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Polineuropatía del Paciente Crítico
Autor: Lorenzo AndrésColaboradores :Santillán Enrique
Alvarez Guido
Miércoles 14 de Octubre 2009
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Definición “…degeneración axonal primaria de fibras
tanto motoras como sensitivas que se acompaña de deterioro severo de las fibras musculares como resultado de la denervación aguda que sufren los pacientes…”
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Historia Osler (1892): lesiones neuromusculares de la Sepsis. Mertens (1961): polineuropatias asociadas al coma. Bolton (1970) Degeneración axonal distal sensitivo – motora. Bolton y Zochodone (1983 – 1986) Polineuropatía del paciente
crítico. Op de Coul (1985) Neuropatia por Bloqueantes Neuromusculares . Wokke (1989) Atrofia muscular por aminoglucósidos Gooch (1991) Parálisis prolongada luego de BNM Lancomis y Mac Farlene (1994) miopatia por corticoides Zochodone (1994) miopatía necrozante por BNM
Bolton C: Crit Care Med 24: 1408-1416, 1996Hund E: Curr Opin Neurol 14:649, 2001Van Mook W: Curr Opin Crit Care , 2002De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 2004.
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Otras denominaciones Miopatía necrotizante Miopatía cuadripléjica Síndrome post- parálisis Miopatía de filamentos gruesos Polineuromiopatía.
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Clasificación Primarias: Enf. Neurológicas primarias. Ej:
S. de Guillain Barré , Miastenia Gravis.
Secundarias: a enfermedades sistémicas graves. Ej: Polineuropatía del paciente crítico.
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Incidencia 25 – 40 % de los pacientes ventilados por
mas de 7 días 70 – 100 % en pacientes con Sepsis. 80% en promedio en trauma y sepsis Aumenta con duración de ARM
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Incidencia
De Jonghe, B JAMA 288: 2859- 2867, 2002
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Incidencia
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Variantes Clínicas Bloque Neuromuscular prolongado AQM: Acute quadriplegic myopathy Disfunción diafragmática asociada a la VM CIP/CIM/CINM: Critical illness
polyneuropathy/ myopathie/ polineuropathy and myopayhy
MacFarlane, I. Lancet 2: 615, 1977Bolton, C. JNNP 47: 1223-1231, 1984De Letter, M. J of Neuroimmun 106: 206-213, 2000De Jonghe, B. ICM 24: 1242-1250, 1998Deem, S. AJRCCM 168: 735-739, 2003Latronico, N. ICM 29: 1411-1413, 2003
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Cuadro Clínico Debilidad generalizada y simétrica. Tetraparesia flaccida o tetraplejía + a predominio distal Pérdida de sensibilidad profunda , Hipoestesia Reflejos disminuidos o ausentes Pérdida de masa muscular Predominancia MMSS sobre MMII Dificultad/imposibilidad para desconexion del
respirador Pares craneales normales.
Bolton C: Crit Care Med 24: 1408 -1416 1996Hund E: Curr Oping Neurol 14: 649 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8: 302, 2001De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 10: 47, 2004
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Factores Desencadenantes FMO y Sepsis (en polineuropatía?)
Esteroides y Bloqueantes neuromusculares (en miopatía?).
Malnutrición (como factor primario o secundario a estado del paciente)
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Diagnóstico Laboratorio: CK normal. EMG: Patrón de daño axonal
de la amplitud del potencial de acción motor y sensitivo Velocidades de conducción normales Latencia Normal Potenciales de fibrilación y ondas en espigas (sharp waves) Estimulación repetitiva normal.
Biopsia del Nervio: Degeneración axonal primaria - NO alteración de mielina.
Muscular: Signos de denervación.
Bolton C: Crit Care Med 24: 1408 – 1416, 1999
Hund E: Curr Opin Neurol 14:609 2001
Van Mook: Curr Opin Crit Care 2002.
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EMG Dada las limitaciones del examen
neurológico del paciente crítico suele ser muy importante.
Presencia de neuropatía axonal sensitivo – motora difusa y simétrica.
Cambios denervatorios, + pronunciados en músculos distales.
Predominio motor y ocasionalmente componente sensitivo.
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Histopatología de Nervios Degeneración axonal primaria difusa en
fibras motoras Sin evidencia de desmielinización. Generalmente asociado a afectación
muscular (polineuromiopatia).
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Miopatía del paciente crítico
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Miopatía caquéctica: miopatía catabólica x: aumento de
liberación de cortisol, catecolaminas y otros (inducidos gralmente por SIRS).
CPK Y EMG normales Miopatía de filamentos Gruesos: Generalmente agravamiento de paciente Descenso de filamentos de miosina Ascenso de CPK? Y mioglobina? EMG y biopsia normales. Miopatía Aguda necrotizante: tto prolongado con corticoides en
altas dosis y miorrelajantes (propofol, benzodiacepinas en dosis hipnóticas
generalmente lesión muscular (CPK elevada).
La miopatía puede estar aislada o asociada a PPC???
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Estimulación mixta nerviosa y muscular
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Factores de Riesgo SIRS – SEPSIS. Corticoides Bloqueantes Neuromusculares Aminoglucósidos. Alimentación Parenteral. Hiperglucemia. Gravedad del Paciente. Soporte Vasopresor.
Bolton C: Crit Care Med 24: 1408 – 1416, 1999
Hund E: Curr Opin Neurol 14:609 2001
Van Mook: Curr Opin Crit Care 2002.
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SIRS - SEPSIS Liberación de Citokinas – Interleukinas… Alteración de la microcirculación –
alteración de perfusión neural. Aumento de permeabilidad vascular –
edema
Bolton C: Crit Care Med 24:1408 2001
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SIRS - SEPSIS Disfunción Muscular:
PATOLOGIA Patrones básicos de daño muscular
Infiltración por Linfocitos T y macrofagos en estadios tempranos Perdida selectiva de bandas anchas (miosina) con atrofia
generalizada de fibras tipo II Mionecrosis generalizada con vacuolización y fagocitosis de fibras
musculares EMG
Reducción de la amplitud de los potenciales de acción de placa motora con variables componentes sensitivos
EMG fibra aislada universalmente revela miopatia PNP: Fibrilación muscular sugestiva de denervación
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Corticoides NO: Ninguna evidencia :
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Aminoglucósidos NO: Sin relación con PPC.
SI:50 pacientes ventilados por mas de 7 días, de los q
desarrollan PPC: 59% usaban aminoglucósidos VS 19% de los q NO lo usaban
Se sabe: son neuro y miotóxicos pero su incidencia NO se puede separar de la SEPSIS.
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Alimentación Parenteral Factor Predictor Independiente de
desarrollo de PPC. Posibles causas: Hiperosmolaridad, Acidos Grasos poliinsaturados, Hiperglucemia
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Diagnóstico Diferenciales Síndrome de Guillan – Barré Neuropatía por falla hepática – renal Neuropatía post trasplante hepático Bloqueo neuromuscular prolongado Miopatías del paciente crítico??
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Sdme de Guillain Barré: Presencia de Infección Previa Alteraciones en LCR EMG y Biopsia: Axonopatía con Inflamación y
desmienalización.
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Bloqueo Neuromuscular Prolongado Etiología: Asociados a disfunción hepática o renal
(pancuronio – vencuronio), infusión continua, acidosis metabólica, hipermagnesemia, y aminoglucósidos. Pueden provocar efecto tóxico directamente en músculo y nervio.
Diagnóstico: Se puede intentar reversión con inhibidores de colinesterasa
EMG: estimulación repetitiva anormal con alteración de transmisión neuromuscular.
Recomendaciones: No usar en Infusión continua / No asociar con corticoides ni Aminoglucósidos.
Bolton C: 2002
Deem S: Am J Respir Crit care Med 2007
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Tratamiento Sintomático: Tratar SIRS / Sepsis Profilaxis de TVP. Rehabilitación temprana. Normoglucemia: Terapéutica Intensiva con
Insulina? Minimizar USO de corticoides y BNM Uso de Inmunoglobulina?
![Page 32: Polineuropatía del Paciente Crítico](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062304/5681376e550346895d9f0726/html5/thumbnails/32.jpg)
Empleo de Inmunoglobulinas No aporta NINGUNA evidencia sobre su Uso. Estudio: 33 sobrevivientes de fallo multiorgánico
con desarrollo de sepsis x Gram (-) en 16 y con diagnóstico de PPC en 7 de ellos. Se observó que 8 pctes . Sobrevivientes y sin PPC habían sido tratados con Ig a dosis 0,3 gr/Kg x 3 días en primeras 24 hs.
Algunos autores concluían q esto era sugestivo para el empleo precoz de Ig para prevenir o mitigar PPC.
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Insulina Controlar niveles de hiperglucemia superiores a 110 mg = a
disminución de PPC.? Población de pacientes adultos de una UTI quirúrgica
(cardíacas) en los q el empleo de insulina comparaba un grupo de pactes con glucemias no mayor a 110 y otros donde llegaba el maximo a 230. disminución de morbilidad y presenciaron disminución de incidencia de PPC en un 44%.
En reciente estudio, 63 pacientes c/ lesión cerebral única, se notificó, no solo descenso de dependencia de ventilación mecánica tambien del riesgo de desarrollar PPC (p menor a 0,0001). Pacientes con estancia en UTI mayor a 7 días el riesgo de PPC bajó 49% (2005)
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PRONÓSTICO Temprano: Aumenta la mortalidad 2,5 a 3 veces en UTI y
hasta 7 veces la Intrahospitalaria. Aumenta el Tiempo en ARM Aumenta Incidencia de Infecciones A largo plazo: Generalmente el 50% recupera totalmente Seguimiento a 1 año 22% con secuelas Seguimiento a 2 años 58% recuperación total
y 32% secuelas. Signos de mal pronóstico: duración de sepsis,
duración de ARM, y gran pérdida de peso.
Van der Schaaf: Disabil Rehabil 2005
Leijten: JAMA 274/ 1999
De SEZE M: Eur Neurol 2007
Garnacho Montero: Intensive Care Med 2001
![Page 35: Polineuropatía del Paciente Crítico](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062304/5681376e550346895d9f0726/html5/thumbnails/35.jpg)
CONCLUSIONES La polineuropatía y la miopatía del paciente crítico es muy común
en UTI y responsable del pronóstico del paciente grave pero ha sido poco estudiada.
Sería conveniente denominarla Polineuromiopatía entonces? Su diagnóstico diferencial NO es fácil Los cambios son multifactoriales: largos períodos de
inmovilización SIRS/FMO efectos adversos de
medicamentos trastornos metabólicos
El tratamiento consiste en el manejo de enfermedad de base y evitar tempranamente las complicaciones y limitar la medicación farmacológica o mejorar el monitoreo.
La efectividad de una temprana y asertiva intervención fisioterapéutica
![Page 36: Polineuropatía del Paciente Crítico](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062304/5681376e550346895d9f0726/html5/thumbnails/36.jpg)
La clave:
ABORDAJE MULTIDISCIPLINARIO
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