Download - Preskas Neuro Hadi
BAB I
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. K
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 57 tahun
Alamat : Kertasuri
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Tanggal pemeriksaan : 7 Oktober 2015
II. ANAMNESIS (autoanamnesis & alloanamnesis 7 Oktober 2015)
Keluhan Utama : Bicara pelo
Keluhan Tambahan : Anggota gerak kiri lemah,Mencret
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun diantar keluarganya dengan keluhan
bicara pelo sejak 8 jam SMRS. Keluhan disertai kelemahan anggota gerak sebelah kiri
sejak 8 jam SMRS. Sebelum anggota gerak kiri lemas, pasien merasa kesemutan
terlebih dahulu. Sebelum pasien berbicara pelo, pasien mengeluh nyeri kepala seperti
ditimpa benda berat. Gejala tersebut timbul pada saat pasien aktivitas.Pasien juga
mengeluh buang air besar mencret disertai lendir sebanyak 4x sejak tadi pagi.
Keluhan adanya darah di kotoran disangkal. Keluhan adanya gangguan dalam
berkemih disangkal.
1
Pasien mengaku mempunyai riwayat darah tinggi, namun tidak rutin kontrol
ke pelayanan kesehatan. Pasien tidak memiliki penyakit kencing manis. Pasien
menyangkal adanya riwayat trauma kepala Pasien juga menyangkal keluhan kejang.
Pasien juga menyangkal adanya sesak napas.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat hipertensi diakui namun tidak rutin kontrol
- Riwayat diabetes mellitus disangkal
- Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal
- Riwayat kejang disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan
pasien.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Present
- Keadaan umum : Sedang
- Kesadaran : Compos Mentis
- GCS : E4 M6 V5
- Tanda vital : Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,7˚C
- Kepala : Normocephal, rambut hitam, tidak mudah dicabut
- Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
2
- Leher : Pembesaran KGB (-) , kaku kuduk (-)
- Thoraks : Jantung : BJ I-II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
- Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), Bising
usus (+)N
- Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-)
B. Status Neurologis
Pupil
Kanan Kiri
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 3 mm 3 mm
refleks cahaya langsung + +
refleks cahaya tak langsung + +
Tanda rangsang meningeal
Kanan Kiri
Kaku kuduk -
Brudzinski I - -
Laseque >70° >70°
Kernig >135° >135°
Brudzinski II - -
Brudzinski III - -
Brudzinski IV - -
Saraf Kranial
Kanan Kiri
N. I (olfactorius) Baik Baik
N. II(opticus)
3
Visus
Lapang pandang
Warna
Funduskopi
Konfrontasi
Reflek cahaya
langsung
Baik
Baik
Baik
Tidak
dilakukan
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
Tidak
dilakukan
Baik
Baik
N. III (oculomotorius)
Ptosis - -
N. IV (troklearis) Baik Baik
N. V (trigeminus)
Mengunyah
Sensibilitas wajah
Reflek kornea
simetris
kanan=kiri
Kanan=kiri
+
N. VI(abdusen) Baik Baik
N. VI(abdusen) Baik Baik
N. VII (facialis)
Siul
Kerut dahi
Tersenyum
Perasa lidah
Angkat alis
asimetris
asimetris
asimetris
Sulit dinilai
asimetris
N.VIII(vestibulococlearis
)
Tes rhinne
Tes weber
Tes swabach
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
N. IX (glossofaringeus)
Posisi uvula
Reflek muntah
Ditengah
Dinilai
N. X (vagus) + +
4
N. XI (asesorius)
Menengok
Mengangkat bahu
Baik
Baik
Baik
Baik
N. XII (hipoglosus)
Menjulurkan lidah
Tremor
Atrofi lidah
Terjulur ke arah kiri
Tidak ada
Tidak ada
Motorik
Kanan Kiri
Kekuatan
ekstremitas atas
ekstremitas bawah
5
5
4+
4+
Refleks fisiologis
biceps
triceps
patella
Achilles
+
+
+
+
+
+
+
+
Refleks patologis
Hoffman
Tromner
Babinski
Chaddok
Oppenheim
Gordon
Schifer
Gorda
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
5
Keseimbangan dan Koordinasi
Kanan Kiri
Romberg Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Disdiadokokinesis - -
Tes finger to nose - -
Tes tumit- lutut - -
Rebound phenomen - -
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (6 Oktober 2015)
LAB RESULT UNIT NORMAL
Ureum 26,2 mg/dl 10-43
Creatinin 0,54 mg/dl 0,50-1,10
Natrium 141 Mmol/L 125-155
Kalium 4,6 Mmol/L 3,5-5,5
Chlorida 105 Mmol/L 95-105
Calcium 1,27 Mmol/L 1,91-2,45
V. RESUME
Subyektif
Ny. K, 57 tahun diantar oleh keluarga ke IGD RSUD Arjawinangun diantar
keluarganya dengan keluhan bicara pelo dan kelemahan anggota gerak sebelah kiri
sejak 8 jam SMRS. Keluhan kelemahan tangan kiri dan kaki kiri sebelumnya
didahului rasa kesemutan. Keluhan bicara pelo didahului dengan nyeri kepala. Pasien
juga mengeluh mencret 4x disertai lendir sejak pagi di hari masuk rumah sakit. Pasien
6
mengaku mempunyai riwayat darah tinggi, namun tidak rutin kontrol ke pelayanan
kesehatan. Pasien belum pernah sakit dengan gejala seperti ini sebelumnya.
Obyektif
Pemeriksaan fisik :
TD: 160/100 mmHg, N: 80 x/menit, RR: 24 x/menit, T: 36,70C
Status generalis : dalam batas normal
Pemeriksaan neurologis : Hemiparesis sinistra
Kekuatan motorik : 5 4+
VI. DIAGNOSIS
1. Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra
2. Diagnosis Topis : -
3. Diagnosis Etiologis : Stroke Non Hemoragik
VII. DIAGNOSA BANDING
Stroke Hemoragik
TIA
VIII. PENATALAKSANAAN
1. Citicholin 2 x 500 mg
2. IVFD RL 20 tpm
3. Candesartan 1 x 8 mg
4. Ranitidine 2 x 1 drip
7
5 4+
5. Metronidazole 2x1
6. New Diatab II tab
IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat lokal dan atau global, terjadi
secara akut berlangsung selama 24 jam atau lebih yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah otak (Sidharta, 1999).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non
traumatik (Mansjoer, 2000).
B. EPIDEMIOLOGI
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan
menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi
di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati
urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.
Insidensi GPDO menurut umur, bisa mengeani semua umur, tetapi secara keseluruhan
mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO.
Perdarahan subarachnoidal primer sudah mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5
dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada dekade ke-5
sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada umur lima puluhan
hingga 70-an. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu
mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia,
lalu menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. (Harsono, 2007)
C. ANATOMI VASKULARISASI OTAK
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral.
A.karotis interna , setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan
a.opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : a.serebri anterior dan
a.serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis.
9
Sistem vetebral dibentuk oleh a.vetebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
a.subclavia,
menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis,
masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang a.serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu
menjadi a.basilaris,
dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang a.serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital
dan
bagian medial lobus temporalis.
Ke 3 pasang arteri cerebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan
beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke
dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara
sistem karotis dan vetebral, yaitu:
1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media
kanan dan kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.serebri anterior),
sepasang a.serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan
a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
2. Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita, masing-
masing melalui a.optalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna.
3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a.karotis eksterna.
Adapun gambaran aliran pembuluh darah otak dapat diamati di bawah ini:
10
Bagan 2. Sistem Willisi
D. KLASIFIKASI
Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :
1. Stroke Hemoragik (SH)
2. Stroke Non Hemoragik (SNH)
Stroke Hemoragik
Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :
a) Perdarahan intraserebral ( PIS )
Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma
intrakranial. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan
darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan
secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika
jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat
drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan
kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan
aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit
ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah.
b) Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami
ruptur. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat
11
terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul
secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan
tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan
cepat bahkan kematian (Stroke Center, 2003).
Untuk memberikan gambaran pada stroke hemoragik, dapat dilihat gambar di bawah ini:
Stroke Non Hemoragik
Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :
a) Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses
aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung. Pembuluh
darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian
atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses
koagulasi (Sylvia, 1995).
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan
makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan
growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga
berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial (Stroke Center,
2003).
12
b) Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli
serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi
sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat
berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak
dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian
atas (Sylvia, 1995).
Berikut ini adalah gambaran pada stroke non hemoragik :
Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya
beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti
semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis
dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.
2. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak
lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna.
13
4. Complete Stroke Ischemic
Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a) Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
- Buta mendadak (amaurosis fugaks).
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
- Gangguan mental.
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
- Bisa terjadi kejang-kejang.
c) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila
tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
- Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
- Meningkatnya refleks tendon.
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
- Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo).
- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien
sulit bicara (disatria).
14
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi).
- Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
- Gangguan pendengaran.
- Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
e) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
- Koma
- Hemiparesis kontra lateral.
- Ketidakmampuan membaca (aleksia).
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
- Gejala akibat gangguan fungsi luhur
- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua
yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik
adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih
mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya
tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
- Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal
alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat
membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.
- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah
terjadinya kerusakan otak.
- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
15
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari
disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh
melihat jarinya).
- Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
- Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis,
infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
- Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan.
E. FAKTOR RESIKO
1. Faktor resiko mayor
a) Hipertensi. Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa
muda.
b) Diabetes Mellitus. Orang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko
mengidap stroke.
c) Penyakit Jantung.
2. Faktor resiko minor
a) TIA
b) Usia
c) Jenis kelamin
d) Peningkatan hematokrit
e) Hiperlipidemia
f) Hiperuricemia
g) Kenaikan fibrinogen
h) Obesitas
i) Merokok
j) Kontrasepsi
k) Stress
l) Faktorgenetik
16
F. PATOFISIOLOGI
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis
dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan
aterm.
3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi
lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
a) Keadaan pembuluh darah.
17
b) Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah ke
otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.
c) Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu
kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah
otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
d) Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya
embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak. Suplai darah ke otak dapat
berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler)
atau oleh karena gangguan umum (Hypoksiakarena gangguan paru dan jantung).
Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus
dapat berasal dari flak arterosklerotikatau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh embolusmenyebabkan oedema dan nekrosis diikuti
thrombosis dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat
luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.
18
G. GAMBARAN KLINIS
Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :
1. Sistem karotis
- Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak
- Gangguan bicara (afasia atau disfasia)
- Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)
- Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh
2. Sistem vertebrobasiler
19
- Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)
- Gangguan nervi kraniales
- Gangguan motorik
- Gangguan sensorik
- Koordinasi
- Gangguan kesadaran
H. DIAGNOSIS
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologic
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :
- Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x
tekanan
diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 =
Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Keterangan :
- Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)
- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)
- Algoritma Gadjah Mada
Gejala Diagnosis
Terdapat ketiga gejala (+) atau dua hari
dari 3 (+)
Stroke PIS
Penurunan kesadaran (+), nyeri kepala (-),
reflex babinski (-)
Stroke PIS
Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+),
reflex babinski (-)
Stroke PIS
Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-),
reflex babinski (+)
Stroke Infark
Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-),
reflex babinski (-)
Stroke Infark
20
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan
perdarahan terutama pada fase akut.
2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak
jelas.
3. Pemeriksaan Likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu membedakan
infark, perdarahan otak, baik PIS maupun PSA.
4. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin
Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.
5. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia
(terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.
6. Foto Rongten Thorax
J. PROGNOSIS
Prognosis pada stroke perdarahan pada umumnya lebih baik dari pada stroke non 22
perdarahan. Tetapi juga tergantung dari seberapa besar perdarahan yang terjadi. Dan juga
dipengaruhi oleh beberapa faktor :
a) Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor
meninggal 71%, dan koma meninggal 100%.
b) Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam.
c) Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 61% yang meninggal daripada perempuan
41%.
d) Tekanan darah tinggi prognosis jelek
e) Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.
Sedangkan prognosis stroke perdarahan subaraknoidal bergantung pada :
a) Etiologi : lebih buruk pada aneurisma
b) Lesi tunggal/multiple : aneurisma multiple lebih buruk
c) Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. serebri anterior lebih
buruk karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel
(perdarahan ventrikel).
d) Umur : prognosis jelek pada usia lanjut.
e) Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhirnya.
f) Gejala : bila kejang, memperburuk keadaan atau prognosis.
K. PENATALAKSANAAN
a) Terapi Umum
Dengan 5 B
- Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
- Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan
tekanan darah pasien.
- Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri.
- Bladder : Dengan pemasangan DC
- Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan
b) Terapi Khusus
- Stroke Non Hemoragik
23
Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal
Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin
Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
Anti udema otak : Deksametason, Manitol
Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).
- Stroke Hemoragik
Anti udema otak : Deksametason, Manitol
Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam
Obat hemostatikum : Kalnex
Neurotropik : Neurodex
K. REHABILITASI
Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang
melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program,
termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.
Tujuan rehabilitasi adalah :
- Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu
- Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom
penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.
- Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living
(ADL).
Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :
1. Fisioterapi
Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan
modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara
langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara
pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan
dapat diajak berinteraksi.
2. Speech therapy
Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita stroke
dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali berkomunikasi
dengan orang lain.
3. Occupational therapy
Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau
meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif,
24
sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri,
produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi okupasi
membantu penderita stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi,
makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu penderita agar
dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya (mengelola rumah
tangga, merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu luang untuk dirinya).
4. Social worker
Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan
sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.
5. Psikologis
Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara
emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat
memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.
Kontra Indikasi :
- Penyakit sistemik yang berat
a) Insufisiensi jantung dengan dekompensasi
b) Angina pectoris
c) Gagal jantung akut
d) Reuma fase akut
- Gangguan mental yang berat
Prinsip dasar rehabilitasi :
- Pemilihan penderita yang seksama
- Mulailah sedini mungkin
- Harus sistematis
- Meningkatkan secara bertahap
- Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.
L. PENCEGAHAN
Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk
mencegah
stroke, antara lain :
25
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk
mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali.
Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi
asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap
terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi
obat anti hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE)
inhibitor dan angiotensin reseptor blocker.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak,
terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga
dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol.
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.
4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,
pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat
mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan
kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit
jantung dan diabetes mellitus.
6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam
banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high
density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara
keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan
berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara
bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika
tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.
7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat
meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko
stroke iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik
relaksasi untuk mengurangi stres.
8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat
menjadi faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan
darah tinggi dan stroke iskemik dan perdarahan.
DAFTAR PUSTAKA
26