PHYSIOLOGIE
Physio 1 WS (2st.)Physio 2 SS (1st.)
Inhalte VO Physiologie 1
Grundlagen der Physiologie der MuskelkontraktionGrundlagen der elektrischen Erregung (RP, AP)
Erregungsübertragung von Zelle zu Zelle
Molekulare Mechanismen der Kontraktion
Mechanismen der Kraftregulation, Physiologe des Kraftrainings
Grundlagen der EndokrinologieAufbau und Funktion der Hormone
Sport und hormonelle Steuerung
Inhalte VO Physiologie 1
EnergiebereitstellungAerober/Anaerober Stoffwechsel
Fettstoffwechsel
Body CompositionÜbergewicht/Adipositas
Sport und KörperfettabbauRegulationsaspekte des Körpergewichts
(Anorexia Athletica)
Empfehlenswerte LiteraturLevick, JR. Physiologie des Herz-Kreislauf-SystemsSchmidt, Thews: Physiologie des MenschenThews, Mutschler, Vaupel: Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des MenschenDe Marées, Horst: SportphysiologieKandel, ER., Schwartz, JH., Jessell, TM.(eds) Neurowissenschaften. Bray, GA., Bouchard C., James, WPT.: Handbook of ObesityRoche, Heymsfield, Lohman: Human Body CompositionDavies, Cole: Body Composition Techniques in Health and Disease Logue, AW. Die Psychologie des Essens und TrinkensAmerican Journal of Physiology [http://ajpcon.physiology.org/] American Journal of Clinical Nutrition [http://www.ajcn.org/]Society for Endocrinology-Electronic Journals [http://journals.endocrinology.org/index.htm]Medicine and Science in Sports and Exercise [http://www.ms-se.com/]
Prüfungsmodalitäten
Schriftlich (mündlich nur in besonderen Fällen nach
Vereinbarung) 1. Termin am Ende des Semesters
2. Termin 4-6 Wochen später3. Termin Mitte des folgenden
Semesters
!!! (hoffentlich) POSITIVE NOTE !!!
Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung
Nervenzellen und Muskelzellen besitzen ein negatives Ruhemembranpotential (~ - 55 bis -100mV)
Ruhepotential: weitgehend ein K+ Diffusionspotential
Extrazellulärraum
IntrazellulärraumIonen
Ionen
Na+
K+
Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung
Stoffaustausch der Zelle
die verschiedenen Räume der Zelle (und die Zelle) stehen mit
ihrer Umgebung in ständigem Stoffaustausch
Der einfachste Stoffaustausch ist die DIFFUSION
(Ausgleich von Konzentrationsunterschieden)
Verschiedene Stoffe (u.a. H2O, gelöste Gase, lipidlösliche Stoffe,
Ethanol, Harnstoff) können frei durch die Zellmembran
diffundieren - für geladene Moleküle (Ionen) ist die Membran de
facto impermeabel; Ionen passieren die Membran durch Kanäle
in Proteinmolekülen
Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung
Poren bzw. Kanäle
gebildet von in den Membranen eingelagerten
Transportproteinen; derartige Membranproteine werden
durch einen kleinen Kanal durchzogen - die diffundierenden
Substanzen bewegen sich durch den Kanal entsprechend der
Konzentrationsgradienten und unter dem Einfluss des
Membranpotentials
Membrankanäle sind relativ selektiv hinsichtlich der
durchfließenden Moleküle
zB. Kalium-, Natrium-, Kalziumkanäle
Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung
Aktiver Transportaufgrund der Diffusion würden sich die IZ-[Na+] und [K+] den EZ-
Konzentrationen angleichen; Membranproteine transportieren
Ionen über die Membran dem Konzentrations- bzw. elektr.
Gradienten entgegen, wobei Stoffwechselenergie verbraucht wird
Der wichtigste aktive Transportprozeß ist die Na-K-Pumpe, die
Na+ aus der Zelle, und K+ in die Zelle bringt damit wird die
niedrige IZ-[Na+] und hohe [K+] sichergestellt
~ 1/3 des Energieverbrauchs der Zelle wird für die Na-K-Pumpe
verbraucht (bis 70%)
Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung
Na-K-Pumpe
ist eine ATPase, spaltet an der Innenseite der Membran ATP in
ADP und Phosphat auf - dabei werden 3 Na+ aus der Zelle und
gleichzeitig 2 K+ in die Zelle gepumpt Na-K-Pumpe ist
elektrogen (sie treibt einen elektrischen Strom über die
Membran aus der Zelle)
Die Na-K-Pumpe ist
a.) stark temperatur- und energieabhängig
b.) und die Pumprate erreicht einen Sättigungswert
Ca-Pumpe [diese pumpt Ca2+ Ionen aus der Zelle und ist somit an der niedrigen IZ
[Ca2+] beteiligt]
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
Funktion von Nervenzellen:
Informationsaufnahme, Informationsweiterleitung, und
Informationsintegration damit werden die Funktionen anderer
Zellen gesteuert
Soma, Perikaryon
Kern
Axon
DendritenAxonhügel
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
Soma: Stoffwechselzentrum
Dendrit: verzweigen sich, und dienen der Informations
(Signal) aufnahme von anderen Zellen
Axon: röhrenförmiger Fortsatz, wichtigste
Leitungseinheit des Neurons (leitet Signale bis zu 2m)
Jene Signale, die über das Axon geleitet werden sind
Aktionspotentiale (schnelle, kurzlebige Alles- od-Nichts
Nervenimpulse; Amplitude ~ 100mV, Dauer ~ 1ms, v ~ 1-100m/s) die
am Axonhügel entstehen
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
Um die rasche Fortleitung der AP-Signale zu gewährleisten,
besitzen die großen Axone eine lipidhaltige Isolierung (Myelin).
Eine derartige Myelinscheide ist von nichtisolierten Stellen
unterbrochen (Ranvier-Schnürringen) - an diesen Stellen wird
das AP ‚regeneriert‘
Das AP entsteht aus einem verstärkten
Fluß von Ionen durch die Membran
K+
Na+
Na+
K+
IZF
EZF
Diffusionspotential
+-
K+
[K+,Na+,..]EZF ~ [K+, Na+, ...]IZF
[K+,Na+,..]EZF ~ [K+, Na+, ...]IZF
Gleichgewichtskonz. Gleichgewichtspot.
Ruhemembranpotential
~ 50-100 mV (je nach Zelltyp)
EZF
IZFUngleiche Ionen-verteilung
K+
Na+
Na+
K+
IZF
EZF
[K+]
Aktiver Transport
[Na+]
K+
Na+Na+
K+
IZF
EZF
Reiz AP (-) Ruhemembranpot.
0 mV
Depolarisation(Schwellenpot.)
Depolarisationsphase des AP; + mV„Overshoot“
+/- 0
Ruhepot.
Schwelle
Dep
olar
isati
on Repolarisation
Zeit
Pote
ntial
Abs. RefraktärperiodeRel. Refraktärperiode
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
1. Eine Depolarisation der Membran
verursacht ein plötzliches Öffnen der Na+
Kanäle (Ansteigen der Na-Leitfähigkeit)
und führt zu einem Na+ Einwärtsstrom.
Fazit
2. Dieser Strom bewirkt eine stärkere
Depolarisation und öffnet noch mehr Na+
Kanäle Verstärkung des Na+
Einwärtsstrom; durch diese positive
Rückkoppelung entsteht ein AP
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
3. Die dadurch hervorgerufene Depolarisation
begrenzt die Dauer des AP: a.) nach und nach werden die Na+ Kanäle inaktiviert (damit sinkt
die Na-Leitfähigkeit)b.) die K+ Kanäle werden geöffnet (dadurch steigt die K-
Leitfähigkeit) dem Na+ Einstrom folgt ein K+ Ausstrom, der die Membran wieder repolarisiert
4. Dem AP folgt eine Phase der
verringerten Erregbarkeit (Abs. RZ: Zelle
kann nicht erregt werden; Rel. RZ: AP
kann erneut ausgelöst werden, wenn die
Reize stärker sind als normal notwendig)
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
5. Das AP zeigt ein charakteristisches
Alles-oder-Nichts-Verhalten
[unterschwellige Reize lösen kein AP aus]
Schwellenwert: jener Punkt, an dem sich
der ionengetragene Nettostrom (der sich
aus dem einwärtsgerichteten Na-
Einstrom, und den beiden
auswärtsgerichteten Strömen, dem K-
Strom + dem sog. Leckstrom
zusammensetzt) gerade von einem
auswärtsgerichteten zu einem einwärts
gerichteten umkehrt
Signalübertragung zwischen den Zellen
Der Ort der Übertragung zwischen
kommunizierenden Zellen wird als
Synapse bezeichnet
Synapse: besteht aus 3 Elementen;
präsynaptischen Endigung
postsynaptischen Zelle
Kontaktzone (je nach Organisation der Kontaktzone
werden Synapsen in elektrische und chemische Synapsen
unterteilt)
präsynaptische Endigung
postsynaptische Zelle
Kontaktzone; synaptischer Spalt
Elektrische Synapsen: ermöglichen eine verzögerungsfreie
Signalübertragung, treten gewöhnlich zwischen einer großen
präsynaptischen Nervenfaser und einem kleinen postsynaptischen Neuron
auf, haben einen schmalen synaptischen Spalt, der Strom der durch ein AP
im präsynaptischen Neuron erzeugt wird, fließt durch Verbindungskanäle
[Gap Junctions] direkt in die postsynaptische Zelle; elektrische Synapsen
leiten in beide Richtungen (bidirektional)
Signalübertragung zwischen den Zellen
Signalübertragung zwischen den Zellen
Chemische Synapsen: haben einen breiten synaptischen Spalt, eine
Änderung des Membranpotentials der präsynaptischen Zelle führt zu einer
Freisetzung von chemischen Botenstoffen ((Neuro-)Transmitter) aus der
präsynaptischen Endigung. Der chemische Transmitter diffundiert durch
den synaptischen Spalt, bindet an Rezeptormoleküle der postsynaptischen
Zelle und öffnet dadurch Ionenkanäle, durch die Strom fließt (synaptische
Verzögerung) Diese Form der chemischen Übertragung kann
Signale verstärken
Signalübertragung zwischen den Zellen
2 große Gruppen von Transmitterrezeptoren
1. Rezeptor ist Teil des Ionenkanals (kontrolliert den Kanal direkt)
2. wirkt indirekt auf den Ionenkanal, und aktiviert second
messenger und andere molekulare Reaktionen innerhalb der
postsynaptischen Zelle
Beide Rezeptorgruppen können eine Erregung (exzitatorisch) oder Hemmung
(inhibitorisch) vermitteln; dies hängt von der Struktur des Rezeptors ab, nicht
vom Transmitter
Signalübertragung zwischen den Zellen
Wesentliche Merkmale von Transmitter-Rezeptoren
1. Membrandurchspannende Proteine, wobei
die Region, die dem Außenmedium der Zelle
zugekehrt ist, den aus der präsynaptischen
Zelle freigesetzten Transmitter erkennt
2. Sie fungieren innerhalb der Zelle als
Effektoren, indem sie das Öffnen und Schließen
der Ionenkanäle steuern
Signalübertragung zwischen den Zellen
Neuromuskuläre
SynapseSynapse zwischen Motoneuron und Skelettmuskelfaser
Funktioneller Aufbau:
Normalerweise wird eine einzelne
Skelettmuskelfaser nur von einem einzigen
motorischen Axon innerviert.
Der von den Endigungen freigesetzte
Neurotransmitter ist Acetylcholin (ACh), der
Rezeptor auf der Muskelseite ist der nikotinische
ACh-Rezeptor [2 Typen: nicotinische, muscarinische]
Neuromuskuläre Synapse
Funktioneller Aufbau:
Das Axon des Motoneurons innerviert die
motorische Endplatte [= spezialisierte Region der
Muskelmembran]
In der Nähe der Endplatte verliert das Axon seine
Myelinscheide und zweigt sich in mehrere dünne
Äste auf (deren Endigungen sind die synapt. Endknöpfchen); aus
den Endigungen wird der Transmitter freigesetztDas exzitatorische postsynaptische Potential (hervorgerufen von einem
einwärtsgerichteten Strom) im Muskel wird als ‚Endplattenpotential‘
bezeichnet [hohe Amplitude!]
Neuromuskuläre Synapse
Funktioneller Aufbau:
Die Anzahl der ACh-aktivierten Kanäle hängt
von der ausgeschütteten ACh-Menge ab(durch Depolarisation der postsynaptischen Zelle aktivieren die
transmittergesteuerten Kanäle spannungsgesteuerte Na+ Kanäle in der
Endplattenregion) Mit zunehmender Depolarisation
der postsynaptischen Zelle werden immer
mehr Na+ Kanäle aktiviert – der resultierende
Na+ Einstrom führt dann zur Auslösung eines
AP‘s
kontraktile Proteine…..
1g Skelettmuskel enthält ~ 100mg kontraktile
Proteine [70% MYOSIN, 30% AKTIN]
Myosin: ATP-spaltendes Enzym (ATPase) (MG ~
500000D), besteht aus 2 umeinander verdrillten
schweren Peptidketten (heavy chains) und 4
leichten Peptidketten (light chains)
Die beiden schweren Ketten bilden am einen
Ende 2 globuläre Köpfchen (Subfragment-1)
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Myosin: Jedes Köpfchen besitzt eine
Bindungsstelle für Aktin, für ATP und für jeweils
2 leichte Ketten
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Aktin: Globuläres Protein (MG ~ 42000 D) wobei
die Aktinmonomere (G-Aktin) zu fibrillären
Aktinfäden (F-Aktin) polymerisieren
MYOFIBRILLEN Aktin und Myosin bilden die
dicken und dünnen Filamente der Myofibrillen
(innerhalb der Muskelzelle achsenparallel angeordnete kontraktile
Organelle) Myofibrillen sind kontraktile Schläuche
(~1µm dick)
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
MYOFIBRILLEN Myofibrillen sind durch
Trennwände (Z-Scheiben) in zahlreiche Fächer
(~ 2.5µm lang) unterteilt (Sarkomere)
SARKOMERE erscheinen im Lichtmikroskop
(LM) als hell/dunkel gefärbte Bänderung
(‚quergestreifte Muskulatur‘); diese
entsteht aufgrund einer regel-mäßigen
Anordnung der Aktin- und Myosinfilamente.
Die Bündel der regelmäßigen ausgerichteten
Myosinfilamente (~ 1.6µm lang) erscheinen im LM
als dunkle, im polarisierten Licht
doppelbrechende (anisotrope) A-Banden
Schematischer Ausschnitt aus einer Skelettmuskelfaser
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Verkürzung der Sarkomere
Ein Muskel verkürzt sich durch
Übereinandergleiten der Aktin- und
Myosinfilamente (Gleitfilamentheorie)
Die Verkürzung des Muskels resultiert aus der Verkürzung vieler
Sarkomere, die in den Myofibrillen in Serie hintereinandergeschaltet sind.
Bei der Verkürzung gleiten die dünnen Aktinfilamente über die dicken
Myosinfilamente und schieben sich in Richtung zur Sarkomermitte; bei
der Verkürzung werden die Filamente in ihrer Länge NICHT verändert
A. 2 hintereinander geschaltete Sarkomere unter Ruhebedingung (erschlaffter Form)B. In verkürzter (kontrahierter) Form
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Funktionsweise der Querbrücken
Die Querfortsätze eines Myosinfilaments
werden aus den Köpfen von ~ 150
Myosinmolekülen gebildet. Ein jeder
Myosinkopf (oder Querfortsatz) kann als
Querbrücke ein Myosinfilament mit einem
benachbarten Aktinfilament verbinden.Durch eine ‚Kippbewegung‘ der Köpfe werden die Aktinfilamente in
Richtung Sarkomermitte gezogen. Aufgrund eines ‚Tauziehprinzips‘
werden in unzähligen in Serie geschalteten Sarkomere die molekularen
Bewegungen der Querbrücken in makroskopische Bewegungen
umgesetzt
Modellvorstellung zur
Entstehung der
Bewegung;
A: Myosinfilament mit
Querbrücken an
benach-barten
Aktinfilamenten vor
dem Brückenschlag
B: Nach dem
Ruderschlag der
BrückenModell für Kraftentstehung in einer Querbrücke vor bzw.
nach dem Ruderschlag einer Brücke
A
B
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Muskelerschlaffung
Die Myosinköpfchen lösen sich vom Aktinfaden _> Aktin- u. Myosinfilamente sind dann leicht
gegeneinander verschiebbar
Als Energiequelle für die Rudertätigkeit der Myosinköpfe wird ATP
verwendet; dieses wird durch im Muskel in ADP und Phosphat gespalten
(mittels einer Myosin-ATPase) Andere energieliefernde Reaktionen
(aerober und anaerober Abbau von KH, Zerfall von KrP) sichern
vorwiegend die Neubildung von ATP
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Wirkungsweise von ATP
Nach jedem Ruderschlag wird ein Molekül ATP
an das Myosinköpfchen gebunden und liefert
damit die Energie für die Trennung von Aktin
und MyosinUnmittelbar danach lösen sich die
Myosinköpfchen vom Aktin und ATP _> ADP + P (Hydrolyse)
Die Enzymprodukte bleiben nach der Spaltung
noch gebunden-dies ist die Voraussetzung für das
erneute Wiederanfassen der Querbrücke am Aktin
und den Querbrückenschlag, bei dem P und dann
auch ADP freigesetzt werden.
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Wirkungsweise von ATP Beim Ruderschlag verbiegt
sich das Myosinköpfchen und das Aktinfilament
wird in Richtung Sarkomermitte gerudert (~6nm)
Nach der Abspaltung von ADP kehrt die
Querbrücke in ihren Ausgangszustand zurück.
Wenn erneut ein ATP-Molekül von der
Querbrücke gebunden wird, beginnt mit der
Ablösung der Brücke und der erneuten ATP-
Hydrolyse ein neuer Quer-brückenzyklus
ATP getriebener
Querbrückenzyklus
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Querbrückenzyklus
Dieser Zyklus wiederholt sich 10-100 mal/sec.
In jedem Arbeitszyklus einer Querbrücke wird
einmal ATP gespalten (vermutlich ein Molekül
ATP/Querbrücke) Je mehr Querbrücken aktiviert und tätig
sind, umso größer ist die ATP-Spaltung
pro Zeiteinheit (ATPase Aktivität) und
damit die Muskelkraft
ATP-Spaltungsrate bzw. Energieumsatzrate
und Kraft eines Muskels sind gekoppelt
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Totenstarre
Sinkt der ATP-Spiegel der Muskelzelle auf 0, so
können die Querbrücken nicht mehr gelöst
werden; die Querbrücken verbleiben dann im
angehefteten Zustand bis zur Autolyse.
ATP verhindert od. löst die Starre
(Weichmacherwirkung des ATP): Ist ausreichend ATP
vorhanden, aber wird die ATP-Spaltung
gehemmt (z.B. bei einem Entzug von Ca2+) so
können die Querbrücken nicht neu geschlagen
werden: Muskelerschlaffung
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Wirkung von Ca2+
Die Aktivität der Querbrücken wird von der IZ
[Ca2+ ] reguliert; liegt IZ [Ca2+ ] < 10-7 mmol/l,
so hemmen Regulatorproteine (Troponin,
Tropomyosin) den Querbrückenschlag [feste
Anbindung der lose gebundenen Querbrücken an das Aktin wird
verhindert (Muskel ist relaxiert und kraftlos)]; erhöht sich IZ
[Ca2+ ] auf 1-10µM, so werden die lose
gebundenen Myosinquerbrücken fest an das
Aktin angeheftet
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Wirkung von Ca2+
Die Aktinketten sind in regelmäßigen
Abständen mit Troponinmolekülen besetzt,
während in den Längsrinnen zwischen den
Ketten Fäden aus Tropomyosin laufen. Erst die
Bindung von Ca2+ an Troponin
(Konformationsänderung des Troponin/Tropomyosinkomplexes)
begünstigt und beschleunigt die Bildung stark
gebundener Querbrücken
Funktionsweisen der Querbrücken
(Ca2+)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkontraktion
Vorgänge bei der Auslösung einer
Muskelkontraktion 1. Reizung bzw. Erregung der Muskelfaser
2. Aktionspotential (Membranerregung)
3. Elektromechanische Koppelung (Ca Wichtig)
a. Erregungsleitung im T-System (Transversale Kanäle)
b. Kalziumfreisetzung im L-System (Longitudinal)
c. Kalziumwirkung auf die Myofibrillen bzw.
Regulatorproteine
4. Kontraktion der Myofibrillen (Querbrückentätigkeit)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Ca2+ als Botenstoff
Kalziumionen spielen eine Schlüsselrolle bei der Übermittlung des
Kontraktionssignals von der erregten Zellmembran zu den Myofibrillen also
für elekt.mech. Koppelung
Die IZ [Ca2+] wird durch das sarkoplasmatische
Retikulum (SR) eingestellt (speichert im
erschlafften Muskel das Kalzium) dessen
Membranen eine ATP-getriebene Kalziumpumpe
enthalten; Ca2+ Ionen werden dabei aus dem
Myoplasma aktiv in das Innere des
longitudinalen Systems transportiert (dadurch wird
der myoplasmatische Ca2+ Spiegel auf 10-7 mol/l gesenkt)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Elektromechanische KoppelungDas AP breitet sich entlang den Membranen des T-Systems (einstülpung
der Zellmembran)in das Innere der Zelle aus, springt auf das L-System
über und bewirkt die Freisetzung der Ca2+ Ionen in die Zellflüssigkeit um
die Myofibrillen
Muskelrelaxation setzt ein, sobald die
aktiverenden Ca2+ Ionen wieder in das SR
zurückgepumpt werden
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Was passiert bei Einzelzuckung und
niederfrequenter Summation?Bei der Summation von Einzelzuckungen (ab ~ 10Hz) nehmen zwar die
Spannungsmaxima der Kontraktionszyklen und die Kontraktionsrückstände
in den aufeinanderfolgenden Zuckungen zu,
aber IZ [Ca2+]
fällt nach jeder
Zuckung fast
auf den Ruhewert
ab
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Was passiert bei Einzelzuckung u.
niederfrequenter Summation?Wird die Reizfolge schneller (>20Hz) bleibt der Ca2+ Spiegel zwischen den
Reizen erhöht (Kalziumpumpe kann die Ionen nicht vollständig in das L-
System des SR zurückpumpen); dann verschmelzen die Einzel-
zuckungen (fast) vollständig
zum Tetanus
(Dauerkontraktion)
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Tetanusverschmelzungsfrequenz
Einzelzuckungen verschmelzen zum
vollständigen Tetanus wenn das Reizintervall
kleiner als ~1/3 der für die Einzelzuckung
benötigten Zeit ist; die
Tetanusverschmelzungsfrequenz (TVF) ist umso
niedriger, je länger die Einzelzuckung dauert,
und sie ist temperatur abhängig.
Wird die Stimulationsrate über die TVF hinaus
erhöht, nimmt die [Ca2+] zu und damit auch die
Muskelkraft
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Bei einem zur Ermüdung führenden Tetanus
nimmt die [Ca2+] und die Muskelkraft wieder
ab, der minimale zeitliche Abstand zwischen
aufeinanderfolgenden effektiven Reizen im
Tetanus kann nicht kleiner sein, als die
Refraktärzeit (~ Dauer eines AP) - wird eine
Kontraktion ohne AP‘s ausgelöst (z.B. Koffein):
Kontraktur
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
MuskelkraftMotorische Einheit (ME)
Wird gebildet aus einem Motoneuron und dem
von ihm innervierten Muskelfasern. ME‘s sind
unterschiedlich groß; dort wo die Feinmotorik
wichtig ist (z.B. Augenmuskulatur, Finger-u.Handmuskulatur)
versorgt ein Motoneuron nur wenige MF; dort,
wo die Feinmotorik keine wichtige Rolle spielt
aber unter Umständen große Kraftleistungen
vollbracht werden, innerviert ein MN sehr viele
MF: ‚Innervationsverhältnis‘
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
Motorische Einheit (ME)
Die Kraft varriert bei einer Einzelzuckung nur
gering (infolge des Alles oder Nichts Prinzips) weil in
der Einheit entweder alle Fasern entweder gereizt
od. erschlafft sind-Wie kann nun die Kraft beeinflußt werden?
Rekrutierung ME‘s
Steigerung der Entladungsfrequenz der -Motoneuronen
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
Die Muskelkraft u. die
Kontraktionsgeschwindigkeit können durch die
Aktivierung (Rekrutierung) von immer mehr ME‘s
gesteigert werden - die Feinregulierung der
Kraft ist dabei umso besser abstufbar, je
geringer die Größe (und damit die Kraft) einer
ME ist.
Bei geringer Willküranspannung produzieren
nur sehr wenige ME‘s AP, bei starker
Anstrengung feuern sehr viele ME‘s
Rekrutierung ME‘s
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
Die Änderung der Stimulierungsfrequenz beeinflußt die Kraft; aufgrund der Überlagerung u. des Summationseffekts ist die Kraft im vollständigen Tetanus (bei einer hohen Impulsrate der -MN) mindestens doppelt so groß wie in einem unvollständig verschmolzenen Tetanus mit niedriger SF.Durch Steigerung der Impulsrate der MN entwickelt sich ein verschmolzener, glatter Tetanus wodurch sich die Kontraktionskraft auf den 2- bis 10-fachen Wert erhöht
Steigerung der Entladungsfrequenz der -MN
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
In Folge der Anpassung an spezifisches
Krafttraining (v.a. Maximalkrafttraining und
Schnellkraftraining) werden im Zuge einer
Kraftanstrengung bzw. Belastung verschieden
große ME gleichzeitig aktiviert – damit wird in
kurzer Zeit viel Kraft entwickelt (hängt aber
wiederum von der Impulsfrequenz ab)
Intramuskuläre Koordinationsverbesserung
„Sonderfall“ Synchronisation
EMG ElektromyogramElektromyography
AP‘s
infolge De- und Repolarisationsvorgänge
EMG ElektromyogramElektromyography
v
Dipol
Muskelfaseroberfläche
EMG ElektromyogramElektromyography
Muskelfaseroberfläche
Elektrode
D
d
d‘P
1 2 3 4 5
+ - +
EMG ElektromyogramElektromyography
Signalaufnahme
Oberflächen- Dünndrahtelektroden
EMG ElektromyogramElektromyography
EMG ElektromyogramElektromyography
EMG ElektromyogramElektromyography
EMG ElektromyogramElektromyography
EMG ElektromyogramElektromyography
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
Die Farbe eines Muskels ist weitgehend durch den
Gehalt an Myoglobin (Protein, dass der O2 Aufnahme und
Bindung in der Muskelzelle dient)
Muskelfasertypen
Generell lassen sich 2 Typen von MF
unterscheiden:• Weiße MF (myoglobinarm)• Rote MF (myoglobinreich)Die Fasern dieser Muskeln sind strukturell,
funktionell und biochemisch unterschiedlich (v.a.
der Gehalt an Enzymen des oxidativen bzw glykolitischen
Stoffwechsels, und die Aktivität der Myosin-ATPase)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
Rote Muskulatur findet sich vorwiegend in der
Rumpf/Stützmuskulatur (Typ-1 Muskulatur,
langsame MF, niedrige Myosin-ATPase-Aktivität)
Vorteil: ermüdungsresistent
Nachteil: keine sehr hohe und schnelle Kraftentwicklung
Farbe rot
Kontraktionsform langsame Zuckung
Ermüdbarkeit gering
Stoffwechsel oxidativ (aerob)
Myosin-ATPase niedrig
LDH-Aktivtät niedrig
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
Weiße Muskulatur findet sich dort, wo ballistische
Bewegungen vermittelt werden (z.B. Körperfern)
(Typ-2a u. Typ 2b MF, schnelle u. kraftvolle MF,
hohe Myosin-ATPase-Aktivität)
Vorteil: hohe und schnelle Kraftbildungsrate
Nachteil: rasche Ermüdung IIa IIb
Farbe rosa weiß
Kontraktionsform schnell
schnellste
Ermüdbarkeit mittel
rasch
Stoffwechsel oxid/glykol.
glykolytisch
Myosin-ATPase hoch hoch
LDH-Aktivtät mittel hoch
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
Bedeutung
V.a. in Sportarten mit hohen Kraft- u.
Schnelligkeitsanteilen ist die Dominanz der IIb MF
wichtig - umgekehrt werden Sportarten, die durch
einen hohen Anteil aerober Energiebereitstellung
gekennzeichnet sind, eher von der Dominanz des
Typ I profitieren
MF-Verteilung ist in hohem Maße genetisch
determiniert und kann durch ein entsprechendes
Training kaum nur wenig verändert werden
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
Umwandlungsmöglichkeiten sind nur mittels der
Kreuzinnervation möglich (eine langsame MF bzw.
ein langsamer Muskel wird von einem großen,
schnellen MN mit entsprechend hoher Frequenz
innerviert – dabei lassen sich morphologische
Veränderungen in Richtung schneller MF erzielen-
bei Wegfall der hohen Impulsrate erfolgt aber
wieder die Reanpassung)Aber: es ist leichter, eine schnelle MF in eine langsame zu
transformieren ……..
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Regulation der
Muskelkraft
Kontraktionsformen der Muskulatur• Isometrische Kontraktion (gleichbleibende Länge)
• Konzentrische Kontraktion (Verkürzung)
• Exzentrische Kontraktion (Dehnung im Zuge einer
Anspannung)
• (isotonische-, auxotonische Kontraktion)
gleichbleibende Spannung bzw ~ gleichbleibende Spannung
unter Verkürzung
Muskelmechanik
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Ruhedehnungskurve
Die Muskelkraft hängt von der aktuellen
Länge des Muskels ab, der ruhende Muskel
verhält sich elastisch jedoch nimmt bei der
Dehnung die Spannung nicht linear zu (im Ggs. zu
einer Feder) – das Elastizitätsmodul des ruhenden
Muskels nimmt somit mit der Dehnung zu
Muskelmechanik
Die Elastizität kommt hptsl. durch dehnbare
Strukturen zustande, die zu den kontraktilen
Elementen parallel geschaltet sind (parallelgeschaltete
Elemente; Sarkolemm, bindegewebige Strukturen zwischen den
Fasern und Titin)
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Isometrische Maxima
Die Vordehnung bestimmt nicht nur die
Größe der passiv elastischen Anspannung
sondern auch das Ausmaß der Kraft,
welches der Muskel bei der jeweiligen
Länge entwickeln kann, wenn er aktiviert ist
Muskelmechanik
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Sarkomerlängen-Kraft Beziehung
Man findet ein charakteristisches Optimum
bei einer Sarkomerlänge von 2-2.2µm
(entspricht ~ der Muskelruhelänge)
Muskelmechanik
Bei kleineren Muskellängen ist die Kraft geringer,
weil sich die Aktin u. Myosinfilamente gegenseitig
behindern u. weil die elektromechan. Koppelung
beeinträchtigt ist (die meisten Muskeln können sich nur auf ~
50-70% ihrer Ruhelänge verkürzen)
Sarkomerlängen-Kraft Beziehung
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Sarkomerlängen-Kraft Beziehung
Muskelmechanik
Werden MF über ihre Ruhelänge hinaus gedehnt,
so fällt die Kontraktionskraft ab, weil die
Aktinfilamente aus der Anordnung der
Myosinfilamente herausrutschen [eine immer geringer
werdende Zahl an Myosinköpfchen bildet mit Aktin eine immer
geringer werdende Zahl an Querbrücken] Ebenso ist der durch die Elastizität der
Querbrücken bedingte dynamische
Dehnungswiderstand („Stiffness“) reduziert – wenn
die Sarkomere über ~ 3.6µm hinaus gedehnt
werden, können die Myofibrillen keine aktive Kraft
mehr entwickeln
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Verkürzungsgeschwindigkeit
Bei einer tetanischen Aktivierung eines
Muskels hängt die Geschwindigkeit einer
isoton. Kontraktion (vk) von der Belastung
ab – vk nimmt mit steigender Belastung ab („Hill‘sche Kraft-Geschwindigkeitsrelation“ )
Muskelmechanik
Unbelastet verkürzt sich ein Muskel mit seiner
maximalen vk wobei die max. vk eines Sarkomers
der max. v des Übereinandergeleitens der Aktin-
u. Myosinfilamente entspricht (je schneller die
Myosinquerbrücken ATP spalten, und mit Aktin wechselwirken, desto
höher ist die v des Gleitprozesses)
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
Bei gleicher vk einzelner Sarkomere
kontrahieren lange Muskeln schneller, als
kurze (die Verkürzungen der hintereinander
geschalteten Sarkomere addieren sich)
Muskelmechanik
Last-Geschwindigkeitsbeziehung
Die vk nimmt mit zunehmender Last hyperbolisch
ab – die vk beträgt etwa 20% der max. möglichen
vk (bei lastfreier Verkürzung), wenn die relative
Muskelbelastung ~ 50% der max. möglichen
unter isometrischen Bedingungen erreichten Kraft
beträgt
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
MuskelmechanikLast-Geschwindigkeitsbeziehung
Ist die Belastung gleich groß wie die isometrisch
mögliche Kraft, so verkürzt sich der Muskel nicht;
steigt die Belastung über diesen Wert, so wird er
gedehnt (exzentrische Belastung hohe
Spannungsspitzen, die zu Läsionen im Bereich der
z-Scheiben führen können: Muskelkater)
Aber: im Zuge eines exzentrisch-orientierten
Krafttrg. kommt es zu hohen Kraftzuwachsraten
innerhalb kurzer Trgs.perioden (Vermutung: dem
ZNS fehlen „Bewegungsprogramme“ für die
Exzentrik)
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
MuskelmechanikKraft-Geschwindigkeitsbeziehung
Während einer schnellen Verkürzung entwickelt
ein Muskel weniger kontraktile Kräfte als bei
langsamer Verkürzung od. Dehnung
• Ausführung von sehr schnelle, leichten
Bewegungen nur bei geringer Kraftaufwendung
(bei entspannter Muskulatur)
• Die größte Muskelkraft wird bei langsamen
Bewegungen erreicht (schwere Gegenstände können nur
langsam gehoben werden)
Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion
MuskelmechanikKraft-Geschwindigkeitsbeziehung
Wenn ein Muskel mit allen zur Verfügung
stehenden Fasern eine Last bewältigt, so ist die
relative Belastung der einzelnen tätigen MF
kleiner und daher deren vk größer als wenn nur
ein Teil der MF tätig istDie Kontraktionsgeschwindigkeit (und
Muskel-leistung) kann durch Rekrutierung
von ME‘s erhöht werden (und vice versa)
Muskelleistung
Produkt aus Muskelkraft und Verkürzungs-
geschwindigkeit
Anpassungserscheinungen im Krafttraining
1. Die vorrangigen Mechanismen in einer
Verbesserung der muskulären Kraft sind
neuronal bedingt
intramuskulär/intermuskulär2. Infolge eines längerfristigen KT ist in
zunehmendem Maße eine
Muskelhypertrophie die Grundlage für
den Kraftzuwachs
Exkurs-Krafttraining
3. [Zumindest experimentell lässt sich eine Muskelhyperplasie
nachweisen – ob diese auch als Folge eines KT beim Menschen
auftritt, ist nicht eindeutig geklärt]
Anpassungserscheinungen im
Krafttraining
Die neuronalen Anpassungen hängen ab
von:
a. Intensität der Belastung (ab ~ 90% der
individuellen Maximalkraft)
b.Ausführung der Bewegung (Bewgs-
geschwindigkeit)
c.Anzahl der Wh innerhalb einer Serie und
Anzahl der Serien insgesamt
d.Belastungspause
Exkurs-Krafttraining
Anpassungserscheinungen im
Krafttraining
Eine Muskelhypertrophie hängt ab von:
a. Intensität der Belastung (~ 60% - 85% der
individuellen Maximalkraft; also Krafteinsatz gegen
submaximale Lasten)
b. Anzahl der Wh innerhalb einer Serie
(Wh > 5 u. < 15 Wh) und Anzahl der Serien
insgesamt
c. Belastungspause
d. Sicherstellung einer Ausbelastung der
trainierten Muskulatur innerhalb einer
Serie (Einwirkzeit)
Exkurs-Krafttraining
Allgemeine Auswirkungen eines Krafttrainings
1. Verbesserung der Stoffwechselsituation
(v.a. Steigerung der Glukose- u.
Insulinsensitivität durch Änderung der
Rezeptorenschwelle, Zunahme der Anzahl
von Rezeptoren bzw Beeinflußung der
intrazellulären Signalkaskade) und der
Sensitivität gegenüber anderen
endokrinen Faktoren
(Wachstumsfaktoren, wie IGF‘s,
Bindungsproteine, etc.)
Exkurs-Krafttraining
Allgemeine Auswirkungen eines
Krafttrainings
3. KT im Alter wirkt dem Muskelabbau
(Sarkopenie) entgegen und wirkt auch im
Sinne einer Osteoporoseprophylaxe
(verbesserter Knochenstoffwechsel)
Exkurs-Krafttraining
4. KT führt zu einer Verbesserung v.a. der
Stützfunktion entsprechender
Muskelgruppen und kann damit
Haltungsproblemen bzw
Bewegungsmangelkrankheiten vorbeugen
2. Zunahme der Muskelmasse (LBM, lean
body mass) führt zu einer Erhöhung des
Grundumsatzes (Adipositas‘vorbeugung‘)
Nach M.J. Rennie: J. of Physiology 2001
J. of Physiology 2001, 535.1
Grandad, it ain‘t what you eat, it depends when you eat it-that‘s how muscles grow!
Michael J. Rennie
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -
OxidationFette (Triacylglycerole) bilden die wichtigste
Energiereserve des Organismus und sind
vorwiegend im Fettgewebe gespeichert (v.a. im
subkutanen Fettgewebe). Dort unterliegen sie
einem ständigen Auf- und Abbau.
Werden Fette gespalten (LIPOLYSE), entsteht
Glycerol und freie Fettsäuren (FFS) [Die
Lipolyse wird durch eine hormon-sensitive Lipase katalysiert, die
einer komplexen hormonellen Kontrolle unterliegt]
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Die Menge der vom Fettgewebe freigesetzten
FFS ist dabei von der Aktivität der Lipase
abhängig; das Enzym steuert den
Plasmaspiegel der FFS
Die vom Fettgewebe abgegebenen Fettsre.
werden im Plasma unverestert transportiert:
„free fatty acids“ (FFA)
Nur die kurzkettigen FFS sind gelöst, die
längeren, weniger wasserlöslichen FFS werden
an Albumin gebunden.
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Zum Verbrauch werden die FFS aus dem
Plasma in die Zellen aufgenommen, wo sie
zunächst proteingebunden vorliegen. Mit
Ausnahme des Gehirns und der Erythrocyten
sind alle Gewebe in der Lage, FFS durch -
Oxidation abzubauen.
Besonders intensiv ist der Stoffwechsel der FFS
in der Leber – dort werden bei hohem FFS-
Plasmaspiegel (zB. beim Hungern, Typ-1 Diabetes) v.a.
Ketonkörper erzeugt.
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Nach der Aufnahme in die Zellen werden die
FFS durch Überführung in ihr Co-Derivat
aktiviert, es entsteht Acyl-CoA.
Dafür werden 2 energiereiche
Phosphatbindungen von ATP benötigt.
Die Einschleusung in die Mitochondrien
ermöglicht Carnitin, das als membrangängiger
Carrier für die FFS fungiert.
Carnitin-Carrier
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Für FFS gibt es ein gruppenspezifisches
Transport System, die aktivierten FFS (Acyl-
CoA) müssen im Zytoplasma erst auf Carnitin
übertragen werden, bevor sie von einem
Carnitin-Carrier als Acyl-Carnitin im Tausch
gegen freies Carnitin in den Matrix-Raum
eingeschleust werden. Dort findet dann die
Rückübertragung der FFS auf CoA statt
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Abbau der FFS findet in der Mitochondrien-
Matrix statt und zwar durch einen oxidativen
Reaktionszyklus, bei dem C2-Einheiten als
Acetyl-CoA (‚aktivierte Essigsäure‘) abgespalten
werden.
Die schrittweise Abspaltung der Acetyl-Gruppen
beginnt am Carboxy-Ende der aktivierten
Fettsäuren jeweils zwischen C-2 (-Atom) und C-
3 (-Atom)
-Oxidation (räumlich und funktional ist diese
mit dem Citrazyklus verbunden)
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Fettsäuren sind Carbonsäuren mit langer
Kohlenwasserstoff-Kette
Als Bausteine von Lipiden kommen sie in allen
Organismen vor. FS sind vorwiegend mit
Alkoholen verestert (z.B. Glycerol, Cholesterol,
etc.) aber können auch unverestert auftreten
(FFA)
Die Zahl der C-Atome der längeren,
natürlichen FS ist stets gerade (wegen der
Biosynthese aus C2-Bausteinen)
Exkurs:
Fettsäuren
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Manche FS tragen Doppelbindungen
(ungesättigte FS), diese tragen die erste DB
meist zwischen C-9 und C-10. In mehrfach
ungesättigten FS treten die anderen DB dann
im Abstand von drei C-Atomen auf („isolierte
DB„). FS mit konjugierten DB (Abstand von
zwei C-Atomen) sind selten
FS-Moleküle sind beweglich (aufgrund der freien
Drehbarkeit der C-C Einfachbindung)
Aufbau aliphatischer Carbonsäuren
Struktur der Ölsäure
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Die Schmelzpunkte der FS steigen mit der
Kettenlänge an, und fallen mit der Anzahl der
DB abEssentielle FS (mehrfach ungesättigte C-20 FS)
werden vom Organismus für die Biosynthese
von Eicosanoiden benötigt (die wichtigste
essentielle FS Arachidonsäure, diese kann
durch die beiden C-18 FS Linolsäure u.
Linolensäure ersetzt werden)
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Eicosanoide
Eicosanoide wirken über Membranrezeptoren
als ‚lokale Hormone‘ und weisen eine
vielfältige biolog. Wirkung auf:
• sie dienen als second messenger einiger Hormone
• kontrollieren die Kontraktion der glatten Muskulatur (zB.
Blutdruck, Bronchien…)
• greifen in die Ausschüttung von Zellprodukten ein
• beeinflussen den Knochenstoffwechsel, das autonome NS, das
Immunsystem, die Zellwanderung und Zellaggregation
• sie sind wirkungsvolle Schmerzsignale für Nocizeptoren
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Erster Schritt der -Oxidation ist die
Dehydrierung von Acetyl-CoA wobei der
Wasserstoff auf ein FAD-haltiges Protein
übertragen wird das den Kontakt zur
Atmungskette herstellt.
Zweiter Schritt ist die Anlagerung von
Wasser (Hydratisierung) an die DB der
ungesättigten FS
Dritter Schritt oxidiert die Hydroxy-Gruppe
an C-3 zur Carbonyl-Gruppe (Dehydrierung) -
Akzeptor für die Reduktionsäquivalente ist
NAD+, das sie an die Atmungskette
weiterreicht
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Vierter Schritt ist die thioklastische
Spaltung – die aktivierte -Ketosäure wird
durch eine Acyl-Transferase (-Ketothiolase)
gespalten; dadurch entsteht Acetyl-CoA und
eine aktivierte FS die gegenüber der
ursprünglichen FS um eine C2-Einheit verkürzt
istFür den vollständigen Abbau
langkettiger FS muß der Zyklus
mehrfach durchlaufen werden (z.B. für
Stearyl-CoA achtmal)
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Das gebildete Acetyl-CoA wird auf
Oxalacetat übertragen, dadurch entsteht
Citrat, das den Citrat-Zyklus speist (oder
in der Leber bei einem Überangebot von
Acetyl-CoA der Synthese von
Ketonkörpern dient )
Fett
säure
n A
bbau, -
Oxid
ati
on
EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -
Oxidation
Energiebilanz (am Bsp. der
Palmitinsäure)
Wird ein Molekül PS (16:0) vollständig
zu 16 Molekülen CO2 oxidiert (wobei
die -Oxidation in 7 Zyklen erfolgt)
entstehen insgesamt 129 energiereiche
DB je Molekül:
Dies entspricht einer Energie von
insgesamt 3935 kJ x mol-1
Energiebereitstellung
ATMUNGSKETTE
Die Atmungskette katalysiert den
Transport von Elektronen auf NADH oder
reduziertem Ubichinon auf molekularen
SauerstoffEin großer Teil der bei diesen Reaktionen
gewonnen Energie wird zum Aufbau eines
elektrochemischen Gradienten verwendet und
dieser schließlich durch ATP-Synthase zur ATP-
Bildung genutzt
Energiebereitstellung ATMUNGSKETT
E
Die Elektronen werden auf verschiedenen
Wegen in die Atmungskette eingeschleusst
und im Rahmen der Oxidation an die
verschiedenen Komplexe ‚weitergegeben‘,
wobei durch den Elektronenfluss ein
Protonengradient aufgebaut wird
Energiebereitstellung ATMUNGSKETT
E
Anordnung
Der Protonentransport durch einzelne
Komplexe verläuft vektoriell von der Matrix in
den Intramembranraum und erhöht dort die
[H+] (der pH-Wert sinkt) - in intakten
Mitochondrien erlaubt nur die ATP-Synthase
den Rückfluss von Protonen in die Matrix (darauf
beruht die regulatorisch wichtige energetische Kopplung von
Elektronentransport und ATP-Bildung)
Energiebereitstellung ATMUNGSKETT
E
Die Oxidation von NADH findet an der
Innenseite der Membran statt (im Matrixraum)
wo auch Citrat-Zyklus und -Oxidation (die
wichtigsten NADH-Lieferanten) lokalisiert sind.
Auch die O2-Reduktion und die ATP-Bildung
laufen an der Innenseite der Membran ab –
das gebildete ATP wird schließlich im Antiport
(mit Hilfe eines ADP/ATP Translokators) gegen ADP nach
außen (Zytoplasma) transportiert
Aufbau der Atmungskette
Karl-Franzens:Karl-Franzens: Schematische Darstellung des FS-Abbaus
Energiebereitstellung
Steuerung des FS-Abbaus
Der Spiegel der FFS steht unter der Kontrolle
jener Hormone, die die Lipolyse im Fettgewebe
steuern. Aus dem Plasmapool der FFS
versorgen sich die Gewebe mit (1) FS (soweit
sie die FS nicht selbst durch eigene Synthese –
Lipogenese) bilden (2).
Nach der Aktivierung zu Acyl-CoA (3) werden
die intrazellulären FFS entweder gespeichert
oder abgebaut
EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus
Speicherung
Die Veresterung der aktivierten FS (Acyl-CoA)
mit Glycerol (4) führt zu Phospholipiden, die als
Membranbausteine benötigt werden, und zu
Triacylglycerolen (Fett) die als Energiereserve
gespeichert werden (5). Die Leber kann diese
Produkte auch als Lipoproteine an das Plasma
abgeben (6) [wenn reichlich FFS vorhanden
sind]
EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus
Abbau
Der Abbau der FS erfolgt in den
Mitochondrien. Die FS werden mittels des
Carnitin-Shuttles aus dem Zytoplasma in die
Mitochondrien transportiert (7).
Sie werden dort oxidativ durch
Zusammenwirken von -Oxidation, Citrat-
Zyklus und Atmungskette zu CO2 abgebaut
(8+9), dabei wird in erheblichem Umfang ATP
gewonnen.
In den Mitochondrien der Leber können
Ketonkörper gebildet werden (10)
(Ketogenese)
EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus
Wer bestimmt die Geschwindigkeit des FS-Abbaus?
Der Abbau ist abhängig von Transport der FS in
die Mitochondrien - dessen erster Schritt ist die
Übertragung der FS von CoA auf Carnitin durch
eine Transferase (Carnitin-O-Palmitoyl-Transferase)
Dieses in der äußeren Mitochondrienmembran
lokalisierte Enzym ist im Hungerzustand
besonders aktiv, wenn der Plasmaspiegel von
FFS und Glukagon hoch ist
EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus
Im Sättigungszustand wird die Transferase
durch Malonyl-CoA gehemmt (wird im
Sättigungszustand angehäuft). Durch den
verringerten Import von FS in die
Mitochondrien ist dann die -Oxidation
gedrosselt. Gleichzeitig ist die Lipogenese
gesteigert, da ihr Schlüsselenzym, die Acetyl-
CoA-Carboxylase stimuliert ist.
EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus
Wie kann ein vermehrter Abbau von FS
noch reguliert werden?
1. Training im Hungerzustand (postresorbtiven Phase od auf
nüchternen Magen (‚Morgensport‘)
2. Ernährungsmodifikationen (Reduktion desCHO-Anteils, Erhöhung des Anteils an Fetten
(v.a. mehrfach ungesättigte) und Proteinen bzw
generell eine Verringerung der Gesamtkalorien-
zufuhr
EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus
3. Ernährung nach dem Glykämischen Index (niedrige
Insulinspiegel infolge längerdauernder Spaltprozesse)
4.Trainingsreihenfolge beachten (zuerst die kraftorientierten Anteile, dann die ausdauerorientierten Anteile)
5.Beachtung der Tageszeiten für das Training (endokrinen
Rhythmen) und der Schlafphase (verschiedene AS fördern
die Lipolyse über hormonelle Regulationsmechanismen)
Energiebereitstellung
Zur Erinnerung
Die ATP-Produktion muß ständig dem
wechselnden Bedarf angepasst werden
Der Wiederaufbau des ATP aus ADP erfolgt
auf 3 Wegen
1. Aus KP = anaerob alaktazide Resynthese
2. Über die anaerobe Oxidation = anaerob
laktazide Resynthese
3. Über die aerobe Oxidation = aerobe
Resynthese
Energiebereitstellung
Bei einem ausreichenden
Sauerstoffangebot
(aerobe Oxidation) erfolgt der Abbau von
KH und Fetten (bzw. Proteinen)
SCHRITTWEISE in
enzymgesteuerten Stufen zu CO2 und H2O
(energie-
freie Endprodukte)
• Der kleinere Energiespeicher (ATP)
beliefert DIREKT die
energiebenötigenden Reaktionen
• Der größere Energiespeicher (KP) füllt
den ATP-Speicher wieder auf
Energiebereitstellung
Aerobe Oxidation:• Glykogenolyse (Glykogenabbau)• Glykolyse (Glukoseabbau)• Bildung der aktivierten Essigsäure (Azetyl-
CoA) damit das gebildete Pyruvat für den
weiteren Abbau verwendet werden kann • Trikarbonsäure- oder Citrazyklus (auch
Krebszyklus genannt)• Atmungskette (oder
Elektronentransportkette)
Energiebereitstellung
Wenn das Sauerstoffangebot nicht
ausreicht,
dann wird der Weg der anaeroben Glykolyse
beschritten
[dann, wenn der momentane Energiebedarf
nicht durch aerobe Oxidation gedeckt
werden kann]
Die maximale aerobe Oxidation wird
begrenzt:
• O2-Menge, die der Muskelzelle/Zeiteinheit
zugeführt werden kann• Menge der Enzyme, die die einzelnen
Reaktionen bei der Oxidation katalysieren• Größe der Nährstoffdepots in der
Muskelzelle sowie deren Wiederauffüllung
Energiebereitstellung
Anaerobe
EnergiebereitstellungIn Abwesenheit von Sauerstoff (zeitabhängige
Transportprozeße an der inneren Mitochondrien-membran – z.T. TRAINIERBAR ! – durch Zunahme der Oberfläche und tlw.
genetisch bestimmt aufgrund der Muskelfaserverteilung) kann in den Mitochondrien NADH nicht mehr reoxidiert werden; damit kommt außer der ATP-Bildung auch der Citrat-Zyklus (und damit der FS-und AS-Abbau) zum Erliegen
Ort des Geschehens: die Enzyme befinden sich im Sarkoplasma (in unmittelbarer Nähe der Myofibrillen)
Energiebereitstellung
Als Energiesubstrat bleibt dann nur mehr
Glukose übrig [der Abbau im Rahmen der
Glykolyse zu Pyruvat (ionisierte Form
der Brenztraubensäure) liefert 2 mol
ATP]
Anaerobe
Energiebereitstellung
Wenn dieser Prozess kontinuierlich weiter
laufen soll (wenn also bei hoher Intensität
die Leistung aufrecht erhalten werden
muß), dann muss das in der Glykolyse
gebildete NADH außerhalb der Mitochondrien
regeneriert werden – dazu wird Pyruvat zu
Laktat reduziert
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Warum ist das so? Wird die Glykolyse
durch eine starke Steigerung des
Energiebedarfs gefordert, so fällt mehr
Brenztraubensäure an, als oxidativ verarbeitet
werden kann; dadurch wird die Glykolyse
verlangsamt und damit die anaerobe
Energiebereitstellung gefährdet [Ursache:
neben Brenztraubensäure häuft sich
NADH+H+ (reduzierte Form) an – dieses
muss aber als NAD+ vorliegen (in
oxidierter Form) um als H+-Akzeptor
fungieren zu können]
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Ausweg: Da die Atmungskette nicht so rasch
das anfallende NADH+H+ oxidieren kann wird
Wasserstoff des NADH+H+ auf Pyruvat
übertragen, wobei Laktat und das benötigte
NAD+ entstehtDe facto ist die AN-Glykolyse ein
Stoffwechselweg, der unabhängig vom
aktuellen Zustand der aeroben Oxidation
ablaufen kann; Probleme macht die
Tatsache, dass die [H+] proportional zur
Laktatkonzentration ansteigt (unter physiolog.
Bedingungen ist Laktat zu über 95% dissoziiert)
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Das Enzym das die Reduktion zu Laktat
katalysiert ist die Laktatdehydrogenase
(2 verschiedene LDH Untereinheiten: H-
bzw. M-Form, und 5 Isoenzyme der LDH)
In der Herz-Muskulatur findet sich
vorwiegend Tetramere der H-Form, in der
LDH der Leber und der
Skelettmuskulatur vorwiegend M-
Monomere
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Die LDH katalysiert die Übertragung von
Redox-Äquivalenten von Laktat auf NAD+ oder
von NADH auf Pyruvat Laktat + NAD+ Pyruvat +
NADH + H+
Die LDH katalysiert die Reaktion in beide Richtungen, hat
aber keinen Einfluss auf die Lage des chem. Gleichgewichts;
das Gleichgewicht der Reaktion liegt aber stark auf der Seite
der Laktat-Bildung; bei hohen Konzentrationen von Laktat und
NAD+ ist aber auch die Oxidation von Laktat zu Pyruvat
möglich
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem
Laktat?
Das wichtigste regulierende Enzym der
Glykolyse ist die PFK; sie wird durch ADP,
AMP, und F-6-P als Substrat aktiviert und
durch ATP und H+-Ionen gehemmt. Sinkt der
pH-Wert auf z.B. 6.7 ab, so beträgt die
Aktivität der PFK (und damit die Flußrate) nur
mehr ~ 50% des Maximums; bei einem pH-
Wert von ~ 6.3 ist sie komplett gehemmt (die
ATP-Resyntheserate aus der Glykolyse
geht gegen Null)
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Die pH-bedingte Hemmung der Glykolyse
schützt vor der zunehmenden Aktivierung von
Lysosomen [0.2-0.4µm große Organellen, die dem Abbau
von Zellbestandteilen dienen] – damit wird eine
„Selbstverdauung“ der Zelle verhindert
Die Übersäuerung der Zelle kann
verzögert werden durch:
1. die in der Zelle vorhandenen
Puffersysteme
2. Die Entfernung des Laktats
Energiebereitstellung Anaerobe
EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?
Das anfallende Laktat wird bereits während
der Arbeit weiterverwertet (v.a. bei
ausreichend durchbluteter Muskulatur); in der
Arbeitsmuskulatur (hptsl. in den roten MF und in den
weniger stark belasteten Faseranteilen, die sich außerhalb der
Belastungsachsen befinden), in der nicht-arbeitenden
Muskulatur, in der Herzmuskulatur (der Herzmuskel
ist aufgrund seiner aeroben Leistungsfähigkeit in der Lage,
einen großen Prozentsatz seines Energiebedarfs über Laktat
abzudecken)
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Ein Teil des Laktats wird in der Leber wieder zu
Glukose aufgebaut (Glukoneogenese)
[Dabei wird das im Blut zirkulierende
Laktat zur Leber transportiert und im
Rahmen des CORI-Zyklus zu Glukose
umgewandelt und wieder zum
Verbraucher zurücktransportiert]
Energiebereitstellung Anaerobe
EnergiebereitstellungWas passiert mit dem
Laktat? Der messbare Laktatanstieg im Blut wäre noch
größer, wenn nicht ein Teil des anfallenden
Pyruvats durch Aminierung
(Substitutionsreaktion) in die AS Alanin
übergeführt würde (Alanin wird in der Leber -
aber nicht im Muskel - zu Glukose und
Glykogen aufgebaut) – Alanin-Zyklus(In der Erholungsphase kann das durch anerobe Belastung
gebildete Laktat im Muskel zu ~ 50% über die Glukoneogenese
wieder zu Glukose und Glykogen umgewandelt werden)
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Der Alanin-Zyklus wird durch den Abbau von
Proteinen gespeist - die dabei anfallenden AS
werden durch Transaminierung in 2-Oxosäuren
umgewandelt, die großteils in den Citratzyklus
wandern; dabei werden ihre Amino-Gruppen
auf Pyruvat übertragen, das in Alanin übergeht
(der Alanin-Zyklus dient glz. dem
Transport von Glukose-Vorstufen und
Stickstoff zur Leber – in der Leber wird N
zu Harnstoff umgesetzt)
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Nach intensiven Belastungen (z.B. 400m-Lauf)
steigt das Blutlaktat noch weiter an, und
erreicht in Abhängigkeit von Belastungsdauer
und [LA] ein Maximum nach 1-10min.
Erholungszeit – die Ursache dafür ist der
Konzentrationsgradient zwischen Muskel- und
BlutlaktatkonzentrationFür die Erfassung der LA-Elimination wird die Halbwertszeit
(Zeit, nach der das LA auf die Hälfte des max. Wertes abgebaut
ist) angegeben (diese hängt von der Höhe des maximal
erreichten LA-Wertes ab!)
Laktatbildung und LA Verhalten im Muskel und im Blut(de Marées, H.: Sportphysiologie)
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Im Mittel geht man von ½-T von 15min. bei
einer [LA] von 10mmol aus; bei sehr hohen
[LA] kann ½-T 25min. überschreiten
Die Ursache für diese
konzentrationsabhängige ½-T wird in der
Existenz eines ‚Laktat-Shuttle‘ Systems
gesehen; dabei dürfte das LA mittels
spezifischer Proteine durch
Zellmembranen transportiert werden; die
Transportrate ist dabei eine nichtlineare
Funktion der [LA]
Karl-Franzens:Karl-Franzens:
Laktatverhalten im Blut (1/2-T) bei unterschiedlichen LA-Ausgangswerten (de Marées, H.: Sportphysiologie)
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Aktive Erholung (leichte Belastung)
verkürzt die ½-T der LA-Elimination!
Maximale Eliminationsraten erreicht man bei
Belastungen von 40-50% der maximalen VO2
[durch den erhöhten Muskelstoffwechsel wird
Laktat vermehrt in Brenztraubensäure
übergeführt und in weiterer Folge als direkt
energielieferndes Substrat mittels aerober
Oxidation verstoffwechselt; d.h. Laktat ist
energetisch ‚wertvoll‘
Einfluß von passiver Erholung und aktiver Erholung auf das Blutlaktat nach einer Belastung (de Marées, H.: Sportphysiologie)
Energiebereitstellung Anaerobe
EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?
Laktat wird im Stoffwechsel immer gebildet
(Ruhelaktatwerte von ~ 0.8-1.5mmol/l), und
diese Bildung hängt u.a. auch von der
Ernährung ab
Die LA-Elimination hängt von der Höhe des
aeroben Umsatzes und von der [LA] ab. Je
höher der aerobe Stoffwechsel und je höher
die [LA], desto größer die Elimination Die jeweils aktuelle [LA] im Muskel, im Blut
und in
anderen Körperflüssigkeiten ist das
Resultat von
LA-bildung,-diffusion,-transport, und -
elimination
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Im Vergleich zum Gesamtgewinn von 31
mol ATP (wenn 1 mol Glukose abgebaut
wird) bei der aeroben Oxidation, ergeben
sich für die anaerobe Glykolyse 3 mol
ATP/mol Glukose (~ 10%) Da die maximale Umsatzrate der Glukose
jedoch 25fach höher ist als die von
Citratzyklus und Atmungskette (hier geht
man von den Werten für Untrainierte aus),
resultiert eine etwa doppelt so große ATP-
Resynthese/Zeiteinheit aus der anaeroben
Glykolyse
Energiebereitstellung
Vorteile/Nachteile der aeroben und
anaeroben Energiebereitstellung
Aerobe EB Anaerobe
EB 31 mol ATP/mol Glukose 3 mol ATP/mol Glukose
Keine LA-Bildung LA-Bildung
(-) langsame Energie-
bereitstellung
(+) schnelle Energie-
bereitstellung
(-) freigesetzte
Energ.-menge/Zeiteinheit ist
relativ klein
(+) freigesetzte
Energ.menge/Zeiteinheit ist
relativ groß
Energiebereitstellung
Vorteile/Nachteile der aeroben und anaeroben
Energiebereitstellung
Aerobe EB Anaerobe
EB (+) bereitgestellte Energiemenge
ist relativ groß
(-) die Gesamtenergiemenge ist
relativ klein
Sportliche Tätigkeiten können
relativ lange durchgehalten
werden, wenn die Intensität
nicht zu hoch ist (1000m Lauf)
Sportliche Tätigkeiten können
mit hoher Intensität geleistet
werden, aber nur kurzzeitig
(400m Lauf)
Lakta
tverh
alt
en
un
d A
nte
ile d
er
En
erg
ie-
gew
inn
un
g b
ei u
nte
rsch
ied
lich
en
Bela
stu
ng
sin
ten
sit
äte
n
(Mark
wort
h,
P. S
PO
RTM
ED
IZIN
)
Anteil der energiebereitstellenden Systeme im zeitl.Verlauf einer körperlichen Belastung (Markworth, P. SPORTMEDIZIN)
Energiebereitstellung
1. HS der Thermodynamik: Die im Muskel umgesetzte
(chemische) Energie muß gleich der Summe aus mechanischer
Energie (Muskelarbeit) und Wärmeproduktion sein
(Energieerhaltungssatz)
Wenn, wie im Fall einer isometrischen Kontraktion keine physikalisch messbare Muskelarbeit erfolgt, wird im Muskel chemische Energie in Wärme transformiert; diese ist der Haltezeit und der aufrecht
erhaltenden Muskelspannung proportional [bei der Isometrie sind
die Myosinquerbrücken in ständiger zyklischer Ruder-tätigkeit wobei unter ATP-Spaltung und Wärmeproduktion eine ‚innere‘ Haltearbeit verrichtet wird]
Energiebereitstellung
Wirkungsgrad: 1 Mol ATP ~ 60kJ Energie (Hydrolyse)
Es werden allerdings nur etwa 40-50% dieser
Energie in mechanische Energie bzw. Arbeit
umgesetzt (der Rest geht als Wärme ‚verloren‘)
Der mechanische Nutzeffekt (Wirkungsgrad) liegt
aber de facto nur bei ~ 20-30% - während und
nach der Kontraktion laufen Erholungsprozesse
(Tätigkeit von Ionenpumpen, oxidative
Regeneration von ATP) die für eine beträchtliche
Wärmebildg. sorgen [je höher die Arbeitsleistung, desto
höher die Wärmebildg.]
Energiebereitstellung
Was steht als ‚Brennstoff‘ zur Verfügung?
1. Kohlenhydrate (gespeichert in der
Muskulatur und in der Leber bzw im
Blut)
2. Fette (als Depotfette-subkutan bzw
viszeral und im Blut-aber auch
intramuskulär)
3. Proteine (als Aminosäuren) Der O2-Verbrauch beim Abbau der
Brennstoffe
hängt dabei
von der Muskelleistung ab !
Energiebereitstellung
ATP-Aufbau und Formen der ATP-
BildungDas Coenzym ATP stellt die wichtigste
Speicherform chemischer Energie dar. Die bei
der Spaltung von ATP gewonnene Energie dient
dazu, durch energetische Kopplung Vorgänge
wie Biosynthesen, Transportprozesse und
Bewegungen zu ermöglichenStruktur: Im ATP ist eine Kette von 3
Phosphatresten mit der 5‘-OH-Gruppe von
Adenosin verknüpft. Die Phosphatreste werden
als , , und gekennzeichnet
Karl-Franzens:Karl-Franzens:
Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-
Bildung
Formen der ATP-Bildung
Im Laufe der Evolution haben sich 2 wichtige
Formen der ATP-Synthese herausgebildet, die
in ähnlicher Weise in allen Zellen stattfinden
(1) Die wichtigere Form nutzt die in
elektrochemischen Gradienten gespeicherte
Energie zur Bildung von ATP aus ADP und Pi
Die Energie zum Aufbau solcher Gradienten wird meist durch
Redoxprozesse aufgebracht (also die oxidative Phosphorylierung)
[H+transportierende ATP-Synthasen nutzen dann die Energie des
Gradienten zur ATP-Bildung]
Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-
Bildung
(2) Die zweite, entwicklungsgeschichtlich
ältere Form der ATP-Bildung findet auch unter
anaeroben Bedingungen statt
Diese beruht auf der Kopplung der ATP-Bildung
an die Hydrolyse energiereicher
Metabolite Als Beispiel ist hier die ATP-Bildung aus
Kreatinphosphat zu nennen, einer
Verbindung, die der Muskulatur als
Energiereserve dient
Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-
Bildung
ATP + H2O ADP + Pi (ATPase)
Diese Rkt ist wichtig für die Energetik
der Muskelkontraktion
ATP + H2O AMP + PPi
Diese Rkt ist v.a. für die Energie-
lieferung bei Biosynthesereaktionen;
dabei können auch beide Phosphatgruppen
abgespalten werden und es entsteht AMP
u. Pyrophosphorsäure bzw. Pyrophosphat
(PPi)
Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-
Bildung
Kreatinphosp
hatDurch die Muskelkontraktion wird die im Muskel
vorhandene ATP-Menge in kürzester Zeit
aufgebraucht (1-3 ? Sekunden bzw. max. 2-3 Kontraktionen);
d.h. die Nachlieferung von ATP muß sehr rasch
und effizient erfolgen
KrP + ADP Kr + ATP (Lohmann Reaktion)
Das Enzym, dass diese Reaktion
katalysiert ist die Kreatinphosphokinase
Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-
Bildung
Das Enzym KrP-Kinase ist so aktiv, dass bereits
während der Kontraktionsphase das
angefallene ADP zu ATP aufgebaut werden
kann. Im Normallfall bleibt daher auch die ATP-
Konzentration bis zur völligen Ausschöpfung
der KrP Speicher weitestgehend konstant
Die Enzymaktivität ist weitgehend der
Maximalgeschwindigkeit des ATP-
Verbrauchs angepasst (~ 10 mal höher im
Skelettmuskel als im Herzmuskel)
Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-
Bildung
Ohne Nachlieferung aus dem aneroben oder
aeroben Stoffwechsel kann der KrP-Speicher
einen Arbeitsbetrag von ~ 900 J/kg Muskulatur
liefern (kurzzeitige Höchstleistungen, z.B. 100m Lauf)
Die „Flußrate“ (µmol x g-1 x s-1)
[Geschwindigkeit des Abbaus und ~
‚Einsatzzeitpunkt‘ der Verfügbarkeit]
Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-
Bildung
ATP, KrP
Anaerobe
Glykolyse
Aerobe
Glykolyse
FS Oxidation
Geschwindigkeit
Energiebereitstellung
Brennwert und Energiespeicher
1. ATP 1.5 kcal
2. KrP 5 kcal
3. Glucose (Blut) 20 kcal
4. Leberglykogen 400 kcal
5. Muskelglykogen 2000 kcal
6. Freie Fettsre. u. Triglyceride 90 kcal
7. Triglyceride (Blut) 2500 kcal
8. Speicherfettdepots von 70000 kcal
bis ?
Energiebereitstellung
Energiequellen im Muskel
Energiequelle Gehalt (µMol/g Muskel) Energ.-lief.Rkt
ATP 5 ATP -> ADP + P
Kreatinphosphat 11 KrP+ADP-
>ATP+KrGluk-Einheiten anaerob, über Pyr. im Glykogen 84 zu Laktat(Glykolyse)
aerob, über Pyr. zu
CO2 u.H2O
Triglyceride 10 Oxidation zu CO2
u. H2O
Energiebereitstellung
Aerober Energiestoffwechsel
Ist die muskuläre Tätigkeit über einen längerdauernden Zeitraum
aufrechtzuerhalten, so erfolgt der Wiederaufbau des ATP aerob
(oxidative Phosphorylierung).
Die zur Synthese notwendige Energie stammt dabei aus dem Abbau von
Kohlehydraten und Fetten – dieses System befindet sich im
Fließgleichgewicht, wenn die Geschwindigkeit der ATP-Neubildung gerade
so groß ist wie die Geschwindigkeit des ATP-Verbrauchs
[Spiegel des IZ ATP und des Kreatinphosphats bleiben dabei auf
einem konstanten Niveau]
Energiebereitstellung
Aerober Energiestoffwechsel
Die aerobe Glykolyse erfolgt in den Mitochondrien der Zellen
(bakteriengroße Organellen, die ~ 25% des Zellvolumens einnehmen) –
Mitochondrien sind die Hauptverbraucher von Sauerstoff; ein Mangel an O2
(z.B. Herzinfarkt, Arteriosklerose) wirkt sich besonders auf die
Mitochondrien des betroffenen Gewebes aus.
EXKURS: Aufbau der Mitochondrien
Mitochondrien sind von 2 Membranen
umschlossen-einer glatten äusseren und
einer gefalteten inneren Membran (Cristae;
große Oberfläche!) die den Matrix-Raum
umschließt
Energiebereitstellung
EXKURS (Aufbau der Mitochondrien)
Anzahl und Gestalt der Mitochondrien sowie die Zahl der Cristae kann
von Zelltyp zu Zelltyp unterschiedlich sein. Gewebe mit intensivem
oxidativen Stoffwechsel besitzen Mitochondrien mit vielen Cristae-
innerhalb eines Gewebes kann die Gestalt der Mitochondrien mit ihrem
Funktionszustand variieren
Die Membranen der Mitochondrien enthalten
integrale Proteine (äußere Membran: Porin-Moleküle;
Poren-bildner, die die Membran für Moleküle durchlässig machen,
die < 10 kDa sind)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung
Aufbau der Mitochondrien
Energiebereitstellung
EXKURS (Aufbau der Mitochondrien)
Die innere Mitochondrienmembran ist für fast
alle Moleküle undurchlässig (Ausnahmen: zB. O2, CO2,
H2O) und weist einen Proteingehalt von ~ 75%
auf: spezifische Carrier für den
Stoffwechseltransport, Enzyme und
andere Komponenten der Atmungskette
und die ATP-Synthase
Der Matrix-Raum ist reich an Proteinen, v.a. an
Enzymen des Citrat-Zyklus
Energiebereitstellung
Stoffwechselleistu
ngenMitochondrien werden auch als die
‚biochemischen Kraftwerke‘ einer Zelle
bezeichnet (sie erzeugen im Rahmen des oxidativen
Abbaus von Nährstoffen den größten Teil des ATP‘s das die
Zelle benötigt) Welche Prozesse finden in den Mitochondrien statt?
1. Umwandlung von Pyruvat zu Acetyl-CoA
2. Citrat-Zyklus
3. Atmungskette (gekoppelt mit der Synthese
von ATP = oxidative Phosphorylierung)
4. Abbau der Fettsäuren durch -Oxidation
5. Teile des Harnstoff-Zyklus
6. Calciumspeicher
Energiebereitstellung
Stoffwechselleistu
ngenDie wesentliche Aufgabe der
Mitochondrien: Aufnahme von Substraten
des Energie-Stoffwechsels (FS, Pyruvat, C-
Gerüste der AA‘s) aus dem Zytoplasma und
oxidativer Abbau dieser Stoffe zu CO2 und H2O
unter Gewinnung von ATPDie Reaktionen des Citratzyklus liefern
vollständig oxidierten Kohlenstoff und
Reduktionsäquivalente, die vorübergehend
an Coenzyme gebunden sind (laufen
vorwiegend im Matrixraum ab)
EnergiebereitstellungStoffwechselleistu
ngen
Die Atmungskette benutzt NADH
(Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid) und das
enzymgebundene FADH2 (Flavin-Adenin-
Dinucleotid) als Reduktionsmittel (also
Elektronenlieferanten) zur Reduktion von
Sauerstoff und Bildung von Wasser.
Diese Reaktion ist mit dem Transport von
Protonen (H+) durch die innere Membran aus
dem Matrix-Raum in den Intermembran-Raum
gekoppelt
EnergiebereitstellungStoffwechselleistu
ngenBei diesem Vorgang wird ein
elektrochemischer Gradient über die innere
Membran aufgebaut – die Mitochondrien
nutzen diesen Gradienten zur Synthese von
ATP aus ADP u. Pi mit Hilfe der ATP-
SynthaseExkurs: Elektrochemischer Gradient
Elektrisch geladene Atome und Moleküle (Ionen) können
biologische Membranen nur mit Hilfe von Ionenkanälen oder
Ionenpumpen passieren. Die Ionenpumpen schaffen eine
ungleiche Verteilung der Ionen auf beiden Seiten der Membran
EnergiebereitstellungStoffwechselleistu
ngenExkurs: Elektrochemischer
Gradient
Dadurch wird ein elektrochemischer Gradient aufgebaut (dieser
speichert wie ein Kondensator Energie). Für die zelluläre ATP-
Synthese sind Protonen-Gradienten wichtig. Der Energiegehalt
eines solchen Gradienten hängt vom Unterschied der
Protonenkonzentrationen auf beiden Seiten der Membran ab,
d.h. von der pH-Differenz (pH)
Ebenso leistet das Membranpotential (s)einen Beitrag. Aus
beiden Größen zusammen ergibt sich die protonenmotorische
Kraft (p) (Maß für die chemische Arbeit G die der Gradient
leistet)
Energiebereitstellung
Aerober Energiestoffwechsel
Die Glycolyse ist ein kataboler
Stoffwechselweg und findet im Zytoplasma
statt:
1 mol Glucose wird dabei in 2 mol Pyruvat
zerlegt. Zusätzlich entstehen bei diesem
Vorgang je 2 mol ATP und NADH+ (wenn es
sich aerobe Bedingungen handelt!)
Unter anaeroben Bedingungen wird das
Pyruvat weiter umgesetzt um das NAD+ zu
regenerieren, dabei entsteht u.a. Laktat
Energiebereitstellung
Die Glucose wird in der Zelle zunächst
phosphoryliert (Zucker werden vorwiegend als
Phosphorsäure-Ester verstoffwechselt)
Energiebereitstellung Die wesentlichen Abbauschritte
Mit Hilfe der Hexokinase entsteht unter ATP-
Verbrauch
(1) G-6-P (Glukose-6-Phosphat) dieses wird
isomerisiert zu
(2) F-6-P (Fruktose-6-Phosphat); es wird
erneut phosphorylisiert und es entsteht
(3) F-1,6-BP (dieser Vorgang wird über das
Enzym PFK (Phosphofruktokinase)
katalysiert (wichtiges Schlüsselenzym der
Glykolyse); bis zu diesem Punkt sind 2 mol
ATP / mol Glucose verbraucht
Energiebereitstellung Die wesentlichen Abbauschritte
F-1,6-BP wird nun durch die Aldolase in 2
phosphorylierte C3-Fragmente gespalten
(4) Glyceral-3-phosphat und Glyceron-3-
phosphat, diese werden
(5) mittels der Triosephosphat-Isomerase
ineinander übergeführt
Glyc3-P wird nun durch die Glyceral-3-
phosphat-Dehydrogenase unter Bildung von
NADH+ + H+ oxidiert (6)
Energiebereitstellung
(6) Zusätzlich wird anorganisches Phosphat in
das Molekül aufgenommen (‚Substratketten-
phosphory-lierung‘) und es entsteht 1,3-
Biphosphorglycerat (Intermediärprodukt) Im
nächsten Schritt
(7) wird die Hydrolyse der Bindung (gemischte
Säureanhydridbindung) von 1,3-BPG (katalysiert durch
die Phosphoglycerat-Kinase) mit der Bildung
von ATP energetisch gekoppelt: 3-
Phosphoglycerat
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Ein weiteres Zwischenprodukt, dessen
Hydrolyse sich mit der Synthese von ATP
koppeln läßt, entsteht durch
(8) Isomerisierung des 3-PG zu 2-
Phosphoglycerat (Enzym: Phosphoglycerat-
Mutase) und
(9) H2O (Enzym: Phosphopyruvat-Hydratase,
‚Enolase‘). Das dabei gebildetet Produkt ist der
Phosphorsäureester der Enol-Form des
Pyruvats: Phosphoenolpyruvat
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Im letzten Schritt dieses Prozesses
(10) entsteht mittels der Pyruvat-Kinase aus PEP
das Pyruvat Energetisch betrachtet:
Nettogewinn des Abbaus: 2 (3) mol ATP /
mol Glukose (d.h. ~ 31% der freien Energie werden für
den ATP-Aufbau genutzt)
Die wesentlichen Abbauschritte
3 mol ATP entstehen, wenn Glykogen
abgebaut wird
Energiebereitstellung
Glykogen dient im tierischen Organismus als
CHO-Reserve, aus der bei Bedarf Glucose-
phosphate oder Glucose freigesetzt werden
können
Warum Glykogen als Speicherform? Die
Speicherung von Glucose ist nicht sinnvoll,
weil das Zellinnere stark hypertonisch wäre
und es zu einem Einstrom von Wasser käme Da die osmotische Aktivität von der Zahl
der Moleküle abhängt, sind
Polysaccharide osmotisch fast inaktiv
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Der menschliche Organismus kann bis zu ~
450g Glykogen speichern (1/3 davon in der
Leber, der Rest in der Muskulatur)
Wofür wird das Glykogen in der Leber
benötigt?
Das Leber-Glykogen dient primär der
Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels in
der postresorptiven Phase und kann fast bis
auf Null abfallen (beim Hungern!) Ab dann
übernimmt die Glukoneogenese die
Versorgung
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Das Muskelglykogen dient hauptsächlich
als Energiereserve (v.a. für die intensiven
Belastungen im Kraftsport bzw. für den
‚Endspurt‘ bei den Ausdauersportarten)
und ist nicht direkt an der Regulation des
Blutzuckerspiegels beteiligt. Die
Muskulatur besitzt keine G-6-phosphatase
(damit kann die Glukose nicht ins Blut
freigesetzt werden)
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Aufbau des Glykogen:
Glykogen ist ein verzweigtes Homopolymer
der Glukose (ähnelt baumartigen Strukturen,
und kann bis aus 50000 Glukoseresten
bestehen)
Beim Abbau werden nur die
nichtreduzierenden Enden des ‚Bäumchens‘
verkürzt / Wenn ein reichliches
Glukoseangebot vorhanden ist, werden sie
verlängert. Die Verlängerung wird durch das
Enzym Glykogensynthase katalysiert
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Bei dieser Verlängerung wird ‚nur‘ bis zu einer
bestimmten Länge der Kette ausgebaut und
dann mittels eines verzweigenden Enzyms
(Glucan verzweigendes Enzym) abgespalten
und an einer benachbarten Kette angehängt
Die wesentlichen Abbauschritte
Die verzweigte Struktur des Glykogens
ermöglicht die rasche Freisetzung von Zucker-
Resten. Das Enzym Glykogen-Phosphorylase
spaltet vom nicht-reduzierenden Ende her
nacheinander Reste als Glukose-1-phosphat
ab.
Energiebereitstellung
Je größer dabei die Zahl der Enden, desto mehr
Phosphorylase-Moleküle können dabei
gleichzeitig angreifen
Die Bildung von G-1-P statt Glucose hat
den Vorteil, daß kein ATP aufgewendet
werden muß, um die freigesetzten Reste
in die Glykolyse einzuschleusen
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Was passiert nun mit dem
Pyruvat ?Das Pyruvat kann in den Matrix-Raum
eindringen und dabei als Azetyl-Coenzym A
in den Citratzyklus eingeschleust werden
Das Azetyl-Coenzym A stammt aus der -
Oxidation der Fettsäuren und aus der
Pyruvat-Dehydrogenase Reaktion (Multienzymkomplex, der die oxidative Decarboxylierung von 2-
Oxosäuren und die Übertragung des gebildeten Acyl-Restes auf
Coenzym A katalysiert; als Elektronenakzeptor fungiert dabei
NAD+)
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Citratzyklu
sDer Citratzyklus ist ein Stoffwechselweg der in
der Mitochondrienmatrix abläuft; dieser Zyklus
oxidiert Acetyl-Reste [CH3-CO-] zu CO2
Die gewonnenen Reduktionsäquivalente werden
auf NAD+ oder Ubichinon übertragen und dort
an die Atmungskette weitergegeben
Die Oxidation des Acetyl-Restes verläuft
über eine Reihe von Zwischenstufen:
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Citratzyklu
s
(1) Der Acetyl-Rest wird auf das Trägermolekül
Oxalacetat übertragen (katalysiert durch die
Citrat-Synthase) [Vom Produkt dieser Reaktion, dem
Citrat, hat der Zyklus seinen Namen]
(2) Es erfolgt die Isomerisierung von Citrat zu
Isocitrat und als Zwischenprodukt tritt
Aconitat auf (katalysiert durch die Aconitat-
Hydratase, ‚Aconitase‘)
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Citratzyklu
s
(3) Nun erfolgt der erste Oxidationsschritt - die
Isocitrat-Dehydrogenase oxidiert die
Hydroxy-Gruppe des Isocitrats zur Oxo-Gruppe.
Glz. wird eine der Carboxy-Gruppen als CO2
abgespalten, und es entsteht 2-Oxoglutarat.
(4) Der nächste Schritt ist die Umwandlung
(umfasst eine Oxidation und eine Decarboxylierung) zum
Succinyl-CoA und wird durch die 2-
Oxoglutarat-Dehydrogenase katalysiert
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Citratzyklu
s
(5) Nachfolgend wird Succinyl-CoA in Succinat u.
Coenzym A gespalten (katalysiert durch die
Succinat-CoA-Ligase, ,Thiokinase‘). An diesem
Punkt entsteht nicht ATP sondern Guanosin-
triphosphat (GTP) das aber leicht in ATP
umgewandelt werden kann.
Bis hierher wird der Acetyl-Rest vollständig zu CO2
oxidiert. Gleichzeitig. wird das Trägermolekül
Oxalacetat zu Succinat reduziert.
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Citratzyklu
s
(6) Zunächst wird durch die Succinat-
Dehydrogenase Succinat zu Fumarat
oxidiert. Die SDH ist ein integrales Protein der
inneren Mitochondrienmembran (und muss der
Atmungskette zugerechnet werden)
Die SDH enthält FAD wobei bei dieser Reaktion
der eigentliche Elektronen-Akzeptor das
Ubichinon ist
In 3 weiteren Schritten des Zyklus wird nun aus
Succinat wieder Oxalacetat regeneriert :
Die wesentlichen Abbauschritte
Energiebereitstellung
Citratzyklu
s
(7) An die Doppelbindung des Fumarats wird nun
durch die Fumarat-Hydratase (‚Fumarase‘)
Wasser addiert und es ensteht Malat
Im letzten Schritt des Zyklus wird Malat durch
die Malat-Dehydrogenase wieder zu
Oxalacetat oxidiert, wobei noch einmal
NADH+ + H+ entsteht….somit ist der Kreis geschlossen, und der Zyklus
kann von vorne beginnen…..
Die wesentlichen Abbauschritte
Citratzyklus
http://www.u-helmich.de/bio/stw/reihe3/citrat1.htm
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung
Zur
Erinnerung….Die ATP-Produktion muß ständig dem
wechselnden Bedarf angepasst werden
Der Wiederaufbau des ATP aus ADP erfolgt
auf 3 Wegen
1. Aus KP = anaerob alaktazide Resynthese
2. Über die anaerobe Oxidation = anaerob
laktazide Resynthese
3. Über die aerobe Oxidation = aerobe
Resynthese
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung
Bei einem ausreichenden
Sauerstoffangebot
(aerobe Oxidation) erfolgt der Abbau von
KH und Fetten (bzw. Proteinen)
SCHRITTWEISE in
enzymgesteuerten Stufen zu CO2 und H2O
(energie-
freie Endprodukte)
• Der kleinere Energiespeicher (ATP)
beliefert DIREKT die
energiebenötigenden Reaktionen
• Der größere Energiespeicher (KP) füllt
den ATP-Speicher wieder auf
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung
Aerobe Oxidation:• Glykogenolyse (Glykogenabbau)• Glykolyse (Glukoseabbau)• Bildung der aktivierten Essigsäure (Azetyl-
CoA) damit das gebildete Pyruvat für den
weiteren Abbau verwendet werden kann • Trikarbonsäure- oder Citrazyklus (auch
Krebszyklus genannt)• Atmungskette (oder
Elektronentransportkette)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung
Wenn das Sauerstoffangebot nicht
ausreicht,
dann wird der Weg der anaeroben Glykolyse
beschritten
[dann, wenn der momentane Energiebedarf
nicht durch aerobe Oxidation gedeckt
werden kann]
Die maximale aerobe Oxidation wird
begrenzt:
• O2-Menge, die der Muskelzelle/Zeiteinheit
zugeführt werden kann• Menge der Enzyme, die die einzelnen
Reaktionen bei der Oxidation katalysieren• Größe der Nährstoffdepots in der
Muskelzelle sowie deren Wiederauffüllung
Energiebereitstellung
Anaerobe
EnergiebereitstellungIn Abwesenheit von Sauerstoff (zeitabhängige
Transportprozeße an der inneren Mitochondrien-membran – z.T. TRAINIERBAR ! – durch Zunahme der Oberfläche und tlw.
genetisch bestimmt aufgrund der Muskelfaserverteilung) kann in den Mitochondrien NADH nicht mehr reoxidiert werden; damit kommt außer der ATP-Bildung auch der Citrat-Zyklus (und damit der FS-und AS-Abbau) zum Erliegen
Ort des Geschehens: die Enzyme befinden sich im Sarkoplasma (in unmittelbarer Nähe der Myofibrillen)
Energiebereitstellung
Als Energiesubstrat bleibt dann nur mehr
Glukose übrig [der Abbau im Rahmen der
Glykolyse zu Pyruvat (ionisierte Form
der Brenztraubensäure) liefert 2 mol
ATP]
Anaerobe
Energiebereitstellung
Wenn dieser Prozeß kontinuierlich weiter laufen
soll (wenn also bei hoher Intensität die
Leistung aufrecht erhalten werden muß),
dann muß das in der Glykolyse gebildete NADH
ausserhalb der Mitochondrien regeneriert
werden – dazu wird Pyruvat zu Laktat
reduziert
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Warum ist das so? Wird die Glykolyse
durch eine starke Steigerung des
Energiebedarfs gefordert, so fällt mehr
Brenztraubensäure an, als oxidativ verarbeitet
werden kann; dadurch wird die Glykolyse
verlangsamt und damit die anaerobe
Energiebereitstellung gefährdet [Ursache:
neben Brenztraubensäure häuft sich
NADH+H+ (reduzierte Form) an – dieses
muss aber als NAD+ vorliegen (in
oxidierter Form) um als H+-Akzeptor
fungieren zu können]
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Ausweg: Da die Atmungskette nicht so rasch
das anfallende NADH+H+ oxidieren kann wird
Wasserstoff des NADH+H+ auf Pyruvat
übertragen, wobei Laktat und das benötigte
NAD+ entstehtDe facto ist die AN-Glykolyse ein
Stoffwechselweg, der unabhängig vom
aktuellen Zustand der aeroben Oxidation
ablaufen kann; Probleme macht die
Tatsache, dass die [H+] proportional zur
Laktatkonzentration ansteigt (unter physiolog.
Bedingungen ist Laktat zu über 95% dissoziiert)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Das Enzym das die Reduktion zu Laktat
katalysiert ist die Laktatdehydrogenase
(2 verschiedene LDH Untereinheiten: H-
bzw. M-Form, und 5 Isoenzyme der LDH)
In der Herz-Muskulatur findet sich
vorwiegend Tetramere der H-Form, in der
LDH der Leber und der
Skelettmuskulatur vorwiegend M-
Monomere
Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Die LDH katalysiert die Übertragung von
Redox-Äquivalenten von Laktat auf NAD+ oder
von NADH auf Pyruvat Laktat + NAD+ Pyruvat +
NADH + H+
Die LDH katalysiert die Reaktion in beide Richtungen, hat
aber keinen Einfluß auf die Lage des chem. Gleichgewichts;
das Gleichgewicht der Reaktion liegt aber stark auf der Seite
der Laktat-Bildung; bei hohen Konzentrationen von Laktat und
NAD+ ist aber auch die Oxidation von Laktat zu Pyruvat
möglich
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem
Laktat?
Das wichtigste regulierende Enzym der
Glykolyse ist die PFK; sie wird durch ADP,
AMP, und F-6-P als Substrat aktiviert und
durch ATP und H+-Ionen gehemmt. Sinkt der
pH-Wert auf z.B. 6.7 ab, so beträgt die
Aktivität der PFK (und damit die Flußrate) nur
mehr ~ 50% des Maximums; bei einem pH-
Wert von ~ 6.3 ist sie komplett gehemmt (die
ATP-Resyntheserate aus der Glykolyse
geht gegen Null)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Die pH-bedingte Hemmung der Glykolyse
schützt vor der zunehmenden Aktivierung von
Lysosomen [0.2-0.4µm große Organellen, die dem Abbau
von Zellbestandteilen dienen] – damit wird eine
„Selbstverdauung“ der Zelle verhindert
Die Übersäuerung der Zelle kann
verzögert werden durch:
1. die in der Zelle vorhandenen
Puffersysteme
2. Die Entfernung des Laktats
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Das anfallende Laktat wird bereits während
der Arbeit weiterverwertet (v.a. bei
ausreichend durchbluteter Muskulatur); in der
Arbeitsmuskulatur (hptsl. in den roten MF und in den
weniger stark belasteten Faseranteilen, die sich außerhalb der
Belastungsachsen befinden), in der nicht-arbeitenden
Muskulatur, in der Herzmuskulatur (der Herzmuskel
ist aufgrund seiner aeroben Leistungsfähigkeit in der Lage,
einen großen Prozentsatz seines Energiebedarfs über Laktat
abzudecken)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Ein Teil des Laktats wird in der Leber wieder zu
Glukose aufgebaut (Glukoneogenese)
[Dabei wird das im Blut zirkulierende
Laktat zur Leber transportiert und im
Rahmen des CORI-Zyklus zu Glukose
umgewandelt und wieder zum
Verbraucher zurücktransportiert]
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
EnergiebereitstellungWas passiert mit dem
Laktat? Der messbare Laktatanstieg im Blut wäre noch
größer, wenn nicht ein Teil des anfallenden
Pyruvats durch Aminierung
(Substitutionsreaktion) in die AS Alanin
übergeführt würde (Alanin wird in der Leber -
aber nicht im Muskel - zu Glukose und
Glykogen aufgebaut) – Alanin-Zyklus(In der Erholungsphase kann das durch anerobe Belastung
gebildete Laktat im Muskel zu ~ 50% über die Glukoneogenese
wieder zu Glukose und Glykogen umgewandelt werden)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?
Der Alanin-Zyklus wird durch den Abbau von
Proteinen gespeist - die dabei anfallenden AS
werden durch Transaminierung in 2-Oxosäuren
umgewandelt, die großteils in den Citratzyklus
wandern; dabei werden ihre Amino-Gruppen
auf Pyruvat übertragen, das in Alanin übergeht
(der Alanin-Zyklus dient glz. dem
Transport von Glukose-Vorstufen und
Stickstoff zur Leber – in der Leber wird N
zu Harnstoff umgesetzt)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?
Nach intensiven Belastungen (z.B. 400m-Lauf)
steigt das Blutlaktat noch weiter an, und
erreicht in Abhängigkeit von Belastungsdauer
und [LA] ein Maximum nach 1-10min.
Erholungszeit – die Ursache dafür ist der
Konzentrationsgradient zwischen Muskel- und
BlutlaktatkonzentrationFür die Erfassung der LA-Elimination wird die Halbwertszeit
(Zeit, nach der das LA auf die Hälfte des max. Wertes abgebaut
ist) angegeben (diese hängt von der Höhe des maximal
erreichten LA-Wertes ab!)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:
Laktatbildung und LA Verhalten im Muskel und im Blut(de Marées, H.: Sportphysiologie)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?
Im Mittel geht man von ½-T von 15min. bei
einer [LA] von 10mmol aus; bei sehr hohen
[LA] kann ½-T 25min. überschreiten
Die Ursache für diese
konzentrationsabhängige ½-T wird in der
Existenz eines ‚Laktat-Shuttle‘ Systems
gesehen; dabei dürfte das LA mittels
spezifischer Proteine durch
Zellmembranen transportiert werden; die
Transportrate ist dabei eine nichtlineare
Funktion der [LA]
Karl-Franzens:Karl-Franzens:
Laktatverhalten im Blut (1/2-T) bei unterschiedlichen LA-Ausgangswerten (de Marées, H.: Sportphysiologie)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?
Aktive Erholung (leichte Belastung)
verkürzt die ½-T der LA-Elimination!
Maximale Eliminationsraten erreicht man bei
Belastungen von 40-50% der maximalen VO2
[durch den erhöhten Muskelstoffwechsel wird
Laktat vermehrt in Brenztraubensäure
übergeführt und in weiterer Folge als direkt
energielieferndes Substrat mittels aerober
Oxidation verstoffwechselt; d.h. Laktat ist
energetisch ‚wertvoll‘
Karl-Franzens:Karl-Franzens:
Einfluß von passiver Erholung und aktiver Erholung auf das Blutlaktat nach einer Belastung (de Marées, H.: Sportphysiologie)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?
Laktat wird im Stoffwechsel immer gebildet
(Ruhelaktatwerte von ~ 0.8-1.5mmol/l), und
diese Bildung hängt u.a. auch von der
Ernährung ab
Die LA-Elimination hängt von der Höhe des
aeroben Umsatzes und von der [LA] ab. Je
höher der aerobe Stoffwechsel und je höher
die [LA], desto größer die Elimination Die jeweils aktuelle [LA] im Muskel, im Blut
und in
anderen Körperflüssigkeiten ist das
Resultat von
LA-bildung,-diffusion,-transport, und -
elimination
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe
Energiebereitstellung
Im Vergleich zum Gesamtgewinn von 31
mol ATP (wenn 1 mol Glukose abgebaut
wird) bei der aeroben Oxidation, ergeben
sich für die anaerobe Glykolyse 3 mol
ATP/mol Glukose (~ 10%) Da die maximale Umsatzrate der Glukose
jedoch 25fach höher ist als die von
Citratzyklus und Atmungskette (hier geht
man von den Werten für Untrainierte aus),
resultiert eine etwa doppelt so große ATP-
Resynthese/Zeiteinheit aus der anaeroben
Glykolyse
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung
Vorteile/Nachteile der aeroben und
anaeroben Energiebereitstellung
Aerobe EB Anaerobe
EB 31 mol ATP/mol Glukose 3 mol ATP/mol Glukose
Keine LA-Bildung LA-Bildung
(-) langsame Energie-
bereitstellung
(+) schnelle Energie-
bereitstellung
(-) freigesetzte
Energ.-menge/Zeiteinheit ist
relativ klein
(+) freigesetzte
Energ.menge/Zeiteinheit ist
relativ groß
Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung
Vorteile/Nachteile der aeroben und anaeroben
Energiebereitstellung
Aerobe EB Anaerobe
EB (+) bereitgestellte Energiemenge
ist relativ groß
(-) die Gesamtenergiemenge ist
relativ klein
Sportliche Tätigkeiten können
relativ lange durchgehalten
werden, wenn die Intensität
nicht zu hoch ist (1000m Lauf)
Sportliche Tätigkeiten können
mit hoher Intensität geleistet
werden, aber nur kurzzeitig
(400m Lauf)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:
Lakta
tverh
alt
en
un
d A
nte
ile d
er
En
erg
ie-
gew
inn
un
g b
ei u
nte
rsch
ied
lich
en
Bela
stu
ng
sin
ten
sit
äte
n
(Mark
wort
h,
P. S
PO
RTM
ED
IZIN
)
Karl-Franzens:Karl-Franzens:
Anteil der energiebereitstellenden Systeme im zeitl.Verlauf einer körperlichen Belastung (Markworth, P. SPORTMEDIZIN)
ENDOKRINOLOGIE
Womit beschäftigt sich die Endokrinologie?
Die Endokrinologie ist die Lehre von den
Hormonen. Der klassischen Definition nach
sind Hormone chemische Nachrichtenträger,
die in spezialisierten Zellen (Drüsenzellen)
produziert werden. Von dort werden sie in das
Blut sezerniert und gelangen zu ihren
Zielorganen oder Zielzellen, wo sie ihre
spezifische Wirkung(en) vermitteln. Diese
Zielorgane (Zielzellen) besitzen entsprechende
Rezeptoren für das entsprechende Hormon
Hormonbildende Drüsen
ENDOKRINOLOGIE
Was machen bzw. bewirken Hormone?
Hormone beeinflussen im Körper verschiedene
Funktionen; die Initialisierung und Regelung
dieser Funktionen erfolgt dabei
a.) kurzfristig (innerhalb von Minuten)
b.) mittelfristig (innerhalb von Stunden)
c.) langfristig (innerhalb von Tagen)
Die hormonelle Nachrichtenübermittlung
dauert daher wesentlich länger als die
nervale
ENDOKRINOLOGIE
Klassifizierung von Hormonen
Hormone sind entweder Proteine bzw.
Aminosäurenderivate, oder Lipide –
entsprechend nach der Rezeptorlokalisation in
den Zielzellen lassen sich 3 Arten einteilen:
(1) Protein-, Proteo-, und
Peptidhormone (hydrophil) bestehen aus
AS und können die Lipidbarriere der
Plasmazellmembran kaum passieren. Die
Rezeptoren für diese Hormone sitzen
deshalb an der Oberfläche der
Plasmazellmembran
ENDOKRINOLOGIE Klassifizierung von Hormonen
(2) Lipidhormone (lipophil) können
aufgrund ihrer guten Löslichkeit durch
die Zellmembran diffundieren und binden
an Rezeptoren (diese sind meistens im
Zytoplasma lokalisiert)(3) Schilddrüsenhormone entstehen aus
2 AS die über eine Etherbrücke
verbunden sind; SH können gut in alle
Körperzellen eindringen und binden an
Rezeptoren im Zellkern Eine Zelle kann glz. Rezeptoren aller drei
Typen besitzen bzw. auch über
unterschiedliche Rezeptoren eines Typs
verfügen
ENDOKRINOLOGIE
Wirkmechanismen von Hormonen
Prinzipiell werden 3 Formen bzw. Wirkungen
der Signalübertragung unterschieden:
1. Endokrine Wirkung: das Hormon
überträgt das Signal durch
Wanderung (über das Blut) vom Ort
seiner Bildung zum Ort seiner
Wirkung („klassische hormonelle
Regulation“; z.B. INSULIN)
ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen
2. Parakrine Wirkung: das Hormon
wirkt auf Zielzellen, die sich in
unmittelbarer Nähe der Drüsenzelle
befindet (z.B. lokal wirkende
Gewebshormone, wie des
Gastrointestinaltraktes)3. Autokrine Wirkung: das Hormon
wirkt auf die Drüsenzelle selbst
(Autoregulation)Ein (auch klassisches) Hormon kann
sowohl endokrin, parakrin als auch
autokrin wirken
Wirkmechanismen von Hormonen
ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen
Aufgrund der Interaktion von Hormon
und Rezeptor (entweder an der
Zellmembran oder in der Zelle) gibt es 2
völlig unterschiedliche Wirkmechanismen
der Hormone: 1. Intrazelluläre Hormon-Rezeptor-
Komplex übt fast immer eine direkt
genomische Wirkung aus. Diese
genomischen Effekte
(‚Transkriptionskontrolle‘) beeinflussen
wiederum die Syntheseleistung von
mRNA der Zelle [Steroidhormone,
Thyroxin]
ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen
2. Plasmazellmembranständige Hormon-
Rezeptor-Komplex wirkt über second
messengers (cAMP, cGMP, DAG, IP3,
Ca2+, Arachidonat). Dabei wird über die
spezifische Botschaft des Hormons und
spezifische Rezeptoren ein
unspezifischer intrazellulärer
Mechanismus ausgelöst. Über weitere
Reaktionen werden dann die Antworten
der Zielzelle auf das Hormon gesteuert
ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen
Die Bindung von Hormonen an
Rezeptoren in der
Zellwand, im Zellplasma oder im Zellkern
(und
damit auch verbunden die Wirksamkeit)
ist
abhängig von
der Rezeptorspezifität
der Rezeptoraffinität (Bindungsstärke)
und
der Rezeptordichte
Die R.Dichte variiert in Abhängigkeit von der jeweiligen Hormon-
Konzentration: Sind die Hormonkonzentrationen über längere Zeit
erhöht, erfolgt eine DOWN-REGULATION der aktiven Rezeptoren
(umgekehrt: UP-REGULATION)
Hierarchische Strukturund Aufbau der Hypothalamus-Hypophysen-HormondrüsenAchse
ENDOKRINOLOGIE
Hypothalamus-Hypophysen System
Der Hypothalamus ist eine zentrale Region für
die Steuerung der vegetativen Funktionen und
beeinflusst auch das endokrin-vaskuläre System
(„nerval-hormonelle Schaltstelle“)
Zusammen mit der Hypophyse [v.a. mit der
Adenohypophyse
(Hypophysenvorderlappen)] fungiert der
Hypothalamus als übergeordnete Einheit eines
mehrstufigen, hierarchisch-strukturierten
Systems (! eine Reihe von Hormonwirkungen können aber
unabhängig vom H-H System ablaufen !)
ENDOKRINOLOGIE Hypothalamus-Hypophysen System
Funktionelle Unterteilung der
Hormone• die im mittleren Teil des Hypothalamus
gebildeten Hormone haben die Aufgabe, in
der Adenohypophyse die Sekretion (bzw. auch
die Bildung) weiterer Hormone anzuregen
(Releasinghormone, RH) oder zu hemmen
(Inhibiting-Hormone, IH)
• einige der in der Adenohypophyse gebildeten
Hormone (glandotropen H) wirken auf die
peripheren Hormondrüsen
ENDOKRINOLOGIE Hypothalamus-Hypophysen System
• die peripheren Hormondrüsen schütten am
Ende dieser Kaskade die glandulären
Hormone aus, die dann letztendlich an den
Zielzellen unterschiedlicher Organe wirksam
werdenJene Hormone, die direkt am
Erfolgsorgan wirken, werden auch als
effektorische Hormone (oder
Effektorhormone) bezeichnet
ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen
Rückkoppelungssysteme-Hormonelle
RegelkreiseEndokrine Regulationen lassen sich durch einen
Regelkreis beschreiben (der ‚Erfolg‘ der
Funktion eines Hormons wird dem regelnden
Teil unmittelbar oder mittelbar zurückgemeldet)
Negative Rückkoppelung: die
Konzentration eines vorhandenen H im
Blut wird ‚gemessen‘, und dieser Wert
wird an das oberste Regelzentrum
(Hypothalamus) und die
Adenohypophyse ‚gemeldet‘ = IST-Wert
ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen
Negative
Rückkoppelung
Im Hypothalamus wird ein IST-SOLLWert
Vergleich vorgenommen; dieser führt zu
einer Verringerung der RH-Freisetzung
(od. zu einer Erhöhung der IH-
Freisetzung) worauf die
Produktion/Freisetzung des betreffenden
glandotropen H (= REGELGRÖSSE)
verringert wird
ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen
Positive Rückkoppelung (sind selten): die
Zunahme eines H (z.B. FSH) führt zu
einer verstärkten Produktion eines
effektorischen H (z.B. Östradiol) das
wiederum die FSH – (und LH)
Ausschüttung stimuliert (Ovulation)
Oxytozin fördert die Kontraktion der
Uterusmuskulatur; dies führt auf
nervalem Wege zu einer Rückmeldung an
den Hypophysenhinterlappen:
Verstärkung der Oxytozinausschüttung
Rückkopplungsprinzip von Hormonen
ENDOKRINOLOGIE
Hormone des
HypophysenvorderlappensGlandotrope H: TSH Thyreotropin
(Schilddrüse), ACTH Kortikotropin
(Nebennierenrinde), FSH Follitropin
(Keimdrüsen), LH Lutropin (Keimdrüsen) [LH,
FSH Gonadotropine]; für jedes dieser H gibt
es ein RHEffektor H: STH Somatotropin (wirkt auf viele
Gewebe (Muskel, Fett, Knochen, Knorpel), PRL
Prolaktin (IH: Prolaktostatin = Dopamin), -MSH
Melanotropin, -Endorphin
ENDOKRINOLOGIE
Hormone des
HypophysenhinterlappensEffektor H: ADH Adiuretin (wirkt in den Nieren-sorgt
u.a. dafür, dass dem Körper möglichst wenig an Wasser verloren geht),
Oxytozin
Periphere
HormondrüsenSCHILDDRÜSE ist der Bildungs- und Aus-
schüttungsort der Hormone Thyroxin,
Trijodthyronin (Steigerung des Energieumsatzes, Förderung der
Glykogenspaltung, Fettmobilisierung), Kalzitonin
(Kalziumhaushalt)
ENDOKRINOLOGIE
Periphere
Hormondrüsen
NEBENSCHILDDRÜSEN PTH Parathormon
(Parathyrin) für die Regulation des
KalziumhaushaltsNEBENNIERENRINDE diese werden unter dem
Überbegriff Kortikosteroide
zusammengefasst
In der äußeren Schicht der NNR (zona
glomerulosa) erfolgt die Produktion der
Mineralokortikoide (Aldosteron: wichtige Funktion
bei der Regulation des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalts; fördert die
Rückresorption von Na in den Nieren)
ENDOKRINOLOGIE
Periphere
Hormondrüsen
NEBENNIERENRINDE
In der mittleren Schicht (zona fasciculata) werden
die Glukokortikoide (Kortisol) erzeugt.
Kortisol beeinflusst den • Kohlehydrat- und Eiweißstoffwechsel
(Verstärkung der Glukoneogenese in der Leber) • Verstärkung der Herzkraft sowie
Gefäßverengung in der Peripherie (Verstärkung
der Katecholamine) • Entzündungshemmung (Einschränkung der
unspezifischen und der spezifischen
Immunabwehr)
ENDOKRINOLOGIE
Periphere
HormondrüsenNEBENNIERENRINDE
In der inneren Schicht (zona reticularis) werden
die Androgene (Testosteron) erzeugt.
Allerdings ist die Bedeutung der
Androgenbildung in der NNR nur sehr gering (~
5% der testikulären Menge)
DHEA DehydroepiandrosteronNEBENNIERENMARK Die Zellen des NNM
werden von sympathischen Nervenfasern des
vegetativen NS versorgt; Katecholamine
(Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin)
[Ausgangssubstanz für die Bildung ist die AS Tyrosin]
ENDOKRINOLOGIE
Periphere
Hormondrüsen
NEBENNIERENMARK
Das infolge eines Reizes aus dem NNM
ausgeschüttete Hormongemisch enthält ~ 80%
A, ~ 20% NA, ~ 2% DA
A + NA wirken als Hormone und als
Neurotransmitter über die Adrenorezeptoren
(adrenerge Rezeptoren) an der Außenseite der
Zellmembranen bzw. an den Endigungen
sympathischer Nervenzellen
NA + A werden auch als STRESSHORMONE (psychisch + physisch)
bezeichnet
ENDOKRINOLOGIE
Periphere
Hormondrüsen
Wirkungen der Katecholamine
• Weitstellung der Bronchien
• Weitstellung von Gefäßen in der
Arbeitsmuskulatur
• Konstriktion von Gefäßen in der nicht-
arbeitenden
Muskulatur
• Steigerung der Hf und der Kontraktilität
• Hemmung der Magen-Darm Tätigkeit
• Förderung der Glykogenolyse (Leber und
Muskel)
• Förderung der Lipolyse
ENDOKRINOLOGIE
Periphere
Hormondrüsen
Inselorgan der BAUCHSPEICHELDRÜSE
Insulin und Glukagon (beide sind am
Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt)• Speicherung der Nahrung in Form von
Glykogen
und Fett (Insulin!)• Mobilisation der Energiedepots bei Arbeit
(Glukose)• Konstanthaltung des Blutglukosespiegels
(Ins, Gluk)• Förderung des Wachstums (Ins)
ENDOKRINOLOGIE
Periphere
Hormondrüsen
KEIMDRÜSEN
Die Produktion der Sexualhormone (von der
chemischen Struktur her handelt es sich um Steroide) wird
über das hypothalamische GnRH, und über die
adenohypophysären Hormone FSH und LH
geregeltAndrogene (männliche Sexualhormone)
werden in den Testes (Leydig‘schen Zwischenzellen)
gebildet; geringe Androgenmengen werden
auch bei der Frau in den Ovarien und in der
NNR gebildet
ENDOKRINOLOGIE
Periphere
HormondrüsenKEIMDRÜSEN
Östrogene (Östron, Östradiol) und Gestagene
(Progesteron) (weibliche Sexualhormone) werden
hauptsächlich in den Ovarien gebildet. Beim
Mann werden geringe Mengen an Östrogenen
und Gestagenen in den Hoden gebildet
Die Hauptwirkung dieser Hormone wird v.a. in der Pubertät augenfällig
(androgene und anabole Wirkung des Testosteron beim Mann;
„Vermännlichung des Körpers“ - bzw. die gynoide Wirkung bei der Frau:
Eireifung, Menstruationszyklus, „Verweiblichung“ des Körpers)
ENDOKRINOLOGIE
Auswirkungen von Training auf das
endokrine System
• intensives Ausdauertraining über längere
Zeiträume führt dazu, dass bei identischer
Belastung (in Absolut-Werten) der
Hormonanstieg geringer ausfällt (z.B.
Katecholamine, HGH)• bei maximaler Belastung weisen
Hochausdauertrainierte eher höhere
Hormonspiegel auf als Untrainierte
ENDOKRINOLOGIE Auswirkungen von Training auf das endokrine System
• Für Insulin zeigt sich bei Trainierten eine
erhöhte Sensitivität an den Zielzellen (v.a.
Muskelgewebe)• Die Testosteronwerte sind bei
krafttrainierten Sportlern höher als
‚Normalwerte‘ bei Untrainierten-und dort
wiederum etwas höher als bei
Ausdauertrainierten• Der Einfluss von Leistungssport (v.a.
extreme Langzeitausdauer) wirkt sich bei
Frauen oftmals ‚negativ‘ aus-und
beeinträchtigt die gonadale Achse (verstärkt bei
kalorienreduzierter Diät und geringem Körperfettanteil)
Grundlagen der Körperzusammensetzung
(Body Composition)
Theorie und Praxis
Inhalt
1.Überblick über Body Composition
und Methoden
2.Theoretischer Hintergrund
3.Anwendungsmöglichkeiten
• Übergewicht Adipositas
• Beziehung zwischen dem BMI (kg/m2)
und dem Morbiditäts- und
Mortalitätsrisiko
Warum wird eine Körperfettmessung durchgeführt ?
Metropolitan Life Insurance ~ 4.9 Mill. Policen von 1935-1953
„Gewicht mit der geringsten Sterblichkeit“ [Build and Blood Pressure Study, Society of
Actuaries 1959]
1983 revidiert => Idealgewicht liegt höher[Build Study, Society of Actuaries 1979]
ADIPOSITAS (adiposity, obesity):
erhöhter Anteil des Körperfettes an der
KörpermasseÜBERGEWICHT (overweight): erhöhte
Körpermasse im statistischen Mittel
(keine Aussage darüber, wie und woraus
sich ein erhöhtes KG ‚zusammensetzt‘)
Somit kann jemand adipös sein ohne
übergewichtig zu sein, und jemand kann
übergewichtig sein ohne
notwendigerweise adipös zu sein
BMI 20-25 = Grad 0 (Normalgewicht)
BMI 25-30 = Grad I (Übergewicht)
BMI 30-40 = Grad II (Adipositas)
BMI > 40 = Grad III (morbide A.) [Garrow 1988, NIH Consensus Development Conference 1985]
„Normwertangaben“ aus der Literatur:Als Grenze zur Fettleibigkeit
Männer > 25% GKF, Frauen > 30% GKF [nach Bray 1987]
Body Mass Index (BMI) > 30:
„....deutlicher Anstieg der Mortalität“ [Garrow 1988]
Direkter Zusammenhang zwischen dem Grad der Adipositas bzw.
der Fettverteilung und dem Morbiditätsrisiko bzw. Mortalitätsrisiko
viszerale Fettgewebe ist das gefährliche (Bauchfett) [inverse
J-shape]
Body Mass Index
Gesu
nd
heit
sri
si
ko
BMI 22-25BMI 26-29
BMI 30-35
BMI > 35
Statistisch betrachtet JA; biologisch-medizinisch
betrachtet JEIN
Ein deutliches ZUVIEL an KF ist genauso
problematisch wie ein deutliches ZUWENIG
Gibt es sowas wie Normwerte (sehr gut, gut,
durchschnittlich, schlecht) für das GKF ?
GKF ist abhängig von:
(i) Alter, (ii) Geschlecht, (iii)
Trainingszustand bzw. Grad der körperl.
Aktivität, (iv) Ernährungsgewohnheiten
(soziales Umfeld), (v) Genetik
bei Männern GKF <10% = trainierte M. bzw. Jugendliche GKF 10-15% =
durchschnittlicher, schlanker Mann GKF bis ~ 20% =
typischer Mann
GKF > 20 = Hände weg vom Bier
bei FrauenGKF <15% = trainierte Frau
GKF 15-20% = durchschnittliche, schlanke Frau
GKF 20-25% = typische Frau
GKF > 25 (30)% = weniger oft Konditorei
Tab 1.: Idealer Körperfettanteil in Abhängigkeit von Alter und Geschlecht
Frauen Körperfett in % Alter Männer Körperfett in %
18,9 22,1 25,0 29,6 20-24 10,8 14,9 19,0 23,3
18,9 22,0 25,4 29,8 25-29 12,8 16,5 20,3 24,3
19,7 22,7 26,4 30,5 30-34 14,5 18,0 21,5 25,2
21,0 24,0 27,7 31,5 35-39 16,1 19,3 22,6 26,1
22,6 25,6 29,3 32,8 40-44 17,5 20,5 23,6 26,9
24,3 27,3 30,9 34,1 45-49 18,6 21,5 24,5 27,6
25,8 28,9 32,3 35,5 50-54 19,5 22,3 25,2 28,3
27,0 30,2 33,5 36,7 55-59 20,0 22,9 25,9 28,9
27,6 30,9 34,2 37,7 60 + 20,3 23,4 26,4 29,5
Normwerte für GKF
international
Warum BCA ? Einige
Anwendungsmöglichkeiten….Abschätzung möglicher gesundheitlicher
Risikofaktoren (zuviel/zu wenig Körper-
fett)
Erfassung der Änderung der BC im Zuge von
Training und/oder spezieller
Ernährungsformen
Erfassung der Änderung der BC im Zuge der
natürlichen biologischen Entwicklung
(Wachstum, altersbedingte Änderungen der BC…)
• Fettverteilung mit verschiedenen
Erkrankungen assoziiert (J Vague,
1954/1956)
zur Fettverteilung....
...der androide Typ ...der gynoide Typ
2 wesentliche Körperfettdepots
….das subkutane Körperfettgewebe
(‚Speicherfettgewebe‘) das sich fast am
gesamten Körper anlegen kann und als
Energiespeicher, Schutzfaktor, Modulator
verschiedener Hormone etc. dient
….das viszerale (intrabadominale)
Fettgewebe (‚Bierbauch‘) das sich im Laufe
des Lebens anlagert bzw die Folge von
hormonellen Schwankungen sein kann
Körperfettverteil
ung
Körperfettverteilu
ngMetabolisch und biochemisch betrachtet sind
beide Fettdepots sehr unterschiedlich
Das subkutane Fettgewebe stellt eher ein
kosmetisches Problem dar
Das viszerale Fettgewebe ist das gesundheitlich
‚bedenklichere‘ (erhöht den Anteil an FFS im
Splanchnikusgebiet und kann in weiterer
Folge zu den bekannten
Erscheinungsformen, wie Typ II-Diabetes,
Herzinfarkt und Schlaganfall führen)
Körperfettverteilu
ng
Wie kann das innenliegende KF relativ einfach
‚gemessen‘ werden ?
Anthropometrischer Ansatz: mit dem
Massband wird der Bauchumfang (in cm)
gemessen bzw. zusätzlich der Hüftumfang (in
cm). Über den Vergleich mit Referenzwerten
(nach Alter und Geschlecht) erfolgt dann eine
„Risikoabschätzung“
Körperfettverteilu
ngEntweder wird nur der BU für die Interpretation
herangezogen (BU zeigt normalerweise sehr
gute positive Korrelation mit dem viszeralen
Fettanteil) oder das Verhältnis von BU zu HU
(„Waist-to-Hip-Ratio, WHR“) wird für die
Abschätzung eines gesundheitlichen Risikos
herangezogen ♀ WHR ~ 0.70-0.80 [ 0.85]
♂ WHR ~ 0.80-0.85 (0.90) [ 0.95]
„At the population level, measurement of body
FM has no advantage over BMI and WC in the
prediction of obesity-related metabolic risk.
Although measures of central adiposity (WC, WC/ht)
tended to show closer associations with risk factors
than measures of general adiposity, the differences
were small and depended on the type of risk factor and sex,
suggesting an equivalent value of methods.“
Körperfett und
Risiko???
Bosy-Westphal et al.: Value of body fat mass vs anthropometric obesity indices in the assessment of metabolic risk factors.IJO Nov 2005
Aufbau des Körpers und Modelle der
Körperzusammensetzung
Wo befindet sich
das Körperfett
und auch wieviel
ist wo vorhanden
(Topologie)
Körperfettverteil
ung
Body
CompositionPrimär quantitativ
orientierter
Ansatz; woraus
setzen sich
einzelne Körper-
kompartments
zusammen
Body
CompositionFür die praktische Arbeit und Messung haben sich
die sog. Komponenten (od. Kompartment-) modelle
bewährt
KF
KF-freienAnteil
2K-Modell
KF
Wasser
4K-(chem)Modell
Protein
Mineral
KF
EZF
IZF
IZS
EZS
Flüssig-Metabol.Modell
Body
Composition
Fettgewebe
Weiches Gewebenicht Musk.
4K-(anatom)Modell
Muskelgewebe
Knochen
Mineral
Protein
Wasser
Ess.LipNicht-Ess.Lip
FFM
Fett
LFM
Lipid
Männer
Frauen
Body
CompositionEinige der gängigsten
Messsmethoden1-Kompartment Methoden: Waage (de facto
nur das Kompartment Körpermasse)
2-Kompartment Methoden: alle Methoden,
die entweder Körperfett direkt/indirekt
messen (können) oder die fettfreie
Körpermasse direkt/indirekt bestimmen
(können) {Kaliper, Lipometer,
Bildgebende Verfahren, Futrex(?),
Unterwasserwiegen (?)}
Kaliper (Anwendung, Vorteile,
Nachteile)
Body
CompositionMesssmethod
en
3-Kompartment Methoden: alle Methoden,
die zB. Flüssigkeitsräume
direkt/indirekt messen (können), od.
den Wechselstromwiderstand des Körpers
messen (können) {K40-Bestimmung,
Deuterium-Dilution, Bioimpedanz
(bipolar, tetrapolar), Dual Energy X-
Ray Absorptiometry(DEXA)}
BIA Bioelectrical Impedance
Analysis
BIA misst den Widerstand, den der Körper einem
angelegten Wechselstrom entgegensetzt
BIA
Zum
Phasenwinkel
Multifrequenz vs.
Singlefrequenz
BIA
BIA Vektor
BIA
BIA Vektor bei einem Triathleten
DEX
AEingesetzt für Messungen der
Knochendichte (Osteoporose-HRT)
DEX
A
DEXA auch für
Körperfettmessungen
eingesetzt (‚Golden
Standard‘) [Problem:
Softwareversionen,
Annahmen, starke
Annäherung der %KF an den
BMI)
Tobec
Tobec