PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA
Infiammazione mucosa
Gastrite acuta / cronica
Alterazioni cellulari Rigenerazione cellulare
Assenza di infiammazione
Gastropatia
GASTRITE CRONICA
Infezione da Helicobacter pylori (antro gastrico - multifocale)
Autoimmune (corpo-fondo
gastrico)
GASTRITE CRONICA
GASTRITE LINFOCITARIA Celiachia - Autoimmune - Ipersensibilità
GASTRITE EOSINOFILA Allergia - Parassiti - Idiopatica
GASTRITE GRANULOMATOSA M. di Crohn - Sarcoidosi - Farmaci - Vasculiti
GASTRITE CRONICA Clinica
• Assenza di sintomatologia specifica• Segni clinici anemia
macrocitica (carenza Vit. B12) anemia microcitica (carenza di Fe++)
• Dispepsia simil-ulcerosa simil-motoria
• Associazione con: malattia da reflusso gastro-esofageo cardite ulcera gastrica / duodenale
GASTRITE CRONICA Endoscopia
• Non significativa mucosa normale iperemia / marezzatura edema / rilievi pomfoidi assottigliamento / ipotrofia
• Possono coesistere erosioni erosioni croniche ulcera
• Necessario prelievo bioptico per la diagnosi
GASTRITE CRONICA Aspetti endoscopici
GASTRITE CRONICA Biopsie: Sydney System
• Corpo-Fondo parete anteriore parete posteriore
• Angulus
• Antro parete anteriore parete posteriore
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Secrezione acida gastrica invariata
Gastrinemia normale
ANTRO GASTRICO
MULTIFOCALEAntro + Corpo
gastrici
Secrezione acida gastrica ridotta Gastrinemia elevata
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Infiltrato infiammatorio superficiale (linfociti / neutrofili)
Integrità dell’apparato ghiandolare
NON ATROFICA
ATROFICA
Infiltrato infiammatorio superficiale / profondo (linfociti / neutrofili)Progresiva riduzione dell’apparato ghiandolare
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Diagnosi istologica:
infiltrato flogistico
TIPOMononucleato
Mono e Polimorfonucleato
Quiescente
Attiva
ESTENSIONE
Regione interfoveolare
Tutto spessore, ghiandole intatte
Perdita ghiandolare
Superficiale
Profonda
Atrofica
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Diagnosi istologica: metaplasia intestinale
Cellule epiteliali cilindriche
(epitelio gastrico)
cellule epiteliali
caliciformi mucipare secernenti sialo- e/o solfo-mucine
(epitelio intestinale)
METAPLASIA INTESTINALE
– Tipo I (MI completa, MI tipo piccolo intestino): cellule goblet (sialomucine)
cellule colonnari assorbenti mature
– Tipo II (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo e solfomucine)
cellule colonnari secernenti mucine neutre
– Tipo III (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo o solfomucine)
cellule colonnari secernenti sialomucine
FOVEOLA GASTRICA CON INFEZIONE DA
H.PYLORI
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
• Epidemiologia: distribuzione mondiale correlata a status socio-economico prevalenza: 10% a 20 anni 50% a 60 anni
• Patogenesi: virulenza del ceppo batterico mediatori dell’infiammazione risposta immunitaria dell’ospite
• Metodi per l’identificazione di Hp: invasivi: istologia, coltura, test all’ureasi non invasivi: sierologia, breath test 13C/14C-urea
GASTRITE DA HELICOBACTER PYLORI Evoluzione temporale
Gastrite cronica superficiale (antrale / diffusa) attiva
Gastrite cronica atrofica (antrale / multifocale) attiva
Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 1, con progressiva riduzione dell’attività infiammatoria
Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 3, non attiva (possibile clearing dell’H. pylori)
GASTRITE CRONICA ATROFICA AUTOIMMUNE
Presenza di autoanticorpi diretti verso la pompa protonica (H+K+ATPasi)
Localizzazione nel corpo-fondo gastrici
Associazione con anemia macrocitica (perniciosa) / microcitica per difettoso assorbimento di vitamina B 12 / Ferro
GASTROPATIACLASSIFICAZIONE
Acuta Erosivo-emorragica alcool, FANS, stress, uremia, shock, ustioni, traumi, ipovolemia
Cronica Reattiva FANS, salicilati, reflusso biliare, radio- / chemioterapia
Congestizia ipertensione portale, watermellon
Ipertrofica malattia di Ménétrier
GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA
Clinica
• Sanguinamento gastrointestinale:
– Palese (ematemesi / melena)– Occulto
• Dolore epigastrico
• Dispepsia, nausea, vomito
GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA
Diagnosi endoscopica
• EROSIONI: Soluzioni di continuo della mucosa, multiple, con alone di eritema, a base biancastra o centrata da piccolo coagulo
• EMORRAGIA SUB- EPITELIALE: Petecchie o strie rosso vivo
GASTROPATIA EROSIVO-EMORRAGICA
Diagnosi istologica
• Non significativa
• Può confermare una lesione di continuo che non penetra attraverso la muscolaris mucosae
• Iperplasia foveolare
• Sparsi neutrofili
GASTROPATIA DA FANS / SALICILATO
PATOGENESI• alterazione dello strato di muco
superficiale
• retrodiffusione di HCl nello strato di muco superficiale
• diminuita produzione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali
• ridotto flusso ematico intramucoso
• danno diretto all’epitelio di superficie ed agli strati più profondi della mucosa
Gastropatia da FANS
Meccanismi del danno cellulare gastrico
MALATTIA DI MENETRIER
• CARATTERISTICHE– Pliche giganti del corpo- fondo– Ipoalbuminemia– Aspetti istologici di iperpalsia foveolare
• SINTOMI– Aspecifici– Diarrea
MALATTIA DI MENETRIER
• DIAGNOSI – Laboratorio diminuzione proteine totali e albuminemia, ipocloridria– Endoscopia ispessimento pliche, erosioni, ulcere– Istologia iperpalsia dei follicoli linfoidi
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Neoplasie, S. di Zollinger-Ellison
• TERAPIA– Antisecretori, nei casi totali gastrectomia
totale
IPERPLASIA LINFOIDE
• SINTOMI– Dispepsia o dolore simil-ulceroso
• DIAGNOSI– Endoscopia lesione ulcerata o placca rilevata a margini duri– Istologia iperplasia dei follicoli linfoidi
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Linfoma
Follow- up endoscopico e istologico
GASTRITE EOSINOFILA
• SINTOMI
– Dispepsia o dolore simil-ulceroso
• DIAGNOSI
– Laboratorio eosinofilia periferica
– Rx bario pliche ispessite, stenosi, difetti
di riempimento
– Endoscopia ispessimento pliche, erosioni,
ulcere
– Istologia infiltrato eosinofilo
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE
– Infestazione da parassiti, granuloma eosinofilo
GASTRITE DI CROHN
• SINTOMI– Dispepsia o dolore simil-ulceroso
• DIAGNOSI
– Rx bario stenosi
– Endoscopia lesioni aftoidi serpiginose, ulcere– Istologia granulomi nella mucosa
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Ulcere, neoplasie
• TERAPIA– Antisecretori e terapia specifica
SARCOIDOSI GASTRICA
• SINTOMI– Aspecifici
• DIAGNOSI– Laboratorio positività del test di Kweim– Endoscopia ispessimento pliche, rigidità delle pareti, erosioni, ulcere– Istologia tipici granulomi
• TERAPIA– Corticosteroidi
GASTRITE GRANULOMATOSA
• SINTOMI– Aspecifici
• DIAGNOSI– Endoscopia stenosi, masse o ulcera– Istologia tipici granulomi
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Neoplasie, sarcoidosi, M. di Crohn, TBC
INFEZIONI
• BATTERICHE
– Gastrite flemmonosa– Gastrite enfisematosa– TBC gastrica– Sifilide gastrica
• FUNGHI
– Candida Albicans
• VIRUS
– Cytomegalovirus
• PARASSITI– Cyptosporidium
GHIANDOLE GASTRICHE
GHIANDOLE CELLULE SECREZIONECardiali Mucose Muco,
pepsinogeni
OssinticheFondo ecorpo gastrici
ParietaliPrincipaliMucoseEnterocromaffiniEndocrine*
HCl, Fattore intrinsecoPepsinogenoMucoSerotonina
Piloriche MucoseGEnterocromaffiniEndocrine*
MucoGastrinaSerotonina
* Sono stati identificati almeno 9 tipi di cellule endocrine, i prodotti delle quali sono stati identificati: somatostatina (cellule D), istamina (cellule ECL), glucagone (cellule A)
BARRIERA MUCOSA GASTRICA
Struttura funzionale in grado di proteggere la mucosa gastrica, costituita da:
• strato superficiale di muco che intrappola anche i bicarbonati
• cellule epiteliali delle ghiandole gastriche in continuo rinnovamento
• giunzioni strette tra le cellule che impediscono la retrodiffusione degli idrogenioni
• flusso ematico intramucoso, che oltre ad assicurare un elevato apporto di ossigeno, rimuove la piccola quantità di H4 che può sfuggire alle giunzioni strette e retrodiffondere nella mucosa
SECREZIONE DI MUCO
• Il muco gastrico viene secreto dalle cellule epiteliali e dalle cellule mucose.
• Gel vischioso che ricopre la superficie gastrica, la lubrifica, “intrappola” i bicarbornati e forma uno strato a pH neutro
• E’ composto dal 95% di acqua e dal 5% di glicoproteine
• Il più potente fattore stimolante la produzione di muco è rappresentato dalle prostaglandine
SECREZIONE DI BICARBONATI
• I bicarbonati vengono secreti nello stomaco dalle cellule superficiali
• Si accumulano, trattenuti dal muco, sulla superficie dell’epitelio, creando un microambiente a pH 7 che neutralizza gli H+ che giungono a contatto della parete gastrica.
• I più potenti stimolanti della secrezione di bicarbonati, come per il muco, sono le prostaglandine
SECREZIONE ACIDA
• Facilita l’idrolisi peptica delle proteine
• Inattiva i batteri ingeriti con il cibo
• Facilita l’assorbimento di ferro, Vit. B 12 e calcio
• La produzione dell’acido cloridrico è regolata dall’istamina, la gastrina e l’acetilcolina, attraverso l’attivazione di recettori specifici, legati all’azione della pompa H4/K4 - ATP-asi con un meccanismo intracellulare calcio - o AMPciclico-dipendente