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Manejo de la Nefropatìa Diabètica en Atención Primaria.
Dra:Cauther Omaera Abou Saadh
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Epidemiologìa
DM es una enfermedad crònica, con una elevada prevalencia, morbimortalidad y gran impacto en el Sistema Sanitario.
En el año 2025 puede alcanzar los 300 millones de personas en el mundo.
Se calcula el 9-10% de la poblaciòn española actual padece de DM.
La ND es una de las complicaciones más severas.
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Epidemiologìa
La ND constituye la primera causa de IRCT , en la actualidad más de 1/3 de los pacientes con DM padecen de ND.
En España la ND es la 4º causa de IRC.
En España (2004) la DM9966 muertes->2,67 % del total de muertes ,atribuyendose a diabéticos<50 años con ND.
DM 1 con Microalbuminurìa el riesgo de ND es de un 30-40%,en un DM 2 el riesgo de ND se encuentra ,entre 25 y 30%.
La ND en estadios tempranos se asocia a un incremento de la morbimortalidad Cardiovascular
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Diabetes Mellitus en el mundo
Una epidemia creciente
World Health Organization. The World Health Report 1997.
Estimated
prevalence
(millions)
Africa America EasternMediterranean
Europe SoutheastAsia
WesternPacific
0
10
20
30
40
50
60
70
80 Year 1995 2000 2025
20%
Disfunción eréctil
Retinopatía
21%
Neuropatía
12%
Nefropatía
18%
En la DM tipo 2 el riesgo de padecer insuficiencia renal es 25 veces superior
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DIABETES MELIITUS : UNA AMENAZA MUNDIAL (1995-2025)
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30-40% DM tipo 1 25-40% DM tipo 2*
Nefropatía diabética(proteinuria, HTA y
progresivo función renal)
20 - 40 veces mortalidad CV
Remuzzi G. Nefrología 2000.
Afectación Renal en la Diabetes
* El “riesgo renal” es competitivo con el riesgo CV
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CONCEPTOS
Microalbuminuria : Marcador de daño renal y testigo de Nefropatìa diabètica Incipiente.Es un mensaje del endotelio. GPC NICE- 30-300mg/24 o 20-200ug/min en orina nocturna.
Proteinurìa :-Más de 300 mg ,en orina de 24 horas, Nefropatía establecida.
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Definición de microalbuminuria para riesgo de nefropatía
Aislada Nocturna
24 horas
mg/24 h 30-299
mg/min 20-199
mg/mmol Cr
3-29
mg/g Cr 30-299
Muestra
Un
idad
es
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– Orina de 24 horas. (Gold Estándar)
– Orina nocturna
– Cociente albúmina / creatinina en orina (primera orina de la mañana) (preferible esta técnica).
– Coste: 1,76€
¿CÓMO SE MIDE LA MICROALBUMINURIA?
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DIABETESTIPO 2
DIABETESTIPO 1
CREATININA-FILTRADOORINA COMPLETA
5 año ??Diagnóstico
DescartarProteinuria
Positiva
NEFROPATÍACLÍNICA
MICROALBUMINURIA
Negativa
ANUAL
Positiva
Repetir 2 veces 3 meses
2 positivasNEFROPATÍAINCIPIENTE
Negativa
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NEFROPATÍA DIABÉTICA Factores que alteran la microalbuminuria
Infección urinaria Flujo vaginal Crisis hipertensiva Diabetes descompensada
Insuficiencia cardiaca Fiebre Ingesta aumentada proteínas Hematuria Drogas Ejercicio
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Significado de la Microalbuminuria
En Diabetes mellitus
- Marcador precoz de daño renal
- Marcador de riesgo vascular
En Hipertensión ArterialEn población general
Marcador de riesgo vascular
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Conceptos Nefropatìa diabética:
Es una complicaciòn microvascular crònica especifica de la diabetes, que produce una serie de alteraciones funcionales y estructurales a nivel glomerular y tubular.
Desarrollo y teorìas: -Teoria metabòlica :(hiperglucemia) -Teoria gènetica : (DMID, cotransporte NA/LI) -Teorìa hemodinàmica: (hiperflitracion)
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NEFROPATÌA DIABÈTICA FISIOPATOGENIA
Alteraciones Metabólicas :
-Alteración de la células endoteliales - Engrosamiento de la M. Basal Glomerular y Vasoconstricción - Celulas a ) síntesis de la Matriz mesangial Mesangiales B ) respuesta ante vasoconstrictores ( Angiotensina II )
Hiperglucemia
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NEFROPATÌA DIABÈTICA PATOGENIA
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
HIPERFILTRACIÓN: Mesangio - Estadios tempranos de la N.D MBG - Génesis y Progresión de la Nefropatìa Esclerosis - Influye la P.A. y la P. Intraglomerular
- Hormonas: IGF-1 , H.C. , Glucagón , PGE , Sorbitol, GEA
- Reabsorciòn de Na - Fosfatos
- Retroalimentaciòn túbulo-glomerular
B. Brenner y Cols., 1988
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NEFROPATÌA DIABÈTICA PATOGENIA
ALTERACIONES HEMODINÀMICAS
- Hipertensiòn Arterial
- Hormonas Vasoactivas intrarenales :
- Renina Plasmàtica - Péptido natriuretico - Prostaglandinas
- Oxido Nítrico - Glomerulopresina
Kobrin SM : Medicine 1999
Presión -IntraglomerularEsclerosis
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NEFROPATÌA DIABÈTICA PATOGENIA
FACTORES GENÈTICOS
Riesgo de Nefropatìa
Herencia ( Diferentes etnias: indios americanos ) Tasa mayor de ND en familias diabéticas
Asociado a determinados Loci ( Alelo G B -3825T ) DM II
Aumento del Co- Transporte Na – Li
Polimorfismo ( Gen Receptor de la Insulina o de la ECA )
Barnes DJ: Oxford University Press, 1998.
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Historia natural de la NDMogensen (1983).
Estadio I: Hipertrofia e hiperfiltraciòn glomerular.
Estadio II: Lesiones glomerulares sin enfermedad clínica.
Estadio III: Nefropatía incipiente, ( Microalbuminurìa, aumento de la PA , disminuciòn de TFG .(reversible).
Estadio IV: Nefropatía diabética manifiesta (proteinurìa,
HTA, disminuciòn de la TFG).
Estadio V: Uremia. Cr >2mg/dl , proteinuria. Nefropatía terminal.
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Patología Renal en la Enfermedad Renal Diabética
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Grados de proteinurìa en la DM
30 mg/24 h 300 mg/24 h 3,0 g/24 h
NORMAL MICRO-ALBUMINURIA
Nefropatía diabética INCIPIENTE
PROTEINURIA
Nefropatía diabética
ESTABLECIDA
RANGO NEFRÓTICO
30 mg/gr creat 300 mg/gr creat
VIVIIII - II
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Normo-albuminuria
Proteinuria
Insuficienciarenal
RIESGO DE MUERTE
GENETICO
HEMODINÁMICO METABÓLICO
Micro-albuminuria
DIABETES
MELLITUS
1.4 %ANUAL
3 %ANUAL
4.6%ANUAL
19.2%ANUAL
2 % ANUAL 2,8 % ANUAL
2.3% ANUAL
5 años 10-15 años 23 años
NEFROPATÍAINCIPIENTE
NEFROPATÍACLÍNICA UREMIA
Historia Natural de la DRD
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Proteinuria
IRCT
Fases evolutivas
Microalbuminuria
Diagnóstico de la diabetes
2 5 10 20 30
Nefropatía en la Diabetes : Progresión
0
Años
Nefropatía incipiente Nefropatía establecida
Muerte cardiovascular
Marín R
![Page 23: Prevenciòn de la](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062706/55794656d8b42a31678b4c90/html5/thumbnails/23.jpg)
Adler et al. Kidney Int. 2003;63:225-232.
Mortalidad anual según los estadíos de Nefropatía Diabética
No nefropatia
Microalbuminuria
Macroalbuminuria
Elevada creatinina plasmática o terapia de reemplazo renal
1.4%(1.3% to 1.5%)
3.0%(2.6% to 3.4%)
4.6%
19.2%
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El riñón informa acerca del resto del árbol vascular .
La albuminuria es un mensaje precoz del riñón acerca del estado del árbol vascular.
Aquí pasa algo
![Page 25: Prevenciòn de la](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062706/55794656d8b42a31678b4c90/html5/thumbnails/25.jpg)
/
Factores de riesgo / marcadores para el desarrollo de Nefropatía diabética.
Normoalbuminuria (sobre la media) Microalbuminuria Sexo Historia familiar de ND Predisposición a la HTA Incremento del cotransporte Na+-Li+
Factores étnicos Establecimiento de la DM antes de los 20
años de edad
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/
Factores de riesgo / marcadores para el desarrollo de Nefropatía diabética.
Control de la Glucemia Hiperfiltración Efecto pro-renina Hábito de fumar Hipercolesterolemia Retinopatía presente
![Page 27: Prevenciòn de la](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062706/55794656d8b42a31678b4c90/html5/thumbnails/27.jpg)
Nefropatìa Diabètica Prevenciòn
1-Mejorar la calidad de vida 2-Retrasar el inicio de la Nefropatìa 3_Establecer un diagnòstico precoz 4- Iniciar el tratamiento lo más pronto
posible
![Page 28: Prevenciòn de la](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062706/55794656d8b42a31678b4c90/html5/thumbnails/28.jpg)
Nefropatia DiabeticaPrevenciòn Objetivo:
- Prevenciòn primaria : evitar la progresiòn de normoalbuminurìa a microalbuminurìa. Detecciòn precoz.
Prevenciòn secundaria: evitar la progresiòn de microalbuminurìa a ND establecida.
ND establecida: es disminuir o retardarla
UKPDSG:Br.Med J 1998
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Prevenciòn primariaRecomendación AA
-Crontol Metabòlico estricto.
-Pesquisa y manejo de la HTA.
Abandono del tabaquismo.
La cuantificaciòn de EUA En DM 1 a los 5 años de evoluciòn de la enfermedad y DM 2 ,se le realizará ,desde el momento del diagnòstico.
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Prevenciòn secundaria Fase de microalbuminurìa.(Nefropatìa incipiente)
Control metabòlico , Hb A1c < 7%
Control de PA.(Objetivo <130/80 mmhg)
Uso IECA (hipertensos, como Normotensos con Microalb.),en caso de intolerancia usar ARAII.
Si no se consigue un buen control usar: diurèticos– calcioantagonistas(Nivel evid 2)—bloqueadores B o Alfa.
Dieta baja en proteinas (0,8 gr/kg/dìa) -- Nivel evid 1 Perdida de peso, y ejercicio.
![Page 31: Prevenciòn de la](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062706/55794656d8b42a31678b4c90/html5/thumbnails/31.jpg)
Fase proteinurìa ( prevenciòn)
EUA >300 mg/dìa , o Indice Alb/Cr >300mg/g ,detectada en 2 ocasiones con un intervalo de tres meses.--- ND establecida.
Dieta baja en proteinas, <0,8 gr/kg/dìa. Control Pa: Objetivo 125/75 mmhg. Fàrmacos de 1º elecciòn ,Irbesartan 300
mg, o losartan 100 mg en DM2+ proteinurìa. Control del perfil lìpidico.
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Tabaquismo
Los efectos adversos del tabaquismo en Enfermedades Renales en Diabéticos y no
Diabéticos están establecidos. Pacientes con Diabetes tipo 2 fumadores tienen >
riesgo de microalbuminuria y una tasa de progresión a ER más rápida
En DM tipo 1 existe evidencia de progresión más lenta en la pérdida de la función renal con el abandono del hábito tabáquico
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Como actuar hoy sobre la Microalbuminurìa ?
Mediante un adecuado controle la TA, con cifras objetivo menor de 130 /85 mmhg, tratando de llegar a la presiòn arterial òptima 125/75 mmhg.
Bloqueando el SRA,(IECAS o ARAII) Objetivo álbumina cero.
Control de la glucemia
Uso de estatinas.
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CONTROL DE LA MICROALBUMINURIA
Normotenso Hipertenso
IECA – AT1 IECA – AT1 +
Agregar medicación
< 130- 80 mmHg Proteinuria (1gr/ 24horas)
<125- 75 mmHg
ObjetivoComenzar con dosis bajaControl a los tres meses
Reevaluar dosis
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Nefropatia diabetica y Tratamiento
En pacientes con DM2, HTA y MAU, se ha demostrado que los IECA y los ARA II enlentecen la progresión a macroalbuminuria (A)
En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal, se ha demostrado que los ARA II enlentecen la progresión de la nefropatía (A)
Diabetes Care 2004;27 (Supp 1)
American Diabetes Association
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Conclusiones respecto al Tratamiento
El tratamiento con bloqueadores del receptor de la angiotensina
está asociado con
• Reducción de la progresión hacia la nefropatía
• Reducción del UAE
• Recuperación de la normoalbuminuria
• Conservación de la TFG
Los efectos son independientes de la reducción de la PA
El tratamiento es seguro y bien tolerado
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DERIVACIÓN AL NEFRÓLOGO
Aumento o persistencia de la microalbuminuìa en DM1 y DM 2 a pesar del tto instaurado.
Presencia de macroalbuminurìa,a pesar de adecuado Tto y control de la TA ,en DM 1 y DM 2.
HTA no controlada a pesar del tratamiento. Con creatinina de 1.5 mg/dl y 1.3 mg/dl o clearence de
creatinina < 60 ml/min.
Con nefropatía clínica avanzada < 30ml/min la atención debe ser coordinada por el nefrólogo
elección de modalidad de tratamiento sustitutivo confección de acceso con 20 ml/ min ingreso a diálisis con 15ml/ min ingesta proteica espontánea menor de 0.6g/ kg/día
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National Kidney Foundation practice guidelines forchronic kidney disease: evaluation, classification,and stratification.
Derivación al Nefrólogo con FG de 30 ml/ min 1.73m2, ya que existe evidencia de mejoría en morbimortalidad cuando el paciente ingresa a terapia de Reemplazo Renal
. Ann Intern Med 139:137–147, 2003
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Evidencias en ND
- Estudios como el ABPCP (Schrier),el Cooperativo Americano, HOT ,HOPE
MICROHOPE y el UKPDS:
Demostraron que el control adecuado
de la tensiòn arterial podrían frenar la
evolución de la ND en DM1 y 2 .
![Page 40: Prevenciòn de la](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062706/55794656d8b42a31678b4c90/html5/thumbnails/40.jpg)
Evidencias en ND
Estudio IRMA, en DM 2 con Microalb.,550 pac.
(150 -300 mg Irbesartan) disminuye la progresiòn
de NI a NE ,beneficio independiente del
adecuado control de la TA. Estudio IDNT (Irbesartan,Amlodipino) y Estudio
RENAAL (Losartan y placebo) en NE ,
disminuyen la Proteinuria y frenan la progresiòn de la enf renal.
Estudio ADVANCE (Perindopril màs
Indapamida)en DM2 , disminuyen la microalbuminurìa y proteinurìa.
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Evidencias en ND DIRECT (Candesartan )y BENEDICT
(Trandolapril )en DM2 , previenen la
microalbuminuria.
AVOID, en DM2 y ND establecida
(150-300 mg Aliskiren mas 100mg Losartan ) se disminuye la proteinurìa.
ROADMAP Study, (Europeo, 4400 ptes.)
con Olmesartan, en DM2 , demostrò que se puede retrasar o prevenir la apariciòn de la Microalbuminurìa (NEJM ;2011)
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Evidencias en ND
Estudios como el IDNT y el IRMA 2 forman el programa Prime ,demuestran la capacidad del Irbersartan para prevenir La progresiòn de NI a NE en DM2, hipertensos y con microalbuminurìa .
TRENDY , Demostrò que el telmisartan y Ramipril mejoraron la funciòn endotelial en pac DM 2 +HTA+NI ,aumentando el FPR y disminuyendo la resistencia vascular y Albuminurìa.
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Evidencias en ND
Estudio ONTARGET :3 grupos paralelos (23400 pac de 40 paîses en 5,5 años).
10 mg Ramipril, 80 mg telmisartan ,10 mg ramipril + 80mg telmisartan.
Conclusiòn: Se destaca la falta de beneficio adicional de la combinaciòn de ramipril + Telmisartan.
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EVIDENCIA Control Intensivo de la TA y bloqueo del SRA
Diabetes tipo 1 y 2, numerosos estudios demostraron que el tratamiento antihipertensivo, INDEPENDIENTEMENTE de la droga utilizada produjo efecto beneficioso sobre la microalbuminuria (1).
El bloqueo del SRA con IECA o ARAII confiere beneficio adicional Sobre la función renal, efecto renoprotector Independiente de la TA.
El uso de IECA o ARAII es recomendado como terapia de primera línea para diabetes tipo 1-2 con microalbuminuria, aún estando normotensos
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Bibliografìa American Diabetes Associatiòn. Clinical Practice
Recomendations 2002. Diabetes Care 2002. Diagnòstico y abordaje del riesgo cardiovascular en la diabetes
tipo 2.AMF 2009;5(1):4-10. Directrices y guìas de concenso para el manejo de la
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MUCHAS GRACIAS
“Saber no es suficiente, debemos aplicar. Desear no es suficiente, debemos hacer”
J.W. Von Goethe