Download - Makalah Kardiovaskular Kasus 4 Gagal Jantung
MAKALAH KASUS 4KARDIOVASKULER
KELOMPOK 8:1. Yosi Yosalina 2201100800082. Natalie Chandra 2201100800203. Rayinda Ayuningtias 2201100800324. Yuristya 2201100800445. Kartika Y 2201100800566. Citra Ekaris M 2201100800687. Haeni Hartini 2201100800808. Meta Ratna Gumilar 2201100800929. Dwi Siwi 22011008010410. Dewi Komalasari 22011008011611. Mildam 22011008012812. Lina Malikhah 22011008014013. Windy S. 220110080152
FAKULTAS ILMU KEPERAWATANUNIVERSITAS PADJADJARAN
1
BAB IPENDAHULUAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah ketidak mampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen
dan nutrisi. Gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri
dan sisi kanan.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor (Kontaraktilitas, preload,
afterload) terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudian dalam pengukuran
hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung
kongestif dan mempermudah penerapan terapi parmakologis yang efektif.
2
BAB IIISI
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
A. ANATOMI JANTUNG
Dikutip dari Sloane Ethel, 2004
1. Ukuran dan bentuk
a. Jantung merupakan organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua
paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Jantung dibentuk oleh organ –organ muscular,
apeks, dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri (Admin,2008).
Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi
mediastinum.
b. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya sedikit lebih besar kira-
kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, tebal 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200-450
gram. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.Bentuknya seperti
kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang
mengerucut (apeks)mengarah ke panggul kiri.
2. Lapisan jantung
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.
1) Lapisan Fibrosa (Luar) pada pikardium tersusun dari serabut kolagen yang
membentuk jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.
2) Lapisan Serosa (Dalam) terdiri dari dua lapisan.
a) Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung.
3
b) Membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium.
b. Rongga Perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal.
Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi
membran dan mengurangi friksi antara perikardium dan epikardium.
3. Dinding Jantung tersusun dari tiga lapisan.
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot yang berkontraksi untuk memompa darah.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.
lapisan ini melapisi jantun, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang
melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
4. Ruang Jantung
a. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratial;
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
b. Dinding atrium relatif tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.
Atrium menerima darah daru vena yang membawa darah kembali ke jantung.
ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung.
1. trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol
dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.
a) Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perletakan korda
kolagen katup jantung (chordae tendineae)
b) Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada
ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum
interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam
transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
5. Katup Jantung
a. Katup Triskuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
Katup ini memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregilar yang dilapisi
endokardium.
b. Katup Bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi
katup trikuspid.
4
c. Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur ke luar
ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga
kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh
darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh.
6. Tanda-tanda Permukaan
a. Sulkus koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung di antara atrium dan ventrikel
b. Sulkus interventrikular anterior dan posterior menandai letak septum interventrikular yang
memisahkan ventrikel kanan dan kiri.
7. Rangka Fibrosa Jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum
interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan
aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat pelekatan otot dan katup jantung.
B. FISIOLOGI JANTUNG
1. Pengaturan jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak
di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-
A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju
ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
5
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam
ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.
Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera
menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
1. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah
yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
2. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume
sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventricular
1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun
tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar
menutup (bunyi jantung kedua).
2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena
katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari
100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan
siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
3. Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup
semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah
mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui
mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan
turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)
yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran
balik darah (Ethel, 2003: 235).
4. Frekuensi jantung
6
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama
0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel,
2003: 235).
5. Pengaturan frekuensi jantung
A. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom.
1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.
(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.
(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran
impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem
Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.
2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.
(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.
(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran
impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls
akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.
B. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak
di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat
frekuensi jantung.
(b)penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi
jantung yang menjalar melalui pusat medular.
2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah
menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan
tekanan darah.
7
C. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor
untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan
natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel,
2003: 235-236).
5. Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.
Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit
pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1. aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam
batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal
ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
3. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya
mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu
mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap
udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,
dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
8
4. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung
(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan
tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)
mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang
harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
5. Pengaruh tambahan pada curah jantung
(a) Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.
(b) Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
(d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan
curah jantung berkurang, meliputi:
(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada
akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi
akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada
suplai darah ke miokardium.
(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan
aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga
mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan kan listrik. Aktivitas kontraksi
jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh listrik. Aktivitas ini
dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena kava superior
dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga
9
menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel atrium, nodus
antriventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot
ventrikel. Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi
kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ
lain.
Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri
koroner ini ke luar dari aorta kira-kira setengah inci di atas katup aorta dan berjalan di
permukaan perikardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding
ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler, aliran vena dari ventrikel dibawa
melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari
seluruh tubuh akan bermuara.
Sirkulasi darah di tubuh ada dua, yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi
paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis→arteri besar dan kecil→ kapiler lalu
masuk ke paru, setelah dari paru ke luar dari vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali
ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmhg pada arteri
pulmonalis.
Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri→aorta→arteri besar→arteri
kecil→arteriole→seluruh tubuh→venule→vena kecil→vena besar→vena cava inferior→ vena
cava superior, akhirnya kembali ke atrium kanan. Sirlulasi sistemik mempunyai fungsi khusus
sebagai sumber tekanan yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan.
Pada kapiler terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 ke luar
dan CO2 masuk dalam kapiler, sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 ke luar dari
kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84 % dari volume darah
dalam tubuh tedapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64 % pada Vena, 13 % pada arteri dan 7 %
pada arteriol dan kapiler.
GAGAL JANTUNG
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah ketidak mampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen
dan nutrisi. Gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri
dan sisi kanan.
Yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling
10
baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO: Cardiac Output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Hard Rate) X volume cekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme konpensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
factor:
Preload sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding klangsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacupada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekana arteriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu, hasilnya curah
jantung berkurang. Kemudian dalam pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan
invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan
terapi parmakologis yang efektif.
Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus,
bayi dan anak :
Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada
biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan
metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri,
koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung
pada 1 atau 2 minggu pertama.
Periode Bayi
11
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural
termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum
atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi,
ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus
biasanya juga terjadi pada periode ini.
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di
negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang
berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada
pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.
MEKANISME KOMPENSASI
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit
sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke
dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin
adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.
Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras,
untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung
sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan
meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang
tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka
pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung
kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap
sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama
peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk
mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang
berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk
12
meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal
jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian
tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung
kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita
berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki, Jika penderita berbaring, cairan akan
terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat
dari penimbunan air dan garam.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada
akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal
jantung.
ETIOLOGI
Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot
degenerative atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner rmengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu nya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya menyebabkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi
secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degneratif berhubungan dengan gagal jangtung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
atau pengosongan jantung abnormal. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya
tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi
miokardial.
Factor sistemik. Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan
13
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat
terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantumg.
MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada
kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari
yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat
mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak
dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk mencapaikan oksigen yang dibutuhkan.
Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak
toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan keluaran urin berkurang (oliguri).
Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dan ginjal, yang pada gilirannya
akan menyebabkan sekresi adosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan
paroxysmal nocturnal dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,
tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low
output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau terjadi
gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. pencetus lainnya
seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut.
Gagal jantung sisi kiri dan kanan
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema
14
paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, Karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah
lelah, denyut jangtung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.
Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
Dapat terjadi ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnu tidak
akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk
dikursi, bahkan saat tidur.
Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu kandisi yang
dinamakan paroxysmal nocturnal dipsnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya
duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah
beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai
diabsorpsi, dan ventrikel kiri sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume
dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan
berpindah ke alveoli.
Batuk yang berhubungan dangan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi
yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam
jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat
distress pernapasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan stress akibat
kesakitan bernapas dan pengetehuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi
kecemasan, terjadi juga dispnu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan
lingkaran setan.
Gagal jantung kanan
15
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal
ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang
biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual,
nokturia dan lemah.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke
atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral
jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sacral menjadi daerah yang
dependen. Pitting edema, adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan
dengan ujung jari.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada
diafragma dan distress pernapasan.
Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena didalam rongga abdomen.
Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung
oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena
curah jantung akan membaik pada saat istirahat.
Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah
jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan.
KLASIFIKASI
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
1. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
2. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari
tanpa keluhan
3. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan
4. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah
baring.
16
17
18
Kontraktilitas miokard↓
Gangguan mekanis,gangguan irama jantung,kelainan miokardial
Backward
Absorpsi H2O pada tubuli distal↑
Tekanan darah↓
Tek.akhir ventrikel kiri↑
Tek.atrium kiri↑ Cardiac Output
Bendungan paru
Tek.diastolik akhir ventrikel kiri↑
sekresi RAA↑
renalflow↓ Vasokonstriksi ginjal
Tek.sistemik↑
sekresi ADH↑
Tek.Hidrostatik↑
stroke volume↓
foreward
Tek.atrium kanan↑
sekresi aldosteron↑
Reabsorpsi Na+ pada tubuli distal↑
Filtrasi glomerolus↓
Reabsorpsi Na+ dan H2O pada tubuli
proximal
Retensi ginjal Na + dan H2O
Urine output↓
Volume plasma↑
Suplai darah & oksigen ke Jantung↓
Metabolisme anaerob
Asam laktat↑ PH↑ Hidrogen↑
Prostaglandin↑
Nyeri hebat
Nyeri
Cemas
Gangguan rasa aman
Metabolisme↓
Energi↓
Intoleran
Hipoksia Miokard Potensial Komplikasi
Kelemahan fisik
Prognosis penyakit
Gangguan curah jantung
Gangguan perfusi jaringan
Aliran darah ke gastrointestinal↓
Stimulasi sist.saraf pd gastrointestinal
Distensi lambung
Mual,muntah,diaporesisNutrisi kurang dari kebutuhan
Edema interstisial
Potensial komplikasi gagal ginjal,sekunder
penurunan curah jantung
Kurang pengetahuan ttg proses/prognosa/pengobatan
gagal jantung
PATOFISIOLOGI
19
Gangguan Keseimbangan cairan : kelebihan volum cairan
Beban akhir ventrikel kiri↑
Daya dilatasi ventrikel kiri ↑
Hipertropi ventrikel kiri
Pengembangan paru tak optimal
sesak
Pola nafas tak efektif
Kerusakan pertukaran gas
Edema paru
Difusi o2 pada alveoli terganggu
PEMERIKSAAN FISIS
Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. Tujuan
pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF, begitu pula untuk menilai
keparahan dari sindrom yang menyertai. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan
hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan
tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis.
Keadaan Umum dan Tanda Vital
Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada
waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam
beberapa menit. Pada HF yang lebih berat, pasien harus duduk dengan tegak, dapat mengalami
sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang
dirasakan. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya
berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau
menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda
nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer
menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga
disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih.
Vena Jugularis
Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan.
Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut
45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan
memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini,
tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal
seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v
besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.
Pemeriksaan pulmoner
Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang
intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas
pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma).
Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik
untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis,
bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan
20
drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan
kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura
mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan
biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura
unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan
Pemeriksaan Jantung
Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang
berguna mengenai tingkat keparahan HF. Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya
berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan
denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga
(S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy
ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S3
(atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga
mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara
jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien
dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada
pasien dengan HF tahap lanjut.
Abdomen dan Ekstremitas
Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. Jika ditemukan, pembesaran hati
biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida
terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena
hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada HF,
diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan
terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.
Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF, namun namun tidak spesifik dan
biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya
sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada
pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan
pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan
indurasi dan pigmentasi ada kulit.
Cardiac Cachexia
Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan
21
cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya
melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan
muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi
sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena
di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.
TES DIAGNOSTIK
1. Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah tes ultrasound non invasif yang digunakan untuk memeriksa
ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung. Cara ini menggunakan
pemancaran gelombang suara frekuensi tinggi ke jantung melalui dinding dada dan
mencatat sinyal yang kembali. Ultrasound dibangkitkan oleh transuder yang dapat
dipegang oleh tangan dan diletakan di bagian depan dada. Transuder akan
menangkap gema, kemudian mengubahnya menjadi impuls listrik dan
menjalarkanya ke mesin ekokardiografi untuk ditampilkan di layar osiloskop dan di
rekam didalam pita video. Ekokardiografi merupakan tes yang sangat aman, non
invasif, alat ini sangat berguna untuk mendiagnosa dan membedakan mur-mur
jantung, apakah jantung mengalami dilatasi dinding atau septum mengalami
penebalan atau adanya efusi pericardial dan juga digunakan untuk mempelajari
pergerakan jantung prostetik.
2. Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung adalah prosedur diagnostik invasif dimana satu atau lebih
kateter dimasukkan ke jantung dan pembuluh darah tertentu untuk mengukur
tekanan dalam berbagai kamar jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen
dalam darah. Selama kateterasi jantung elektrokardiogram pasien dipantau karena
dapat mengakibatkan disritmia fatal, maka peralatan resusitasi harus siap tersedia
bila prosedur ini dijalankan. Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau
isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
3. Angiografi
Angiografi adalah suatu teknik memasukan media kontras ke dalam system
pembuluh darah untuk menggambarkan jantung dan pembuluh darah. Empat tempat
22
yang paling sering digunakan untuk angiografi selektif yaitu aorta, arteri koronaria
dan sisi kanan-kiri jantung.
- Aortografi adalah angiografi yang menggambarkan lumen aorta dan arteri utama
yang muncul darinya.
- Arteriografi koroner yaitu kateter radiopak dimasukkan ke arteri brakial kanan atau
kiri atau arteri femoralis dan didorong ke aorta asendens dan diarahkan ke arteri
koronaria yang dituju dengan bantuan fluroskopi.
- Kateterisasi jantung kanan dilakukan dengan memasukkakn kateter radiopak dari
vena antekubital atau femoral kedalam atrium kanan, ventrikel kanan dan paru-
paru. Tekanan didalam atrium kiri diukur dan dicatat dan sampel darah diambil
untuk pengukuran hematokrit dan saturasi oksigen. Kateter kemudian didorong
melalui katup trikuspidalis dan uji yang sama kenudian di lakukan pada ventrikel
kanan .
- Kateterisasi jantung kiri biasanya dilakukan dengan teknik kateterisasi retrogad
jantung kiri atau kateterisasi transeptal atrium kiri. Pada teknik retrogad, kateter
dimasukan ke arteri brakialis kanan (arteriotomi) dan didorong di bawah control
fluoroskopi ke aorta asendens dan ke ventrikel kiri atau kateter dapat dimasukkan
secara perkutan melalui tusukkan arteri femoralis. Sedangkan pendekatan transeptal
yaitu kateter dimasukkan melalui vena femoralis ke atrium kanan. Sebuah jarun
panjang dimasukkakn melalui kateter tadi dan digunakan untuk menusuk septum
yang memisahkan atrium kanan dan kiri. Jarum kemudian ditarik dan kateter
didorong dengan bantuan fluroskopi ke ventrikel kiri. Kateterisasi jantung kiri ini
digunakan untuk menevaluasi fungsi otot ventrikel dan katu mitral dan aorata atau
patensi arteri koronaria.
4. Sinar-X Dada
Pemeriksaan sinar x dilakukan untuk menentukan ukuran, kontur dan posisi
jantung. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya klasifikasi jantung dan
perikardial dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal. Foto
rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal, dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.
Kontur abnormal, mis: bulging
pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
5. Elektrokardiogram
23
Elektrokardiogram adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang
disadap dari berbagai sudut dari permukaan kulit. Hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis:
takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya
aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
6. Radiology
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya,
begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak
pada gejala pasien. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki bukti adanya hipertensi
pulmoner, edema interstitial, dan/atau edema pulmoner, kebanyakan pasien dengan HF
tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis
mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial
dan/atau cairan pulmoner.
7. Penilaian fungsi LV
Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani
HF. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat
memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan
menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional
(indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV,
disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan
oleh pencitraan, berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-
D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, 24
dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga
memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold
standard dalam penilaian massa dan volume LV.
Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan
end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan
mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF
memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi
oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada
regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah.
Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya
adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%),>
8. Biomarker
Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis
HF. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP, yang dikeluarkan dari
jantung yang mengalami kerusakan, merupakan marker yang relative sensitif untuk
menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah; peptide ini juga meningkat pada
pasien HF dengan EF yang normal, walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. Namun
demikian, penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring
umur dan dengan gangguan ginjal, lebih meningkat pula pada wanita, dan dapat meningkat
pada HF kanan dari penyebab apapun. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien
obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat
dijalani. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani
sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF. Biomarker lainnya seperti troponon
T dan I, C-reactive protein, reseptor TNF, dan asam urat, dapat meningkat pada HF dan
memberikan informasi penting mengenai prognosis. Pemeriksaan berkala dari salah satu
(atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF,
namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini.
9. Pemeriksaan latihan
Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF, namun bermanfaat
untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat. peak oxygen
uptake (VO2) <14>O2 <14>
10. Tes AGD
AGD ini memberikan determinasi objektif tentang oksigenasi darah arteri, pertukaran gas,
ventilasi alveolar, dan keseimbangan asam basa. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan
25
alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
11. Serum sodium (Na) dan potassium (k)
Natrium serum mencerminkan keseimbangna cairan relater. Secara umum, hhiponatremia
menunjukan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukan kekurangan cairan. Kalsium
sangat penting untuk koagulasi darah dan aktifitas neuromuscular. Hipokalsemia dan
hiperkalsemia daapat menyebabkan perubahan pada EKG dan disritmia. Kalium di
pengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan diuretika yang sering
digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif. Oenurunan kadar kalium
mengakibatkan iritabilitas jantung dan membuat pasien yang mendapat preparat digitalis
cenderung mengalami toksisitas digitalis dan peningkatan kadar kalium mengakibatkan
depresi miokardium dan iritabilitas ventrikel. Hipokalemia dan hiperkalemia dapat
menyebabkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung.
12. BNP adalah sebuah zat kimia yang di sekresikan oleh ventrikel jantung dan Sedangkan
ANP adalah zat kimia yang di sekresikan oleh atrium sebagai respon adanya perubahan
tekanan ketika terjadi gagal jantung berkembang atau sudah memburuk.
Hasil pemeriksaan BNP :
BNP levels dibawah 100 pg/mL normal
BNP levels dari 100-300 gagal jantung awal
BNP levels diatas 300 pg/mL indicate gagal jantung ringan
BNP levels diatas 600 pg/mL indicate gagal jantung cukup parah
BNP levels diatas 900 pg/mL indicate gagal jantung berat
13. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
14. Scan Jantung (Multigated acquisition (MUGA))Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
15. Enzim Hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
16. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
17. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.
18. BUN(Blood Ureum Nitrogen), kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
26
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
19. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami
kongesti.
20. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus GJK.
21. Radiografi toraks
Menunjukkan kardomegali(rasio kardiotorasik (CRT)>50%) yang biasanya disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri dan kanan ,LVH,atau kadang oleh efusi perikard.
22. Pencitraan radionuklida
Untuk menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf)
KASUS IV
GAGAL JANTUNG
Ny E. 65 tahun mengeluh sesak dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit terdapat dahak
putih sekitar 3 hari yang lalu kakinya bengkak-bengkak di kedua tungkai perut terasa penuh, tanda
vital waktu masuk RS TD 190/60 mmHg, HR: 40x/mnt RR: 32 x/mnt S 37 C. Riwayat kesehatan
masa lalu klien mengatakan penderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dengan tensi rata-rata
200/- mmHg klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur. Pemeriksaan foto thorak menunjukkan
Cor membesar dengan kesan kardiomegali dan edema paru. Pengobatan yang diberikan : infuse
Dextrose 5% 20 ml/jam, captopril 3 x 50 mg, amiodifine 1 x 10 mg, aspilet 1 x 1 tab, KSR 1 x 60
mg, Furosemide 1 x 40 mg (IV), O2 3 lt/mnt, diet lunak RG 1500 kcal/hari.
A. PENGKAJIAN
DATA BIOGRAFI
Nama : Ny. E
Usia : 65 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : -
Pekerjaan : -
KELUHAN UTAMA
Dalam kasus ini pasien mengeluh sesak.
27
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
P : sesak bertambah ketika beraktivitas, berkurang ketika tidur ½ duduk
Q : akut
R : dada
S : -
T : satu minggu sebelum masuk Rumah Sakit
RIWAYAT MASA LALU
Pada kasus ini klien mempunyai riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu
dengan tensi rata-rata 200/- mmHg klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur.
RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
KEADAAN UMUM
1. Tinggi badan : -
2. Berat badan : -
3. Tingkat kesadaran : compos mentis
4. Suhu : 37 °C
5. HR : 40 x/menit
6. RR : 32 x/menit
7. BP : 190/60 mmHg
PEMERIKSAAN FISIK
1. Inspeksi : bengkak-bengkak di kedua tungkai
2. Palpasi : (JVP)
3. Perkusi : (dullness)
4. Auskultasi : (suara paru ralles)
PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Pemeriksaan Foto thoraks menunjukkan Cor (jantung) membesar dengan kesan
kardiomegali dan edema paru.
PENGELOLAAN KOLABORATIF
Infus Dextrose 5% 20 ml/jam
Captopril 3 x 5 mg
Amiodifine 1 x 10 mg
Aspilet 1 x 1 tab
KSR 1 x 60 mg
Furosemide 1 x 40 mg (IV)
O2 3lt/menit
28
Diet lunak RG 1500 kcal/hari
B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
ANALISIS DATA
Data subjektif : - sesak
- Kakinya bengkak-bengkak di kedua tungkai
- Perut terasa penuh
- Klien mengatakan menderita hypertensi sejak 1 tahun yang lalu
dengan tensi rata-rata 200/- mmHg dan klien berobat ke
puskesmas tapi tidak teratur.
Data objektif : - Tingkat kesadaran : compos mentis
- Suhu : 37 °C
- HR : 40 x/menit
- RR : 32 x/menit
- BP : 190/60 mmHg
- Pemeriksaan Foto thoraks menunjukkan Cor membesar dengan
kesan kardiomegali dan edema paru.
29
30
Data Yang Menyimpang Etiologi Masalah
Data subjektif :
- terdapat dahak putih
- sesak
-
N
Edema paru
penumpukan cairan pada alveoli
dahak putih
sesak
Bersihan jalan napas tak efektif
Bersihan jalan napas
tak efektif
Data subjektif :
- sesak
Beban akhir ventrikel kiri↑
Daya dilatasi ventrikel kiri ↑
Hipertropi ventrikel kiri
Komplien paru terganggu
Pengembangan paru tak optimal
Pola nafas tak efektif
Pola napas tak efektif
Data subjektif :
sesak; Edema paru
Data objektif :
HR : 40 x/menit
RR : 32 x/menit
Edema paru
Difusi O2 pada alveoli terganggu
Kerusakan pertukaran gas
kerusakan pertukaran
gas
Data subjektif :
- sesak
Data objektif :
- HR : 40 x/menit
- RR : 32 x/menit
Hipertensi
Kontraktilitas miokard↓
diastolik (backward) failure
stroke volume ↓
Cardiac Output ↓
Tekanan darah↓
Penurunan curah
jantung
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tak efektif yang berhubungan dengan penumpukan cairan pada alveoli
yang ditandai dengan sesak dan terdapat dahak putih.
2. Pola napas tak efektif yang berhubungan dengan menurunnya komplien paru ditandai
dengan klien mengeluh sesak.
3. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kegagalan difusi pada alveoli ditandai
dengan klien mengeluh sesak, edema paru, HR : 40 x/menit, RR : 32 x/menit.
4. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan fungsi elektronik,mekanik,structural
ditandai dengan klien mengeluh sesak sesak, HR : 40 x/menit, RR : 32 x/menit.
5. Gangguan kaeseimbangan cairan, kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan
menurunnya aliran ginjal ditandai dengan edema paru.
6. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan menurunnya
intake ditandai dengan klien mengeluh sesak, perut terasa penuh.
7. Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan
kebutuhan ditandai dengan sesak, kaki bengkak-bengkak di kedua tungkai.
8. Potensial kurang pengetahuan tentang proses atau prognosa pengobatan gagal jantung yang
berhubungan prognosis penyakit.
ASUHAN KEPERAWATAN
N
O
DIAGNOSA
KEPERAWATA
N
PERENCANAAN
TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Bersihan
jalan
napas tak
efektif
yang
berhubung
an dengan
penumpuk
an cairan
pada
alveoli
Jalan nafas bersih dan efektif, dengan kriteria:a) Pas
ien menyatakan bahwa tidak ses
Independen
1. Mengkaji fungsi
respirasi, antara lain
jumlah, irama, dan
kedalaman napas
serta catatan
mengenai
penggunaan otot
nafas tambahan
2. Mencatat
1.Adanya perubahan fungsi
respirasi dan penggunaan otot
tambahan menandakan
kondisi penyakit yang masih
dalam kondisi penanganan
penuh
2.Ketidakmampuan
mengeluarkan secret
menjadikan timbulnya
31
yang
ditandai
dengan
sesak dan
terdapat
dahak
putih.
ak nafas lagi dan secret berkurang’
b) RR=18-22x/ menit
c) Tidak ada dispnea
kemampuan untuk
mengeluarkan
secret/batuk secara
efektif
3. Mengatur posisi
tidur semi atau high
fowler. Membantu
pasien untuk
berlatih batuk secara
efektif dan menarik
napas dalam
4. Membersihkan
secret dari dalam
mulut dan trahea,
sunction jika
memungkinkan
Kolaborasi:
1. Memberikan O2
udara inspirasi yang
lembab
penmpukan berlebihan pada
sal pernapasan
3.Posisi semi/high fowler
memberikan kesempatan
paru-paru berkembang secara
maksimal akibat diafragma
turun ke bawah. Batuk efektif
mempermudah ekspektorasi
mucus
4.Pasien dalam kondisi sesak
cenderung untuk bernapas
melalui mulut yang jika tidak
ditindaklanjuti akan
mengakibatkan stomatitis
1.Berfungsi meningkatkan
kadar tekanan parsial O2 dan
saturasi O2 dalam darah
2. Pola napas
tak efektif
yang
berhubung
an dengan
menurunn
ya
komplien
paru
Da
la
m
wa
ktu
3 x
24
ja
m
1. Auskultasi bunyi nafas
(krakles).
2. Kaji adanya edema.
3. Ukur intake dan output.
1. Indikasi paru edema
sekunder akibat
dekompensasi sekunder.
2. Curiga gagal
kongestif/kelebihan
volume cairan.
3. Penurunan curah jantung
32
ditandai
dengan
klien
mengeluh
sesak.
tid
ak
terj
adi
per
ub
ah
an
pol
a
naf
as
Kriteria :
klien tidak
sesak nafas,
RR dalam
batas
normal 16-
20
kali/menit,
respon
batuk
berkurang
4. Timbang berat badan
5. Pertahankan pemasukan
total cairan 2.000ml/24
jam dalam toleransi
kardiovaskular.
Kolaborasi :
Berikan diet tanpa
garam.
mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal,
retensi natrium/air, dan
penurunan keluaran
urine.
4. Perubahan tiba-tiba dari
berat badan menunjukan
gangguan keseimbangan
cairan.
5. Memenuhi kebutuhan
cairan tubuh orang
dewasa, tetapi
memerlukan pembatasan
dengan adanya
dekompensasi jantung.
Natrium meningkatkan
retensi cairan dan
meningkatkan volume plasma
yang berdam pak terhadap
peningkatan beban kerja
jantung dan akan membuat
kebutuhan miokardium
meningkat.
3. Kerusakan
pertukaran gas
yang berhubungan
dengan kegagalan
difusi pada alveoli
ditandai dengan
klien mengeluh
Tujuan :
Oksigenasi
dan ventilasi
adekuat
Kriteria hasil :
Tidak ada
Mandiri
1. Auskultasi bunyi
nafas,catat
krekels,mengi
1. Menyatakan adanya
kongesti paru/
pengumpulan secret
menunjukkan
kebutuhan untuk
intervensi lanjut33
sesak, edema
paru, HR : 40
x/menit, RR : 32
x/menit.
sesak napas.
Tidak ada
edema.
2. Anjurkan pasien untuk
batuk efektif,napas
dalam
3. Dorong perubahan
posisi sering
4. Pertahankan duduk di
kursi/tirah baring
dengan kepala tempat
tidur tinggi 20-30
derajat,posisi semi
fowler.sokong tangan
dengan bantal
Kolaborasi
1. Pantau/gambarkan seri
GDA,nadi oksimetri
2. Berikan oksigen
tambahan sesuai
indikasi
3. Beri obat sesuai
indikasi. Diuretik
contoh furosemid
(Lasix)
2. Membersihkan jalan
nafas dan
memudahkan aliran
oksigen
3. Membantu mencegah
atelaktasis dan
pneumonia
4. Menurunkan
konsumsi oksigen/
kebutuhan dan
meningkatkan
inflamasi paru
maksimal
1. Hipoksemia dapat
menjadi berat selama
edema paru.perubahan
kopmpensasi biasanya
ada pada GJK kronis
2. Meningkatkan
konsentrasi
oksigenalveolar,yang
dapat
memperbaiki/menurun
kan hipoksemia
jaringan
3. Menurunkan kongesti
alveolar,
meningkatkan
pertukaran gas
4. Penurunan
curah
jantung
Menun
jukkan
tanda vital
Independen
1. Auskultasi nadi
apical, kaji
1. Biasanya terjadi takikardi
(meskipun pada saat
34
yang
berhubung
an dengan
fungsi
elektronik,
mekanik,s
tructural
ditandai
dengan
dalam batas
yang dapat
diterima
(disritmia
terkontrol
atau hilang)
dan bebas
gejala
gagal
jantung
(mis.
Parameter
hemodona
mik dalam
batas
normal,
haluaran
urine
adekuat)
Melap
orkan/
menunjukk
an
penurunan
episode
dispnea,
angina.
Ikut serta
dalam
aktivitas yang
mengurangi
beban kerja
jantung
frekuensi, iarama
jantung;
(dokumentasikan
disrirmia bila
tersedia telemetri)
2. Catat bunyi
jantung.
3. Palpasi nadi perifer.
4. Pantau tekanan
darah.
5. Kaji kulit terhadap
pucat dan sianosis.
6. Pantau haluaran
urine, catat
penurunan haluaran
dan
kepekatan/konsentra
si urine.
istirahat) untuk
mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
ventrikuler.
2. S1 dan S2 mungkin
lemah karena
menurunnya kerja pompa
3. Penurunan curah jantung
dapt menunjukkan
menurunnya nasi radial,
popliteal, dorsalis pedis
dan postibiaal. Nadi
mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk
dipalpasi.
4. Pada GJK dini, sedang
atau kronis TD dapat
meningkat sehubungan
dengan SVR.
5. Pucat menunjukkan
menurunnya perfusi
perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah
jantung, vasokontriksi
dan anemia. Sianosis
dapat terjadi sebagai
refraktori GJK.
6. Ginjal berespons untuk
menurunkan curah
35
7. Kaji perubahan pada
sensori, contoh
letargi, bingung,
disorientasi, cemas,
dan depresi.
8. Berikan istirahat
semi rekumben pada
tempat tidur atau
kursi. Kaji dengan
pemeriksaan fisik
sesuai indikasi.
9. Berikan istirahat
psikologis dengan
lingkungan tenang.
Menjelaskan
manajemen
medic/keperawatan;
membantu pasien
menghindari situasi
stress,
mendengar/berespon
s terhadap ekspresi
perasaan/takut.
10. Berikan pispot
jantung dengan menahan
cairan dan natrium.
Haluaran urine biasanya
menurun selama sehari
karena perpindahan
cairan ke jaringan tetapi
dapat meningkat pada
malam hari sehingga
cairan berpindah kembali
sirkulasi bila pasien tidur.
7. Dapat menunjukkan tidak
adekuatnya perfusi
serebral sekunder
terhadap penurunan curah
jantung.
8. Istirahat fisik harus
dipertahankan selama
GJK akut atau refraktori
untuk memperbaiki
efisiensi kontraksi
jantung dan meurunkan
kebutuhan/konsumsi
oksigen miokard dan
kerja berlebihan.
9. Stress emosi
menghasilkan
vasokontriksi, yang
meningkatkan TD dan
meningkatkan
frekuensi/kerja jantung.
36
di samping tempat
tidur. Hindari
aktivitas resvons
valsava, contoh
mengejan selama
defekasi, menahan
napas selama
perubahan posisi.
11. Tinggikan kaki,
hindari tekanan pada
bawah lutut. Dorong
olahraga aktif/pasif.
Tingkatkan
ambulasi/ aktivitas
sesuai toleransi.
12. Periksa
pembengkakan pada
ekstremitas.
Kolaborasi
1. Berikan
oksigen 3lt/mnt
dengan kanula
nasal/masker
sesuai indikasi.
2. Berikan
obat-obatan sesuai
indikasi.
10. Pispot digunakan untuk
menurunkan kerja ke
kamar mandi atau kerja
keras menggunkan bed
pan. Maneuver valsava
menyebabkan rangsang
vagal diikuti dengan
takikardi, yang
selnajutnya berpengaruh
pada fungsi jantung/curah
jantung.
11. Menurunkan stasis vena
dan dapat menurunkan
insiden thrombus /
pemebentukan embolus.
12. Menurunnya curah
jantung, bendungan/stasis
vena dan tirah baring
lama meningkatkan
resiko tromboflebitis.
1. Meningkatkan sediaan
oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan
efek hipoksia/iskemia.
2. Banyaknya obat dapat
digunakan untuk
meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan
37
Infuse Dextrose
5% 20ml/jam
Furosemide
1x40mg
(IV)diuretik
KSR 1x60mg
aptopril 3x50mg
Amiodifine
1x10mg
menurunkan kongesti.
Pemenuhan
kebutuhan
elektrolit dan
nutrisi
Untuk edema
akibat gagal
jantung kongestif.
kerja obat untuk
menghambat
reabsorbsi Na dan
Cl dari Ansa
Henlo dan tubulus
ginjal diastole,
dapat memiliki
efek vasodilatasi
ginjal dan perifer
Pencegahan dan
pengobatan
hipokalemia
Untuk pengobatan
hipertensi sedang
atau berat yang
tidak dapat diatasi
dengan
pengobatan
kombinasi lain.
Captopril dapat
dipergunakan
sendiri atau dalam
kombinasi dengan
obat antihipertensi
38
Aspilet 1x1tab
lain terutama
Tiazid(gol
diuretic)
B-bloker bermanfaat
seperti ACE inhibitor.
Digunakan pada disfungsi
diastolic untuk
mengurangi HR,
mencegah iskemi
miocard, menurunkan
TD, hipertrofi ventrikel
kiri.
Pengobatan dan
pencegahan thrombosis
pada infark miokardial
akut atau setelah stroke
5. Gangguan
kaeseimbangan
cairan, kelebihan
volume cairan
yang
berhubungan
dengan
menurunnya
aliran ginjal
ditandai dengan
edema paru.
Tujuan :
Volume
cairan
seimbang
Kriteria hasil :
Masukan dan
keluaran
cairan dalam
batas
seimbang.
Tidak ada
edema
Independen
1. Pantau haluaran
urin,catat jumlah
dan warna saat hari
dimana diuresis
terjadi
2. Pantau/hitung
keseimbangan
pemasukan dan
pengeluaran selama
24 jam
3. Pertahankan duduk
1. Haluaran urin
mungkin sedikit
dan pekat karena
penurunan perfusi
ginjal.posisi
telentang
membantu
dieresis,sehingga
haluaran urin dapat
ditingkatkan pada
malam/selama tirah
baring
2. Terapi diuretic
dapat disebabkan
oleh kehilangan
cairan
39
dan tirah baring
dengan posisi
semifowler selama
fase akut
4. Buat jadwal
pemasukan cairan,
digabung dengan
keinginan minum
bila mungkin
Kolaborasi
1. pemberian obat
sesuai indikasi
Diuretik,contoh
Furosemid
Tambahkan
kalium
contoh K Dur
2. Pantau foto toraks
tiba-tiba/berlebihan
meskipun edema
masih ada.
3. Posisi telentang
meningkatkan
filtrasi ginjal dan
menurunkan
produksi ADH
sehingga
meningkatkan
diuresis
4. Melibatkan pasien
dalam program
terapi dapat
meningkatkan
perasaan
mengontrol dan
kerjasama dalam
pembatasan
Meningkatkan
laju aliran urin
dan dapat
menghambat
reabsorbsi natrium
pada tubulus
ginjal
Mengganti
kehilangan kalium
sebagai efek
samping terapi
douretik,yang
40
dapat
mempengaruhi
fungsi jantung
2.Menunjukkan perubahan
indikasif peningkatan
/pebaikan kongesti paru
5. Gangguan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh
yang
berhubungan
dengan
menurunnya
intake ditandai
dengan klien
mengeluh sesak,
perut terasa
penuh.
dalam waktu
3 x
24
jam
terd
apat
peni
ngk
atan
dala
m
pem
enu
han
nutr
isi
Kriteria :
klien secara
subjektif
termotivasi
untuk
melakukan
pemenuhan
nutrisi
sesuai
anjuran,
asupan
meningkat
1. Jelaskan tentang
manfaat makan bila
dikaitkan dengan
kondisi klien saat
ini.
2. Anjurkan klien
memakan makanan
yang disediakan di
rumah sakit.
3. Beri makanan
dalam keadaan
hangat dan porsi
kecil serta diet
TKTPRG.
4. Libatkan keluarga
pasien dalam
pemenuhan nutrisi
tambahan yang
tidak bertentangan
dengan penyakit .
1. Dengan
pemahaman klien
akan lebih
kooperatif
mengikuti aturan.
2. Untuk
menghindari
makanan yang
justru dapat
mengganggu
proses
penyambuhan
klien.
3. Untuk
meningkatkan
selera dan
mencegah mual,
mempercepat
perbaikan
kondisi, serta
mengurangi
beban kerja
jantung .
4. Klien
kadang kala
mempunyai
41
pada porsi
makan
yang
disediakan 5. Lakukan dan
ajarkan
perawatanmulut
sebelum dan
sesudah makan
serta sebelm dan
sesudah
intervensi/pemeriks
aan oral.
6. Beri motivasi dan
dukungan
psikologis.
Kolaborasi:
1. Dengan nutrisi
tentang pemenuha
diet klien.
2. Pemberian
multvitamin.
selera makan
yang sudah
terbiasa sejak di
rumah. Dengan
bantuan keluarga
dalam
pemenuhan
nutrisi dengan
tidak
bertentangan
dengan pola diet
akan
meningkatkan
pemanuhan
nutrisi.
5. Higien
oral yang baik
akan
meningkatkan
nafsu makan
klien.
6. Mening
katkan secara
psikologis.
1. Meningkatkan
pemenuhan sesuai
dengan kondisi klien.
2. Memenuhi
42
asupan vitamin yang
kurang dari penurunan
asupan nutrisi secara
umum dan memperbaiki
daya tahan.
6. Intoleran aktivitas
yang
berhubungan
dengan
ketidakseimbanga
n suplai O2
dengan kebutuhan
ditandai dengan
sesak, kaki
bengkak-bengkak
di kedua tungkai.
Aktivitas
kembali
normal
kembali.
Kriteria hasil:
Suplai
oksigen
kembali
seimbang
Mandiri
1. Periksa tanda vital
sebelum dan segera
setelah aktivitas
2. Catat respon
kardiopulmonol
terhadap aktivitas,catat
takikardi,disritmia.disp
nea,berkeringat,pucat
3. Evaluasi peningkatan
intoleransi aktivitas
Kolaborasi:
Implementasikan
program rehabilitasi
jantung/aktivitas
1. Hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan
aktivitas karena efek
obat(vasodilatasi),perpin
dahan cairan atau
prngaruh fungsi jantung
2. Penurunan/
ketidakmampuan
miokardium untuk
meningkatkan volume
sekuncup selama
aktivitas dapat
menyebabkan
peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan
dan kelemahan
3. Dapat menunjukkan
peningkatan
dekompensasi jantung
daripada kelebihan
aktivitas
Peningkatan bertahap
pada aktivitas
menghindari kerja
jantung /konsumsi
oksigen yang
berlebihan.penguatan
43
dan perbaikan fungsi
jantung dibawah
stress,bila disfungsi
jantung tidak bisa
membaik kembali
7. Kurang
pengetahuan
tentang proses
atau prognosa
pengobatan gagal
jantung yang
berhubungan
prognosis
penyakit ditandai
dengan klien
mengatakan
menderita
hypertensi sejak 1
tahun yang lalu
dengan tensi rata-
rata 200/- mmHg
dan klien berobat
ke puskesmas tapi
tidak teratur.
Mengident
ifikasi
hubungan
terapi(pro
gram
pengobata
n) untuk
menurunk
an episode
berulang
dan
mencegah
komplikas
i.
Menyatak
an
tanda/gejal
a yang
memerluk
an
intervensi
cepat
Mengident
ifikasi
stress
pribadi/fac
tor risiko
dan
beberapa
teknik
Independen
1. Diskusikan fungsi
jantung normal.
Meliputi informasi
sehubungan dengan
perbedaan pasien
dari fungsi normal.
Jelaskan perbedaan
antara serangan
jantung dan GJK.
2. Kuatkan rasional
pengobatan.
3. Diskusikan
pentingnya menjadi
seaktif mungkin
tanpa menjadi
kelelahan dan
istirahat diantara
1. pengetahuan proses
penyakit dan harapan
dapat memudahkan
ketaatan pada program
pengobatan.
2. pasien percaya bahwa
pengubahan program
pasca pulang dibolehkan
bila merasa baik dan bebas
gejala atau merasa lebih
sehat yang dapat
meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.
Pemahaman program,
obat, dan pembatasan
dapat meningkatkan kerja
sama untuk mengontrol
gejala.
3. Aktivitas fisik berlebihan
dapat berlanjut menjadi
melemahkan jantung.
4. Pemahaman kebutuhan
terapeutik dan pentingnya
44
untuk
menangani
.
Melakuka
n
perubahan
pola
hidup/peril
aku yang
perlu.
aktivitas.
4. Diskusikan obat,
tujuan dan efek
samping. Berikan
instruksi secara
verbal dan tertulis.
Kolaborasi
Rujuk pada sumber
di masyarakat /
kelompok
pendukung sesuai
indikasi.
upaya pelaporan efek
samping dapat mencegah
terjadinya komplikasi
obat. Cemas dapat
menghambat pemasukan
keseluruhan atau detil dan
pasien/orang dekat
merujuk ke materi tulisan
pada kertas untuk
menyegarkan ingatan.
Dapat menambahkan
bantuan dengan
pemantauan sendiri/
penatalaksanaan di rumah.
BAB III
PENUTUP
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung kongestif paling sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal.
Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi
dan anak
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung yaitu
45
mekanisme respon darurat
mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal
mekanisme utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi) .
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan
paroxysmal nocturnal dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,
tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low
output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau terjadi
gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. pencetus lainnya
seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut
DAFTAR ISI
Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta:EGC
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovskular dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Brunner and suddart. 2002. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta: EGC
46