Download - nafasku berbunyi
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
1/40
Nafasku Berbunyi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.
Latar belakangObstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang
terdapat pada lumen, dinding atau di luar saluran napas. Kelainan pada lumen dapat
disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas, kelainan bisa terjadi
pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi kronik;
dapat juga terjadi kelainan yang menimbulkan bronkokonstriksi otot polos. Berbagai
kelainan di luar saluran napas yang dapat menimbulkan obstruksi adalah penekanan oleh
tumor paru, pembesaran kelenjar dan tumor mediastinum.Dua penyakit paru obstruktif
yang sering menjadi masalah dalam penatalaksanaan
Dua penyakit paru obstruktif yang sering menjadi masalah dalam
penatalaksanaannya adalah penyakit asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK). Asma bronkial didefinisikan sebagai suatu sindrom klinik yang ditandai oleh
hipersensitivitas trakeobronkialterhadap berbagai rangsangan. Penyakit paru obstruktif
kronik adalah kelainan yang ditandaioleh uji arus ekspirasi yang abnormal dan tidak
mengalami perubahan secara nyata padaobservasi selama beberapa bulan. PPOK
merupakan penyakit yang memburuk secara lambat,dan obstruksi saluran napas yang
terjadi bersifat ireversibel oleh karena itu perlu dilakukanusaha diagnostik yang tepat, agar
diagnosis yang lebih dini dapat ditegakkan, bahkan sebelumgejaladan keluhan muncul
sehingga progresivitas penyakit dapat dicegah.
1.2. Rumusan masalah1. Apa hubungan riwayat merokok dengan keluhan pasien ?
2. Apa hubungan riwayat atopi keluarga dengan keluhan pasien ?
3. Kenapa saat udara dingin pasien merasa sesak napas ?
4. Apa yang menyebabkan keadaan umum lemah dan RR meningkat ?
5. Apa tanda dari obstruksi pada saluran napas ?
6. Kenapa pada auskultasi RR ekspirasi memanjang dan ditemukan whezzing pada
lapang paru ?
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
2/40
Nafasku Berbunyi
7. Kenapa dokter melakukan pemeriksaan spirometri dan uji bronkodilator ?
8. Defferent Diagnosis
1.3. Learning Objective1. Menjelaskan beberapa penyebab munculnya reaksi alergi pada sistem respiratorius
2. Menjelaskan patofisilogi, gejala dan tanda dari asma bronchiale, dan status asmatikus
(asma akut berat)
3. Menjelaskan diagnosis klinik dari asma bronchiale dan status asmatikus (asma akut
berat) berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan antara lain
pemeriksaan spirometri dan uji bronkodilator
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
3/40
Nafasku Berbunyi
BAB II
LANDASAN TEORI
2.1.
Anatomi fisiologi pernafasanPengertian
Pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen, pengeluaran
karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia dalam bernapas
menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan.
Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :
- Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara.
- Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel
tubuh.
Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan
dengan dua cara pernapasan, yaitu :1. Respirasi / Pernapasan Dada
Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut
Tulang rusuk terangkat ke atas
Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil
sehingga udara masuk ke dalam badan.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
4/40
Nafasku Berbunyi
2. Respirasi / Pernapasan Perut
Otot difragma pada perut mengalami kontraksi
Diafragma datar
Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada
mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.
Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan
tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali
dan bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus,
hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil
tekanan udara.
Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19
cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air
raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih
sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida /
CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paruparu dengan bantuan
darah.
Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia : Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2
Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2
Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2
Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2
Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan
mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.
Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas
terjadi pelepasan energy
.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
5/40
Nafasku Berbunyi
2.2. Anatomi sistem pernafasan1. Batang Tenggorokan (Trakea)
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher
dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi
oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini
berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.
Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam
rongga dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus).
Di dalam paru-paru, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang
sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang
disebut gelembung paru-paru (alveolus).
2. Pangkal Tenggorokan (laring)Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring
berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada
laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.
Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih
yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring.
Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar
masuknya udara.
Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk
jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada
waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu
bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan
bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.
3. Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus)Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan
bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang
rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
6/40
Nafasku Berbunyi
cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-
cabang lagi menjadi bronkiolus.
Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah
kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi
menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga
bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang
menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam gelembung
paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui kapiler-
kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke dalam darah.
Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar
paru-paru.
4. Paru-paru (Pulmo)
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping
dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot
kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas
3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-parudibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang
langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput
yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura
luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik,
dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
7/40
Nafasku Berbunyi
masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia.
Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi,
kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus alveolaris mangandung
gelembung-gelembung yang disebut alveolus.
Kapasitas Paru-Paru
Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa
disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa
lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-
kira 500 ml. ketika menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita
tarik mencapai 1500 ml. Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita
menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar
1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer. Meskipun telah mengeluarkan
napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya
kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru
total = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.
Pertukaran Gas dalam Alveolus
Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup
pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran
pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam
alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
8/40
Nafasku Berbunyi
pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi
oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.
Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin
kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan
diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari
alveolus karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita
mengeluarkan napas.
Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk
dan karnbondioksida keluar.
5. Volume Udara PernafasanDalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc.
Udara ini dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia.
Walaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses
bernapas mencapai 3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat
digunakan tetapi senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagai residu atau udara sisa.
Kapasitas vital adalah jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang
setelah mengisi paru-parunya secara maksimum.
Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan
menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume
udara pernapasan (kapasitas tidal = 500 cc). Kapasitas tidal adalah jumlah udara
yang keluar masuk pare-paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa,
inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan
(expiratory reserve volume = inspiratory reserve volume = 1500 cc). Lihat skema
udara pernapasan berikut ini.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
9/40
Nafasku Berbunyi
Skema udara pernapasan
Dengan demikian, udara yang digunakan dalam proses pernapasan memiliki
volume antara 500 cc hingga sekitar 3500 cc.
Dari 500 cc udara inspirasi/ekspirasi biasa, hanya sekitar 350 cc udara yang
mencapai alveolus, sedangkan sisanya mengisi saluran pernapasan.
Volume udara pernapasan dapat diukur dengan suatu alat yang disebut
spirometer.
Besarnya volume udara pernapasan tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa
faktor, antara lain ukuran alat pernapasan, kemampuan dan kebiasaan bernapas, serta
kondisi kesehatan.
6. Tanda Dan Gejala Gangguan Pernapasan
Batuk
Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi
peradangan trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme
yang penting untuk membersihkan saluran nafas bagian bawah (Price dan
Lorraine, 2005). Bronkus dan trakea memiliki respon yang sangat peka
terhadap benda asing yang masuk ataupun iritasi di tempat tersebut ehingga
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
10/40
Nafasku Berbunyi1
dapat menimbulkan reflex batuk. Laring dan karina (tempat dimana trakea
bercabang menjadi bronkus) adalah yang sangat peka (Guyton dan Hall, 2007).
Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan
mekanik, kimia, dan peradangan. Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing
kecil merupakan penyebab batuk yang paling sering (Price dan Lorraine, 2005).
Refleks batuk terjadi akibat teransangnya reseotor batuk yang terdapat
disaluran nafas ataupun diluar saluran nafas, oleh rangsangan yang bersifat
kimiawi maupun mekanis. Reseptor batuk yang merupakan ujung n.vagus
terdapat diantara sel-sel epitel berambut getar dari faring sampai bronkialus,
hidung, sinus, paranasalis, saluran telinga dan selaput gendang, pleura, lambung,
pericardium dan diafragma (Price and Lorraine, 2007).
Mekanisme batuk diawali dengan terangsangnya reseptor saraf aferen
yang akan meneruskan impuls menuju nervus vagus di medulla oblongata.
Rangsangan balik berupa: pertama, kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi. Kedua,
epiglottis menutup, dan pita suara menutup erat untuk menjerat udara di dalam
paru-paru. Ketiga, otot perut berkonstraksi dengan kuat mendorong diafragma,
sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya juga berkonstraksi dengan kuat.
Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau lebih.
Keempat, pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuk alebar, sehingga udara
bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar. Selanjutnya, penekanan kuat
pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps sehingga
bagian yang tidak berkartilago ini kolaps berinvaginasi ke dalam, akibatnya,
udara yang meledak tersebut benar-benar mengalir melalui celah-celah bronkus
dan trakea (Guyton dan Hall, 2007).
Sputum
Orang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar 100 ml dalam
saluran nafa setiap hari. Mukus ini diangkut menuju faring dengan gerakan
pembersihan normal silia yang melapisi saluran pernafasan. Kalau terbentuk
mukus yang berlebihan, proses normal pembersihan mungkin tak efektif lagi,
sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan
terangsang, dan mukus dibatukkan keluar sebagai sputum. Pembentukan mukus
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
11/40
Nafasku Berbunyi1
yang berlebihan mungkin disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi atau infeksi
pada membran mukosa.
Pada trakea dan bronkus, selain terdapt silia juga terdapat mucus.
Sekresi mucus ini dilakukan oleh el-sel goblet yang melekat pada epitel
pseudokomplek kolumner. Produksi mucus ini bermanfaat dalam melekatkan
partikel-partikel kecil halus yang mnauk ke saluran nafas bawah dan tidak bisa
keluar melalui mekanisme batuk biasa. Setelah partikel asing yang masuk
terjerat dalam mucus, aka nada mekanisme lanjut berupa reflex batuk berdahak.
Sehingga batuk berdahak merupakan reflek batuk yang disertai dengan
pengeluaran sputum atau dahak yang berasal dari akumulasi mucus dengan
leukosit polimorfonuklear (bila sudah timbul reaksi imunologis).(Price dan
Lorraine, 2005)
Dispnea
Dispnea sering disebut sebagai sesak napas, napas pendek,
breathlessness, ataushortness of breath. Dispnea adalah gejala subjektif berupa
keinginan penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan udara
pernapasan. Karena sifatnya subjektif, dispnea tidak dapat diukur. Tingkat
keparahannya dipengaruhi oleh respon penderita, kepekaan (sensitivitas), dan
kondisi emosi. Meskipun sangat subjektif, dispnea dapat ditentukan dengan
melihat adanya upaya bernapas aktif dan upaya menghirup udara lebih banyak
(labored and distressful breathing). Perlu diingat bahwa adanya peningkatan
frekuensi napas yang ringan (mild), dalamnya tarikan napas, serta perubahan
irama napas tidak selalu menunjukkan adanya dispnea.
Dispnea sebagai akibat peningkatan upaya bernapas dapat ditemui pada
berbagai kondisi klinis penyakit. Penyebabnya adalah meningkatnya tahanan
jalan napas seperti pada obstruksi jalan napas atas, asma, dan pada penyakit
obstruksi kronik. Berkurangnya keteregangan paru yang disebabkan oleh
fibrosis paru, kongesti, edema, dan pada penyakit parenkim paru, psikologis
(kecemasan, sindrom hiperventilasi), hematologi (anemia kronik) dapat
menyebabkan dispnea. Kongesti dan edema biasanya disebabkan oleh
abnormalitas kerja jantung.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
12/40
Nafasku Berbunyi1
Penyebab lainnya adalah pengurangan ekspansi paru seperti pada efusi
pleura, pneumotoraks, kelemahan otot, deformitas rongga dada, bahkan karena
posisi penderita (ortopneu, platipneu, dan trepopneu) atau karena aktivitas yang
dilakukan penderita (exertional dyspnea).
Mengi atau wheezing
Mengi adalah napas yang berbunyi seperti bunyi suling yang
menunjukkan adanya penyempitan saluran napas, baik secara fisiologik (oleh
karena dahak) maupun karena anatomic (oleh karena konstriksi). Wheezing
dapat terjadi secara difus diseluruh dada seperti dada seperti pada asma atau
secara lokal seperti pada penyumbatan oleh lender atau benda asing. Wheezing
juga dapat timbul saat melakukan kegiatan agak berat (exercise induced). Jika
wheezing didahului oleh batuk di malam hari saat tidur, mungkin disebabkan
oleh aspirasi refluks esofagus. Wheezing juga dapat disebabkan oleh central
venous poolingakibat adanya gagal jantung.(Djojodibroto, 2009)
Nyeri Dada
Ada beberapa macam nyeri dada, diantaranya adalah nyeri pleuritik
(chest wall pain) dan nyeri sentral (central pain, visceral pain). Nyeri pluritik
dapat ditentukan lokasinya dengan mudah (localized atau tidak difus), rasa
nyeri ini bertambah jika batuk atau bernapas dalam. Nyeri pleuritik berkaitan
dengan penyakit yang menimbulkan inflamasi pada pleura parietalis, seperti
infeksi (pneumonia, empiema, tuberculosis), trauma (pneuotoraks, hemotoraks,
patah tulang iga), tumor. Penyebab utama dari nyeri dada adalah radang pleura
(pleuritis). Hanya lapisan pleura parietalis yang merupakan sumber nyeri
karena pleura visceralis dan parenkim paru dianggap sebagai organ yang tidak
peka.
Selain sebab sebab dari dalam rongga dada, ada pula sebab yang lain,
missal : iritasi pada diafragma perifer (dihantarkan ke dinding dada terdekat),
dan iritasi pada diafragma sentral (dihantarkan melalui nervus frenikus dan
dapat dirasakan pada daerah trapezius ipsilateral pada basis leher dan bahu).
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
13/40
Nafasku Berbunyi1
BAB III
PEMBAHASAN
3.1.
Skenario
Seorang laki-laki berusia 42 tahun datang ke praktek dokter keluarga dengan keluhan
sesak nafas. Pasien mempunyai kebiasaan merokok dengan indeks Brinkman ringan. Dari
anamnesis dokter didapatkan bahwa sesak sudah dirasakan sejak 5 tahun yang lalu
terutama bila cuaca dingin. Dan ada riwayat atopi dalam keluarga.
Pemeriksaan fisik : kesadaran compos mentis. Keadaan umum lemah. Tekanan darah
130/80 mHg, frekuensi nadi 100x/mnt, frekuensi nafas 36 x/mnt. demam subfebril,
auskultasi terdengar ekspirasi memanjang dan whizzing dikedua lapangan paru. Dokter
mencurigai adanya tanda-tanda obstruksi pada saluran nafas.
Kemudian dokter memberitahukan tentang kemungkinan diagnosis penyakitnya.
Untuk memastikan diagnosis, pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan spirometri
dan uji bronkodilator untuk melihat derajat obstruksi bronkus dan ada tidaknya
reversibilitas obstruksi bronkus. Sementara untuk mengurangi sesak nafas doktermemberikan bronkodilator dan obat lainnya dengan catatan bila tidak ada perbaikan maka
disarankan untuk dirujuk ke Dokter Spesialis. Dokter menganjurkan untuk berhenti
merokok agar penyakitnya tidak menjadi lebih parah dan menghidari faktor-faktor
pencetus munculnya sesak.
Bagaimana saudara menjelaskan apa yang terjadi pada Pasien tersebut?
3.2. Keywords- laki-laki berusia 42 tahun
- keluhan sesak nafas
- mempunyai kebiasaan merokok dengan indeks Brinkman ringan
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
14/40
Nafasku Berbunyi1
- dari anamnesis dokter didapatkan sesak sudah dirasakan sejak 5 tahun yang lalu
terutama bila cuaca dingin
- ada riwayat atopi dalam keluarga.
- pemeriksaan fisik :
kesadaran compos mentis.
Keadaan umum lemah.
Tekanan darah 130/80 mHg,
frekuensi nadi 100x/mnt,
frekuensi nafas 36 x/mnt. demam subfebril,
auskultasi terdengar ekspirasi memanjang
dan whizzing dikedua lapangan paru.
- Dokter mencurigai adanya tanda-tanda obstruksi pada saluran nafas.
3.3. Terminology Sesak nafasadalah perasaan sulit bernafas
Index Brinkmanadalah hasil perkalian durasi merokok x jumlah batang rokok. Dimana
dari 0-199 batang ringan, 200-599batang sedang, 602 batang rokok berat
Riwayat atopiadalah kecenderungan genetik untuk menggabungkan alergi
Demam subfebrilpeningkatan suhu tubuh 37,30 C-380 C
Whezzing adalah suara pernafasan nyaring dan merupakan penyakit respirasi bagian
distal
Obstruksi jalan nafas adalah penyumbatan pada sirkulasi udara yang melalui batang
tenggorokan ke paru
Spirometri adalah alat yang digunakan untuk pemeriksaan paru, mengukur volume
paru sistemik dan dinamik, dan jumlah udara dalam satu waktu
Bronkodilator adalah obat yang dapat melebarkan saluran nafas dengan jalan
melemaskan otot-otot saluran nafas yang sedang mengkerut.
Kesadaran kompos mentis adalah kesadaran normal dan pasien bisa menjawab
pertanyaan.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
15/40
Nafasku Berbunyi1
3.4. Pembahasan masalah Hubungan riwayat merokok dengan keluhan pasien
Rokok mengandung lebih dari 3.800 bahan kimia, sebagian besar diantaranya
beracun. Racun dalam asap rokok yang dihisap oleh perokok aktif dan perokok pasif
meliputi: Nikotin, Tar, Arsenik, Benzen, Karbonmonoksida, Formalin, Hidrogen
sianida, Amoniak, Vinyl klorida.
Nikotin, merupakan racun saraf yang potensial dan digunakan sebagai bahan baku
berbagai jenis insektisida. Dalam otak akan menstimulasi berbagai senyawa kimia
neurotransmiter dan hormon yang bertanggung jawab terhadap semua efek penenang
bagi perokok. Akibatnya, bila kadar nikotin menurun, otak akan mengirim pesan
butuh nikotin kembali.
Tar, kadar tar pada rokok antara 0,5-35 mg per batang. Tar sejenis cairan berwarna
coklat atau hitam yang merupakan substansi hidrokarbon bersifat lengket dan menempel
pada paru-paru, sehingga menyebabkan penurunan pungsi paru bahkan menyebabkan
kanker paru-paru
Karbon monoksida, mengikat hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah
(eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen. Tubuh yang kekurangan oksigen akan
mengecilkan pembuluh darah. Bila proses tersebut berlangsung lama, maka pembuluh
darah akan menyempit. Penyempitan pembuluh darah bisa terjadi di otak, paru, ginjal,
saluran kandungan, ari-ari pada janin, dan di mana-mana.
Hidrogen sianida, merupakan zat yang mudah terbakar dan paling ampuh untuk
menghalangi ataupun merusak saluran pernapasan.
Benzene dan formaldehid, merupakan senyawa karsinogen yang berbahaya, Arsen
yang sering digunakan sebagai racun tikus, dan karbon monoksida, yang merupakan
komponen utama pada asap rokok dan asap kendaraan, merupakan beberapa senyawa
yang terdapat pada rokok.
Hubungan riwayat atopi keluarga dengan keluhan pasien
Atofi merupakan suatu kecendrungan genetic untuk mengembangkan penyakit
alergi seperti dermatitis, rhinitis, atau asma.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
16/40
Nafasku Berbunyi1
Dengan adanya riwayat atopi keluarga, maka memungkinkan keluhan yang di
alami pasien merupakan penyakit genetic yang didapat dari keluarga/keturunan.
Saat udara dingin pasien merasa sesak napas
Pada pasien terjadi alergi suhu dingin, dimana ketika alergi tidak disebabkan oleh
respons imun, imunoglobulin E(IgE) berikatan dengan materi asing yang menyebabkan
reaksi alergi (antigen). Kombinasi antara IgE yang berikatan dengan antigen
mengaktifkan reseptor FcRI pada sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil bereaksi
dengan melepaskan mediator inflamasi seperti histamin. Mediator ini meningkatkan
kontraksi otot polos bronkus
Ketika anafilkasis tidak disebabkan oleh respons imun, reaksi ini disebabkan oleh
adanya faktor yang secara langsung merusak sel mast dan basofil, sehingga keduanya
melepaskan histamin dan senyawa lain yang biasanya berkaitan dengan reaksi alergi
(degranulasi).
Penyebabkan keadaan umum lemah dan RR meningkat
Pasien mengalami lemah di karenakan keadaan pasien mengalami penurunan /
kekurangan asupan oksigen dikarenakan adanya obstruksi di brokusnya menyebabkan
udara yang akan ke alveoli berkurang dimana oksigen dibutuhkan dalam metabolism
jaringan tubuh, sehingga jika pasokan O2 sedikit berarti metabolismenya akan menurun
pula dan akan menyebabkan pasien lemah.
Dan peningkatan Respirasi rate yang terjadi merupakan suatu kompensasi tubuh untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.
Tanda obstruksi pada saluran napas
Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.
Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat
dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR)
dan FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
17/40
Nafasku Berbunyi1
ekspirasi yang relatof cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil
untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan
terjadi hiperinflasi dinamik. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat
penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan.
Penyebab pada auskultasi RR ekspirasi memanjang dan ditemukan whezzing
pada lapang paru
Pada auskultasi RR ekspirasi memanjang karena saat melakukan inspirasi tidak akan
membutuhkan tenaga yang terlalu banyak karena tekanan udara luar lebih tinggi .
sedangkan pada saat melakukan ekspirasi akan membutuhkan lebih banyak
menggunakan tenaga.
wheezing adalah bunyi seperti siulan yang dihasilkan aliran udara turbulen melalui
konstriksi (penyempitan) pembukaan dan biasanya lebih nyata pada ekspirasi. Jadi,
pasien ini mengalami kontriksi pada saluran pernapasannya, sehingga muncul suara
wheezing ini.
Tujuan di lakukannya pemeriksaan spirometri dan uji bronkodilator
Dokter melakukan pemeriksaan spirometri untuk mengetahui dan mengukur kapasitas
atau fungsi paru (ventilasi) dengan tujuan untuk mengukur volume paru secara statis
dan dinamik serta menilai perubahan atau gangguan pada faal paru. Sedangkan tujuan
Bronkodilator adalah obat yang dapat melebarkan saluran nafas dengan jalan
melemaskan otot-otot saluran nafas yang sedang mengkerut, sehingga dari kedua
pemeriksaan dapat diketahui apakah keluhan yang diderita akibat penyempitan lumen
ini dikarenakan adanya tumor atau infeksi.
3.5 Deferensiasi Diagnosis
1. Emfisema paruDefinisi
Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik
paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
18/40
Nafasku Berbunyi1
bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan
definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara
(alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya
tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".
Patogenesis
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu:
1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan
alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat
hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil
menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnyamungkin dapat menjadi membesar.
2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali
kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.
3. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk
membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada
pemeriksaan X ray.
4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk
ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya
jalan nafas
Tipe Emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema :
1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan
kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang
pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus
dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut
centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
19/40
Nafasku Berbunyi1
3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang
mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema
dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada
orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan
lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor
Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.
Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding
alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.
Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi
pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara
alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang
alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini
akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang
tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan
terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigendan karbon dioksida.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi
penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat
emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal
kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan
merokok
2. Asma bronchialAsma Bronkial adalah serangan berulang dispnea paroksismal, dengan radang
jalan napas dan mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus. (Dorland, 2006).
Penyakit asma memang sering disebut sebagai asma bronkhial, karena tempat
predileksi biasanya terjadi pada bronchiolus. Karena brochiolus merupakan salurun
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
20/40
Nafasku Berbunyi2
yang kecil dimana tidak memiliki tulang rawan dan hanya mempunyai otot polos,
maka saat ekspirasi sering mengalami kolaps. Berdasarkan etiologinya,asma dapat
diklasifikasikan menjadi 3, yaitu
1. Asma bronchial intrinsik / tipe non atopi I (asma idiopatik)
Keluhannya tidak ada hubungannaya dengan exposure allergen. Sifat-sifatnya, yaitu
serangan timbul setelah dewasa, tidak ada riwayat asma, infeksi sering menimbulkan
asma, ada hubungannya dengan pekerjaan atau beban fisik, stimuli psikis juga
berperan, perubahan lingkungan non spesifik peka bagi penderita.
2. Asma bronchial ekstrinsik / tipe atopi I
Keluhan yang ditimbulkan berhubungan dengan exposure allergen yang spesifik,
dapat dibuktikan dengan uji kulit atau tes provokasi bronkus. Jenis ini timbul sejak
anak-anak, ada riwayat keluarga tentang asma, sering menderita rhinitis, adanya
riwayat atopi saat lahir seperti hay fever, dermatitis atopi, dll.
3. Asma bronchial campuran
Asma jenis ini merupakan gabungan dari asma intrinsik dan ekstrinsik. sebagian
besar kasus intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk campuran, sedangkan yang
ekstrinsik sering sembuh sempurna saat dewasa.
Penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi,
hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan deskuamasi sel epitel serta
sel radang. Berbagai rangsangan non spesifik dengan jalan nafas yang hipereaktif
sehingga terjadi respon bronkokonstriksi. Penyumbatan yang paling berat adalah saat
ekspirasi karena jalan nafas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama
ekspirasi. Walau penyumbatan jalan nafas difus, penyumbatan ini tidak seragam
semua di seluruh paru. Atelektasis segmental dan subsegmental dapat terjadi yang
akhirnya dapat memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Agar jalan
napas tetap terbuka dan pertuklaran tetap lancar, tubuh mengalami hiperinflasi
(pengemabangan secara berlebihan pada paru). Akibatnya terjadi penurunan
kelenturan dan peningkatan kerja pernapasa. Ketidak seimbangan ventilasi dengan
perfusi, hipoventialsi alveolar, dan bertambahnya kerja pernapasan terjadi peubahan
gas-gas darah. Penurunan tekanan parsial oksigen merupakan kelainan pada asma
sub klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
21/40
Nafasku Berbunyi2
agar kebutuhanoksigen terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran karbonmonoksida
menjadi berlebih sehingga tekanan parsial karbonmonoksida menurun sehingga dapat
menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak
saluran napasa dan alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi
terjadiya petukaran gas sehingga hipoksemia dan otot-otot pernapasan bertambah
berat sehingga terjadi peningkatan produksi karbonmonoksia. Peningkatah produksi
tersebut disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menimbulkan retensi
karbonmonoksida sehingga terjadi asidosis respiratorik yang dapat berakibat gagal
napas.
Penatalaksanaan pada asma bronkial :
A. PENDIDIKAN / EDUKASI KEPADA PENDERITA DAN KELUARGA
Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang
komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang
dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta kerjasama penderita dan
keluarganya di pihak lain. Pendidikan kepada penderita dan keluarganya adalah
menjadi tanggung jawab dokter Puskesmas, sehingga dicapai hasil pengobatan yang
memuaskan bagi semua pihak.
Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya
adalah :
1. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma :
- Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna.
- Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena
faktor tertentu bisa kambuh lagi.
- Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan
pengobatan jangka panjang secara teratur.
2. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan,
seperti :
- Inhalan : debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing, kucing, kuda
dan spora jamur.
- Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu.
- Kontaktan : zalf kulit, logam perhiasan.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
22/40
Nafasku Berbunyi2
- Keadaan udara : polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa yang lembab.
- Infeksi saluran pernafasan.
- Pemakaian narkoba atau napza serta merokok.
- Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan.
- Stres fisik atau kelelahan.
3. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu
perbaikan dan mengurangi serangan :
- Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan (bersifat
individual).
- Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es.
- Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza.
- Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan.
- Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker), udara dingin dan
lembab.
- Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis.
- Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi bila disertai dengan batuk
dan pilek.
- Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter, baik obat
simptomatis maupun obat profilaksis.
- Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori dan banyak minum
air hangat guna membantu pengenceran dahak.
Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa, bertempat di
lingkungan dengan temperatur hangat.
4. Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat obatan yang
diberikan oleh dokter :
- Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus.
- Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan.
- Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak.
- Antibiotika : untuk mengatasi infeksi, bila serangan asma dipicu adanya
infeksi saluran nafas.
5. Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
23/40
Nafasku Berbunyi2
6. Mengetahui kapan self treatment atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan
segera mencari pertolongan dokter.
Penderita dan keluarganya juga harus mengetahui beberapa pandangan yang salah
tentang asma, seperti :
1. Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi, kecemasan atau stres,
padahal keadaan bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama.
2. Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan.
3. Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti
minum obat bila sesak nafas berkurang atau hilang.
B. PENGOBATAN
1. PENGOBATAN SIMPTOMATIK
Tujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah :
a. Mengatasi serangan asma dengan segera.
b. Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin.
c. Mencegah serangan berikutnya.
Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik di Puskesmas adalah :
a. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta)
Adrenalin (Epinefrin) injeksi.
Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2 cc
Dosis dewasa : 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subcutan.
Dosis bayi dan anak : 0,01 cc/kg BB, dosis maksimal 0,25 cc.
Bila belum ada perbaikan, bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit.
Efedrin
Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg.
Aktif dan efektif diberikan peroral.
Dosis :
Salbutamol
Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg.
Bersama Terbutalin (tidak tersedia di Puskesmas) Salbutamol merupakan
bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek samping minimal.
Dosis : 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
24/40
Nafasku Berbunyi2
b. Bronkodilator golongan teofilin
Teofilin
Obat ini tidak tersedia di Puskesmas.
Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.
Aminofilin
Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240
mg/ampul.
Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang 6-8 jam
kemudian , bila tidak ada perbaikan.
Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB
c. Kortikosteroid
Obat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam keadaan :
Pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak
memberikan hasil yang memuaskan.
Keadaan asma yang membahayakan jiwa penderita (contoh : status
asmatikus)
Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat diberikan
dalam dosis besar baik oral maupun parenteral, tanpa perlu tapering off.
Obat pilihan :
Hidrocortison
Dosis : 4 X 4-5 mg/kg BB
Dexamethason
Dosis :
d. Ekspektoran
Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan
menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan
dikeluarkan.
Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung antihistamin, sedian
yang ada di Puskesmas adalah :
Obat Batuk Hitam (OBH)
Obat Batuk Putih (OBP)
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
25/40
Nafasku Berbunyi2
Glicseril guaiakolat (GG)
e. Antibiotik
Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan
infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.
Antibiotika yang efektif untuk saluran pernafasan dan ada di Puskesmas adalah :
2. PENGOBATAN PROFILAKSIS
Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan yang paling
rasional, karena sasaran obat-obat tersebut langsung pada faktor-faktor yang
menyebabkan bronkospasme.
Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung dalam jangka panjang,
dengan cara kerja obat sebagai berikut :
a. Menghambat pelepasan mediator.
b. Menekan hiperaktivitas bronkus.
Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :
a. Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik.
b. Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid.
c. Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai.
d. Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi frekwensi serangan
dan meringankan beratnya serangan.
Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah :
a. Steroid dalam bentuk aerosol.b. Disodium Cromolyn.
c. Ketotifen.
d. Tranilast.
Sangat disayangkan hingga saat ini obat-obatan tersebut belum tersedia di
Puskesmas, sehingga untuk memenuhi terapi tersebut dokter Puskesmas harus
http://3.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH_vNkuH6UI/AAAAAAAAAI8/4T5aEafyl8g/s1600-h/New+Picture.bmphttp://3.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH_vNkuH6UI/AAAAAAAAAI8/4T5aEafyl8g/s1600-h/New+Picture.bmp -
8/13/2019 nafasku berbunyi
26/40
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
27/40
Nafasku Berbunyi2
2. Kronis :
- Kor-pulmonale
- PPO kronis
- Pneumotorak.
PROGNOSIS
- Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik.
- Asma karena faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil
prognosanya lebih baik dari pada yang muncul sesudah dewasa.
- Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.
3. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis)/ Chronic Obstructive PulmonaryDisease(COPD)
Definisi
Penyakit paru obstruksi kronis (COPD) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai
oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya.Bronchitis kronik, emfisema, dan asma bronchial membentuk kesatuan
yang disebut COPD. Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antara
bronchitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak ada hubungan antara kedua
penyakit itu dengan asma.
Epidemiologi
Insidensi PPOK penduduk negeri belanda adalah 10-15 % pria dewasa, 5%
wanitadewasa dan 5% anak-anak.faktor resiko yang utama adalah rokok, perokok
mempunyairesiko 4 kali lebih besar dari pada bukan perokok,dimana faal paru cepat
menurun. Penderita pria : wanita = 3-10 : 1Pekerjaan penderita sering berhubungan
erat dengan faktor alergi dan hiperaktifitas bronkus. Didaerah perkotaan. Insidensi
PPOK 1 kali lebih banyak dari pada di pedesaan.Bila seseorang pada saat anak-
anak sering batuk, berdahak, sering sesak, kelak pada masa tuasering timbul
emfisema.
Etiologi
Terdapat beberapa faktor lingkungan dan endogen termasuk faktor genetik
yang berperan dalam berkembangnya penyakit paru obstruktif kronis. Defisiensi
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
28/40
Nafasku Berbunyi2
enzim alfa 1antitripsin merupakan faktor predisposisi untuk berkembangnya PPOK
secara dini.1 Alfa 1antitripsin merupakan sejenis protein tubuh yang diproduksi oleh
hati, berfungsi dalammelindungi paru-paru dari kerusakan.2Enzim ini berfungsi
untuk menetralkan tripsin yang berasal dari rokok. Jika enzim ini rendah dan asupan
rokok tinggi maka akan mengganggusistem kerja enzim tersebut yang bisa
mengakibatkan infeksi saluran pernafasan. Defisiensienzim ini menyebabkan
emfisema pada usia muda yaitu pada mereka yang tidak merokok,onsetnya sekitar
usia 53 tahun manakala bagi mereka yang merokok sekitar 40 tahun.
Hiperresponsivitas dari saluran napas ditambah dengan faktor merokok akan
meningkatkan resiko untuk menderita Penyakit paru obstruktif kronis disertai
dengan penurunan fungsi dari paru-paru yang drastis. Selain itu, hiperaktivitas dari
bronkus dapatterjadi akibat dari peradangan pada saluran napas yang dapat diamati
pada bronkitis kronisyang berhubungan dengan merokok. Hal ini dapat menimbulkan
terjadinya remodellingpada saluran napas yang memperparahkan lagi obstruksi
pada saluran napas pada penderita penyakit paru obstruktif kronis Hiperresponsivitas
dari saluran napas ditambah dengan faktor merokok akanmeningkatkan resiko untuk
menderita Penyakit paru obstruktif kronis disertai dengan penurunan fungsi dari
paru-paru yang drastis. Selain itu, hiperaktivitas dari bronkus dapat terjadi akibat dari
peradangan pada saluran napas yang dapat diamati pada bronkitis kronisyang
berhubungan dengan merokok. Hal ini dapat menimbulkan terjadinya
remodellingpada saluran napas yang memperparahkan lagi obstruksi pada saluran
napas pada penderita penyakit paru obstruktif kronis.
Faktor lingkungan seperti merokok merupakan penyebab utama disertai resiko
tambahan akibat polutan udara di tempat kerja atau di dalam kota. Sebagian
pasienmengalami asma kronis yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.1 Faktor
resiko lainnyayang berimplikasi klinis termasuk selain hiperresponsif bronchial, bayi
berat lahir rendah,gangguan pertumbuhan paru pada janin, dan status sosioekonomi
rendah.
Patofisiologi
Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi
asaprokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
29/40
Nafasku Berbunyi2
melepaskanfaktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil.
Kemudian, makrofagdan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen
struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease
endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas
protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan
PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangatreaktif seperti superoxide, radikal
bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasisebagai faktor yang
berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapatmeningkatkan
penghancuran antiprotease. PatofisiologiPeradangan merupakan elemen kunci
terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asaprokok atau gas berbahaya lainnya
mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskanfaktor kemotaktik yang
merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofagdan neutrofil ini
melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-paru. Protease
sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak
berimbangnyaantiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya
akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies
oksigen yang sangatreaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen
peroxide telah diidentifikasisebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis
karena substansi ini dapatmeningkatkan penghancuran antiprotease.
PatofisiologiPeradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK.
Inhalasi asaprokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel
untuk melepaskanfaktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan
neutrofil. Kemudian, makrofagdan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak
elemen struktur pada paru-paru. Proteasesebenarnya dapat diatasi dengan
antiprotease endogen namun tidak berimbangnyaantiprotease terhadap dominasi
aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap
perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangatreaktif seperti
superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasisebagai
faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini
dapatmeningkatkan penghancuran antiprotease.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
30/40
Nafasku Berbunyi3
Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel
bronchial,hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat
pula disfungsisilier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus
yang berlebihan.Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis
kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran
elemen structural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat
alveolar menyebabkan berkurangnyaelastisitas recoil pada paru dan kegagalan
dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non-
kartilago.
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase
akut, tetapi juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih
awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan
merokok, menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi
antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai
dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau
pengobatan empirik.
4.
Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan
kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih
kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
31/40
Nafasku Berbunyi3
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan
aliran lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan
yang paling efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan
kesegaran jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat
kembali mengerjakan pekerjaan semula.
Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)
1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
1. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi
Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia,
maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin
40.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat
diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B.
Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik
seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang
mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan
membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam
7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder
atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
2. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena
hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
3. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan
baik.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
32/40
Nafasku Berbunyi3
4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di
dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien
dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg
diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV
secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin
40,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
2. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas
tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan
obyektif dari fungsi faal paru.
3.
Fisioterapi
4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
5. Mukolitik dan ekspektoran
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe
II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)
4. Bronkitis kronis
Definis
Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai
pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling
sedikit selama 2 tahun berturut-turut.
Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :
1.
Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.
2. Alergi
3. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll
Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai
beberapa alat tubuh, yaitu :
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
33/40
Nafasku Berbunyi3
1. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti
menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi
bakteri mudah terjadi.
2. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang
dapat menyerang dinding bronchus.
3. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi
dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender
bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan
media yang baik untuk pertumbuhan bakteri
Patofisiologi
Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali
sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian
atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter
akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi
sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2
tahun berturut-turut.
Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun
non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon
inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan
bronchospasme.
Pasien dengan bronchitis kronis akan mengalami :
1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana
akan meningkatkan produksi mukus.
2. Mukus lebih kental
3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus.
Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
34/40
Nafasku Berbunyi3
meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul,
kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi
mukus akan meningkat.
4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan
normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan
produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan
mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi
hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas,
terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara
terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan
penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
6. Pasien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal
timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga
meningkatkan nilai PaCO2.
7. Pasien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi
polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi
sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.
8. Selama infeksi Pasien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada
RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul
yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF
5. Status asmatikus
Definisi
Status asmatikus adalah kegawatan medis dimana gejala asma tidak membaik pada
pemberian bronkodilator inisial di unit gawat darurat. Biasanya,gejala muncul
beberapa hari setelah infeksi virus di saluran napas, diikuti pajananterhadap alergen
atau iritan, atau setelah beraktivitas saat udara dingin. Seringnya,pasien telah
menggunakan obat-obat antiinflamasi. Pasien biasanya mengeluh rasaberat di dada,
sesak napas yang semakin bertambah, batuk kering dan mengi danpenggunaan beta-agonis
yang meningkat (baik inhalasi maupun nebulisasi)sampai hitungan menit.Prevalensi
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
35/40
Nafasku Berbunyi3
dan severity kasus asma semakin meningkat, sejalan denganpeningkatan kasus asma yang
membutuhkan perawatan rumah sakit dan kematianakibat status asmatikus. Status asmatikus
biasanya lebih sering terjadi padakelompok dengan sosialekonomi yang rendah,
karena mereka jarang kontrol kedr. spesialis, yang meningkatkan resiko status
asmatikus.
Diagnosis
Gambaran klinis Status Asmatikus :
Penderita tampak sakit berat dan sianosis.
Sesak nafas, bicara terputus-putus.
Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab
penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat.
Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik,
tetapilambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas,
gelisahkemudian jatuh ke dalam koma.
Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi ataupun kombinasi
dari gejal diatas. Derajat serangan dapat ringan sampai dengan beratyang
mengancam nyawa. Serangan bersifat akut.
PENATALAKSANAAN
Prinsip-prinsip penatalaksanaan status asmatikus
1. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan :
Saatnya serangan
Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya dan dosisnya)
2. Pemberian obat bronchodilator
3. Penilaian terhadap perbaikan serangan
4.
Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
5. Setelah serangan mereda :
Cari faktor penyebab
Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
36/40
Nafasku Berbunyi3
OBAT-OBATAN
1. Bronchodilator
Tidak digunakan alat-alat bronchodilator secara oral, tetapi dipakai secara inhalasi
atau parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik,
maka sebaiknya diberikan aminofilin secara parenteral sebab mekanisme yang
berlainan, demikian sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan
Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara
aerosol atau parenteral.
Obat-obat bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap
adreno reseptor (Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol )
mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil
dibandingkan dengan bentuk non selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin)
Obat-obat Bronkhodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping
sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak
dan dewasa. Mula-mua diberikan 2 sedotan dari suatu metered aerosol defire (
Afulpen metered aerosol ). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4
jam, jika tidak ada perbaikan sampai 10 - 15 menit berikan aminofilin
intrvena.
Obat-obat Bronkhodilatator Simpatomimetik memberi efek samping
takhikardi, penggunaan perentral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya
pada penyakit hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pada dewasa
dicoba dengan 0,3 ml larutan epineprin 1 : 1000 secara subkutan. Anak-anak
0.01mg / kg BB subkutan (1mg per mil ) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2
- 3 x tergantung kebutuhan.
Pemberian Aminophilin secara intrvena dosis awal 5 - 6 mg/kg BB
dewasa/anak-anak, disuntikan perlahan-lahan dalam 5 - 10 menit. untuk dosis
penunjang 0,9 mg/kg BB/jam secara infus. Efek samping TD menurun bila
tidak perlahan-lahan.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
37/40
Nafasku Berbunyi3
2. Kortikosteroid
Jika pemberian obat-obat bronkhodilatator tidak menunjukkan perbaikan,
dilanjutkan dengan pengobatan kortikosteroid . 200 mg hidrokortison atau dengan
dosis 3 - 4 mg/kg BB intravena sebagai dosis permulaan dapat diulang 2 - 4 jam
secara parenteral sampai serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30 -
60 mg prednison atau dengan dosis 1 - 2 mg/kg BB/hari secara oral dalam dosis
terbagi, kemudian dosis dikurangi secara bertahap.
3. Pemberian Oksigen
Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan
melalui air untuk memberi kelembaban. Obat Ekspektoran seperti
Gliserolguayakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi, maka
intik cairan peroral dan infus harus cukup, sesuai dengan prinsip rehidrasi,
antibiotik diberikan bila ada infeksi.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
38/40
Nafasku Berbunyi3
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
39/40
Nafasku Berbunyi3
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Obstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang
terdapat pada lumen, dinding atau di luar saluran napas. Kelainan pada lumen dapat
disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas, kelainan bisa terjadi
pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi kronik;
dapat juga terjadi kelainan yang menimbulkan bronkokonstriksi otot polos.
Dan dari scenario serta deferensiasi diagnosis ternyata dari anamnesa dan
pemeriksan fisik serta pemeriksaan rata-rata pada penyakit akibat obstruksi pada paru
ditemukan pasien perokok, memiliki riwayat atopi keluarga, lemah, demam febril dan
subfebril, serta saat auskultasi seringkali ditemukan whezzing, ronki basah dan ronki
kering. Pada pasien juga ditemukan tanda yang umum sekali, yaitu batuk.
-
8/13/2019 nafasku berbunyi
40/40
Daf tar Pustaka
Gunawan, SulistiaGan. 2009. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Guyton & Hall. 2012.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta:EGC.
Isselbacher, J Kurt, dkk. 2013.Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison Volume 3
Edisi 13.Jakarta: Penerbit EGC
Price, A Sylvia, dkk. 2012.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2
Edisi 6. Jakarta: Penerbit EGC
Subroto H., Suradi : Penatalaksanaan Status Asmatikus, Buku Makalah Simposium
Terapi Mutakhir Asma Bronkial, PDPI Cab.Jateng, 1991 : 39-45.
Sundaru H., Bratawijaya K.G. :Asma Bronkiale : Gambaran Klinis dan Terapi Mutakhir,
Majalah Dokter Keluarga, V0l 6/1, Desember 1986 : 9-19.