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MONONUCLEOSIS MONONUCLEOSIS INFECCIOSAINFECCIOSA
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Es un síndrome clínico caracterizado por malestar general, fiebre, faringitis,
hiperplasia linfática faríngea, linfadenopatía, linfocitosis y producción
de anticuerpos heterófilos IgM.
Permanecelatente
en las cél. Binfectadas
ProliferaciónCelular ySecreción
de Ig.
Infecciónviral
Familia delos Herpes
HerpesvirusHumano
tipo 4
VEB
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• saliva infectada (besos, vasos, cubiertos, juguetes, etc.)
• casos de transfusiones y transplantes de médula.
• + 90% adultos sanos hay evidencia serológica de infección previa con VEB.
• La infección tiene una distribución bimodal:
– el primer pico se presenta <5 años, en quienes la transmisión se produce a través de fómites contaminados con saliva (asintomática).
– El segundo pico aparece en la segunda década de la vida; la transmisión se produce por contacto íntimo (50-70% probabilidades de desarrollar un cuadro clínico clásico de MI)
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
La tríada clásica:
• Fiebre• Faringitis• Adenopatías cervicales posteriores,
occipitales, retroauriculares.
Además de esta triada se pueden presentar:Además de esta triada se pueden presentar:
La MI en la edad adulta presenta características propias.La MI en la edad adulta presenta características propias.La manifestación más frecuente es la fiebre, y la linfadenopatía y la La manifestación más frecuente es la fiebre, y la linfadenopatía y la faringitis se presenta tan solo en el 50% de los casos.faringitis se presenta tan solo en el 50% de los casos.La hepatomegalia y la ictericia se presentan con más frecuencia que La hepatomegalia y la ictericia se presentan con más frecuencia que en edades jóvenes.en edades jóvenes.
PATOGENIAPATOGENIA• VEB LINFOCITO B
4-6 semanas
REPLICACIÓN
OROFARINGE:
• Cels. Epiteliales
• Linfocitos B
Aumenta el inóculo inicial
*DIANA*LINFOCITOS B
(anillo de Waldeyer)
RESPUESTA:
INMUNITARIA
HUMORAL
CELULAR
Producción de Ac
Ag víricos (replicativa)
TEMPRANOS
Proteínas de la cápsida vírica
VCA
• Fase de replicación
Restricción del genoma vírico
Disminuye la producción de nuevos viriones
LINFOCITOS B:
Multiplicación y proliferación
INMORTALIZADOS
PRODUCCIÓN DE Ac:
•Plaquetas
•Neutrófilos
•Linfocitos
•Ag nucleares
•Ampicilina
• Multiplicación policlonal
LTC- CD8 y NK
LINFOCITOSIS ATÍPICA
PROLIFERACIÓN- RESPUESTA T INHIBIDORA
ADENOPATIAS
ESPLENOMEGALIA
INFILTRACIÓN LINFOCITARIA: órganos y tejidos
• Linfocitos B Presentación de derivados de las proteínas víricas
CMH clase I
+
LTC: reconocen la señal
Ataque específico contra células marcadas
CLONES DE PROLIFERACIÓN DESTRUIDOS
INFECCIÓN RESUELTA
FRACASAR
• Fracaso de ataque
Sx linfoproliferativos
SIDA
R- de transplante
INMUNODEPRIMIDOS
NO TODOS LOS LINFOCITOS B SON DESTRUÍDOS : toda la vida
• VEB a latencia
Desarrollo de tumores:Sx DuncanEnfermedad de Hodgkin
ANATOMIA PATOLÓGICAANATOMIA PATOLÓGICA
FASE AGUDA
GANGLIOS HIPERTRÓFICOS
Hiperplasia paracortical y folicular en centros
Aumentados de tamaño
BAZO
Congestión
Aumento de tamaño
Hemorragias
MÉDULA OSEA
Normal
HÍGADO
Infiltración
Necrosis
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESAnemia hemolítica autoinmuneAplasia medular y Sx hematofagocíticoRuptura esplénicaObstrucción de vías respiratoriasComplicaciones neurológicasCardiacas ArtritisPancreatitisGlomerulonefritis
Dx Laboratorio Dx Laboratorio • Cultivo
• Detección cualitativa del genoma vírico
• DETECCIÓN DE Ac Paul Bunnell: Ac heterófilos de la clase
IgM, 2ª semana , (+) Dx, (-) y sospecha: Ac específicos anti- VEB
Ac específicos anti- VEB:
o VCA: primoinfección, contra Ag de fase lítica
o Ig G anti- VCA: toda la vida
o Ig M anti- VCA: pocos meses, asegura Dx
o Ac contra Ag tempranos (EA):EA/D (difuso): Ag núcleo y
citoplasma, aumentan durante fase AGUDA (6 meses, cuando empiezan a detectarse EA/R)
EA/R (restringido): Ag citoplasma
*Aumentados: intensa replicación vírica
Dx infección crónica activa
PERSISTE FASE REPLICATIVA
o IgM anti- EA: deficiente
Cuando falla IgM anti-VCAo Determinación de Ac anti- EBNA: 2-
3er mes, Ag de latencia, Dx primoinfección, (+) persisten toda la vida
Carcinoma nasofaríngeo: IgA anti- VCA y anti- EA
Linfoma de Burkitt: aumenta Ig E anti- VCA y anti- EA/R
Tratamiento Tratamiento • Sintomático: Paracetamol
• Antibiótico: Infección faríngea simultánea (amoxicilina
o penicilina- erupción cutánea)
• Glucocorticoides:Obstrucción grave de vías respiratoriasTrombopenia intensaAnemia hemolítica
• Fármacos para herpes: inactivos
• Sx proliferativos: Disminución de Tx inmunosupresorCirugíaQuimioterapia
Profilaxis Profilaxis • No aislamiento
• Evitar contagioTrasplantados inmunodeficientes
• Vacunas pendientesGp 350/220 Péptidos capaces de estimular la inmunidad
celular