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8/2/2019 Objetivos Del II Parcial Patologia
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TEMA VI
PATOLOGA DEL HGADO, VESCULA BILIAR Y PNCREAS EXOCRINO
OBJETIVOS ESPECFICOS
1. Reconocer y explicar los patrones morfolgicos de dao heptico.Degeneracin y acumulacin intracelularNecrosis y apoptosisInflamacinRegeneracinFibrosis
2. Enumerar las indicaciones y contraindicaciones de la Biopsia Heptica.
3. Analizara e identificar las pruebas laboratoriales para la evaluacin deenfermedades hepticas.
Medicin en suero Objetivo de laprueba
Enzimas hepatocelulares delcitosol(AST)(ALT)(LDT)
Integridad de loshepatocitos
Sustancias segregadasnormalmente en bilisTOTAL:INDIRECTA MASDIRECTADIRECTA: SOLO CONJUGADA
DELTA: UNIDACOVALENTEMENTE AALBUMINAEnzima de membrana plasmticasFOSFATASA ALCALINA SERICAGAMMAGLUTAMILTRASPEPTIDASA5-NUCLEOTIDASA SERICA
Funcin excretorabiliar
Protenas segregadas en sangreALBUMINA SERICAMetabolismo de hepatositoAMONIACO SERICO
PRUEBA RESPIRATORIA DEAMINOPIRINAELIMINACION DE GALACTOSA
Funcin de loshepatocitos
4. Identificara los trastornos inflamatorios del hgado: a) Hepatitis viral: Enumerarlos agentes etiolgicos (A, B, C, D, E, G) caractersticas de stos agentes,epidemiologa, marcadores serolgicos para el diagnstico. Conocer lascaractersticas
virus Hepatitis A Hepatitis B HepatitisC
Hepatitis D Hepatitis E
Tipo de
virus
ARN ADN
parcialmente
ARN ARN ARN
Familia devirus
hepatovirus hepadnavirus flaviridae deltaviridae Calicivirus
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Via detransmisin
Fecal oralAlimentoscontaminados
ParenteralContactosexualperinatal
parenteral parenteral Fecal oral
Media deperiodo deincubacin
2-4 semanas 1-4 meses 7-8semanas
1-4 meses 4-5semanas
Frecuenciadehepatopatacrnica
nunca 10% 80% 5% Nunca
diagnostico Deteccin deAnticuerposIg M
Deteccin deHBsAg oanticuerposfrente aHBsAg
PCR parael ARN delVHC;ELISA de3.
DeteccinparaanticuerposIgM e IgGARN del VHDen suero
HDAg enhigado
PCR paraARN delVHE;deteccindeanticuerpos
IgM IgG ensuero.
Cambios morfolgicosEstado delportador
Presencia de anti-HBe, este es un paciente que alberga y puedetransmitir un microorganismo pero no manifiesta sntomas.
Infeccinasintomtica
Elevacin de las transaminasas sricas o a posteriori por la presenciade anticuerpos vricos
Hepatitis viral
aguda
1. Infiltrado inflamatorio
2. Reaccin de los conductos biliares3. Necrosis periportal4. Degeneracin por balonamiento5. Degeneracin gras (hepatitis C)6. Colestasis7. Apoptosis
Hepatitis viralcronica
1. Agregados linfoides2. Necrosis en puentes3. Fibrosis en puentes4. Necrosis periportal5. Fibrosis periportal6. Clulas en vidrio esmerilado(Hepatitis B)
7. Apoptosis8. Linfocitos9. Agregado de macrfagos10. Degeneracin grasa (Hepatitis C)
La edad en el momento de la infeccin es el determinantede la cronicidad
El VHC es, con diferencia la causa mas frecuente la causade hepatitis crnica
Cualquier persona con ARN del VHC detectable en sueronecesita asistencia mdica.
Hepatitisfulminante Se le denomina a una insuficiencia heptica que evoluciona desde elinicio de los sntomas hasta una encefalopata heptica en 2-3
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semanas en sujetos que no tienen una hepatopata crnica.
La destruccin del hgado es muy caprichosa, ya que se puedeafectar todo el hgado o solo algunas zonas al azar.
Microscpicamente: Destruccin completa de los hepatocitos enlos lobulillos contiguos que deja solamente la red de reticulinacolapsada y los espacios porta preservados.
Absceso heptico pigeno amebianoEtiologa Streptococo Piogeno Entamooeba Histolyticamorfologa
5. Definir y reconocer la Cirrosis Heptica. Caractersticas morfolgicas.
Cirrosis heptica Caractersticas morfolgicas
Etapa final de unahepatopata crnica 1. Tabiques fibrosos en puentes2. Ndulos parenquimatosos
3. Alteraciones de la arquitectura de todo el higado
6. Clasificacin morfolgica (macronodular y micronodular) y etiolgicas(alcohlica, hepatitis viral, enfermedades biliares hemocromatosis primaria,enfermedad de Wilson).
1.Hepatitis viral Virus de la hepatitisEnfermedadesbiliareshemocromatosis primaria
1. Cirrosis2. Fibosis de pncreas3. Deposito de hemosiderina
Acumulacinexcesiva de hierro enel cuerpo.
Enfermedad deWilson
1. Esteatosis2. Hepatitis aguda3. Hepatitis crnica4. Cirrosis5. Necrosis heptica masiva
Acumulacin deniveles toxicos decobre en muchostejidos y rganos.
7. Definir y reconocer la Hipertensin portal, clasificacin, manifestacionesclnicas y complicaciones.
Hipertensinportal clasificacin Manifestaciones clnicas ComplicacionesAumento a alresistencia al flujosanguineo portal
PrehepticaIntrahepticaPostheptica
AscitisFormacin de lasderivaciones venosasportosistmicasEsplenomegaliacongestivaEncefalopataheptica
Varicesesofgicas,quecausanhematemesismasivaEsplenomegalia
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8. Identificara las Neoplasias malignas ms frecuentes del Hgado: CarcinomaHeptico primario, (Hepatocarcinoma, Hepatoma) etiologa, patogenia,morfologa, Colangiocarcinoma. Carcinoma metastsico: Origen y morfologa.
CarcinomaHeptico primario
Etiologa Patogenia Morfologa
Hepatocarcinoma VHBVHC
Infeccin vricacrnicaEsteatoheptitisno alcohlicaAlcoholismocrnicoContaminantesalimentarios
Masa unifocalMasas multifocalesCncer infiltrantedifuso queinvadegran parte delhgado incluso todoel.Todos lospatrones de CHCtienen una enormepropensin a la
invasin deestructurasvasculares
Hepatoma Anomalascromososmicas
Tipo epitelial:formado por clulaspoligonales o clulasembrionarias maspequeasTipo epitelial ymesenquimtosomixto:Focos de
diferenciacinmesenquimatosaque puede consistiren mesenquima,osteoide, cartlago omusculo estriado
El gen FOXG1, ungen regulador de lava TGF- beta.
Es frecuente laactivacin de la vade sealizacinWNT/beta-catenina.
Origen MorfologaColangiocarcinoma Intraheptico: tumores de
klatskinExtraheptico : carcinomaperiampulares
Extraheptico: fibrosisprominente y conmetstasis a distanciainfrecuente.Intraheptico: invasinvascular y la propagacinsiguiendo los vasoslinfticos dando lugar ametstasis Intrahepticaextensas.
Carcinoma metastsico Neoplasia heptica primaria Crecimiento de los ndulosmetastsicos ms de loque permite su aportesanguneo, con Necrosis
central y umbilicacin.Hepatomegalia
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9. Definir e identificar las Enfermedades de la vescula biliar:Enfermedadesde la vesculabiliar
Factores de riesgo patogenia Morfologa
colelitiasis Geogrficos:
Norte de Europa Norte y sur de
Amrica Nativos
americanos Mexicanos
americanosEdad:avanzadaSexo:femeninoAmbientales: Anticonceptivos
orales Embarazo Reduccin de
peso rpida obesidadDesordenesadquiridos: Esteasis de la
vesicula biliarHerencia:
Trastornoscongnitos delmetabolismo deacidoas biliares
Sd. Dehiperlipidemia
Cuando las
concentraciones decolesterol superan alacapacidad solubilizadora dela bilis, el colesterol ya nopuede mantenersedispersado y forma ncleosdentro de los cristalesslidos del colesterolmonohidrato.
Cuatro factores quecontribuyen a la colelitiasis:
1. Sobresaturacin2. Hipomotilidad de la
vescula biliar3. Ncleo con cristales4. Acumulacin sobre
la capa de moco dela vescula biliar
Clculos puros:
Color amarillo claro,redondeados uovalados y tienenuna superficieexterna finamentegranular y dura, queen corte revela unaempalizadacristalina brillantede radios.
Clculos mixtos:
Clculoscombinados:
Enfermedades de lavescula biliar
Patogenia Morfologa
Colecistitis aguda Irritacin qumica einflamacin de lavescula biliar obstruida.
La vesicula biliar esta normalmenteaumentada de tamao y tensa y puedeadoptar un color rojo brillante o moteadoo violceo o verde negro debido a lashemorragias subserosas.
Empiema de la vesicula biliar: cuando elexudado que contiene es prcticamentepus puro
Colecistitis gangrenosa:rgano necrtico verde negruzco
Colecistitis crnica Secuela de crisisrepetidas de colecistitis
aguda leve o grave,pero en muchos casos
Las excrecencias de la mucosa epitelialatravs de la pared (senos de
rokitansky
Aschoff) pueden ser muyprominentes.
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se desarrolla enausencia aparente decrisis anteriores.
En casos raros, una extensacalcificacin distrofica dentro de lavescula biliar puede dar lugar a unavescula de porcelana, llamativa poraumento de incidencia de cncer qe laconlleva
Colecistitis Xantogranulomatosa: esuna afeccin rara en la cual la vesculabiliar muestra un engrosamiento masivode la pared y ha disminuido su volumencon un aspecto nodular con inflamacincrnica con focos de necrosis yhemorragia.
Hidropesa de la Vescula biliar: la
vescula biliar atrfica con obstruccincrnica contiene solo secrecionestransparentes.
Carcinoma de lavescula biliar
Es el proceso malignomas frecunte de la vasbiliares extrahepatias
Es mas frecuente enmujeres y aparece en lasptima dcada de lavida
El factor de riesgo masimportante es lacolelitiasisAsi es el lugar masfrecuente donde sepresenta.
Los carcinomas de la vescula biliarmuestran dos patrones de crecimiento:
Infiltrarte: es mas frecuente aparececomo una zona mal diferenciada deengrosamiento difuso e induracinde la pared de la vescula biliar quepuede cubrir varios centmetroscuadrados o que puede afectar toda
la vescula biliar
Exoftico: crece hacia la luz comouna masa irregular en forma decoliflor, pero al mismo tiempo invadela pared subyacente.
1. Definir y reconocer las Enfermedades del pncreas exocrino
Enfermedades delpncreasexocrino
Epidemiologia
Patogenia Morfologa Causas
Pancreatitisaguda:
80% de loscasos enpasesoccidentales
Es masfrecuente en
mujeresCon una
Los cambiosanatmicos de lapancreatitis agudaapuntandecididamentehacia unaautodigestin del
tejido pancreticopor una activacin
Las alteracionesbsicas son lassiguientes:
Fugamicrovascularque generaedema
Necrosis grasapor enzimas
Agentesetiolgicosasociados:
Metablicos Alcoholis
mo Hiperlipop
roteinemia Hipercalc
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relacin de1:3
inadecuada de lasenzimaspancreticas.
La activacininadecuada deltriptogeno es unfenmenodesencadenanteimportante de lapancreatitisaguda.
Mecanismos deactivacin de lasenzimaspancreticos:
1. Obstruccindel conductopancretico
2. Lesinprimaria delas clulasacinares
3. Defectos en eltransporteintracelular delas
proenzimasdentro de lasclulasacinares
lipoliticasInflamacinagudaDestruccinproteoltica delparnquimapancreticoDestruccin delos vasossanguneoscon lacorrespondiente hemorragiaintersticial
En la forma masgraves, lapancreatitis aguda
necrosante, seobserva unanecrosis de lostejidos acinares yductales y tambinde los islotes delangerhans
En su forma masgrave, lapancreatitishemorrgica, una
amplia necrosisparenquimatosa vaacompaada poruna tremendahemorragia en lostejidos de laglndula.
emia Frmacos
Genticos Mutacione
s en losgenes delinhibidordeltripogenocationico
Mecnicos Clculos
biliares Traumatis
mos Lesin
yatrogena Heridaquirrgica
Vasculares Shock Ateroemb
olia Vasculitis
Infecciones parotiditis
Pancreatitiscrnica
Se caracteriza por:FibrosisparenquimatosaReduccin en
el numero y lasdimensiones delos acinos conrelativaconservacinde los islotesde langerhansDilatacinvariable de losconductospancreticos
La pancreatitisesclerosante
La mas frecuentees: consumoexcesivo dealcohol demanera
prolongada
Las menosfrecuente es:
ObstruccionPancreatitistropicalMutacinesgeneticas
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Carcinoma delpncreas
Patogenia morfologa Manifestacionesclnicas
El factor ambientalmas potente es elconsumo decigarrillosLuego esta
Ingesta decomidasabundantes engrasaPancreatitiscrnica y ladiabetes mellitus
Los carcinomas delcuerpo y de la cola delpncreas no afectan alas vas biliares y de ahque permanezcanasintomticos durantecierto tiempo. Puedenalcanzar un tamaobastante grande ymuchos se encuentranmuy diseminados en elmomento de sudiagnostico.
A la escala microscopiano existen diferenciasentre los carcinomas dela cabeza del pncreas ylos del cuerpo y la cola.Su aspecto suelecorresponder a unadenocarcinomamoderadamente o poco
diferenciado, queconstituye estructurastubulares abortivas oagregados celulares quemuestra un patrn decrecimiento muyinfiltrarte.
Los carcinomasde pncreaspermanecenasintomticoshasta queinfiltran lasestructurasadyacentes.
La ictericiaobstructiva estamas asociada acarcinoma decabeza depncreas
La tromboflebitismigratoria,denominadsigno detrousseaus,apareceaproximadamen
te en el 10% delos pacientes yse debe a laelaboracin defactoresdeagregacinplaquetaria yprocuagulantespor el carcinomao sus productosnecrticos.
linfoplasmocitica esuna forma diferentede pancreatitiscrnica,caracterizada porun infiltrado celularinflamatorio mixtoductal central,venulitis y unamayor cantidad declulas plasmticasproductoras deIgG4.
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TEMA VII
PATOLOGA DEL APARATO GENITAL MASCULINO
DESCOMPOSICIN DEL OBJETIVO
1. Definir y describir las neoplasias malignas del pene:
Carcinoma in situNeoplasiasmalignasdel pene
Frecuencia Etiologa Morfologa
Enfermedadde Bowen
Hombres ymujeresmayores de35 aos
VPHtipo 16
Epidermis muestra proliferacin connumerosas mitosis, algunas atpicas. Lasclulas son muy displasicas con nucleosgrandes e hipercromaticos y ausencia demaduracin ordenada. No obstante borde
dermoepidermoide bien delimitado por unamembrana basal intactaPapulosisBowenoide
Adultossexualmenteactivos
VPHtipo 16
Es indistiguible de la enfermedad de Bowen,sin embargo al contrario que aquella, lapapulosis nunca evoluciona a carcinomainvasivo
Carcinoma invasivoNeoplasiamalina delpene
Frecuencia Etiologa
Morfologa Pronostico
Carcinoma
epidermoidede pene
40 y 70
aos deedadEn lugaresdonde lacircuncisinno eshabitual
VPH
tipo 16y 18
Histolgicamente:
El carcinoma verrugoso esuna variante exofitica biendiferenciada delcarcinoma epidermoideque tiene un potencialmaligno bajo, estos sontumores localmenteinvasivos pero rara vez semetastatizan.
Taza de
supervivencia sinmetstasis a los 5aos es de 66%
Si hay metstasis alos ganglioslinfticos es de27%
2. Definir criptorquidia
Criptorquidia causas Relacin con eldesarrollo delprocesoneoplasicomaligno
morfologa
Fracasocompleto oincompleto deldescenso delos testculosintraabdominal
es hacia elsaco escrotal
El descenso de los testculostiene lugar en dos fasesmorfolgicas y hormonalmente diferenciadas:Fase 1: esta controlada porla hormona denominada
sustancia inhibidoraMlleriana,
La criptorquidia seasocia a undefecto deldesarrollotesticular y ladiferenciacin
celular que no estarelacionado con la
Los tbulosmuestranclulas deSertoli, pero noespermatogenia
Engrosamientode la membrana
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Fase 2: los testculosdescienden atravs del canalhacia el saco escrotal
El factor testicular estacontrolado por factoreshormonales, la criptorquidiasolo en raras ocasiones seasocia a un trastornohormonal bien definido.
posicinanatmica.
basalIncrementoevidente de lasclulasintersticiales deLeyding
3. Identificara y enumerara las neoplasias testiculares: la clasificacin patolgicade las neoplasias testiculares ms frecuentes (tabla 21-5).
Tumores masfrecuentes de
las clulasgeminales
Frecuencia Morfologia
Semioma 50% de todos loscasos, 3ra dcadade la vida.
La clula clsica del semioma es grande yredonda o polidrica y tienen una membranacelular diferenciada, un citoplasmatransparente o de aspecto acuoso y un granncleo central con uno o dos nuclolosprominentes.
Carcinomaembrionario
De 20-30 aos deedad
Macroscopicamente: es menor que elsemioma y normalmente remplaza a todo eltestculo.Histolgicamente, las clulas crecen
adoptando patrones alveolares o tubulares oa veces con circunvoluciones papilares.
Las lesiones mas indiferenciadas puedenmostrar sabanas de clulas.
Coriocarcinoma Es una forma muymaligna del tumortesticular, sonraros y suponenmenos del 1% detodos los tumoresde las clulasgerminales
A menudo no provocan aumento de tamaotesticular se detectan solo como unpequeo nodulo palpableHistolgicamente: los tumores contienen dostipos de celular
1. Citotrofoblasticas, claras con ncleoscentrales
2. Sincitiotrofoblasticas, con mltiplesncleos oscuros incluidos en elcitoplasma eosinofilo.
Teratoma A cualquier edad El teratoma testicular consiste en unacoleccin desordenada de:
GlndulasCartlagoMusculo lisoEstroma inmaduro
Tumores mixtos 60% de lostumores
testiculares estacompuesto pormas de uno de los
Las mezclas mas habituales son:Teratoma, carcinoma embrionario y
tumor del saco vitelinoSemioma con carcinoma embrionarioCarcinoma embrionario con teratoma
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patrones puros.
Tumores de loscordones sexualesy del estromagonadal
Frecuencia Morfologia
Tumores de lasclulas de leyding
20 y 60 aos Macroscopicamente: tienen una superficie decorte homognea y de color marron doradoclaramente diferenciada.Histolgicamente: las clulas de leydin sonnotablemente similares a sus homologasnormales.En el citoplasma encontraremos grnuloslipidicos, vacuolas o pigmento lipofucina y enel 25% de los tumores se apreciancristaloides de Reinke alargados que sonmas caractersticos.
Tumores de lasclulas de Sertoli Macroscpicamente: aparecen como unapequeos ndulos firmes con una superficiede corte homognea, blanca griscea oamarilla.Histolgicamente: las clulas tumorales seorganizan en trabeculas definidas quetienden a formar estructuras a modo decordones y tbulos.
4. Definir y describir los trastornos hiperplasicos y neoplsicos de la prstata.
Hiperplasia nodularprostatica
etiologa incidencia morfologa
Se caracterisza porhiperplasia delestroma prosttico yde las clulasepiteliales, con lo quese forman ndulosgrandes bastante biedelimitados en laregin periuretral dela prstata .
Las clulas delestroma sonresponsables delcrecimientoprostticodependiente deandrgenos
20% a los 4070% a los 6090% a los 80
Se origina casiexclusivamente en la carainterna de la prstata.
Microscopicamente locaracterstico es lanodularidad.Estos pueden estar formadosde puramente de estroma ocon predominio glandular
Hipertrofia del lbulomediano: el aumento detamao nodular puede hacerprotrusin en el suelo de lauretra a modo de una mashemisfrica directamente pordebajo de la mucosa de lauretra.
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Adenocarcinomaprostatico
Incidencia Etiologia Morfologia
Varonesmayores de50 aos deedad
Edad, raza, antecenntesfamiliares las concentracioneshormonales y las influenciasambientales
Los andrgenos tienen unimportante papel en eldesarrollo del cncer deprstata.
La mayora de los tumoresse vuelveran en ultimotermino resistentes albloqueo con andrgenos
Macroscopico: el tejidoneoplasico es arenoso yfirme, pero puede serdifcil de ver cuando estainmerso dentro de lasustancia prosttica y esmas evidente a lapalpacin
Histologicamente: la capaexterna de las clulasbasales tpica de lasglndulas beningnas estaausente.
El esquema de clasificacin utilizado para el cncer de prstata es el sistema deGleason, de acuerdo en el cual los cnceres de prstata se clasifican en 5grados.
GRADO I Tumores mejor diferenciados, en lo que las glndulas neoplasicas sonuniformes y de aspecto redondeado y se organizan en ndulos biendelimitados.
GRADO V No muestran diferenciacin glandular y las clulas tumorales infiltran elestroma en forma de cordones sabnas y nidos
La gradacin es importante en el cncer de prstata ya que el grado y el estadioson los mejores factores predictivos del pronstico
Estadificacin del sistema prosttico segn el sistema TNMT1 Lesion no evidente en la clnicaT2 Cancer palpable o visible confinado a la
prstata(cncer limitado al rgano)T3 Extencion local extraprostatica con o sin
invasin ala vesicula seminalT4 Invacion de rganos contiguos o de las
estructuras de soporte, incluidos el cuelloel cuello de la vejiga, el esfnter externo,el recto, los musculos elevadores o elsuelo plvico.
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TEMA VIII
PATOLOGA DEL RIN
DESCOMPOSICIN DEL OBJETIVO
1. Identificara las indicaciones y contraindicaciones de la Biopsia de rin:2. Enumerara e interpretara las Coloraciones y tcnicas histolgicas ms usadas.
PAS impregnacin de plata, inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa,microscopa electrnica y otras coloraciones especiales (amiloide, fibrina ylpidos.)
3. Definir los siguientes trminos: Sndrome nefrtico agudo, Sndromenefrtico. Hematuria o proteinuria asintomtica, insuficiencia renal aguda,insuficiencia renal crnica.
Glomerulopatas definicin hematuria ProteinuriaSd. Nefrtico agudo Inflamacin de los
glomrulos
visible Leve - moderada
Sd. nefrtico Aumenta lapermeabilidad a lasprotenasplasmticas
no Intensa
Insuficiencia renal definicinInsuficiencia renal aguda Consecuencia de una lesin glomerular intersticial o
vascular o de una lesin tubular aguda.Insuficiencia renal crnica Resultado final de todas las enfermedades que afectan
directamente a la estructura tubular.
4. Definir los defectos tubulares renales, las infecciones de las vas urinarias ylas causas de la nefrolitiasis y obstruccin del tracto urinario.
Defectos tubularesrenales
definicion causas
Lesin tubularaguda (LRA)
Disminucin aguda de lafuncin renal a menudopero no invariablemente,por evidencias
morfolgicas de la lesintubular.
Isquemia debida ainterrupcin de flujosanguneo
Lesin toxica directa de los
tbulos Nefritis tbulointersticial
aguda Obstruccin urinaria
Nefritistbulointersticial
Alteraciones histolgicasy funcionales queafectanpredominantemente alos tbulos y al intersticio
Infecciones Toxinas Enfermedades metablicas Neoplasias Reacciones inmunitarias vasculopatas
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causasNefrolitiasis (Piedras en elrin)
Obstruccin del tractourinario
Tumores
Hipertrofia prosttica Cogulos de sangre
5. Identificara la Patogenia de la lesin glomerular.La lesin mediada por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de losglomrulos, ya sea unindose a antgenos glomerulares insolubles fijos o amolculas implantadas dentro de los glomrulos.
Lesin que aparece como consecuencia de depsitos complejos antgeno-anticuerpo circulante en los glomrulos.
6. Enumerar las Enfermedades glomerulares y sus manifestaciones clnicas.
7. Definir las enfermedades Tubulares e Intersticiales:a) Necrosis tubular aguda: Definicin. Causasb) Enfermedades intersticiales: Pielonefritis e infecciones del tracto urinario.Definicin. Etiologa y clasificacin (aguda y crnica.) Morfologa de Pielonefritisaguda y crnica. Enumerar las complicaciones morfolgicas.
8. Definir la Obstruccin del Tracto Urinario (Uropata obstructiva): Enumerarlas causas ms frecuentes (anomalas congnitas, clculos urinarios,hiperplasia prosttica, tumores, inflamaciones, embarazo, prolapso uterino, ycausas funcionales). Definir la hidronefrosis y estudiar sus aspectos
morfolgicos.9. Definir la urolitiasis, sus causas y tipos.10. Enumerar las Neoplasias Malignas del Rin:
a) Revisar El Carcinoma de clulas renales (Hipernefroma)b) Revisar el Nefroblastoma (Tumor de Wilms), as como su EtiologaGentica y morfologa.
11. Enumerar las Neoplasias benignas y malignas la de Vejiga Urinaria y definirel Carcinoma de clulas transicionales, su Clasificacin. Etiologa. Frecuenciay morfologa.
ACTIVIDAD DE APRENDIZAJEPresentacin de casos clnico patolgicos con enfermedades renales y/o vesicalesapropiadas al desarrollo del temario.
REFERENCIAS: 1. Patologa Estructural y Funcional de Robbins. 8va. Ed. Capitulo 20
TEMA V
PATOLOGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
COMPETENCIA PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEEl estudiante conocer la patologa ms comn que afecta esfago, estmago,intestino delgado, grueso y apndice cecal.
CONTENIDO TEMTICO (TEMAS Y SUBTEMAS)
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1. Trastornos inflamatorios del esfago (esofagitis). Causas (qumica e infecciosa, porreflujo) etiopatogenia, morfologa y complicaciones.
2. Esfago de Barrett, definicin, epidemiologa, morfologa y complicaciones.3. Carcinoma epidermoide de esfago; epidemiologia, patogenia, morfologia,
caractersticas clinicas.4. Gastritis: definicin; gastritis aguda: patogenia y morfologa. Gastritis crnica,
epidemiologia, patogenia, morfologa, papel del Helicobacter pylori como agentecausal frecuente. Gastritis autoinmune: epidemiologia, etiopatogenia, morfologa,caractersticas clnicas.
5. Enfermedad Ulcerosa Pptica; lceras ppticas: definicin, localizaciones msfrecuentes, patogenia, morfologa y complicaciones (Tabla 17-2). lceras gstricasagudas: definicin, tipos y morfologa.
6. Adenocarcinoma gstrico: epidemiologia, patogenia, morfologa (intestinal ydifuso), caractersticas clnicas, pronstico.
7. Malabsorcin y diarrea (esteatorrea): las cuatro fases de la absorcin de nutrientes1) Digestin intraluminal 2) Digestin terminal 3) Transporte transepitelial 4)transporte linftico, sntomas generales. Diarrea: definicin y categoras. Ejemplos:
Espru Tropical: Patogenia, morfologa y caractersticas clnicas. EnfermedadCelaca: Patogenia y morfologa.8. Colitis Ulcerosa: definicin, morfologa, caractersticas clnicas.9. Enfermedad de Hirschsprung: patogenia, morfologa. Megacolon adquirido:
causas. (pag: 766-767)10. Diverticulitis sigmoidea: definicin, patogenia, morfologa, caractersticas clnicas.11. Plipos intestinales, Clasificacin: No neoplsicos: plipos hiperplasicos, plipos
hamartomatosos (juveniles y de Peutz-Jeghers), inflamatorios. Neoplsicos:adenoma tubular, adenoma tbulo velloso y adenoma velloso: definicin,epidemiologia y morfologa de cada uno de ellos.
12. Adenocarcinoma de colon: epidemiologa, patogenia, morfologa, pronstico.Clasificacin TNM (tabla 17-11).
13. Apendicitis aguda: definicin, patogenia, morfologa y caractersticas clnicas.14. Examen General de Heces: Obtencin de muestras, examen macroscpico,microscpico, parasitolgico, bacteriolgico, agentes virolgicos, exmenesqumicos de las heces, grasas y sangre oculta.
SUBCOMPETENCIAS:
1. Enumerar las causas, etiopatogenia, morfologa y complicaciones de la esofagitis.2. Definir Esfago de Barrett su epidemiologa, morfologa y complicaciones.3. Identificar la etiologa, patogenia, morfologa y factores asociados al desarrollo de
Carcinoma epidermoide de esfago.4. Definir gastritis aguda y crnica, etiopatogenia, morfologa y complicaciones.
4.1 Explicar el papel del Helicobacter pylori como agente causal frecuente degastritis crnica.
5. Definir Enfermedad Ulcerosa Pptica.5.1 Definir lcera pptica su epidemiologa, patogenia, morfologa ycomplicaciones.5.2 Definir ulceracin gstrica aguda, tipos y morfologa.
6. Identificar la epidemiologia, patogenia, morfologa y pronstico deladenocarcinoma gstrico.
7. Definir malabsorcin y diarrea, fases de la absorcin de nutrientes y sntomasgenerales.7.1 Definir el Espru Tropical y la enfermedad celiaca, morfologa ycaractersticas clnicas.
8. Identificara la colitis ulcerosa, definicin, epidemiologia y morfologa.9. Definir Enfermedad de Hirschsprung; patogenia y morfologa.
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9.1 Enumerar las causas del Megacolon Adquirido.10. Definir Diverticulitis sigmoidea, morfologa, patogenia y caractersticas clnicas.11. Identificar los plipos intestinales no neoplsicos y neoplsicos. Su morfologa.12. Identificar la epidemiologa, patogenia, morfologa y pronstico del
adenocarcinoma de colon. Explicar la clasificacin TNM.13. Definir la apendicitis aguda, morfologa y complicaciones.14. Enumerar y explicar las utilidades del examen general de heces (pag. 125-136
de la Patologa Clnica)BIBLIOGRAFAPatologa Estructural y Funcional, 8ava. Edicin. Robbins y Cotran, Captulo 17.
Patologa Clnica, Dr. Carlos Javier, Tomo I