Download - PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
1/38
A. SKENARIO
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dadaretrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan
sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernaas! dada terasa berat! badan lemas dan
berdebar-debar. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek " bungkus#hari dan jarang
berolahraga. $ada pemeriksaan isik didapati %ndeks &assa 'ubuh (%&') *4kg#m*.
$emeriksaan +,G terdapat irama sinus /#menit! dijumpai S' ele0asi pada sadapan
prekordial. $emeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar en1im jantung. Dokter
segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk
menjalani pemeriksaan angiograi pada pembuluh darah koroner.
1
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
2/38
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
3/38
C. ANALISA MASALAH
. &engapa nyeri pada retrosternal bisa menyebar ke ekstremitas atas kiri7
- $ersaraan jantung di '%-'4! dia mensarai eksterimtas atas kanan! kiri! dan
jantung.
- Nyeri Gak sampai ke otak sakitnya tidak diketahui diproyeksikankekiri karena jantung lebih dekat ke ekstremitas kiri.
*. ,enapa bisa terjadi peningkatan kadar en1im jantung7
- %nlamasi &eningkatan stimulasi makroag dan limosit merangsang
metaioproteinase penipisan dan rupture pla8ue Sindrom koroner akut.
". 2pa saja en1im jantung7
- 'roponin! 9,! 9R$.
4. 2pa hubungan merokok dengan gejala pasien7
- ,andungan dalam rokok yang bersiat toksik dapat menyebabkan 0iskositas darah
meningkat sehingga darah mengental dan sulit mengalir.
5. &engapa dijumpai S' ele0asi7
- S' ele0asi inark miokard dan karena jaringan kekurangan oksigen jaringanmati.
. &engapa dokter menyarankan pasien melakukan pemeriksaan angiograi7
- ,arena dokter menduga pasien mengalami penyumbatan pembuluh darah dan
pasien %&'nya juga meningkat.
6. &engapa pasien mengalami sulit bernaas7
- ,arena berat badan meningkat maka terjadi penumpukan lemak di pembuluh
darah dan menyebabkan aterosklerosis sehingga oksigenasinya menurun dan
menimbulkan gejala.
:. 2pa hubungan %&' dengan keadaan pasien7
- ;ika berat badan meningkat maka terjadi penumpukan lemak di pembuluh darah
dan menyebabkan aterosklerosis sehingga oksigenasinya menurun dan
menimbulkan gejala.
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
4/38
D. HIPOTESA
&erokok! obesitas dan kurang olahraga merupakan aktor resiko dari $enyakit ;antung
,oroner! adanya 1at yang bersiat toksik dalam rokok dapat menyebabkan 0iskositas darah
meningkat sehingga darah mengental dan sulit mengalir! lalu penumpukan lemak pada
pembuluh darah penderita obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis sehingga oksigenasinyamenurun dan terjadi gejala-gejala. ila keadaan ini terjadi terus menerus dapat menyebabkan
Sindrom koroner akut dan nyeri pada retrosternal yang menyebar ke arah ekstremitas kiri
karena nyeri tidak sampai ke otak dan tidak diketahui sakitnya sehingga diproyeksikan ke kiri
karena jantung lebih dekat ke ekstremitas kiri.
4
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
5/38
E. SASARAN BELAJAR
. &emahami dan &enjelaskan ?askularisasi ;antung
. &akroskopik ?askularisasi ;antung
.* &ikroskopik ?askularisasi ;antung
*. &emahami dan &enjelaskan +,G
*. ,elistrikan ;antung
*.* %nterpretasi @asil
". &emahami dan &enjelaskan Sindrom ,oroner 2kut
". Deinisi Sindrom ,oroner 2kut
".* ,riteria Sindrom ,oroner 2kut
4. &emahami dan &enjelaskan $enyakit ;antung ,oroner
4. Deinisi $enyakit ;antung ,oroner
4.* +tiologi $enyakit ;antung ,oroner 4." $atoisiologi $enyakit ;antung ,oroner
4.4 &aniestasi $enyakit ;antung ,oroner
4.5 Diagnosis dan Diagnosis anding $enyakit ;antung ,oroner
4. $enatalaksanaan dan $en>egahan $enyakit ;antung ,oroner
4.6 ,omplikasi $enyakit ;antung ,oroner
4.: $rognosis $enyakit ;antung ,oroner
4.< +pidemiologi $enyakit ;antung ,oroner
5
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
6/38
LI 1 Memahami dan Menjea!"an #a!"$a%i!a!i Jan&$n'
LO 1.1 Ma"%(!"()i" #a!"$a%i!a!i Jan&$n'
$ada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sul>us ) A
. Sul>us >oronarius A melingkari seluruh permukaan luar jantung! membagi jantung atas
dua bagian atrium dan 0entri>el. $ada alur tersebut dapat berjalan alat B alat sebagai
berikutA 2. 9oronaria sinistra dan de/tra! sinus >oronarius! 0ena >ordis par0a.*. Sul>us inter0entri>ularis anterior A pada alur ini berjalan 2. %nter0entri>ularis anterior
dikenal dengan rami des>endens anterior! >abang dari 2. 9oronaria sinistra dan 0ena
>ordis magna. Sul>us ini memisahkan 0entri>el de/tra dan sinistra.
". Sul>us inter0entri>ular posteriorA pada alur ini berjalan 2. %nter0entri>ularis posterior
dikenal dengan rami des>endens posterior >abang dari 2. 9oronaria de/tra dan 0ena
>ordis media.
Setelah keluar dari bagian pangkal 0entrikel kiri katup aorta memper>abangkan *
pembuluh darah untuk memperdarahi otot jantung
. 2orta >oronaria de/tra&emiliki >abangC arteria marginalis dan arteria 0entrikularis posterior . aorta
>oronaria tersebut memperdarahi miokardium! epikardium! 2trium kanan! S2
node .
*. 2rteria >oronaria sinistra
&emiliki >abang arteri inter0entrikularis anterior dan arteri >irkumle/us . arteri
inter0entrikularis anterior memperdarahi bagian depan dan samping 0entrikel kiri
sedangkan arteri >irkumle/us memperdarahi bagian belakang bawah 0entrikel kiri .
6
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
7/38
Sistem 0ena pada jantung A
Sinus 9oronarius A tempat muara dari 0ena B 0ena jantung! yaituA
. 0ena >ordis magna
*. 0ena >ordis par0a
". 0ena >ordis media
4. 0ena >ordis obli8
'etapi ada 0ena jantung yang langsung bermuara ke atrium de/tra! yaituA
. 0ena >ordis anterior
*. 0ena >ordis minima ( '@++S% )
LO 1.* Mi"%(!"()i" #a!"$a%i!a!i Jan&$n'
2rteri esar
Dindingnya terdiri dari lapisan B lapisan A
2. 'unika intima
. lapisan endotel
*. subendotel mengandung serat elastin! kolagen! dan ibroblas.
". membrana elastika internaA tidak begitu jelas
4. endoteliumA merupakan epitel selapis gepeng yang berungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
5. sel B sel endotel dihubungkan oleh tight jun>tion dan gap jun>tion
. 'unika media
. lapisan paling tebal
*. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
". serat kolagen
4. tidak terdapat tunika elastika eksterna
7
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
8/38
9. 'unika ad0entitia
. lapisan relati tipis
*. dijumpai 0asa 0asorum dan persaraan 0askuler
2rteri Sedang
$embuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. 'unika intima selapis sel endotel
dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen! serat elastin halus dan
beberapa ibroblas. 'unika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat
elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. 'unika media tebal terdiri atas E 4
lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn! kolagen! retikulin!
dan sedikit ibroblast di antaranya. 'unika elastika eksterna jelas. 'unika ad0entitia
sering setebal tunika media! terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat
kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya
0asa 0asorum berupa pembuluh darah yang ke>il.
2rteri ke>il # 2rteriol
2rteri ke>il
. tunika intimaF tipis
*. tunika mediaA relati tebal! mempunyai otot polos E : lapis
". tunika ad0entitiaA tipis
4. tidak mempunyai lamina elastika interna
&etarteriol
aitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler! mempunyai lumen
lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada
dindingnya.
$eralihan antara kapiler dan 0ena yaitu 0ena pas>a kapiler! lumen lebih lebar daripada
kapiler! dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh
jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada
kapiler.
,apiler
. menghubungkan arteri dan 0ena
*. pembuluh darah paling ke>il
". dindingnya hanya terdiri dari lapis
4. sel endotel hanya dilalui sel darah merah
5. sel endotel dihubungkan oleh tight jun>tion
. jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan >airan yang
mengandung gas! metabolit! hasil limbah
6. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit
8
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
9/38
$erisit
. sel mesenkimal dengan >abang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel
endotel
*. sek peri0askuler ini juga berungsi sebagai kontraktil
". ada >edera! berprolierasi! berdierensiasi membentuk pembuluh darah baru4. inti menghadap ke luar lumen
?enula
Humen pembuluh ini biasanya tidak bundar! tetapi lonjong mengarah gepeng! dan
lebih besar dari arteriol yang setara. 'unika intimanya terdiri atas selapis sel endotel.
'idak ada tunika elastika interna.
'unika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar
dengan serat B serat elastin dan kolagen di antaranya. 'idak terdapat tunika elastika
eksterna. 'unika ad0entitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang
tipis
?ena sedang
$embuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setara. Humennya lebih lebar
dan mirip Cban kempisC. Hapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel
endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. 'unika elastika interna membentuk lapisan
yang tidak kontinu.
'unika media terdiri atas berkas ke>il sel otot polos yang tersusun melingkar!
dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. 'idak ada tunika elastikaeksterna.
'unika ad0entitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya!
terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun
memanjang. Dijumpai adanya 0asa 0asorum! juga pada lapisan yang lebih dalam.
?ena besar
'unika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal! dengan sedikit
jaringan penyambung subendotel dan otot polos. atas tunika intima dan tunika media
tidak jelas.
'unika media relati tipis dan mengandung otot polos! serat kolagen! dan ibroblas.
Sel otot jantung meluas dalam tunika media 0ena besar.
'unika ad0entitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen! serat elastin! dan
ibroblast.
9
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
10/38
LI * Memahami dan Menjea!"an EKG
LO *.1 Kei!&%i"an Jan&$n'
,ontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan
sepanjang membrane sel otot jantung. ;antung akan berkontraksi se>ara ritmik! akibat adanya
impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiriA suatu kemampuan yang disebut
Iautorhytmi>ityC. Siat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. 'erdapat dua jenis khusus sel
otot jantung! yaituA sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja mekanis!
yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri men>etuskan dan menghantarkan
potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
erbeda dengan sel sara dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane
istirahat yang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat.
Sel-sel ini memperlihatkan akti0itas Ipa>emakerC (pi>u jantung)! berupa depolarisasi lambat
yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membrane tersebut men>apai ambang tetap.
Dengan demikian! timbulkah potensial aksi se>ara berkala yang akan menyebar keseluruh
jantung dan menyebabkan jantung berdenyut se>ara teratur tanpa adanya rangsangan melaluisara. &ekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus
masih belum diketahui se>ara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung! potensial membaran tidak
menetap antara potensial-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi! membrane se>ara
lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inakti0itasi saluran,J. pada
saat yang sama ketika sedikit ,J ke luar sel karena penurunan tekanan ,J dan NaJ! yang
permeabilitasnya tidak berubah! terus bo>or masuk ke dalam sel.
2kibatnya! bagian dalam se>ara perlahan menjadi kurang negati0eF yaitu membrane
se>ara bertahap mengalami depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang ter>apai! dan
saluran 9aJJ terbuka! terjadilah inluks 9aJJ se>ara >epat! menimbulkan ase naik dari
potensial aksi spontan. =ase saluran ,J. inakti0itasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi
usai menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya men>apai ambang. Sel-sel jantung yangmampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikutA
. Nodus sinoatrium (S2)! daerah ke>il khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
0enaka0a superior.
*. Nodus atrio0entrikel (2?)! sebuah berkas ke>il sel-sel otot jantung khusus di
dasar atrium kanan dekat septum! tepat di atas pertautan atrium dan 0entrikel.
". erkas @%S (berkas atrio0entrikel)! suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus 2?dan masuk ke septum antar 0entrikel! tempat berkas tersebut ber>abang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum!
melingkari ujung bilik 0entrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat $urkinje! serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas @%S dan
menyebar keseluruh miokardium 0entrikel seperti ranting-ranting pohon.
10
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
11/38
erbagai sel penghantar khusus memiliki ke>epatan pembentukkan impuls spontan
yang berlainan. Simpul S2 memiliki kemampuan membentuk impuls spontan ter>epat.
%mpuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung!
sehingga pada keadaan normal! simpul S2 bertindak sebagai pi>u jantung.
;aringan penghantar khusus lainnya tidak dapat men>etuskan potensial aksi intriksiknya
karenasel-sel ini sudah diaktikan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpulS2! sebelum sel-sel ini mampu men>apai ambang rangsangnya sendiri.
Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar
khusus jantung yaituAK Nodus S2 (pema>u normal) A -: kali per menitK Nodus 2? A 4-
kali per menitKerkas @is dan serat purkinje A *-4 kali per menit penjelasan gambar di
atas..
$enyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan eisien.
$enyebaran ini dimulai dengan adanya potensial aksi se>ara spontan pada simpul S2.
$otensial aksi berjalan dengan >epat menyebar di kedua atrium. $enyebaran impuls tersebut
dipermudah oleh dua jalur penghantar! yaitu jalur antar atrium dan antarnodus. Dengan jalur
antarnodus! impuls kemudian menyebar ke berkas 2?! yaitu satu-satunya titik tempat potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam 0entrikel. 2kan tetapi karena susunan
khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam 0entrikel! terdapat perlambatan yang lebih
dari # detik antara jalan impuls jantung dari atrium ke dalam 0entrikel. $enyebab
melambatnya penghantaran impuls tersebut dikarenakan tipisnya serat di daerah ini
dan konsentrasi taut selisih yang rendah. 'aut selisih itu sendiri merupakan mekanisme
komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls.
@al ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului 0entrikel untuk memompakan
darah ke dalam 0entrikel sebelum kontraksi 0entrikel yang sangat kuat. ;adi! atrium bekerja
sebagai pompa primer bagi 0entrikel! dan 0entrikel kemudian menyediakan sumber tenaga
utama bagi pergerakan darah melalui sistem 0askular. Dari nodus 2?. $otensial aksi
menyebar >epat ke seluruh 0entrikel! diperlan>ar oleh sistem penghantar 0entrikel khusus
yang terdiri dari berkas @is dan serat-serat purkinje.
LO *.* In&e%)%e&a!i Ha!i
" pokok penting +,GA
+,G adalah rekaman sebagian akti0itas listrik di >airan tubuh yang terinduksi
oleh impuls jantung yang men>apai permukaan tubuh. ukan akti0itas yang
sebenarnya.
* +,G merupakan pen>atatan kompleks yang menggambarkan penyebaran akti0itas
listrik pada jantung se>ara menyeluruh! selama ase depolarisasi repolarisasi
" +,G merupakan pen>atatan beda potensial listrik antara * buah elektroda yang
dipasang pada * tempat berlainan di permukaan kulit.
P%in!i) EKG+
&emonitor perubahan 0oltase melalui elektroda di bagian tubuh tertentu.
'erdapat * jenis lead A2. Head bipolar A merekam perbedaan potensial dari * elektrode
11
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
12/38
• Head % A merekam beda potensial antara tangan kanan (R2) dengan tangan kiri (H2)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (J)
• Head %% A merekam beda potensial antara tangan kanan (R2) dengan kaki kiri (H=)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (J)
• Head %%% A merekam beda potensial antara tangan kiri (H2) dengan kaki kiri (H=)
yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (J)
. Head unipolar A merekam beda potensial lebih dari * elektode
Head unipolar di bagi dua! yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
- Head unipolar ekstremitas
• Head a?R A merekam beda potensial pada tangan kanan (R2) dengan tangan kiri dan
kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (J)
• Head a?H A merekam beda potensial pada tangan kiri (H2) dengan tangan kanan dan
kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (J)• Head a?= A merekam beda potensial pada kaki kiri (H=) dengan tangan kanan dan
tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (J)
- Head unipolar prekordial A merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead
ekstremitas ! yaitu ? s#d ?
,ur0a +,G normal A
. Depolarisasi atrium
*. Repolarisasi atrium
". Depolarisasi 0entrikel4. Repolarisasi 0entrikel
12
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
13/38
,omponen analisis +,G A
. %rama jantung
&ulai gelombang $ kompleks LRS gelombang '
*. Gelombang $
&enggambarkan proses depolarisasi atrium". Segmen $-R
Garis isoelektris dimulai dari akhir gelombang $ sampai awal kompleks LRS
4. %nter0al $-R
&erupakan waktu hantar impuls listrik dari simpul S2! penyebarnya ke sirkulasi atrium!
sampai simpul 2? hingga dimulainya depolarisasi 0entrikel
5. ,ompleks LRS
&erupakan gambaran depolarisasi 0entrikel
. %nter0al LRS
Umumnya diukur pada sadapan ?* atau ?" dari awal sampai akhir kompleks LRS.
Normal tidak lebih dari ! detik
6. ?oltage kompleks LRSDihitung dengan menjumlahkan 0oltage gelombang S pada ? dengan 0oltage
gelombang R pada ?. Normal tidak lebih dari "!5 m?.
:. %nter0al R-R
;arak antara * pun>ak gelombang R. Digunakan untuk menghitung rekuensi jantung per
menit
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
14/38
&a>am-ma>am hasil +,GA
• Gelombang $A
NormalnyaA
− 'inggi tidak lebih dari " kotak ke>il
− Hebar tidak lebihb dari " kotak ke>il
− $ositi ke>uali di a?R
− Gelombang simetris
− !*-!* se>ond.
,elainan Gelombang $A
− $ulmonal # Run>ingA R
− &itral # berlekuk lebarA H2@
− $R inter0al
− ;ika memanjang berarti ada blo>k jantung karena inter0al ini terbentuk saat aliran
listrik jantung melewati berkas @%S.
• Gelombang LA
NormalA
− Hebar kurang dari !4 se>ond
14
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
15/38
− 'inggi M ! se>ond
− $atologisA
− $anjang gelombang L #" R
− 2da LS pattern dengan gelombang R tidak ada.
−
2danya gelombang L patologis ini menunjukkan adanya 3ld &io>ard inark (3&%).ila gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada S' depresi) berarti iskemik belum
lama terjadi (M * jam)! masih ada ,+&UNG,%N2N diselamatkan.
• ,ompleks LRSA
− Hebar jika aliran listrik berasal dari 0entrikel atau terjadi blok >abang berkas
− Normal R#S O di lead ?" dan ?4
− Rotasi menurut arah jarum jam menunjukkan penyakit paru kronik. 2rtinya
gelombang LRS menjadi berbalik. ang tadinya harus positi di ?5 J ? dan negati
di ? dan ?* maka sekarang terjadi sebaliknya.
− Segmen S'
NormalnyaA
− %soelektrik
− Di ?-? bisa naik * kotak ke>il atau turun !5 kotak ke>il.
$atologisA
−+le0asiA 2&% atau perikarditis
− DepresiA %skemia atau terjadi setelah pemakaian digoksin
• Gelombang '
Normal
− Sama dengan gelombang $
− Dapat positi di lead %! %%! ?"-? dan negati di ?R
$atologisA
− Run>ingA @iperkalemia
− 'inggi lebih dari *#" R dan datarA @ipokalemia
− %n0ersiA bisa normal (di lead %%%! ?R! ?! ?* dan ?" (pada orang kulit hitam) atau
iskemia! inark! R?@ dan H?@! emboli paru! Sindrom P$P! dan lo>k >abang
berkas.
15
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
16/38
Sumbu
Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks LRS di sadapan %! %%! dan%%% dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang rontal.
Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi
jantung (atau rerata vektor listrik ) di bidang rontal. iasanya berorientasi di arah bahu kanan
ke kaki kiri! yang berhubungan dengan kuadran inerior kiri sistem rujukan heksaksial! meski
-"o hingga Ja inark atau
pas>a tindakan inter0ensi koroner perkutan. Ditandai dengan maniestasi klinis rasa tidak
enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium (@ill! *).
LO ,.* K%i&e%ia Sind%(m K(%(ne% A"$&
16
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
17/38
a. 2terosklerosis
2terosklerosis adalah penebalan dan pengerasan dinding arteri sedang dan
besar yang disebabkan ateroma. Dapat menyebabkan penyempitan lumen
arteri dan pengurangan aliran darah. Daerah yang dipasoknya itu dapat
mengalami inark! bila terjadi di dalam otak dapat mengakibatkan stroke! bila
mengenai arteri koroner dapat menyebabkan inark jantung.
$roses terjadinya aterosklerosis A
. Rusaknya endotel pembuluh darah! akibat A
a. @iperkolesterolemia
b. @ipertensi
9epatnya aliran darah men>ederai endotel
>. &erokok
- 93 menyebabkan iskemia jaringan arteri
- Nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin - Glikoprotein tembakau menyebabkan reaksi hipersensitiitas dinding
arteri
d. Diabetes melitus
- @iperglukosemia dapat meningkatkan ikatan glukosa-radikal bebas
yang men>ederai endotel
- 'erjadi anomali HDH-9 menjadi lebih ke>il dari bentuk awalnya!
sehingga mudah iniltrasi ke tunika media.
e. %nlamasi
*. %niltrasi HDH-9 ke tunika media dan iniltrasi monosit (makroag) ke
tunika media untuk memagositosis HDH-9
". 'erjadi ateroma4. $enebalan tunika media ke arah lumen# plaque dan terjadi rangsangan
terhadap tunika media untuk membentuk jaringan ikat kolagen dibawah sel
endotel
5. Dengan lumen yang menyempit! aliran darah menjadi >epat sehingga
menyebabkan rupturnya aterosklerosis! plaque menyebabkan terjaringnya
eritrosit sehingga terjadi trombus! rusaknya endotel merespon trombosit
untuk menempel dan adanya kalsium pada aliran darah yang mengendap di
trombus sehingga terjadi trombus yang keras.
. 'rombus yang lepas dan terbawa aliran darah! akan menyumbat arteri ke>il
sehingga menyebabkan iskemik. %skemik akan menyebabkan nekrosis
jaringan (pada jantung disebut inark miokard) hal ini dapat dihindari jikaadanya anastomosis arteri A
- 2nastomosis intrakoroner
ergabungnya bagian proksimal dan distal pembuluh yang sama
- 2nastomosis interkoroner
ergabungnya dua pembuluh berbeda
$atogenesis aterosklerosis adalah berawal dari disungsi endotel yg di
sebabkan oleh diabetes! tekanan darah tinggi! dan merokok. Disungsi endotel
mema>u adhesi dari monosit! selanjutnya monosit berpenitrasi ke lapisan
monolayer endotel! menumpuk dan mengalami maturasi menjadi makroage.egitu berada di dalam 0askuler makroage mengakumulasi sejumlah HDH
17
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
18/38
teroksidasi yang akhirnya menjadi sel busa. Selbusa inilah sebagai kemotaktik
yang menyebabkan sel otot polos bermigrasi ke tunika intima dan
menghasilkan plak yang berbahaya se>ara klinis.
Gejala awal pada aterosklerosis adalah berupa nyeri atau kram yang terjadi
pada saat aliran darah tidak dapat men>ukupi kebutuhan oksigen dan
bergantung kepada organ mana yang tidak dipenuhi kebutuhan oksigennya.
b. 2ngina $e>toris
2ngina pe>toris adalah nyeri episodi> atau sensasi seperti ditekan # di remas
pada dada yang disebabkan oleh iskemia miokard re0ersible. 'erdapat " tipe
angina yang di kenali yaitu angina stabil! angina 0arian#prin1metal! dan angina
tak stabil.
- 2ngina stabil
$atogenesis terjadi karena akti0itas yang berat menyebabkan kebutuhan
suplai 3* yang berlebih tetapi terdapat 0asospasme yg menurunkan suplai
dan juga terdapat stenosis yg men>egah peningkatan suplai.
Sensasi seperti di tekan pada dada atau area sekitarnya A terkait dengan
akti0itas dan membaik dengan istirahat atau nitrogliserin.
- 2ngina ?arian
$atogenesisnya dimana 0asospasme lah yang menjadi penyebab primer
insuiensi >oroner.
Nyeri angina saat istirahat! angina tidak terkait akti0itas! seringkali terjadi
pada dini hari! diekserbasi oleh merokok.
- 2ngina tak stabil
$atogenesisnya seperti angina yg lain tetapi bedanya terjadi di ase akut
sedangkan yg lain pada ase kronik.
Gejalanya menyerupai gejala angina stabil ! namun seringkali lebih nyeri!
intens dan persisten! dan seringkali berlangsung " menit. Nyeri seringkali
resisten terhadap nitrogliserin. &aniestasi yang khas pada pasien
men>akupA
. 2ngina kresendo (semakin lama semakin kuat)! dimana serangan
se>ara progresi lebih berat ! memanjang dan sering.
*. 2ngina dengan onset baru yang timbul akibat akti0itas minimal". 2ngina saat istirahat #dengan akti0itas minimal atau tidur
18
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
19/38
4. 2ngina pas>a B &%
>. %nark &iokard
%nark Mi("a%d A"$& adaah )ena"i& jan&$n' an' di!e/a/"an (eh
"a%ena !$m/a&an a%&e%i 0(%(ne%.Sumbatan akut terjadi oleh karena
adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner! sehingga menyumbat
aliran darah ke jaringan oto jantung.
Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)
Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun se>ara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. S'+&% terjadi se>ara >epat pada lokasi injuri 0askular!
dimana injuri ini di>etus oleh beberapa aktor yang akan dijelaskan di
bawah.$ada sebagian besar! inark terjadi jika plak arterosklerosis
mengalami isur!ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memi>u trombogenesis!sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. $lak koroner >enderung mengalami
ruptur jika mempunyai ibrous >ap dan inti kaya lipid (lipid ri>h >ore).
$ada S'+&% gambaran patologis klasik terdiri dariibrin ri>h red trombus.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak! berbagai agonis (kolagen! 2D$!
epinerin!seretonisn) memi>u akti0itas trombosit! yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan 2* (0asokonstriksi lokal yang
poten). Selain itu akti0itasi trombosit memi>u perubahan konirmasi
reseptor glikoprotein %ib#%%%a sehingga mempunyai aenitas tinggi terhadap
asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti aktor 0onPillenbrand (0P=) dan ibrinogen dimana keduanya merupakan molekul
yang dapat mengikat platelet! mengahasilkan ikatan silangdan agregasi
platelet.,askade koagulasi diakti0asi oleh pajanan tissue a>tor pada sel
endotel yangrusak. =aktor ?%% dan Q diakti0asi! mengakibatkan kon0ersi
protombin menjaditrombin! yang mengakibatkan mengkon0ersi ibrinogen
menjadi ibrin. 2rteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan ibrin.$ada keadaan
yang jarang! S'+&% dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang
disebabkan emboli koroner! abnormalitas kongenital! spasme arterikoroner
dan berbagai penyakit inlamasi sistemik.
Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)
2ngina pektoris tidak stabil (unstable angina O U2) dan NS'+&%
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patoisiologi dan
gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak
berbeda. Diagnosa NS'+&% ditegakkan jika pasien dengan maniestasi
klinis U2 menunjukkan bukti addanya nekrosis berupa peningkatan en1im
B en1im jantung.
GejalaA
a. Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.
19
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
20/38
b. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensi dan lama
serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin !lebih dari setengah jam
>. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat! leher rasa ter>ekik.
d. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke
punggung.e. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah! takut!
berkeringat dingin dan lemas.
. iasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak naas atau
sinkop
erdasarkan ;enisnya! Sindroma ,oroner 2kut dapat diklasiikasikan sebagai berikutA
;enis $enjelasan nyeri dada 'emuan +,G +n1im ;antung
2ngina $e>toris 'idak
Stabil (2$'S)
2ngina pada waktu
istirahat# akti0itasringan! 9res>endo
angina! @ilang dengan
nitrat.
Depresi segmen '
%n0ersi gelombang ''idak ada gelombang L
'idak meningkat
Non S' ele0asi
&io>ard %nark
Hebih berat dan lama (
" menit)! 'idak hilang
dengan pemberian
nitrat. $erlu opium
untuk menghilangkan
nyeri.
Depresi segmen S'
%n0ersi gelombang '
&eningkat minimal *
kali nilai batas atas
normal
S' ele0asi &io>ard%nark
Hebih berat dan lama (" menit)! 'idak hilang
dengan pemberian
nitrat. $erlu opium
untuk menghilangkan
nyeri.
@iperakut '+le0asi segmen '
Gelombang L
%n0ersi gelombang '
&eningkat minimal *kali nilai batas atas
normal
LI . Memahami dan Menjea!"an Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%
LO .1 De-ini!i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%
&enurut P@3! penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena
ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium
sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersiat akut (mendadak)
maupun kronik (menahun).
$enyakit jantung >oroner ($;,) adalah penyakit jantung yang disebabkan penyempitan arteri
>oroner! mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi
penimbunan lemak atau plak ( plaque) pada dinding arteri >oroner! baik disertai gejala klinis
atau tanpa gejala sekalipun.
(SumberA,abo! $eter. *:. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner . ;akartaA
Gramedia $ustaka Utama.)
20
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
21/38
LO .* E&i(('i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%
$enyebab utama $;, adalah aterosklerosis! yang merupakan proses multiaktor. ,elainan ini
sudah mulai terjadi pada usia muda! yang diawali terbentuknya sel busa! kemudian pada usia
antara sampai * tahun berubah menjadi ber>ak perlemakan dan pada usia 4 sampai 5
tahun ber>ak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang
dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermaniestasi klinis berupa
inark miokardium maupun angina (nyeri dada). Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya
ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.
+tiologi A
. $enyempitan arteri koroner karena robek#pe>ahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis.
*. 3bstruksi dinamik karena spasme okal yang terus-menerus pada segmen arteri
koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan#atau akibat disungsi endotel.
". $enyempitan yang hebat namun bukan karena spasme#thrombus! terjadi pada
sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresi atau dengan stenosis ulang setelah
inter0ensi koroner perkutan ($9%).
4. %nlamasiA penyempitan arteri! destabilisasi plak! ruptur! trombogenesis. 2danya
makroag! dan limosit ' meningkatkan sekresi metalloproteinase! sehingga terjadi
penipisan dan ruptur plak
5. ,eadaan#a>tor pen>etusA
- ,ebutuhan oksigen miokardA demam! takikardi! tirotoksikosis
- aliran darah koroner
- pasokan oksigen miokardA anemia! hipoksemia
=aktor risiko
&ayor &inor
'idak dapat dimodiikasi A 3besitas
$ertambahan usia ,urangnya berolah raga
;enis kelamin laki-laki Stres emosional
Riwayat keluarga $;, Deisiensi estrogen postmenopause
2bnormalitas genetik 'ingginya intake karbohidrat
Hipoprotein (a)
Dapat dikontrol A 2gen ineksius A
@iperkolesterolemia 9hlamydia pneumoniae
@ipertensi ?irus @erpes
&erokok Sigaret
21
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
22/38
Diabetes
. =aktor resiko tidak dapat diubah
a. Usia A Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia!hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya men>erminkan lebih panjangnya
lama paparan terhadap aktor- aktor aterogenik. $enyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 4 tahun
b. ;enis kelamin A Panita agaknya relati kebal terhadap penyakit oleh adanya eek
perlindungan estrogen!saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti
pria
>. Ras A 3rang 2merika-2rika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang
kulit putih
d. Riwayat keluargaA Riwayat keluarga yang positi terhadap penyakit jantung koroner
(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 5 tahun)
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.
*. =aktor resiko dapat diubah
a. @iperlipidemia (HDH-9)
i. batas atas A "-5< mg#dl
ii. tinggi T mg#dl
b. @DH-9 rendah A M4 mg#dl
>. @ipertensi (T4#
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
23/38
2wal terbentuknya aterosklerosis adanya respon terjadinya >edera dinding pembuluh
darah oleh beberapa pajanan seperti aktor-aktor hemodinamik! hipertensi!
hyperlipidemia! deri0ate rokok! dan toksi (missal! homosistein atau HDH-9
teroksidasi).
• 9edera dan disungsi endotel! terjadi peningkatan perlekatan trombosit dan
leukosit! permeabilitas! koagulasi! inlamasi! dan migrasi monosit ke dalam
dinding arteriF HDH-9 teroksidasi masuk ke dalam tunika intima• $embentukan ber>ak lemak! ber>ak lemak terdiri atas makroag mengandung
lemak (oam >ell) dan limosit '. 'rombosit dan pengaktian G= (aktor
pertumbuhan yang dilepaskan oleh makroag mengakibatkan pertumbuhan
dan migrasi otot polos pembuluh darah dari media ke dalam intima! sehingga
proses ini mengubah ber>ak lemak menjadi atheroma matur)
• $embentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut! ber>ak lemak berkembang
menjadi intermediet dan lesi membentuk lapisan ibrosa yang membatasi lesi
dari lumen pembuluh darah! lesi ini berupa >ampuran dari leukosit! debris! sel
busa! dan lipid bebas yang nantinya membentuk inti nekrotik.
,omplikata plak ateromatosa! dimana thrombosis terjadi dari perlekatan trombosit
ke tepian atheroma yang kasar. Sindrom ,oroner 2kut (S,2) dimulai dengan adanya
ruptur plak arteri koroner! akti0asi kaskade pembekuan dan platelet! pembentukan
trombus! serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. @al ini terjadi pada
plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). %ni
disebut ase pla8ue disruption Vdisrupsi plakW. Setelah plak mengalami ruptur maka
aktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama aktor ?%%a membentuk tissue
a>tor ?%%a >omple/ mengaktikan aktor Q menjadi aktor Qa sebagai penyebab
terjadinya produksi trombin yang banyak. 2danya adesi platelet! akti0asi! dan
agregasi! menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. %ni disebut ase acutethrombosis. $roses inlamasi yang melibatkan akti0asi makroage dan sel ' limosit!
23
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
24/38
proteinase! dan sitokin! menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut.
Sel inlamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui
perubahan dalam antiadesi dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial!
yang menghasilkan aktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.
3leh karena itu! adanya leukositosis dan peningkatan kadar 9R$ merupakan petanda
inlamasi pada kejadian koroner akut (%&2) dan mempunyai nilai prognosti>.
;ika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disungsi endotel (bahkan
sebelum terjadinya plak). Disungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya
inakti0asi nitrit oksida (N3) oleh beberapa spesies oksigen reakti! yakni /anthine
o/idase! N2D@# N2D$@ (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase)!
dan endothelial cell itric !xide Synthase (eN3S). 3ksigen reakti ini dianggap dapat
terjadi pada hiperkolesterolemia! diabetes! aterosklerosis! perokok! hipertensi! dan
gagal jantung. Diduga masih ada beberapa en1im yang terlibat dalam produk radikal
pada dinding pembuluh darah! misalnya lipoo/ygenases dan $45-monoo/ygenases.
2ngiotensin %% juga merupakan akti0ator N2D$@ o/idase yang poten. %a dapat
meningkatkan inlamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makroage yangmenghasilkan mono>yte >hemoattra>tan protein- dari dinding pembuluh darah
sebagai aterogenesis yang esensial.
=ase selanjutnya ialah terjadinya 0asokonstriksi arteri koroner akibat disungsi
endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. $ada keadaan disungsi
endotel! aktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-! tromboksan 2*! dan
prostaglandin @*) daripada aktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Nitrit 3ksid se>ara langsung menghambat prolierasi sel otot polos dan migrasi! adesi
leukosit ke endotel! serta agregasi platelet dan sebagai proatherogeni>. &elalui eek
melawan! 'Q2* juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas
miokard! dilatasi koroner! menekan ibrilasi 0entrikel! dan luasnya inark.
Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal! yakni tipis - tebalnya ibrous >ap
yang menutupi inti lemak! adanya inlamasi pada kapsul! dan hemodinamik stress
mekanik.
2dapun mulai terjadinya sindrom koroner akut! khususnya %&2! dipengaruhi oleh
beberapa keadaan! yakni A
a. akti0itas# latihan isik yang berlebihan (tak terkondisikan)!
b.stress emosi! terkejut!
>. udara dingin.
d. ,eadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan akti0itas simpatis
sehingga tekanan darah meningkat! rekuensi debar jantung meningkat! kontraktilitas
jantung meningkat! dan aliran koroner juga meningkat.
Sehingga dari mekanisme inilah beta blo>ker mendapat tempat sebagai pen>egahan
dan terapi.
LO . Mani-e!&a!i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%
erikut ini gejala yang umum terjadi pada penyakit jantung koroner A
24
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
25/38
a. $erasaan nyeri yang terdapat pada dada seakan-akan ada sesuatu yang mengganjal di
dalam dada dan meremas-remas atau disebut dengan angina.
b. $erasaan terbakar pada bagian dada
>. Sesak naas
d. Sesak di bagian dada
e. $erasaan mual. Sering pusing
g. &ati rasa pada bagian dada
h. Detak jantung tidak teratur dan sering kali >epat.
i. ;ika sesorang mengalami angina! gejala di atas akan sering mun>ul di saat melakukan
aktiitas isik seperti olahraga. ,arena tubuh pada saat itu memerlukan banyak
pasokan darah dan jantungpun menuntut arteri untuk memasok lebih banyak
darah!namun karena plak atau timbunan kolesterol di dalam arteri dan pembuluh
darah yang menyempit maka jantung tidak dapat memompa darah dengan banyak.
;ika hal tersebut tidak segera ditangani akan membuat pembekuan darah di dalam
arteri sehingga menjadi serangan jantung (2lwi! *epat serta terburu B buru waktu kerjaatau berpergian
,elas %%.
2kti0itas sehari-hari agak terbatas! misalnya angina pektoris timbul bila melakukan
lebih berat dari biasanya! seperti jalan kaki * blok! naik tangga lebih dari lantai atau
terburu-buru! berjalan menanjak.
,elas %%%.
2kti0itas sehari-harinyata terbatas! angina timbul bila berjalan -* blok! naik tangga
lantai dengan ke>epatan yang biasa.
,elas %?.
2ngina $ektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. @ampir semua akti0itas dapat
menimbulkan angina! termasuk mandi! menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina
pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat! yang berarti proses stenosis melebihi
X baik oleh penyempitan yang kritis (
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
26/38
Diagnosis adanya suatu S,2 harus ditegakkan se>ara >epat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria! yaitu gejala klinis nyeri dada spesiik! gambaran +,G
(elektrokardiogram) dan e0aluasi biokimia dari en1im jantung. Nyeri dada tipikal
(angina) merupakan gejala kardinal pasien S,2. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman
di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan S,2. Seorang dokter
harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri
dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien
S,2. Siat nyeri dada yang spesiik angina sebagai berikut.
Y Hokasi A substermal! retrostermal! dan prekordial
Y Siat nyeri A rasa sakit! seperti ditekan! rasa terbakar! ditindih benda berat! seperti
ditusuk! rasa diperas! dan dipelintir.
Y $enjalaran ke A leher! lengan kiri! mandibula! gigi! punggung atau interskapula! dan
dapat juga ke lengan kanan.
Y Gejala yang menyertai A mual! muntah! sulit bernaas! keringat dingin! dan lemas.
erat ringannya nyeri ber0ariasi. Sulit untuk membedakan 2ngina $ektoris 'idak
Stabil #NS'+&% dan S'+&% berdasarkan gejala semata-mata.
$resentasi klinis klasik S,2 tanpa ele0asi segmen S' berupaA
• angina saat istirahat lebih dari * menit (angina at rest )
• angina yang dialami pertama kali dan timbul saat akti0itas yang lebih ringan
dari akti0itas sehari-hari (ne# onset angina)
• peningkatan intensitas! rekuensi dan durasi angina (angina kresendo)
• angina pas>a inark
$ada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal 0entrikel kiri akut. Gejala
yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas! naas pendek! rasa tidak nyaman
di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi! terutama pada wanita! penderita
diabetes dan pasien lanjut usia. ,e>urigaan harus lebih besar pada pasien dengan
aktor risiko kardio0askular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan
diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis# under estimate .
/. Peme%i"!aan 3i!i"
26
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
27/38
a. Anamne!i!
Diagnosis adanya suatu S,2 harus ditegakkan se>ara >epat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria! yaitu gejala klinis nyeri dada spesiik! gambaran +,G
(elektrokardiogram) dan e0aluasi biokimia dari en1im jantung. Nyeri dada tipikal
(angina) merupakan gejala kardinal pasien S,2. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman
di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan S,2. Seorang dokter
harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri
dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien
S,2. Siat nyeri dada yang spesiik angina sebagai berikut.
Y Hokasi A substermal! retrostermal! dan prekordial
Y Siat nyeri A rasa sakit! seperti ditekan! rasa terbakar! ditindih benda berat! seperti
ditusuk! rasa diperas! dan dipelintir.
Y $enjalaran ke A leher! lengan kiri! mandibula! gigi! punggung atau interskapula! dan
dapat juga ke lengan kanan.
Y Gejala yang menyertai A mual! muntah! sulit bernaas! keringat dingin! dan lemas.
erat ringannya nyeri ber0ariasi. Sulit untuk membedakan 2ngina $ektoris 'idak
Stabil #NS'+&% dan S'+&% berdasarkan gejala semata-mata.
$resentasi klinis klasik S,2 tanpa ele0asi segmen S' berupaA
• angina saat istirahat lebih dari * menit (angina at rest )
• angina yang dialami pertama kali dan timbul saat akti0itas yang lebih ringan
dari akti0itas sehari-hari (ne# onset angina)
• peningkatan intensitas! rekuensi dan durasi angina (angina kresendo)
• angina pas>a inark
$ada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal 0entrikel kiri akut. Gejala
yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas! naas pendek! rasa tidak nyaman
di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi! terutama pada wanita! penderita
diabetes dan pasien lanjut usia. ,e>urigaan harus lebih besar pada pasien dengan
aktor risiko kardio0askular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan
diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis# under estimate .
27
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
28/38
/. Peme%i"!aan 3i!i"
Pemeriksaan $mum
$erhatikan tampilan se>ara umum termasuk ansietas! obesitas! kaheksia (penge>ilan otot)!
i>terus! anemia! dan gangguan lain. Nilai sesak napas yang ada.
• 'angan
'remor! sianosis perier (warna biru! deoksihemoglobin 5g#dH! misalnya 0asokontriksi!
syok! gagal jantung! ! tidak terlihat pada anema)F pulsasi kapiler bantalan kuku (Lui>keWs
signF regurtasi aorta! tirotoksitosis)F splinter hemorrhage dibawah kuku (trauma!
endo>arditis ineekti)F jari tabuh
• Pajah dan leher
o $eriksalah konjungti0a untuk anemia
o Hidah (bibir) untuk sianosis sentra
o ,elopak mata untuk /antelsma (plak kuningAhyperlipidemia)
o Retina untuk kerusakkan akibat hipertensi
o $eriksa pembesaran kelenjar getah bening atau tiroi! dan tanda-tanda penyakit
sistemik
• 2bdomen
$alpasi pembesaran atau nyeri tekan hati (hepatomegaly)! asites (peningkatan 9?$! gagal
jantung)! splenomegaly (endo>arditis ineekti)
• +kstremitas bawah! pergelangan kaki
Nilailah edem dan tanda-tanda penyakit 0as>ular perier.
adi
Haju nadi saat istirahat adalah -kade
jantung derajat dua.
o %rregularly irregularA misalnya ibrilasi atrium (tidak berubah dengan akti0itas.
• ,arakter (karotis)
o ergelombang (thread) atau lemahA gagal jantung! syok! penyakit katupF dengan peningkatan lambatA stenosis aorta
o ,uat#menghentak (bounding)
9urah tinggi
Diikuti oleh penurunan tajam (kolaps! water hammer)A >urah sangat tinggi
Regurgitasi katup aorta
o erubah-ubah lemah#kuat (pulsus alternans)
Gagal jantung kiri
$ulsus bigeminusA denyut normal diikuti oleh denyut premature yang lemah
$ulsus paradoksusA denyut yang jelas melemah saat inspirasiA tamponade
jantung! asma berat! peri>arditis restrikti.%ekanan Darah
28
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
29/38
• 'ekanan 0ena jugularis (;?$)
$engukuran tekanan atrium se>ara tidak langsung! ;?$ menignkat pada gagal jantung
dan kelebihan 0olume. Gelombang VaW besarA hipertensi pulmonal! stenosis katup
pulmonal! stenosis tri>uspidF gelombang V0W besarA regurgutasu tri>uspid. 'idak ada VaWA
ibrasi atrium
Pemeriksaan Dada
• $alpasiA denyutan aoeks
• 2uskultasi! menentukan bunyi jantung pertama kedua atau adaya bunyi jantung
tambahan.
0. Peme%i"!aan Pen$njan'
. +,G A &enunjukan peninggian gelombang S-'! iskemia berarti penurunanatau datanya gelombang '! menunjukan >edera dan adanya gelombang L!
nekrosis berarti.
*. +n1im jantung dan iso en1im A 9$,-& (isoen1im yang ditemukan pada otot
jantung)! meningkat dalam *-*4 jam! kembali normal dalam "-4: jam .
HD@ meningkat dalam *-*4 jam! memun>ak dalam *4-4: jam! dan memakan
waktu lama untuk kembali normal.
". +lektrolit A ,etidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas! >ontoh! hipokalemia# hiperkalemia.
4. Sel darah putih A Heukosit (.-*.). biasanya tampak pada hari kedua
setelah %& sehubungan dengan proses inlamasi.
5. ,e>epatan sedimentasi A meningkat pada hari kedua B ketiga setelah %&
menunjukan inlamasi.
. ,imia A mungkin normal tergantung abnormalitas ungsi#perusi organ
akut#kronis.
6. GD2#3ksimetri nadi A dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paruakut#kronis.
:. ,olesterol#trregliserida serum A meningkat! menunjukan arteriosklesis sebagai
penyebab %&.
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
30/38
. $en>itraan darah jantung A &enge0aluasi penampilan 0entrikel khusus dan
umum! gerakan dinding regional dan raksi ejeksi (aliran darah).
*. 2ngiograi koroner A &enggambarkan penyempitan#penyumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji ungsi 0entrikel kiri (raksi ejeksi). $rosedur tidak
selalu dilakukan pada ase akut %& ke>uali mendekati bedah jantung
angioplasti.
". Digital Substra>tion 2ngiography (DS2) A tekhnik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri
perier.
4. Nu>lear &agneti> Resonan>e (N&R) A memungkinkan 0isualisasi aliran
darah! serambi jantung#katup 0entrikel! katup! lesi 0eskuler! pembentukan
plak! are nekrosis#inark! dan bekuan darah.
5. 'es stress olahraga A menetukan respon kardio0askuler terhadap akti0itas
(sering dilakukan sehubungan dengan pen>itraan talium pada ase
penyembuhan).
d. Dia'n(!i! Bandin'
. ,elainan pada esophagus A esoagitis oleh karena reluks.
*. ,olik bilier.". Sindroma kostosternal A oleh karena inlamasi pada tulang rawan kosta.
4. Radikulitis ser0ikal.
5. ,elainan pada paru A pneumonia! emboli paru.
. Nyeri psikogenik.
LO .4 Pena&aa"!anaan dan Pen0e'ahan Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%
PENATALAKSANAAN
'erapi 2walA
a. 3ksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri M
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
31/38
juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan >ara dilatasi pembuluh darah koroner yang
terkena inark atau pembuluh kolateral. ;ika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan
N'G intra0ena. N'G intra0ena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau
edema paru.'erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik Murigai menderita inark 0entrikel kanan (inark inerior pada +,G! ;?$
meningkat! paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang
menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenail dalam *4 jam sebelumnya karena
dapat memi>u eek hipotensi nitrat.
>. &orin
&orin sangat eekti mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada S'+&%. &orin diberikan dengan dosis *-4 mg dan dapat
diulang dengan inter0al 5-5 menit sampai dosis total * mg. +ek samping yang perlu
diwaspadai pada pemberian morin adalah konstriksi 0ena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis! sehingga terjadi pooling 0ena yang akan mengurangi >urah jantung
dan tekanan arteri. +ek hemodinamik ini dapat diatasi dengan ele0asi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan >airan %? dengan Na9l !etyl sali>y> a>id (2S2)
2S2 merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang di>urigai S'+&% dan eekti pada
spektrum S,2. %nhibisi >epat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan 2* di>apai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis -"*5 mg di ruang
emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 6-* mg.
'erapi =armakologiA
. 2nti 2ngina• Nitrat
Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. Nitrat %.? harus
diberikan pada pasien A yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian " tablet nitrat
sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenail dalam *4 jam terakhir)
+,G menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). $ada pasien dengan
normotensi! tekanan darah sisitolik tidak boleh turun dibawah mm@g! sedangkan pada
pasien hipertensi! tekanan darah rerata tidak boleh turun *5X. Nitrat oral dapat diberikan
setelah *-*4 jam periode bebas nyeri. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan
se>ara mendadak.
Nitrat mempunyai eek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme A
31
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
32/38
. &enurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan aterload!
*. +ek 0asodilatasi sedang!
". &eningkatkan aliran darah kolateral!
4. &enurunkan ke>endrungan 0asospasme! serta
5. $otensial dapat menghambat agregasi trombosit.
httpA##binar.depkes.go.id#bmsimages#""55.pd
• β
-lo>ker
Z-lo>ker se>ara kompetiti menghambat eek katekolamin pada reseptor beta. $enyekat beta
mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard! denyut
jantung (laju sinus)! konduksi 2? dan tekanan darah sistolik. ila tidak ada kontraindikasi! pemberian penyekat beta harus dimulai segera. $enyekat beta tanpa akti0itas simpatomimetik
lebih disukai! seperti metoprolol! atenolol! esmolol atau bisoprolol. ,ontraindikasi penyekat
beta adalah blok 2? derajat * atau "! asma! gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi
dan penyakit arteri perier yang berat.
• 2ntagonis kalsium
2ntagonis kalsium mengurangi inluks kalsium yang melalui membrane sel. 3bat ini
menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah! melambatkan konduksi 2?
dan depresi nodus S2. +ek 0asodilatasi! inotoropik! blok 2? dan depresi nodus S2. +ek
0asodilatasi! inotoropik! blok 2? dan depresiasi nodus S2 ber0ariasi pada antagonis kalsium
yang berbeda. $enggunaan dihidropiridin yang lepas >epat dan kerja singkat (seperti
niedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang
adekuat dan harus dihindari.
32
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
33/38
%ndikasi A
− $ada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun telah
mendapatkan nitrat penghambat beta dengan dosis adekuat! atau pasien-pasien
yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang
adekuat.− 2ngina prin1metal (angina 0arian).
2ntagonis kalsium! khususnya non dihidropiridin! harus dibatasi penggunaannya pada pasien
di mana terdapat kontraindikasi penggunaan Z-blo>ker atau keluhan menetap walaupun telah
diberi terapi agresi dengan aspirin! nitrat dan Z-blo>ker. Niedipin atau dihidropiridin lain
tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat Z-blo>ker.
*. 'erapi 2ntitrombotik
'erapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko
kematian! %&2 atau %&2 berulang. Saat ini kombinasi dari 2S2! klopidogrel!
unra>tionated heparin (U=@) atau How &ole>ular Peight @eparin (H&P@) dan
antagonis reseptor G$ %%b#%%%a merupakan terapi yang paling eekti. %ntensitas
pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah
iniA
O/a& Pen'ham/a& Si"(5O"!i'ena!e 6CO78
• 2spirin#2sam 2setil Salisilat (2S2)
2spirin bekerja dengan >ara menekan pembentukan tromboksan 2* dengan >ara menghambat
33
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
34/38
siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ire0ersibel. ,ejadian ini
menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Sebagian dari
keuntungan 2S2 dapat terjadi karena kemampuan anti inlamasinya! yang dapat mengurangi
ruptur plak. Dosis awal mg! lalu dilanjutkan dengan dosis : mg sampai "*5 mg untuk
seterusnya. Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan eek samping gastrointestinal.2spirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna
menghambat akti0itas trombosit yang dirangsang oleh 2D$! kolagen! serta trombin dalam
konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit.
,ontraindikasi aspirin sangat sedikit! termasuk alergi (biasanya timbul gejala asma)! ulkus
peptikum akti! dan diatesis perdarahan. 2spirin disarankan untuk semua pasien dengan
dugaan S,2! bila tidak ditemui kontraindikasi pemberiannya.
An&a'(ni! Re!e)&(% Aden(!in Di)h(!)a&
3bat ini bekerja berbeda dari jalur 2S2-tromboksan 2* dengan menghambat adenosin
diphospat (2D$)! menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. 'i>lopidin dan
,lopidogrel dua obat dari jenis 'hienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai
antitrombotik oral.
• 'iklopidin
'iklopidin merupakan deri0at tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan
S,2 selain aspirin. 3bat ini bekerja dengan menghambat 2D$ sehingga karenanya agregasi
trombosit dan perubahan reseptor ibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyaiainitas kuat juga dihambat. 'iklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai
hipersensiti0itas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. +ek samping terpenting
adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar *.4X umumnya re0ersibel setelah
pemberian obat dihentikan.
• ,lopidogrel
3bat ini juga merupakan deri0at tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan
akti0itas kompleks glikoprotein %%b#%%%a oleh 2D$ dan menghambat agregasi trombosit se>ara
eekti. ,lopidogrel mempunyai eek samping lebih sedikit dari tiklopidin.
,lopidogrel dapat dipakai pada pasien yang tidak tahan dengan aspirin dan dalam jangka
pendek dapat dikombinasi dengan aspirin untuk pasien yang menjalani pemasangan stent.
34
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
35/38
PENCEGAHAN
a. Upaya pen>egahan primer! yaitu men>egah mereka yang sehat agar tidak
mendapatkan penyakit jantung koroner#serangan jantung. b. $en>egahan sekunder adalah upaya pen>egahan bagi penderita $;, agar tidak
mendapatkan komplikasi akibat $;,! termasuk serangan jantung baik yang pertama
maupun serangan jantung ulangan.
>. $en>egahan tersier adalah upaya pen>egahan bagi penderita $;, agar tidak
mengalami komplikasi lanjut # ke>a>atan akibat $;,
$en>egahan primer! sekunder dan tersier dapat dilakukan denganA
. ,enali dan ,endalikan =aktor Risiko 'inggi
,enali apakah anda mempunyai aktor risiko utama seperti diabetes melitus (ken>ing
manis). ila tidak tahu sebaiknya pernah melakukan srkining diabetes denganmelakukan tes gula darah. ila terdapat kondisi diabetes kendalikan kadar gula darah
dalam batas normal.
,enali apakah mempunyai aktor risiko tinggi sepertikadar kolesterol tinggi! tekanan
darah tinggi(hipertensi)! rokok! usia diatas 45 tahun (pria) atau diatas 55 tahun
(wanita)! serta ada serangan jantung pada ayah#ibu. ila terdapat aktor risiko tinggi
tersebut! kendalikan#terapi aktor risiko tersebut.
=aktor risiko lain yang harus dikendalikan#diterapi adalah termasuk kegemukan!
inaktiitas isik (kebiasan hidup tidak akti) dan stres. ,endali#terapi berbagai aktor
risiko tersebut dapat dilakukan dengan upaya obat dan bukan obat.
*. Skrining $enyakit ;antung ,oroner $enapisan ada tidaknya penyakit jantung koroner pada orang yang mempunyai
keluhan khas maupun tidak dapat dikonsultasikan kepada dokter.
". Diet Sehat dan @idup 2kti
Diet sehat jantungA
a. @indari makanan berlemak tinggi! terutama kolesterol (lemak hewani) dan
lemak jenuh.
b. @indari makanan yang padat kandungan energinya.
>. atasi asupan garam.
d. $erbanyak makan sayur dan buah yang kaya akan serat.
,omposisi makanan untuk hiperkolesterolemia menurut $erkeni *4
Ma"anan
A!$)an an' dianj$%"an
'otal lemak
*-*5X dari kalori total
35
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
36/38
Hemak jenuh
M 6 X dari kalori total
Hemak $U=2
Sampai X dari kalori total
Hemak &U=2
Sampai X dari kalori tota
,arbohidrat
X dari kalori total (terutama karbohidrat kompleks)
Serat
" gr perhari
$rotein
Sekitar 5X dari kalori total
,olesterol
M * mg#hari
'abel ."
@idup aktiA
a. Hakukan berbagai pekerjaan rumah
b. $erbanyak berjalan kaki atau bersepeda! kurangi menggunakan kendaraan
bermotor
>. 3lah raga rutin! seperti Vbrisk walkingW! VjoggingW! bersepeda dan berenang!
seminggu "-4 kali latihan (,eluarga ;antung! **).
LO .9 K(m)i"a!i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%
,omplikasi akibat adanya aterosklerosis yang mrnjadikan iskemia dan inark
miokard yaituA
• Gagal jantung kongesti
• Syok kardiogenik
• Disungsi m. papilaris
• Deek septum 0entrikel
36
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
37/38
• Rupture jantung
• 2neurisme 0entrikel
• 'romboembolisme
• $eri>arditis
•
Sindrom dressler • Disritmia
LO .: P%('n(!i! Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%
. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung! sekitar 4* persen
penderita wanita mungkin meninggal! angka itu lebih tinggi satu kali lipat
daripada kaum lelaki.
*. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh! keadaan itu
lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda >ara. eberapa orang dapat
mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka! berhenti
merokok! dan minum obat persis seperti resep dokter. 3rang lain mungkin
memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. &eskipun setiap
orang berbeda! deteksi dini $;, umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.
LO .; E)idemi(('i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%
$enyakit kardio0askular adalah penyebab mortalitas tertinggi di dunia! dimana
dilaporkan sebanyak"X dari mortalitas global. $ada tahun *! penyakit
kardio0askular kira-kira telah membunuh : juta orang! :X terdapat di negara
berkembang! seperti %ndonesia. $enyakit kardio0askular yang paling sering salahsatunya adalah $;,. Data statisti> menunjukkan bahwa pada tahun
-
8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR
38/38
DA3TAR PUSTAKA
=au>i dkk. @arrisonWs &anual &edi>ineA 9ommon $atient $resentations. 6thed. 2merika
SerikatA &>Graw @illF *