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PROCESSOS DEGENERATIVOS E
INFILTRATIVOS CELULARES:
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Introdução: A célula normal Membrana Citoplasmática Controla os movimentos de entrada e saída dos fluídos, o gradiente osmótico e iônico, sente os estímulos do meio.
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MitocôndriaÉ o local do metabolismo aeróbico,Principal fonte de energia da
célula, produzem radicais livres e armazenam caspases.
Retículo Endoplasmático rugoso: é o centro de produção de proteínas. Possui ribossomos que produzem proteínas,para serem exportadas e para o próprio consumo celular
Retículo Endoplasmático Liso ( REL): É a central metabólica para: a catabolização ou formação de novos compostos
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Respiração celular
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Aparelho de Golgi: Produz e armazena os produtos de secreção da célula, para
posterior exportação destes produtos.
Lisossomos: Contém enzimas hidrolíticas para a digestão de produtos
indesejáveis Responsável pelo fenômeno de HETEROFAGIA e AUTOFAGIA da
célula
Citoesqueleto: locomoção celular, movimento intracelular de organelas, manutenção da forma da célula
Núcleo;Contém DNA nos grânulos de cromatina,RNA principalmente no
nucléoloJuntos controlam a estrutura e função celular
A DISFUNÇÃO DE ALGUM DOS COMPONENTES DA CÉLULA: RESULTA EM DOENÇA CELULAR.
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Sistemas celulares mais vulneráveis à agressões:
Membrana celular Alteração da permeabilidade da membrana
Respiração aeróbica Redução doATP e pH, Ca+2 = ativação de enzimas líticas
Síntese de ezimas e proteínas hipobiose e metabolismo, potencial de adaptação
Integridade genética Síntese de RNA, enzimas e proteínas
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Reações às agressões:
ADAPTAÇÃO
AGRESSÃO DEFESA LESÃO
Reversível morte
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As causas mais comuns de lesão celular são:
1. Isquemia – falta de oxigenação tissular2. Infecções – lesão por agentes vivos 3. Tóxicos – lesão por agentes químicos4. Trauma/radiação/ térmico – lesão por
agentes físicos
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Mecanismos bioquímicos gerais
Defeitos da permeabilidade da membrana Defeito na mitocôndria -Depleção de ATP Radicais livres Ca2+ intracelular e perda de sua
homeostase
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Uma das manifestações das
alterações metabólicas nas
células é o acúmulo intracelular de quantidades
anormais de várias substâncais
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Classificação:de acordo com a natureza química da substância que se acumula na célula e/ou interstício lesados.
Degeneração hidrópica
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Degenerações : Para Rudolph Virchow (1898): processo patológico caracterizado por modificações da
morfologia da célula, com diminuição de funções.
Injúria celular reversível Sinonímia: Degeneração e infiltração; Conceito: Lesões reversíveis decorrentes de alterações
bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.
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Esquema diferencial entre degeneração e infiltração
Nomenclatura: Acrescentar o sufixo “OSE”ao termo designativo do órgão ou tecido afetado
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:
Acúmulo intracelular de água e eletrólitos, conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico à nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares.
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Causas: Hipóxia, inibidores da cadeia respiratória, lesam a membrana
mitocôndrial, = ATP hipertermia, infecções bacterianas e virais, intoxicações endógenas (uremia) e
exógenas (agrotóxicos, medicamentos) -inibem a ATPase de Na e K, radicais livres (peroxidação de fosfolipídios), Agentes físicos (calor e/ou frio), Alterações nutricionais, Etc.
Retenção de Na, redução de K, pressão osmotica intracelular.
Diminuição do funcionamento das bombas eletrolíticas Equilíbrio hidroeletrolítico
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Mecanismos: Redução
de O2
Redução da respiração
mitocondrial Redução da síntese de ATP
Lesão da Membrana mitocondrial, inibição da cadeia respiratória, agentes tóxicos.
Agressão à Membrana Plasmática
Redução de energia
Danos na ATPase
AGENTE LESIVO
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Mecanismos: A hipóxia ( O2 ) diminui também a Respiração
mitocondrial e a síntese de ATP:
-> Atividade da Bomba de Na/K, Na+ e H2O e K+
-> a Síntese e reciclagem de fosfolípides causa a perda de fosfolípides e da integridade da membrana com aumento do Ca+2 e ativação de enzimas líticas - Fosfolipases, proteases, ATPases e Endonucleases
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-> A diminuição da Respiração aeróbica = aumenta a respiração anaeróbica, aumenta os lactatos e diminui o pH (gerando acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da matriz, condensação da cromatina nuclear).
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Características macroscópicas:
Aumento de volume e peso da víscera (tumefação, cápsula tensa, consistência pastosa, superfície de corte proeminente), com palidez (compressão vascular pelas células tumefeitas) e/ou coloração acinzentada clara (lembrando o aspecto de "cozido").
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Características microscópicas:No exame à fresco: Citoplasma opaco, granuloso, turvo,
refringente, com transparência diminuída mascarando o núcleo .
No exame de rotina: Aumento do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo e vacuolização citoplasmática que aumenta de volume, freqüência e intensidade de acordo com o estágio da lesão. Na tumefação turva os vacúolos (organelas distendidas ou rompidas) são pequenos. Já na degeneração hidrópica vacuolar a água se encontra compartimentalizada e, pode ocasionar ruptura celular (necrose coliquativa)
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INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA: Acúmulo anormal intracelular de glicogênio,
conseqüência de desequilíbrios na síntese ou catabolismo do mesmo.
Causas: Hiperglicemias: Alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por
adrenalina ou glucagon, por hiperadrenocorticismo ou por diabete melito;
Degenerações; Glicogenoses ou doença do armazenamento do glicogênio:
síndromes de origem genética determinando deficiências de enzimas que condicionarão defeitos na síntese e/ou na degradação do glicogenio. Exemplos:
Doença de VON GIERKE [I]; Doença de POMPE [II] Doença de McARDLE [V] - Deficiência de Fosforilase muscular.
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Mecanismos: Diabete mellitus e demais hiperglicemias:
Diminuição de Insulina -> hiperglicemia -> glicosúria -> Maior Reabsorção tubular de glicose -> Aporte excessivo de glicose à célula -> Acúmulo de glicogenio.
Glicogenoses: Defeito na síntese ou na degradação do glicogenio determinando:
-Forma anormal de glicogenio sintetizada não consegue ser metabolizada;
-Falta uma ou mais enzimas que metabolizem o glicogenio normal.
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Características microscópicas: O glicogênio é o único carbohidrato
evidenciável histologicamente, identificação como o Carmin de best ou o P.A.S. com prova de amilase. Esta prova (Amilase, feita com a saliva...) é importante no diagnóstico diferencial da Infiltração glicogênica com a Degeneração Mucóide intracelular, visto que tanto o Glicogênio quanto os Mucopolissacarídeos (MPS) dão reação positiva com o PAS. Entretanto, a saliva só consegue degradar o glicogênio e não o MPS... Nos rins: "Nefrose glicogênica" : Em HE: vacúolos citoplasmáticos Características macroscópicas:
Pouco significativas. Sem lesão aparente macroscopicamente ou um discreto aumento de volume e palidez.