Download - Parasitosis del snc y ocular
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Parasitosis del SNC y ocular
Toxoplasma gondii, Toxocara canis-catis y Amebas de vida libre
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Toxoplasmosis Agente: Toxoplasma gondii: protozoo
coccidio del subphylum Apicomplexa, familia Sarcocystidae.
Zoonosis extendida en la naturaleza Gatos y felinos :hospedero Natural-
completo: elimina ooquistes Reservorio: humano (transplacentaria),
animal :perro,gato,ratones, ovejas y aves
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Toxoplasma gondii Ciclo biológico:
sexuada: esporogónica y asexuada: esquizogónica
En su ciclo evolutivo pasa por tres formas: trofozoíto/quiste tisular /ooquiste.
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Mecanismo de Infección
Por ingesta de quistes tisulares, ooquistes.
Transplante de órganos Transfusión sanguínea Congénita Leche: en animales
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Patogenia: Siempre la infección es generalizada. La respuesta inmune humoral:>> títulos
de anticuerpos. Luego hay equilibrio entre el parásito y el
huésped: gracias a la Inmunidad celular: el macrófago se activa y limita la infección.
Histopatología: Calcificaciones, hemorragias (SNC): Pseudoquistes. Calcificaciones cerebrales focales periventriculares.
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Clínica
4 categorías: Toxoplasmosis adquirida en el
paciente inmunocompetente Toxoplasmosis adquirida ó
reactivada en el inmunodeficiente
Toxoplasmosis Ocular Toxoplasmosis Congénita
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Toxoplasmosis ocular FO: retinitis
necrotizante en parches algodonosos amarillentos focales con pigmentación.
Frecuentes recaídas
UNILATERAL++
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Toxoplasmosis en el inmunocomprometido: SIDA: grave: 50% encefalitis toxoplásmica Neumonía intersticial.Miocarditis
necrotizante 150 casos: 70% :signos de foco 45% : cefalea 40%:
confusión 35%: fiebre 38%:convulsiones (AIDS in Nervous sistem 1988 Rosemblum y col)
No SIDA: transplantados: cardíacos: miocarditis indistinguible de rechazo (3-6ta semana post). Dx: biopsia endocárdica
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SIDA Y ToxoplasmosisEl riesgo de padecer encefalitis por toxoplasma se
incrementa si no reciben profilaxis con cotrimoxazol o lo discontinúan, no recibir tratamiento HAART y tener menos de 100 CD4
(Abgrall y col CID 2001 Nov 15;33(10) 1747-55)(Nascimento y col Ann Trop Med parasitology 2001 Sep;
95(6) 587-93)Ha sido descripto como fenómeno de enfermedad
de restauración inmune.Estaría involucrado el déficit de producción de IFN
gamma por parte de células No T en la reactivación de T. gondii.
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Toxoplasmosis congénita 1 de cada 1000 RN vivos Madre infectada en el embarazo ó
inmediatamente antes: 1er trimestre: aborto (no repetido)
2do-3er trimestre: 70% asintomáticos, pero pueden tener secuelas.
El tratamiento disminuiría en un 60% el desarrollo de toxoplasmosis congénita.
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Toxoplasmosis congénita
• Características: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales.
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Diagnóstico: Directo: Histopatología. PCR Indirecto: Prueba de Referencia: Sabin
Feldman (IgG) Fijación del complemento (IgG) IFI (IgG-IgM) HAI Aglutinación del látex con 2 mercaptoetanol ELISA de captura ó doble sandwich ISAGA (técnica de aglutinación
inmunoadsorbente IgM, IgA e IgE) Cutirreacción.
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Tratamiento: Toxoplasmosis en inmunodeprimido:
Pirimetamina vo+sulfadiacina vo+ ácido folínico vo por 3 a 6 semanas .12 semanas tto mantenimiento
ó Clindamicina ev ó Claritromicina vo ó azitromicina vo ó dapsona vo /d
Toxoplasmosis ocular: Piri vo, +sulfadiacinavo+ ac.folínico hasta resolución. Corticoides 1 mg/kg/dia.
Toxoplasmosis congénita: Antes de las 18 semanas: no dar pirimetamina Luego de las 18 semanas: pirimetamina + sulfa vo
+ac.folínico :ciclos de 3 semanas alternando con espiramicina hasta el parto.
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Larvas Migrantes:Toxocariasis Infección del ser humano por larvas de
parásitos de animales que por error ingresan a un hospedero no apto para el, dando por consecuencia un cuadro clínico diferente.
TOXOCARIASIS Agente: Toxocara canis - Toxocara
catis: Áscaris del perro: el 40% de los perros son portadores.
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Ciclo de Toxocara canis-catis En el perro: ingieren
huevos, las larvas maduran en intestino, otras migran al músculo. Los perros se infectan también por via transplacentaria.
Los niños se infectan por geofagia ó por manipular cachorros
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Toxocara canis-catis: CLINICA:Larva Migrans Visceral:
Hepatoesplenomeglaia, fiebre y asma. EOSINOFILIA!!
Toxocariasis ocular: Unilateral, pérdida de agudez visual. Niños mayores. Endoftalmitis, Granuloma retinal y Uveítis.
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Diagnóstico: EOSINOFILIA,
LEUCOCITOSIS E HIPOALBUMINEMIA
ELISA :búsqueda de anticuerpos. S 78%(LMV) y E 93%
Toxocariasis ocular: no eosinofilia: Ac en humor vítreo: ELISA IgA 1/60.
Dx de certeza: anatomía patológica.
Tratamiento: Tiabendazol. Corticoides
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Amebas de Vida LIBRE
Reino Protista Subreino protozoa. Phylum Sarcomastigophora,
Subphylum Sarcodina. Clase Lobosea: Orden: Amoebida:
Género: Acanthamoeba y Naegleria (especie N.fowleri)
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Naegleria fowleri Acanthamoeba spp.
Ciclo Directo Directo
Trofozoítos Cariosoma central. Pseudópodos y flagelos
Cariosoma central,no flagelos. Vacuolas en citoplasma
Quistes Pared fina y redonda Pared doble y estrellada
Estadío infectante Trofozoíto( a veces quiste) Trofozoíto( a veces quiste)
Fuente de infección
Lagos,piscinas, agua de red, aire acondicionado
Aguas contaminadas, solución de lentes de contacto
Vía de infección NASAL Orofaríngea(vía hemática)
Piel, mucosas.
Enfermedad Meningoencefalitis amebiana primaria
Encefalitis amebiana granulomatosa
Queratitis amebiana
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AMEBAS DE VIDA LIBRE
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Diagnóstico
Naegleria fowleri
Diag.presuntivo: deterioro del sensorio, convulsiones , meningismo.AGUDO.
Antecedentes.
LCR: >>prot >>PMN, purulento abacteriano
Certeza: Visualizar las amebas en LCR ó biopsia cerebral
Acanthamoeba spp.
Diag.presuntivo:neumonía, cefalea, alteración mental, signos de foco, úlcera corneal. SUBAGUDO ó CRONICO
Antecedentes
LCR : no característico
Certeza: Visualización de las amebas en la córnea, LCR, ó biopsia cerebral
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