-
therapie im Vergleich zu nicht befeuchtetem Sauerstoff publiziert, die keine relevanten Unterschiede
bezüglich der mukoziliären Clearance der Nasenschleimhaut, der Mukus-Viskosität und weiterer
Parameter aufzeigte [177].
Bei Verwendung einer zusätzlichen Befeuchtung sollten zwei Dinge bedacht werden. Erstens sinkt die
Effektivität, wenn die Befeuchtung am Geräteausgang angebracht ist. Eine patientennahe Anfeuchtung
sollte bevorzugt werden. Zweitens besteht bei patientenferner Befeuchtung das Risiko der
Flüssigkeitsbildung im Schlauchsystem. Sollte die gleiche Sauerstoffquelle zur CPAP- bzw. NIV-
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Therapie verwendet werden, muss die Befeuchtung bei Einleitung des zusätzlichen Sauerstoffs direkt
in das CPAP- bzw. das Beatmungsgerät bei den meisten Geräten entfernt werden.
13 Applikationssysteme
S4 Die Nasenbrille stellt die bevorzugte Applikationsform dar. Eine Befeuchtung des Sauerstoffs ist
nicht regelhaft erforderlich.
Das gebräuchlichste und von den Patienten am besten akzeptierte System ist die
Nasenbrille/Nasensonde [178]. Die Nasenbrillen bzw. -sonden können aus verschiedenen Materialien
bestehen; am gebräuchlichsten ist PVC. Daneben existieren Sonden aus Kraton oder phthalatfreiem
Silikon. Unterschiede bestehen v. a. in der Härte der verwendeten Materialien. Die Nasenprongs
können, wenn diese zu hart sind, zu Irritationen bzw. Verletzungen an der Schleimhaut der
Nasenvorhöfe führen. Für den Fall von ausgeprägten Reizungen/Wunden können bis zum Abheilen
sogenannte Nasal-Oral-Brillen (früher Oxynasor genannt) verwendet werden. Hier wird der Sauerstoff
unter Verzicht auf Nasenprongs aus mehreren Düsen der Brille in einer Wolke vor Mund und Nase
abgegeben, maximale Flussraten von 3 Liter O2/Minute sind hier zugelassen [179]. Aus hygienischen
Gründen sollten die Nasenbrillen mindestens einmal monatlich gewechselt werden, bei
Verschmutzung/Sekretablagerung im Rahmen von Infekten der oberen Atemwege sind kürzere
Intervalle indiziert. Die Länge der verwendeten Schlauchsysteme ist abhängig von den Vorgaben der
Hersteller der jeweiligen Devices. Alternativ können Nasensonden auch in Brillengestelle integriert
werden. Dies hat kosmetische Vorteile und fördert ggf. die Therapieadhärenz.
Eine mögliche Alternative ist eine transtracheale Sauerstoff-Applikation über einen in Punktionstechnik
in die Trachea eingebrachten Katheter [180,181]. Im Vergleich zur konventionellen Langzeitsauerstoff-
therapie kann die transtracheale Applikation Vorteile aufweisen. Diese Therapie ist aber wegen
fehlender Produktebewilligung momentan nicht möglich.
14 Praktische Aspekte der Verordnung von Langzeitsauerstoff
E24 Die LTOT sollte in Bezug auf Indikationsstellung, Flussmenge, Therapieeffekte und Adhärenz
nach etwa 3 Monaten überprüft werden. Die folgenden Kontrollintervalle sollten sich am
klinischen Zustand des Patienten bzw. der Therapieadhärenz orientieren.
E25 Die Auswahl der Sauerstoffquelle soll sich an der nötigen Flussmenge und dem Mobilitätsgrad
des Patienten orientieren.
E26 Rauchende Patienten sollen bei gegebener Indikation für eine LTOT auf den möglicherweise
geringeren Nutzen und die größeren Gefahren (Verbrennungen) der LTOT hingewiesen und zur
Aufgabe des Tabakrauchens motiviert werden. Eine strukturierte multimodale Tabakentwöhnung
soll angeboten werden.
S5 Die Schulung des Patienten auf sein Gerät ist sicherzustellen.
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14.1 Verordnung einer Sauerstofftherapie
Nach dem Erfüllen klinischer Voraussetzungen einer LTOT (siehe Kapitel 4) ist eine Verordnung
erforderlich. Diese erfolgt mit einem Formblatt (möglicher Vorschlag hierzu siehe Anlage 1). Exakt zu
ermitteln sind arterielle oder kapilläre Blutgase und die O2-Sättigung in Ruhe als auch unter
Belastungsbedingungen, ohne und mit Sauerstoff. Kapilläre Blutgase können bei nicht optimalen
Abnahmebedingungen zu niedrige PaO2-Messergebnisse liefern [22](siehe Kapitel 5.3). Die
Bestimmung der Sauerstoffsättigung ist wegen einer unzureichenden Spezifität zur Verordnung nicht
geeignet [17]. Zur Ermittlung der Flussmenge muss ein sogenannter Sauerstoffversuch durchgeführt
werden, bei dem mittels steigender O2-Zumischung PaO2-Werte von mindestens 60mmHg oder
zumindest 10mmHg über dem Ausganswert zu erzielen sind. Im weiteren Monitoring kann die adäquate
Flussmenge auf Sättigungswerte > 90% eingestellt werden [16], gefolgt von einer abschließenden BGA
(siehe Kapitel 5.2.2).
Die Auswahl der Sauerstoffgeräte erfolgt aufgrund der Beurteilung der Mobilität des Patienten unter
Berücksichtigung der erforderlichen Flussmenge. Mobiler Sauerstoff soll Patienten vorbehalten sein,
die auch in Ruhe die Indikation einer LTOT erfüllen, ansonsten jedoch nicht die erwünschte O2-
Anwendungsdauer von mindestens 15 Stunden einhalten können (siehe Empfehlung 20, prognostische
Indikation)[16]. Weiterhin kann mobiler Sauerstoff verordnet werden, wenn dadurch Luftnot vermindert
und die Belastbarkeit verbessert werden können (siehe Empfehlung 21, symptomatische Indikation).
14.2 Testung der Demandfähigkeit
Soll ein mobiles Sauerstoffgerät verordnet werden, muss die Triggerfähigkeit des Patienten für ein
solches Sauerstoff-Sparsystem getestet werden [182-185]. Hierzu müssen entsprechende Geräte zur
Austestung im Labor oder in Fachbetrieben vorhanden sein (siehe Kapitel 12.5).
14.3 Ergänzende Verordnungen
Die zusätzliche Befeuchtung des Sauerstoffs durch Sterilwasser-Befeuchtungssysteme wird kontrovers
diskutiert. Es gibt keine Studien, die zeigen, dass dies zu einer Verbesserung der Schleimkonsistenz
und der Schleimhautfeuchtigkeit bei nicht tracheotomierten Patienten beiträgt. Bei tracheotomierten
Patienten dagegen sollte regelhaft für eine kontinuierliche Befeuchtung gesorgt werden.
Bei mobilen Sauerstoffsystemen können Beförderungshilfen (Caddy, Rückentragehilfen, Rollatoren)
mitverordnet werden. Diese erleichtern erheblich die Geräte-Mitführung, verbessern die Lebensqualität
und erhöhen die zurücklegbare Gehstrecke [121,186].
Die Sauerstoffanwendung erfolgt meistens über Nasenbrillen oder –sonden aus Plastik oder Silikon.
Bei einer erforderlichen hohen Flussrate kann eine Venturi-Gesichtsmaske verordnet werden. Die
transtracheale Sauerstoffanwendung weist keine relevante Verbreitung auf, da sie relativ
komplikationsbehaftet ist und zudem momentan durch die fehlende Produktbewilligung nicht verfügbar
ist (siehe Kapitel 13)[181].
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Jeder Patient mit LTOT sollte mit einem Sauerstoffpass ausgestattet werden, in dem das Gerät, die
Flussmengen, der verordnende Arzt, die Kontrolltermine sowie die Hotline-Nummer des O2-Providers
dokumentiert sind.
14.4 Reevaluation einer bestehenden Sauerstofftherapie
Die Indikation zur Weiterführung der LTOT soll nach initialer Verordnung geprüft werden. Wenn eine
akute Hypoxämie vorgelegen hat (postakute Sauerstofftherapie, Kapitel 4.2), sollte dies innerhalb von
6-8 Wochen, bei chronischer Hypoxämie innerhalb von 3 Monaten erfolgen. Hierbei sind sowohl die
Indikation als auch die O2-Flussmengen in Ruhe als auch unter Belastung zu überprüfen. Ebenso ist
die Compliance zu überprüfen, d. h. ob und wie lange die Sauerstoffanwendung pro Tag erfolgt.
Weitere Folgetermine sollten krankheitsspezifisch definiert werden [16].
14.5 Strukturierte Patientenschulung für die LTOT
Um ein optimales Behandlungsergebnis zu erzielen, sollte eine schriftliche und/oder mündliche
Schulung sichergestellt werden. Die Schulung sollte dokumentiert werden. Durch die Schulung kann
eine erhebliche Verbesserung der Therapieadhärenz von 44% auf 82% erzielt werden. Ebenso steigt
das Verständnis für das Behandlungsvorgehen von 41% auf 93% [187,188].
Bei den Schulungen ist darauf hinzuweisen, dass die initiale Verordnung zunächst als einstweilig
anzusehen ist und innerhalb von 2-3 Monaten überprüft werden muss. Dies erhöht das
Patientenverständnis für den Fall, dass die LTOT-Indikation später nicht mehr gegeben ist und die
LTOT beendet werden muss.
14.6 Sauerstofftherapie und Rauchen
Die Versorgung von rauchenden Patienten mit einer LTOT ist kritisch zu diskutieren [189,190].
Sauerstoff selbst ist zwar nicht entflammbar, beschleunigt jedoch Verbrennungsvorgänge. Mithin
kommt es immer wieder bei mit Sauerstoff versorgten, rauchenden Patienten und auch bei Menschen
in deren Umgebung zu lebensgefährlichen oder gar tödlichen Verbrennungen [191-194]. Bei
rauchenden Patienten sind daher die Vorteile einer Sauerstofftherapie im Kontext mit den genannten
Gefahren zu diskutieren und bei der Verordnung kritisch zu würdigen. Zudem sollte thematisiert
werden, dass möglicherweise ein geringerer Therapiebenefit bei persistierendem Nikotinkonsum
vermutet werden kann. Eine Entscheidung für oder gegen eine LTOT bei rauchenden Patienten sollte
einzelfallbezogen unter Abwägung der Vor- und Nachteile der Therapie erfolgen. Der Hinweis auf die
Gefahren sollte dokumentiert und vom Patienten unterschrieben werden. Der professionellen
Tabakentwöhnung sollte in diesem Zusammenhang Priorität zugewiesen werden [190].
14.7 Sauerstofftherapie bei Flugreisen
Eine mobile Sauerstoffversorgung ermöglicht es auch, Flugreisen zu unternehmen. Hierfür ist
mindestens 48 Stunden vor Abflug ein entsprechender Antrag bei der ausgewählten Airline zu stellen.
Es können mobile Sauerstoffkonzentratoren mit Federal Aviation Administration (FAA)-Zulassung
mitgeführt werden. Zu beachten ist, dass die Akkulaufzeit 150% der geplanten Flugzeit betragen muss
[195]. Die Akkulaufzeit der einzelnen Modelle liegt zwischen 1−8 Stunden und ist abhängig von
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40
Atemfrequenz, gewählter Stufe sowie der Leistungsaufnahme des mobilen Konzentrators. Alle mobilen
Konzentratoren sind zur Verwendung während Flugreisen geeignet. Ersatzakkus können oftmals beim
Fachhandel ausgeliehen werden. Flüssigsauerstoff-Geräte dürfen im Flugzeug nicht mitgeführt werden.
Inwiefern Druckgasflaschen erlaubt sind, muss bei den Fluggesellschaften angefragt werden. Dies
hängt z. T. vom Einreiseland ab. Aktuell wird zudem eine ärztliche Flugtauglichkeitsbescheinigung
verlangt [196].
Aus technisch-wirtschaftlichen Gründen herrscht in Flugzeugen bei Langstreckenflügen ein Luftdruck,
der dem in einer Höhe von etwa 2.200−2.400 Metern entspricht, ähnlich einem Aufenthalt im
Hochgebirge. Hieraus resultiert ein Sauerstoffgehalt der Kabinenluft von minimal 15,1%. Patienten mit
einer SpO2 von < 92% auf Meereshöhe sollten während des Fluges mit Sauerstoff versorgt werden. Bei
Risikopatienten kann der „fit to fly-Test“ in Zentren durchgeführt werden. Hierbei atmet der Patient Luft
mit 15% O2-Gehalt und wird dabei klinisch evaluiert. Beim Flug sollte die O2-Startmenge bei 1 Liter
O2/Minute-2 Liter O2/Minute liegen und während des Fluges entsprechend der Pulsoxymeter-
Messungen auf Werte > 92% titriert werden [197].
Als Hochrechnung, welcher PaO2 für einen Probanden im Flugzeug zu erwarten ist, kann folgende
Formel herangezogen werden: PaO2 Höhe (mmHg) = 0,41 x PaO2 Seehöhe (mmHg) + 17,652 (mmHg)
[198].
15 Rechtlicher Rahmen der Hilfsmittelversorgung bei der LTOT
Die für die häusliche und mobile Sauerstofftherapie zur Verfügung stehenden Systeme sind, bis auf
den Flüssigsauerstoff selbst, im Sinne der Krankenversicherung, aber auch im Sinne der gesamten
Sozialgesetzbücher, als Hilfsmittel definiert. Der Flüssigsauerstoff hingegen ist als medizinisches Gas
den Arzneimitteln zuzuordnen. Da jedoch Flüssigsauerstoff bei der Versorgung untrennbar mit den
hierzu erforderlichen Hilfsmitteln (Tank, Mobilteil) verknüpft ist, erfolgt auch eine gemeinsame
Versorgung durch entsprechende Leistungserbringer.
Hilfsmittel für den privaten Gebrauch zum Behinderungsausgleich oder zur Krankenbehandlung werden
in der Regel von
- Krankenversicherung
- Unfallversicherung bei Arbeitsunfall oder anerkannter Berufskrankheit
- Eingliederungshilfe (aber nachrangig, eventuell mit Einkommens- und Vermögensvorbehalt)
Hilfsmittel für den Beruf von
- Rentenversicherung
- Bundesagentur für Arbeit
- ARGE (Jobcenter), ggf. Kommunen selbst
- Integrationsamt
übernommen.
Die überwiegende Versorgung mit Hilfsmitteln im Rahmen der LTOT erfolgt zweifelsohne durch die
Krankenversicherungen. Allerdings kann z. B. eine Zweitausstattung für den Arbeitsplatz, ein weiterer
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Tank oder ein zusätzlicher Satz Akkus bei mobilen Konzentratoren für den Weg zur Arbeit durchaus in
die Zuständigkeit der Rentenversicherung, der Arbeitsagentur oder des Integrationsamts fallen.
Gemein ist allen Versicherungen, dass sie bestimmte Leistungen zur Therapie zur Verfügung stellen. In
welchem Umfang dies geschieht, hängt jedoch maßgeblich davon ab, ob eine gesetzliche oder eine
private Versicherung besteht. Die rechtliche Grundlage für den Anspruch der gesetzlich
Krankenversicherten findet sich in § 33 SGB V. Diese haben Anspruch auf die Versorgung mit
Hörhilfen, Körperersatzstücken, orthopädischen und anderen Hilfsmitteln, die im Einzelfall erforderlich
sind, um den Erfolg der Krankenbehandlung zu sichern, einer drohenden Behinderung vorzubeugen
oder eine Behinderung auszugleichen, soweit die Hilfsmittel nicht als allgemeine Gebrauchsgegen-
stände des täglichen Lebens anzusehen oder nach § 34 Abs. 4 ausgeschlossen sind.
Ferner besteht ein Anspruch auf
− individuelle Anpassung
− mehrfache Ausstattung aus hygienischen Gründen (zum Beispiel bei Kompressionsstrümpfen)
− Lieferung von Zubehör
− Übernahme der Betriebskosten (etwa Stromkosten z. B. für die Sauerstoffkonzentratoren).
Ferner sind auch eine eventuell notwendige Änderung oder Anpassung, die Reparatur und die
Beschaffung von Ersatz sowie die Einweisung in den Gebrauch der Hilfsmittel umfasst. Bei
lebenswichtigen medizinischen Geräten (z. B. Beatmungsgerät) besteht zudem ein Anspruch auf
technische Kontrolle und Wartung, um die Sicherheit der Geräte und damit den Schutz der
Versicherten zu gewährleisten.
Die Entscheidung über die Form der Versorgung trifft der behandelnde Arzt. Diesem steht nach dem
Grundsatz der ärztlichen Therapiefreiheit die freie Wahl der Therapie zu, sofern er von deren
medizinischen Notwendigkeit überzeugt ist und diese Überzeugung aufgrund seiner fachlichen
Kompetenz und seiner Diagnostik gewonnen hat.
Die Form und Inhalte der Verordnung im System der GKV richten sich nach den Richtlinien des
gemeinsamen Bundesausschusses (GBA) zur Verordnung von Hilfsmitteln in der jeweils aktuellen
Fassung. Heruntergeladen werden kann diese von der Homepage des GBA [199].
Wichtig ist hierbei, dass die Entscheidung über das konkrete Hilfsmittel, den sogenannten „10 Steller“
aus dem Hilfsmittelverzeichnis, dem nichtärztlichen Leistungserbringer als Vertragspartner der
Krankenkassen obliegt. Wird ein konkretes Hilfsmittel eines bestimmten Herstellers als erforderlich
angesehen, bedarf es nach den Richtlinien einer besonderen Begründung durch den verordnenden
Arzt.
Zu beachten ist in diesem Zusammenhang auch § 12 SGB V. Danach müssen die verordneten
Hilfsmittel ausreichend, zweckmäßig und wirtschaftlich sein. Sie dürfen das Maß des Notwendigen
nicht überschreiten. Leistungen, die nicht notwendig oder unwirtschaftlich sind, können Versicherte
nicht beanspruchen, dürfen die Leistungserbringer nicht bewirken und die Krankenkassen nicht
bewilligen.
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Wählen Versicherte Hilfsmittel oder zusätzliche Leistungen, die über das Maß des Notwendigen
hinausgehen, haben sie gemäß § 33 Abs. 1 Satz 4 SGB V die Mehrkosten und dadurch bedingte
höhere Folgekosten selbst zu tragen.
Leistungen der privaten Krankenversicherungen hängen in erster Linie davon ab, was im
Versicherungsvertrag vereinbart wurde. Es ist daher zur Prüfung einer Leistungspflicht der
Versicherung bei Hilfsmitteln immer zunächst festzustellen, was im Leistungskatalog des jeweiligen
Tarifs enthalten ist. Unterschieden wird hier üblicherweise in offene und geschlossene
Hilfsmittelkataloge. Wurde ein geschlossener Hilfsmittelkatalog vereinbart, so handelt es sich in der
Regel hierbei um eine abschließende Aufzählung. Alles was nicht erwähnt wird, ist auch nicht
versichert. Dies hat der Bundesgerichtshof in seinem Urteil zur Kostenübernahme eines nicht im
Katalog enthaltenen Schlafapnoegeräts bestätigt (BGH v.19.05.2004, IV ZR 29/03). Bei Privatpatienten
empfiehlt sich vor Auswahl des konkreten Hilfsmittels daher der Hinweis auf einen klärenden Kontakt
mit der entsprechenden Krankenversicherung.
Auch bei der Versorgung mit Flüssigsauerstoff sollte vorab der Versicherungstarif geprüft werden. Denn
auch wenn es sich hierbei um ein medizinisches Gas handelt, welches der Arzneimittelversorgung
zuzurechnen ist, so gibt es auch hier Fallstricke. Teilweise ist in den Tarifen festgehalten, dass nur
solche Kosten für Medikamente (Arzneimittel) erstattet werden, die in der Apotheke eingekauft und von
dort mitgenommen werden können.
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43
16 Literaturverzeichnis
1 Magnussen H, Kirsten AM, Köhler D et al. [Guidelines for long-term oxygen therapy. German Society for
Pneumology and Respiratory Medicine]. Pneumologie 2008; 62: 748-756
2 www.awmf.org/leitlinien
3 Celli BR, MacNee W, ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a
summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932-946
4 Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinical trial. Nocturnal
Oxygen Therapy Trial Group. Ann Intern Med 1980; 93: 391-398
5 Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and
emphysema. Report of the Medical Research Council Working Party. Lancet 1981; 1: 681-686
6 Stoller JK, Panos RJ, Krachman S et al. Oxygen therapy for patients with COPD: current evidence and the long-
term oxygen treatment trial. Chest 2010; 138: 179-187
7 Windisch W, Dreher M, Geiseler J et al. [Guidelines for Non-Invasive and Invasive Home Mechanical Ventilation
for Treatment of Chronic Respiratory Failure - Update 2017]. Pneumologie 2017; 71: 722-795
8 Grassino A, Macklem PT. Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Ann Rev Med 1984; 35: 625-647
9 Bégin P, Grassino A. Inspiratory muscle dysfunction and chronic hypercapnia in chronic obstructive pulmonary
disease. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 905-912
10 Vogelmeier C, Buhl R, Burghuber O et al. [Guideline for the Diagnosis and Treatment of COPD Patients - Issued
by the German Respiratory Society and the German Atemwegsliga in Cooperation with the Austrian Society of
Pneumology]. Pneumologie 2018; 72: 253-308
11 Magnet FS, Schwarz SB, Callegari J et al. Long-Term Oxygen Therapy: Comparison of the German and British
Guidelines. Respiration 2017; 93: 253-263
12 Magnet FS, Storre JH, Windisch W. Home oxygen therapy: evidence versus reality. Expert Rev Respir Med .
2017; 11(6): 425-441
13 Górecka D, Gorzelak K, Sliwiński P et al. Effect of long-term oxygen therapy on survival in patients with chronic
obstructive pulmonary disease with moderate hypoxaemia. Thorax 1997; 52: 674-679
14 Chaouat A, Weitzenblum E, Kessler R et al. A randomized trial of nocturnal oxygen therapy in chronic obstructive
pulmonary disease patients. Eur Respir J 1999; 14: 1002-1008
15 Ekström M, Ringbaek T. Which patients with moderate hypoxemia benefit from long-term oxygen therapy? Ways
forward. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2018; 13: 231-235
16 Hardinge M, Annandale J, Bourne S et al. British Thoracic Society guidelines for home oxygen use in adults.
Thorax 2015; 70: i1-43
17 Muñoz X, Torres F, Sampol G et al. Accuracy and reliability of pulse oximetry at different arterial carbon dioxide
pressure levels. Eur Respir J 2008; 32: 1053-1059
18 Roberts CM, Bugler JR, Melchor R et al. Value of pulse oximetry in screening for long-term oxygen therapy
requirement. Eur Respir J 1993; 6: 559-562
19 Carlin BW, Clausen JL, Ries AL. The use of cutaneous oximetry in the prescription of long-term oxygen therapy.
Chest 1988; 94: 239-241
20 Zavorsky GS, Cao J, Mayo NE et al. Arterial versus capillary blood gases: a meta-analysis. Respir Physiol
Neurobiol 2007; 155: 268-279
23.07.2020
44
21 Roberts CM, Franklin J, O'Neill A et al. Screening patients in general practice with COPD for long-term domiciliary
oxygen requirement using pulse oximetry. Respir Med 1998; 92: 1265-1268
22 Eaton T, Rudkin S, Garrett JE et al. The clinical utility of arterialized earlobe capillary blood in the assessment of
patients for long-term oxygen therapy. Respir Med 2001; 95: 655-660
23 Ekkernkamp E, Welte L, Schmoor C et al. Spot check analysis of gas exchange: invasive versus noninvasive
methods. Respiration 2015; 89: 294-303
24 Pitkin AD, Roberts CM, Wedzicha JA. Arterialised earlobe blood gas analysis: an underused technique. Thorax
1994; 49: 364-366
25 Fajac I, Texereau J, Rivoal V et al. Blood gas measurement during exercise: a comparative study between
arterialized earlobe sampling and direct arterial puncture in adults. Eur Respir J 1998; 11: 712-715
26 Hughes JM. Blood gas estimations from arterialized capillary blood versus arterial puncture: are they different?
Eur Respir J 1996; 9: 184-185
27 Dar K, Williams T, Aitken R et al. Arterial versus capillary sampling for analysing blood gas pressures. BMJ 1995;
310: 24-25
28 Sauty A, Uldry C, Debétaz LF et al. Differences in PO2 and PCO2 between arterial and arterialized earlobe
samples. Eur Respir J 1996; 9: 186-189
29 Magnet FS, Majorski DS, Callegari J et al. Capillary PO does not adequately reflect arterial PO in hypoxemic
COPD patients. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 2647-2653
30 Diekmann M, Smidt U. Berechnung eines Standard-PaO2 in Analogie zum Standard-Bikarbonat. Atemw
Lungenkr 1984; 10: 248-260
31 Vergeret J, Brambilla C, Mounier L. Portable oxygen therapy: use and benefit in hypoxaemic COPD patients on
long-term oxygen therapy. Eur Respir J 1989; 2: 20-25
32 McKeon JL, Murree-Allen K, Saunders NA. Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic
obstructive lung disease. Thorax 1989; 44: 184-188
33 Fletcher EC, Donner CF, Midgren B et al. Survival in COPD patients with a daytime PaO2 greater than 60 mm Hg
with and without nocturnal oxyhemoglobin desaturation. Chest 1992; 101: 649-655
34 Fletcher EC, Luckett RA, Goodnight-White S et al. A double-blind trial of nocturnal supplemental oxygen for sleep
desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and a daytime PaO2 above 60 mm Hg. Am
Rev Respir Dis 1992; 145: 1070-1076
35 Zinman R, Corey M, Coates AL et al. Nocturnal home oxygen in the treatment of hypoxemic cystic fibrosis
patients. J Pediatr 1989; 114: 368-377
36 Spier S, Rivlin J, Hughes D et al. The effect of oxygen on sleep, blood gases, and ventilation in cystic fibrosis. Am
Rev Respir Dis 1984; 129: 712-718
37 Gozal D. Nocturnal ventilatory support in patients with cystic fibrosis: comparison with supplemental oxygen. Eur
Respir J 1997; 10: 1999-2003
38 Vázquez JC, Pérez-Padilla R. Effect of oxygen on sleep and breathing in patients with interstitial lung disease at
moderate altitude. Respiration 2001; 68: 584-589
39 Krachman SL, Nugent T, Crocetti J et al. Effects of oxygen therapy on left ventricular function in patients with
Cheyne-Stokes respiration and congestive heart failure. J Clin Sleep Med 2005; 1: 271-276
40 Javaheri S, Ahmed M, Parker TJ et al. Effects of nasal O2 on sleep-related disordered breathing in ambulatory
patients with stable heart failure. Sleep 1999; 22: 1101-1106
23.07.2020
45
41 Hanly PJ, Millar TW, Steljes DG et al. The effect of oxygen on respiration and sleep in patients with congestive
heart failure. Ann Intern Med 1989; 111: 777-782
42 Staniforth AD, Kinnear WJ, Starling R et al. Effect of oxygen on sleep quality, cognitive function and sympathetic
activity in patients with chronic heart failure and Cheyne-Stokes respiration. Eur Heart J 1998; 19: 922-928
43 Andreas S, Clemens C, Sandholzer H et al. Improvement of exercise capacity with treatment of Cheyne-Stokes
respiration in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1486-1490
44 Broström A, Hubbert L, Jakobsson P et al. Effects of long-term nocturnal oxygen treatment in patients with severe
heart failure. J Cardiovasc Nurs 2005; 20: 385-396
45 Paul B, Joseph M, De Pasquale CG. Domiciliary oxygen therapy improves sub-maximal exercise capacity and
quality of life in chronic heart failure. Heart Lung Circ 2008; 17: 220-223
46 Ahmadi Z, Sundh J, Bornefalk-Hermansson A et al. Long-Term Oxygen Therapy 24 vs 15 h/day and Mortality in
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. PloS one 2016; 11: e0163293
47 Sundh J, Ahmadi Z, Ekström M. Daily duration of long-term oxygen therapy and risk of hospitalization in oxygen-
dependent COPD patients. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2018; 13: 2623-2628
48 Magnussen H, Hauck RW, Worth H et al. Statement to long term oxygen therapy. Pneumologie 2014; 68: 591-
593
49 Singh D, Agusti A, Anzueto A et al. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Lung Disease: the GOLD science committee report 2019. Eur Respir J 2019; 53(5): 1900164
50 Coleta KD, Silveira LV, Lima DF et al. Predictors of first-year survival in patients with advanced COPD treated
using long-term oxygen therapy. Respir Med 2008; 102: 512-518
51 Chambellan A, Chailleux E, Similowski T. Prognostic value of the hematocrit in patients with severe COPD
receiving long-term oxygen therapy. Chest 2005; 128: 1201-1208
52 Long-Term Oxygen Treatment Trial Research Group, Albert RK, Au DH et al. A Randomized Trial of Long-Term
Oxygen for COPD with Moderate Desaturation. N Engl J Med 2016; 375: 1617-1627
53 Heaton RK, Grant I, McSweeny AJ et al. Psychologic effects of continuous and nocturnal oxygen therapy in
hypoxemic chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1983; 143: 1941-1947
54 Jacobs SS, Lederer DJ, Garvey CM et al. Optimizing Home Oxygen Therapy. An Official American Thoracic
Society Workshop Report. Ann Am Thorac Soc 2018; 15: 1369-1381
55 Moore RP, Berlowitz DJ, Denehy L et al. A randomised trial of domiciliary, ambulatory oxygen in patients with
COPD and dyspnoea but without resting hypoxaemia. Thorax 2011; 66: 32-37
56 Drummond MB, Blackford AL, Benditt JO et al. Continuous oxygen use in nonhypoxemic emphysema patients
identifies a high-risk subset of patients: retrospective analysis of the National Emphysema Treatment Trial. Chest
2008; 134: 497-506
57 Moy ML, Harrington KF. Sternberg AL et al. Characteristics at the time of oxygen initiation associated with its
adherence: Findings from the COPD Long-term Oxygen Treatment Trial. Respir Med 2019; 149: 52-58
58 Paneroni M, Ambrosino N, Simonelli C et al. Physical Activity in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary
Disease on Long-Term Oxygen Therapy: A Cross-Sectional Study. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2019; 14:
2815-2823
59 Casaburi R, Porszasz J, Hecht A et al. Influence of lightweight ambulatory oxygen on oxygen use and activity
patterns of COPD patients receiving long-term oxygen therapy. COPD 2012; 9: 3-11
60 Guyatt GH, McKim DA, Austin P et al. Appropriateness of domiciliary oxygen delivery. Chest 2000; 118: 1303-
1308
23.07.2020
46
61 Douglas WW, Ryu JH, Schroeder DR. Idiopathic pulmonary fibrosis: Impact of oxygen and colchicine, prednisone,
or no therapy on survival. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1172-1178
62 Tomioka H, Imanaka K, Hashimoto K et al. Health-related quality of life in patients with idiopathic pulmonary
fibrosis--cross-sectional and longitudinal study. Intern Med 2007; 46: 1533-1542
63 Swinburn CR, Mould H, Stone TN et al. Symptomatic benefit of supplemental oxygen in hypoxemic patients with
chronic lung disease. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 913-915
64 Harris-Eze AO, Sridhar G, Clemens RE et al. Oxygen improves maximal exercise performance in interstitial lung
disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 1616-1622
65 Visca D, Montgomery A, de Lauretis A et al. Ambulatory oxygen in interstitial lung disease. Eur Respir J 2011; 38:
987-990
66 Frank RC, Hicks S, Duck AM et al. Ambulatory oxygen in idiopathic pulmonary fibrosis: of what benefit? Eur
Respir J 2012; 40: 269-270
67 Sharp C, Adamali H, Millar AB. Ambulatory and short-burst oxygen for interstitial lung disease. Cochrane
Database Syst Rev 2016; 7: CD011716
68 Bell EC, Cox NS, Goh N et al. Oxygen therapy for interstitial lung disease: a systematic review. Eur Respir Rev
2017; 26(143)
69 Visca D, Mori L, Tsipouri V et al. Effect of ambulatory oxygen on quality of life for patients with fibrotic lung
disease (AmbOx): a prospective, open-label, mixed-method, crossover randomised controlled trial. Lancet Respir
Med 2018; 6: 759-770
70 Elphick HE, Mallory G. Oxygen therapy for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev 2013; 7: CD003884
71 Young AC, Wilson JW, Kotsimbos TC et al. The impact of nocturnal oxygen desaturation on quality of life in cystic
fibrosis. J Cyst Fibros 2011; 10: 100-106
72 Smith PE, Edwards RH, Calverley PM. Oxygen treatment of sleep hypoxaemia in Duchenne muscular dystrophy.
Thorax 1989; 44: 997-1001
73 Leger P, Bedicam JM, Cornette A et al. Nasal intermittent positive pressure ventilation. Long-term follow-up in
patients with severe chronic respiratory insufficiency. Chest 1994; 105: 100-105
74 Simonds AK, Elliott MW. Outcome of domiciliary nasal intermittent positive pressure ventilation in restrictive and
obstructive disorders. Thorax 1995; 50: 604-609
75 Buyse B, Meersseman W, Demedts M. Treatment of chronic respiratory failure in kyphoscoliosis: oxygen or
ventilation? Eur Respir J 2003; 22: 525-528
76 Gustafson T, Franklin KA, Midgren B et al. Survival of patients with kyphoscoliosis receiving mechanical
ventilation or oxygen at home. Chest 2006; 130: 1828-1833
77 Jäger L, Franklin KA, Midgren B et al. Increased survival with mechanical ventilation in posttuberculosis patients
with the combination of respiratory failure and chest wall deformity. Chest 2008; 133: 156-160
78 Rose L, McKim D, Leasa D et al. Patterns of healthcare utilisation for respiratory complications of adults with
neuromuscular disease: a population study. Eur Respir J 2018; 52(3)
79 Windisch W. Don't forget about neuromuscular disorders! Eur Respir J 2018; 52(3)
80 Köhnlein T, Windisch W, Köhler D et al. Non-invasive positive pressure ventilation for the treatment of severe
stable chronic obstructive pulmonary disease: a prospective, multicentre, randomised, controlled clinical trial.
Lancet Respir Med 2014; 2: 698-705
23.07.2020
47
81 Murphy PB, Rehal S, Arbane G et al. Effect of Home Noninvasive Ventilation With Oxygen Therapy vs Oxygen
Therapy Alone on Hospital Readmission or Death After an Acute COPD Exacerbation: A Randomized Clinical
Trial. JAMA 2017; 317: 2177-2186
82 Dubois P, Jamart J, Machiels J et al. Prognosis of severely hypoxemic patients receiving long-term oxygen
therapy. Chest 1994; 105: 469-474
83 Riemann D, Baum E, Cohrs S et al. S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen. Somnologie 2017; 21:
2-44
84 Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the
European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association
(HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail 2016; 18: 891-975
85 Clark AL, Johnson M, Fairhurst C et al. Does home oxygen therapy (HOT) in addition to standard care reduce
disease severity and improve symptoms in people with chronic heart failure? A randomised trial of home oxygen
therapy for patients with chronic heart failure. Health Technol Assess 2015; 19: 1-120
86 Arzt M, Woehrle H, Oldenburg O et al. Prevalence and Predictors of Sleep-Disordered Breathing in Patients With
Stable Chronic Heart Failure: The SchlaHF Registry. JACC Heart Fail 2016; 4: 116-125
87 Arzt M, Oldenburg O, Graml A et al. Phenotyping of Sleep-Disordered Breathing in Patients With Chronic Heart
Failure With Reduced Ejection Fraction-the SchlaHF Registry. J Am Heart Assoc 2017; 6(12)
PMID: 29187390, Ref-Nr.: 87.
88 Mayer G, Arzt M, Braumann B et al. German S3 Guideline Nonrestorative Sleep/Sleep Disorders, chapter "Sleep-
Related Breathing Disorders in Adults," short version: German Sleep Society (Deutsche Gesellschaft für
Schlafforschung und Schlafmedizin, DGSM). Somnologie 2017; 21: 290-301
89 Andreas S, Bingeli C, Mohacsi P et al. Nasal oxygen and muscle sympathetic nerve activity in heart failure. Chest
2003; 123: 366-371
90 Oldenburg O, Wellmann B, Buchholz A et al. Nocturnal hypoxaemia is associated with increased mortality in
stable heart failure patients. Eur Heart J 2016; 37: 1695-1703
91 Randerath W, Verbraecken J, Andreas S et al. Definition, discrimination, diagnosis and treatment of central
breathing disturbances during sleep. Eur Respir J 2017; 49(1)
92 Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K et al. Adaptive Servo-Ventilation for Central Sleep Apnea in Systolic Heart
Failure. N Engl J Med 2015; 373: 1095-1105
93 Galiè N, Humbert M, Vachiery JL et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary
hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for
European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation
(ISHLT). Eur Respir J 2015; 46: 903-975
94 Meyer FJ, Ewert R, Hoeper MM et al. Peripheral airway obstruction in primary pulmonary hypertension. Thorax
2002; 57: 473-476
95 Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ et al. Pulmonary function in primary pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol
2003; 41: 1028-1035
96 Hoeper MM, Pletz MW, Golpon H et al. Prognostic value of blood gas analyses in patients with idiopathic
pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 2007; 29: 944-950
97 Jilwan FN, Escourrou P, Garcia G et al. High occurrence of hypoxemic sleep respiratory disorders in precapillary
pulmonary hypertension and mechanisms. Chest 2013; 143: 47-55
23.07.2020
48
98 Rafanan AL, Golish JA, Dinner DS et al. Nocturnal hypoxemia is common in primary pulmonary hypertension.
Chest 2001; 120: 894-899
99 Hoeper MM, Vonk-Noordegraaf A. Is there a vanishing pulmonary capillary syndrome? Lancet Respir Med 2017;
5: 676-678
100 Ulrich S, Keusch S, Hildenbrand FF et al. Effect of nocturnal oxygen and acetazolamide on exercise performance
in patients with pre-capillary pulmonary hypertension and sleep-disturbed breathing: randomized, double-blind,
cross-over trial. Eur Heart J 2015; 36: 615-623
101 Ulrich S, Hasler ED, Saxer S et al. Effect of breathing oxygen-enriched air on exercise performance in patients
with precapillary pulmonary hypertension: randomized, sham-controlled cross-over trial. Eur Heart J 2017; 38:
1159-1168
102 Grünig E, Benjamin N, Krüger U et al. General and supportive therapy of pulmonary arterial hypertension. Dtsch
Med Wochenschr 2016; 141: S26-S32
103 Grünig E, Benjamin N, Krüger U et al. General measures and supportive therapy for pulmonary arterial
hypertension: Updated recommendations from the Cologne Consensus Conference 2018. Int J Cardiol 2018;
272S: 30-36
104 Sandoval J, Aguirre JS, Pulido T et al. Nocturnal oxygen therapy in patients with the Eisenmenger syndrome. Am
J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1682-1687
105 Bradley JM, Lasserson T, Elborn S et al. A systematic review of randomized controlled trials examining the short-
term benefit of ambulatory oxygen in COPD. Chest 2007; 131: 278-285
106 Uronis HE, Ekström MP, Currow DC et al. Oxygen for relief of dyspnoea in people with chronic obstructive
pulmonary disease who would not qualify for home oxygen: a systematic review and meta-analysis. Thorax 2015;
70: 492-494
107 Ameer F, Carson KV, Usmani ZA et al. Ambulatory oxygen for people with chronic obstructive pulmonary disease
who are not hypoxaemic at rest. Cochrane Database Syst Rev 2014; 6: CD000238
108 Ekström M, Ahmadi Z, Bornefalk-Hermansson A et al. Oxygen for breathlessness in patients with chronic
obstructive pulmonary disease who do not qualify for home oxygen therapy. Cochrane Database Syst Rev 2016;
11: CD006429
109 Jindal SK. Long term oxygen therapy-it is still relevant? J Thorac Dis 2017; 9: E266-E268
110 Nonoyama ML, Brooks D, Guyatt GH et al. Effect of oxygen on health quality of life in patients with chronic
obstructive pulmonary disease with transient exertional hypoxemia. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 343-
349
111 Sandland CJ, Morgan MD, Singh SJ. Patterns of domestic activity and ambulatory oxygen usage in COPD. Chest
2008; 134: 753-760
112 Ringbaek T, Martinez G, Lange P. The long-term effect of ambulatory oxygen in normoxaemic COPD patients: a
randomised study. Chron Respir Dis 2013; 10: 77-84
113 Héraud N, Préfaut C, Durand F et al. A Does correction of exercise-induced desaturation by O(2) always improve
exercise tolerance in COPD? A preliminary study. Respir Med 2008; 102: 1276-1286
114 Lacasse Y, Lecours R, Pelletier C et al. Randomised trial of ambulatory oxygen in oxygen-dependent COPD. Eur
Respir J 2005; 25: 1032-1038
115 Eaton T, Garrett JE, Young P et al. Ambulatory oxygen improves quality of life of COPD patients: a randomised
controlled study. Eur Respir J 2002; 20: 306-312
23.07.2020
49
116 McDonald CF, Blyth CM, Lazarus MD et al. Exertional oxygen of limited benefit in patients with chronic
obstructive pulmonary disease and mild hypoxemia. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1616-1619
117 Hardinge M, Suntharalingam J, Wilkinson T. Guideline update: The British Thoracic Society Guidelines on home
oxygen use in adults. Thorax 2015; 70: 589-591
118 Arnold E, Bruton A, Donovan-Hall M et al. Ambulatory oxygen: why do COPD patients not use their portable
systems as prescribed? A qualitative study. BMC Pulm Med 2011; 11:9
119 Beasley R, Chien J, Douglas J et al. Target oxygen saturation range: 92-96% Versus 94-98. Respirology 2017;
22: 200-202
120 Crisafulli E, Costi S, De Blasio F et al. Effects of a walking aid in COPD patients receiving oxygen therapy. Chest
2007; 131: 1068-1074
121 Katsenos S, Constantopoulos SH. Long-Term Oxygen Therapy in COPD: Factors Affecting and Ways of
Improving Patient Compliance. Pulm Med 2011; 2011: 325-362
122 Casanova C, Cote C, Marin JM et al. Distance and oxygen desaturation during the 6-min walk test as predictors
of long-term mortality in patients with COPD. Chest 2008; 134: 746-752
123 Somfay A, Porszasz J, Lee SM et al. Dose-response effect of oxygen on hyperinflation and exercise endurance in
nonhypoxaemic COPD patients. Eur Respir J 2001; 18: 77-84
124 Jarosch I, Gloeckl R, Damm E et al. Short-term Effects of Supplemental Oxygen on 6-Min Walk Test Outcomes in
Patients With COPD: A Randomized, Placebo-Controlled, Single-blind, Crossover Trial. Chest 2017; 151: 795-
803
125 Dyer F, Callaghan J, Cheema K et al. Ambulatory oxygen improves the effectiveness of pulmonary rehabilitation
in selected patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chron Respir Dis 2012; 9: 83-91
126 Alison JA, McKeough ZJ, Leung RWM et al. Oxygen compared to air during exercise training in COPD with
exercise-induced desaturation. Eur Respir J 2019; 53(5)
127 Emtner M, Porszasz J, Burns M et al. Benefits of supplemental oxygen in exercise training in nonhypoxemic
chronic obstructive pulmonary disease patients. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 1034-1042
128 Spielmanns M, Fuchs-Bergsma C, Winkler A et al. Effects of Oxygen Supply During Training on Subjects With
COPD Who Are Normoxemic at Rest and During Exercise: A Blinded Randomized Controlled Trial. Respir Care
2015; 60: 540-548
129 Neunhäuserer D, Steidle-Kloc E, Weiss G. Supplemental Oxygen During High-Intensity Exercise Training in
Nonhypoxemic Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Med 2016; 129: 1185-1193
130 Frat JP, Thille AW, Mercat A et al. High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure.
N Engl J Med 2015; 372: 2185-2196
131 Spoletini G, Alotaibi M, Blasi F et al. Heated Humidified High-Flow Nasal Oxygen in Adults: Mechanisms of Action
and Clinical Implications. Chest 2015; 148: 253-261
132 Nishimura M. High-Flow Nasal Cannula Oxygen Therapy in Adults: Physiological Benefits, Indication, Clinical
Benefits, and Adverse Effects. Respir Care 2016; 61: 529-541
133 Pisani L, Fasano L, Corcione N et al. Change in pulmonary mechanics and the effect on breathing pattern of high
flow oxygen therapy in stable hypercapnic COPD. Thorax 2017; 72: 373-375
134 Nielsen KR, Ellington LE, Gray AJ et al. Effect of High-Flow Nasal Cannula on Expiratory Pressure and
Ventilation in Infant, Pediatric, and Adult Models. Respir Care 2018; 63: 147-157
135 Mauri T, Galazzi A, Binda F et al. Impact of flow and temperature on patient comfort during respiratory support by
high-flow nasal cannula. Crit Care 2018; 22: 120
23.07.2020
50
136 Storgaard LH, Hockey HU, Laursen BS et al. Long-term effects of oxygen-enriched high-flow nasal cannula
treatment in COPD patients with chronic hypoxemic respiratory failure. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2018; 13:
1195-1205
137 Bräunlich J, Seyfarth HJ, Wirtz H. Nasal High-flow versus non-invasive ventilation in stable hypercapnic COPD: a
preliminary report. Multidiscip Respir Med 2015; 10: 27
138 Bräunlich J, Dellweg D, Bastian A et al. Nasal high-flow versus noninvasive ventilation in patients with chronic
hypercapnic COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2019; 14: 1411-1421
139 Booth S, Wade R, Johnson M et al. The use of oxygen in the palliation of breathlessness. A report of the expert
working group of the Scientific Committee of the Association of Palliative Medicine. Respir Med 2004; 98: 66-77
140 Ripamonti C, Bruera E. Dyspnea: pathophysiology and assessment. J Pain Symptom Manage 1997; 13: 220-232
141 Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF. Palliativmedizin für Patienten mit einer nicht-heilbaren
Krebserkrankung, Langversion 2.1, 2020,AWMF-Registernummer: 128/001OL, https://www.leitlinienprogramm-
onkologie.de/leitlinien/palliativmedizin/
142 O'Driscoll BR, Neill J, Pulakal S et al. A crossover study of short burst oxygen therapy (SBOT) for the relief of
exercise-induced breathlessness in severe COPD. BMC Pulm Med 2011; 11: 23
143 Abernethy AP, McDonald CF, Frith PA et al. Effect of palliative oxygen versus room air in relief of breathlessness
in patients with refractory dyspnoea: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2010; 376: 784-793
144 Clemens KE, Quednau I, Klaschik E. Use of oxygen and opioids in the palliation of dyspnoea in hypoxic and non-
hypoxic palliative care patients: a prospective study. Support Care Cancer 2009; 17: 367-377
145 Currow DC, Agar M, Smith J et al. Does palliative home oxygen improve dyspnoea? A consecutive cohort study.
Palliat Med 2009; 23: 309-316
146 Philip J, Gold M, Milner A et al. A randomized, double-blind, crossover trial of the effect of oxygen on dyspnea in
patients with advanced cancer. J Pain Symptom Manage 2006; 32: 541-550
147 Uronis HE, Currow DC, McCrory DC et al. Oxygen for relief of dyspnoea in mildly- or non-hypoxaemic patients
with cancer: a systematic review and meta-analysis. Br J Cancer 2008; 98: 294-299
148 Stevenson NJ, Calverley PM. Effect of oxygen on recovery from maximal exercise in patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Thorax 2004; 59: 668-672
149 Lewis CA, Eaton TE, Young P et al. Short-burst oxygen immediately before and after exercise is ineffective in
nonhypoxic COPD patients. Eur Respir J 2003; 22: 584-588
150 Garrod R, Paul EA, Wedzicha JA. Supplemental oxygen during pulmonary rehabilitation in patients with COPD
with exercise hypoxaemia. Thorax 2000; 55: 539-543
151 Rooyackers JM, Dekhuijzen PN, Van Herwaarden CL et al. Training with supplemental oxygen in patients with
COPD and hypoxaemia at peak exercise. Eur Respir J 1997; 10: 1278-1284
152 Davidson PM, Johnson MJ. Update on the role of palliative oxygen. Curr Opin Support Palliat Care 2011; 5: 87-91
153 Galbraith S, Fagan P, Perkins P et al. Does the use of a handheld fan improve chronic dyspnea? A randomized,
controlled, crossover trial. J Pain Symptom Manage 2010; 39: 831-838
154 Corner J, Plant H, A'Hern R et al. Non-pharmacological intervention for breathlessness in lung cancer. Palliat Med
1996; 10: 299-305
155 Filshie J, Penn K, Ashley S et al. Acupuncture for the relief of cancer-related breathlessness. Palliat Med 1996;
10: 145-150
156 Leitlinien der DGP Sektion Pflege. Atemnot in der letzten Lebensphase.
http://www.dgpalliativmedizin.de/pflege/pflegeleitlinien
23.07.2020
51
157 Katsenos S, Charisis A, Daskalopoulos G. Long-term oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease:
the use of concentrators and liquid oxygen systems in north-western Greece. Respiration 2006; 73: 777-782
158 McCoy RW. Options for home oxygen therapy equipment: storage and metering of oxygen in the home. Respir
Care 2013; 58: 65-85
159 Gould GA, Scott W, Hayhurst MD et al. Technical and clinical assessment of oxygen concentrators. Thorax 1985;
40: 811-816
160 Aguiar C, Davidson J, Carvalho AK et al. Tubing length for long-term oxygen therapy. Respir Care 2015; 60: 179-
182
161 Kampelmacher MJ. Long-term oxygen therapy (LTOT) revisited: in defense of traditional LTOT systems. Rev Port
Pneumol 2012; 18: 158-159
162 Pesce LI, Bassi GN, Santovito A. Clinical usefulness of a new portable oxygen concentrator. Monaldi Arch Chest
Dis 1994; 49: 444-446
163 Burioka N, Takano K, Hoshino E et al. Clinical utility of a newly developed pressure swing adsorption-type oxygen
concentrator with a membrane humidifier. Respiration 1997; 64: 268-272
164 Hall LW, Kellagher RE, Fleet KJ. A portable oxygen generator. Anaesthesia 1986; 41: 516-518
165 Johns DP, Rochford PD, Streeton JA. Evaluation of six oxygen concentrators. Thorax 1985; 40: 806-810
166 www.sauerstoffliga.de
167 Melani AS, Sestini P, Rottoli P. Home oxygen therapy: re-thinking the role of devices. Expert Rev Clin Pharmacol
2018; 11: 279-289
168 Lee GJ, Oh YM, Oh SK et al. Synchronization of oxygen delivery with breathing pattern for enhanced comfort: a
bench study. Respir Care 2013; 58: 498-506
169 Chen JZ, Katz IM, Pichelin M et al. Comparison of pulsed versus continuous oxygen delivery using realistic adult
nasal airway replicas. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 2559-2571
170 Palwai A, Skowronski M, Coreno A et al. Critical comparisons of the clinical performance of oxygen-conserving
devices. Am J Respir Crit Care Med 2010; 181: 1061-1071
171 Nasilowski J, Przybylowski T, Zielinski J et al. Comparing supplementary oxygen benefits from a portable oxygen
concentrator and a liquid oxygen portable device during a walk test in COPD patients on long-term oxygen
therapy. Respir Med 2008; 102: 1021-1025
172 Mussa CC, Tonyan L, Chen YF et al. Perceived Satisfaction With Long-Term Oxygen Delivery Devices Affects
Perceived Mobility and Quality of Life of Oxygen-Dependent Individuals With COPD. Respir Care 2018; 63: 11-19
173 AlMutairi HJ, Mussa CC, Lambert CT et al. Perspectives From COPD Subjects on Portable Long-Term Oxygen
Therapy Devices. Respir Care 2018; 63: 1321-1330
174 Gloeckl R, Osadnik C, Bies L et al. Comparison of continuous flow versus demand oxygen delivery systems in
patients with COPD: A systematic review and meta-analysis. Respirology 2019; 24: 329-337
175 Gloeckl R, Jarosch I, Schneeberger T et al. Comparison of supplemental oxygen delivery by continuous versus
demand based flow systems in hypoxemic COPD patients - A randomized, single-blinded cross-over study.
Respir Med 2019; 156: 26-32
176 Khor YH, McDonald CF, Hazard A et al. Portable oxygen concentrators versus oxygen cylinder during walking in
interstitial lung disease: A randomized crossover trial. Respirology 2017; 22: 1598-1603
177 Franchini ML, Athanazio R, Amato-Lourenço LF et al. Oxygen With Cold Bubble Humidification Is No Better Than
Dry Oxygen in Preventing Mucus Dehydration, Decreased Mucociliary Clearance, and Decline in Pulmonary
Function. Chest 2016; 150: 407-414
23.07.2020
52
178 Tausendpfund C, Petro W. Long-term oxygen therapy: which form of administration can be recommended?.
Pneumologie 1996; 50: 260-267
179 Köhler D, Knoch M, Sommerfeld C et al. A new oxygen applicator for simultaneous mouth and nose breathing.
Chest 1993; 103: 1157-1160
180 Christopher KL, Schwartz MD. Transtracheal oxygen therapy. Chest 2011; 139: 435-440
181 Kampelmacher MJ, Deenstra M, van Kesteren RG et al. Transtracheal oxygen therapy: an effective and safe
alternative to nasal oxygen administration. Eur Respir J 1997; 10: 828-833
182 Roberts CM, Bell J, Wedzicha JA. Comparison of the efficacy of a demand oxygen delivery system with
continuous low flow oxygen in subjects with stable COPD and severe oxygen desaturation on walking. Thorax
1996; 51: 831-834
183 Martí S, Pajares V, Morante F et al. Are oxygen-conserving devices effective for correcting exercise hypoxemia?
Respir Care 2013; 58: 1606-1613
184 Chatburn RL, Lewarski JS, McCoy RW. Nocturnal oxygenation using a pulsed-dose oxygen-conserving device
compared to continuous flow. Respir Care 2006; 51: 252-256
185 O'Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;
63: vi1-68
186 Leggett RJ, Flenley DC. Portable oxygen and exercise tolerance in patients with chronic hypoxic cor pulmonale.
Br Med J 1977; 2: 84-86
187 Peckham DG, McGibbon K, Tonkinson J et al. Improvement in patient compliance with long-term oxygen therapy
following formal assessment with training. Respir Med 1998; 92: 1203-1206
188 Pépin JL, Barjhoux CE, Deschaux C et al. Long-term oxygen therapy at home. Compliance with medical
prescription and effective use of therapy. ANTADIR Working Group on Oxygen Therapy. Association Nationale de
Traitement à Domicile des Insuffisants Respiratories. Chest 1996; 109: 1144-1150
189 Lacasse Y, LaForge J, Maltais F. Got a match? Home oxygen therapy in current smokers. Thorax 2006; 61: 374-
375
190 Andreas S, Batra A, Behr J et al. Smoking cessation in patients with COPD. Pneumologie 2014; 68: 237-258
191 Amani H, Lozano DD, Blome-Eberwein S. Brother, have you got a light? Assessing the need for intubation in
patients sustaining burn injury secondary to home oxygen therapy. J Burn Care Res 2012; 33: e280-285
192 Galligan CJ, Markkanen PK, Fantasia LM et al. A growing fire hazard concern in communities: home oxygen
therapy and continued smoking habits. New Solut 2015; 24: 535-554
193 Tanash HA, Huss F, Ekström M. The risk of burn injury during long-term oxygen therapy: a 17-year longitudinal
national study in Sweden. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2015; 10: 2479-2484
194 Tanash HA, Ringbaek T, Huss F et al. Burn injury during long-term oxygen therapy in Denmark and Sweden: the
potential role of smoking. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 193-197
195 www.europeanlung.org
196 www.melonet.de
197 Shrikrishna D, Coker RK. Managing passengers with stable respiratory disease planning air travel: British
Thoracic Society recommendations. Thorax 2011; 66: 831-833
198 Dillard TA, Berg BW, Rajagopal KR et al. Hypoxemia during air travel in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Ann Intern Med 1989; 111: 362-367
199. www.g-ba.de
23.07.2020
53
Name, Vorname:
Geburtsdatum :
Adresse:
Krankenversicherungsnummer:
Krankenversicherung:
Station/Zimmer:
Lieferadresse: ☐ Heimatadresse ☐ steht noch nicht fest ☐ sonstige Adresse
Telefonnummer Kontaktperson:
Voraussichtliche Entlassung des Patienten am:
Diagnosen:
Ein oder mehrere der nachfolgenden Kriterien sind erfüllt:
☐ Ruhe PaO2 < 55mmHg
☐ Ruhe PaO2 zwischen 55mmHg und 60mmHg und klinische Zeichen eines Cor pulmonale
und/oder Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz und/oder sekundäre Polyglobulie
☐ Abfall des PaO2 (O2-Sättigung) auf < 55mmHg (< 88%) bei körperlichen Belastungen
(entsprechend Aktivitäten des täglichen Lebens) und Nachweis einer symptomatischen
Besserung
☐ Hypoxämie während des Schlafes
☐ Ist eine Langzeittherapie notwendig? ☐ ja ☐ nein
Blutgasanalysen liegen vor:
Ruheblutgase: PO2 mmHg PCO2 mmHg Sättigung %
nach O2-Gabe (_ l/min.) PO2 mmHg PCO2 mmHg Sättigung %
nach Belastung PO2 mmHg PCO2 mmHg Sättigung %
Wegstrecke ohne O2: m
Wegstrecke mit O2: m
23.07.2020
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Für die Therapie ist folgender Sauerstoff-Fluss erforderlich:
● Ruhe: l/min ● Belastung: l/min ● Applikationsdauer: Stunden/Tag
Wie hoch ist die tägliche Mobilität? ☐ sehr hoch ☐ hoch ☐ mittel und/oder ☐ Stunden/Tag
Ist der Patient in der Lage, ein Demandsystem zu triggern? ☐ ja ☐ nein
Wurden bisher Geräte zur O2-Versorgung genutzt? ☐ ja ☐ nein Welches?
Folgendes Applikationssystem wird verordnet:
stationäre Sauerstoffversorgung ☐ Konzentrator☐ Homefill
☐ Rückentragehilfe☐ Caddy☐ Rollator
mobile Sauerstoffversorgung ☐ tragbarer Stahldruckflasche mit
☐ Druckminderer☐ Demandsystem
☐ Flüssigsauerstoff (Standbehälter + Tragebehälter)☐ Flüssigsauerstoff (Standbehälter + tragbareLeichtflasche)
☐ mobiler Konzentrator (transportabel)☐ mobiler Konzentrator (tragbar)
Ein Flüssigsauerstoffsystem ist erforderlich, weil
☐ eine hinreichende Mobilität des Patienten gegeben ist, die mit tragbaren Druckflaschen oder
anderen Systemen nicht ausreichend sichergestellt werden kann.
☐ der Patient außergewöhnlich hohe Sauerstoff-Flussraten benötigt.
Bemerkungen:
Datum Unterschrift Arzt / Stempel
Anlage 1
Beispiel Verordnungsformular
Versions-Nummer: 3.0
Erstveröffentlichung: 2001
Überarbeitung von: 07/2020
Nächste Überprüfung geplant: 07/2025
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