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Prise en charge des convulsions et de l’état de mal épileptique
DESC médecine d’urgence
Vendredi 29 Mars 2013
Dr Samuel Castro
Urgences Pitié Salpêtrière
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Crise convulsive isolée
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Motif de recours peu fréquent
CC simple 0,3 à 1%
Inaugurale « first fit » 0,09%
Prédominance masculine 60 %
Histoire d’alcool (ivresse ou sevrage) dans 18-25% des cas
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Sémiologie
Anamnèse importance capitale
20 à 25% de dg erroné en SAU…
Antécédents +++
Description épisode (importance témoins)
Aucun symptôme spécifique
Notion d’apnée, cyanose
Stertor post ictal
Confusion post ictale
Morsure bord latéral de langue
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Comitialité= évolutivité dans le temps
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• CF VIDEO MYOCLONIE PUIS GMTC
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Sémiologie
60 % généralisée d’emblée
8 % partielles simples
16% partielles complexes
15% partielles secondairement généralisées
1% état de mal
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Etiologie
Occasionnelle:
-symptomatique: AVC, tumeur, TC et séquelles, infection, intoxication
-sans étiologie: FF et seuil bas
Maladie épileptique:
-mauvaise observance +++
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Biologie CC isolée
Rentabilité faible
Dextro automatique +++
Hypoglycémie rarement en cause 2,4 à 8% des CC de novo selon séries
Hyponatrémie idem
Recherche systématique de grossesse femme en âge de procréer car alors change démarche
Dosage AE chez patient traité
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EEG CC isolée
Ne fait pas le diagnostic
50% de FN sur 1 examen, 30% au 2°, 20% EEG de sieste
0,5 à 2% de FP
Pas à faire en urgence dans ce cadre
Délai 4 semaines (ACEP, SIGN)
Il existe des anomalies interictales prédictives de récidives
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Imagerie CC isolée
En pratique TDM sans IV (accessibilité, rapidité)
Pas indiqué devant: épileptique crise habituelle, convulsions fébriles
Autres situations TDM
Bilan complet: IRM à distance (3 mois)
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Crise convulsive accompagnée
Répétition au SAU= EME
Confusion persistante: cinétique, attention EMNC
Fièvre > 38°
Déficit persistant (Todd’s palsy)
OH sevrage ou ivresse
Traumatisme crânien
Maladie générale (SIDA, Cancers surtout si neurotropes PRSTM)
Grossesse
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Crise convulsive accompagnée
Indication TDM systématique
Fièvre = PL selon vigilance, atb sans délai (atb-TDM-PL ou PL-atb) GCS 11 consensus, ACV large
Confusion persistante: EEG: EMNC?
Immunodéprimé: PL large
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CC simple sortie?
Oui si :
retour basal
suivi assuré, accompagnant
risque faible de récidive
Non autres cas
Traitement: non, ne modifie pas le risque de développer une maladie épileptique
Importance de rédiger des protocoles locaux
Remettre un document écrit
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CC simple sortie?
Arrêt de travail
Repos
Pas de conduite automobile…
Pas de prise irrégulières de médicaments anticonvulsivants (benzos)
Pas de prise de médicaments proconvulsivants
Pas d’activité dangereuse
Eviter l’alcool
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Etat de mal épileptique
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Etat de mal épileptique
Gastaut: état caractérisé par une crise d’épilepsie qui persiste
suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable OMS 1973
Initialement 30 minutes de crises continues ou sans reprise de connaissance
Délai revu à la baisse Notion de définition opérationnelle,
actuellement 5 minutes
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Pourquoi 5 minutes?
Crise authentique: durée moyenne: 52,9 à 62,2 sec cliniquement et 59,9 sec électriquement
5 minutes: 18 à 20 DS au-delà: il se passe quelque chose d’inhabituel et sévère
Car: phénomène s’autonomise: EME= risque immédiat+pharmacorésistance+épileptogénicité
Modéles animaux: deviennent épileptiques
Pronostic vital ET fonctionnel
Notion de syndrome de menace (Impending Status Epilepticus)
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De 5 à 30 min: un continuum
>5min: menace d’EME (impending status)
> 30 min: EME défini (established status)
Pharmacorésistance
Autonomisation
Lésions cérébrales induites
Apparition de formes refractaires
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Etat de mal épileptique
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EME épidémiologie
Incidence : 10-40/100 000
Augmente avec l’âge 86/100 000 après 65 ans
Mortalité variable 14% (16-59) à 38%(60 et plus)
Première cause : taux plasmatique bas d’AE chez un épileptique traité: 34%
AVC 22%
Métabolique 10%
Alcool et drogues 10%
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Pharmacorésistance: trafficking
Internalisation Récept. GABAergiques: baisse tonus inhibiteur basal, perte sensibilité drogues GABA (benzos, barbituriques, propofol)
Externalisation Récept. NMDA: hausse tonus excitateur basal
Csq: puissance AE des benzos 20X
moindre>30 min
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5 minutes: Menace d’EME
DeLorenzo, Epilepsia, 1999, 40(2) 164-9
Etude délais/devenir des EME (système US)
Groupe 10-29 min: mortalité 2,6%
Groupe >30 min: mortalité 19%
Groupe 10-29 min:
43% cessent sans ttt: mortalité 0%
57% recoivent ttt: mortalité 4,4%
Ces malades doivent être traiter comme un EME!
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EME enquête étiologique
Epileptique connu:
sevrage relatif ou absolu, inducteurs= dosage
intox ou sevrage OH
médicaments proconvulsivants
infections intercurentes
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EME enquête étiologique
EME inaugural:
-souffrance cérébrale aigue: structurelle (trauma, ménigoencéphalite, AVC..) ou fonctionnelle (hyponatrémie aigue, IMV…)
-lésion subaigue (tumeur, toxoplasmose..)
-cicatrices corticales (AVC, TC…)
TDM si début partiel, TC, néoplasie, immunodépression, cause non claire
PL si contexte infectieux, immunodépression
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Diagnostic différentiel
Pseudo EME: atypies à connaître: resistance ouverture oculaire, pas de cyanose, contact possible, répétitions des « crises » avec retour immédiat à la conscience, atypie des mouvements: un crise TC ne se mime pas
Mouvement anormal: en réa: EEG tranche, suppression après benzos ne signe pas comitialité
Encéphalopathie post anoxique: myoclonies axiales générées par stimuli sonores ou tactiles, pas épileptique
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Pseudo EME
Alajouanine 2006: 13 patients transférés de réa suite EME ventilé= pseudo, pas de comitialité
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Objectifs thérapeutiques
Time is brain: morbimortalité liée rapidité ttt
EGDT: notion de fenêtre de tir
Gardien de l’homéostasie: image des ACSOS
ABC habituel
Assurer oxygénation, hémodynamique,apyrexie
Importance protocole locaux écrits
Eviter « too low, too slow »
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Objectifs thérapeutiques
D’abord: maintien airway et PA
Ensuite: administrer AE
Troubles végétatifs fréquents: hyperthermie, tachycardie, œdème pulmonaire lésionnel, HTA et HTAP, hypoxie, acidose métabolique lactique, hyperleucocytose sanguine et LCS
pH<7 dans 30% des cas par acidose lactique d’origine musculaire.
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Source INSEP, expertise et sport de haut niveau,n°34, 2003
Le muscle à l’effort produit beaucoup de lactates, l’EME est un gros effort fait en anaérobiose…
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Prise en charge symptomatique
SMUR
Airway: PLS, LVAS, Obj SpO2>95%
VVP avec sérum physiologique
Dx +- correction hypoglycémie
Pas de VM d’emblée
IOT si AG, DRA ou altération prolongée vigilance à l’arrêt des crises
Préhospitalier: recours plus rapide VM légitime
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Prise en charge symptomatique
IOT en SR habituelle
Succinylcholine (célocurine°) OK
Plutôt pas curares longue durée d’action
Induction: étomidate, thiopental, propofol OK
Entretien midazolam(hypnovel°) + morphinomimétique (sufentanil°)
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Prise en charge symptomatique
Objectif PAM 70-90 mmHg
Monito ECG, SpO2, PA
Ethylique = thiamine= vitamine B1 100 mg IVL
Détection précoce et traitement hyperthermie= neuroprotection
Monitorer acidose (GDS embarqué): doit se corriger
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Traitement AE
Entre 5 et 30 minutes: benzodiazépine en monothérapie, IVL 1-2 minute
Clonazépam (rivotril°) 0,015 mg/kg: en pratique une ampoule à 1 mg voire 1-1/2 (grand modèle)
Diazépam (valium°) à défaut: 0,15 mg/kg: en pratique une ampoule à 10 mg
Pas de VVP: midazolam (hypnovel°)IM (0,15 mg/kg) ou IN (0,3mg/kg)
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Délai moyen prise en charge hôpital 15,5
minutes…
Moins de complication respiratoire et hémodynamique
dans le groupe Benzos!!
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Traitement AE
5 minutes après
Persistance crises
2° injection de benzodiazépine
+ autre AE action prolongé
Phénobarbital ou fosphénytoïne
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Traitement AE
Prise en charge après 30 minutes: bithérapie d’emblée
Benzodiazépine +
AE autre: fosphénytoïne (prodilantin°) ou phénobarbital (gardénal°) en dose de charge
Administrer dose totale prévue même si succès précoce!!
Persistance à 5 minutes: 2° injection de benzodiazépine
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Traitement AE
Fosphénytoïne (prodilantin°) 20 mg/kg
Débit max 150 mg/min
70 kg = 1400mg = 9 min 20 sec
CI trouble conductif
EI hypoTA, trouble conductif
Peu de trouble de vigilance, pas de dépression respiratoire
Pleine efficacité à 30 minute du début de la perfusion
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Traitement AE
Phénobarbital (gardénal°) 15 mg/kg
Débit max 100 mg/min
70 kg = 700 mg = 7 minutes
CI Insuffisant respiratoire sévère
EI vigilance, dépression respiratoire
Pleine efficacité à 20 minute du début de la perfusion
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Traitement AE
Persistance symptômes après 20 (phéno) ou 30 (fosP) minutes et
Moins de 60 minutes au total
Faible probabilité de lésion cérébrale aigue
Pas d’ACSOS incontrôlé (PA, SpO2, T°)
Injection de l’AE non fait (phéno ou fosP)
Sinon AG = propofol, midazolam, thiopental
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Traitement AE
Succès
Relais oral immédiat surtout si contrôle par une seule injection de clonazépam
Clobazam (urbanyl°) 5-10 mg X 3/jour
Clonazépam (rivotril°) 1-2 mg X 3/jour
Adaptation ou introduction ttt AE de fond: ressort du specialiste
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Menace EME………….EME confirmé
5 min 30 min
Clonazépam 0,015 mg/kg IVL 1-2min
Fosphénytoïne 20mg/kg à 150 mg/min
Airway, circulation, KT, ECG, NFS,IONO, Dx, Dosages AE, GDS
EME réfractaire
Clonazépam 0,015 mg/kg IVL 1-2min
50 min
Phénobarbital
15 mg/kg
70 min
AG
Monitoring EEG
SAU SAMU REA
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Traitement AE, le futur..
Levetiracetam, Keppra°, 1 à 3 g en IVL, étude en cours (pas d’AMM mais tout le monde en fait..)
Perampanel, Fycompa°, anti AMPA.
Lacosamide, Vimpat°
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Place de l’EEG
Ne doit en aucun cas retarder la prise en charge
Dès que possible dans EME
Dès que doute sur EMNC à expression confusionnel
En cas de doute persistant sur un pseudo EME
Théoriquement H24 mais…
8 ou mieux 21 pistes, au moins 20 minutes, idéalement vidéo
CR en langage « clair » avec une conclusion type oui/non
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En conclusion
Ne pas négliger les vrais
Ne pas se jeter sur les pseudos
Importance de la cinétique clinique
Time is brain
Le bon médicament à la bonne dose
Attention ACSOS