Download - Referat Kor Pulmonal kronik
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
1/28
BAB I
PENDAHULUAN
Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum
yang bagian-bagian jantung, terutama atrium.1 Berdasarkan kata dasarnya
yaitu ‘fibrilasi’, AF dapat diartikan sebagai bergetarnya otot-otot jantung
atrium, atau merupakan kontraksi yang terkoordinasi. ndikator adanya atrial
fibrilasi adala! tidak adanya gelombang " pada elektrokardiogram (#$%),
yang se&ara normal dapat ditemukan saat kontraksi atrium.'
Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam
praktek klinis. "roporsi AF sebesar 1 dari seluru! pasien yang masuk ruma!
sakit dengan gangguan irama jantung.* +e&ara epidemiologis terdapat
peningkatan insiden AF seiring dengan bertamba!nya usia, yaitu sekitar 1-'.
"ada usia kurang dari ta!un (/ ta!un), pre0alensi AF kurang lebi!
berkisar pada nilai presentase 1 dan kemudian meningkat menjadi pada
usia 2 ta!un. AF lebi! banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan3anita, 3alaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya
perbedaan yang rele0an antara jenis kelamin pria dengan 3anita yang
mempengaru!i pre0alensi AF.
"asien dengan AF memiliki peningkatan resiko untuk terjadinya stroke,
dan kejadian t!romboemboli merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas.4
+troke yang disebabkan ole! atrial fibrilasi mengakibatkan kerusakan yang
lebi! luas pada bagian otak serta lebi! fatal dibandingkan stroke non
kardioemboli.5,2
"emakaian jangka panjang antikoagulan oral menurunkan resiko stroke
ataupun emboli sistemik pada pasien dengan atrial fibrilasi.,1 6amun,
pemakaian obat ini !arus ber!ati-!ati mengingat peningkatan resiko terjadinya
perdara!an, yang dapat berakibat fatal.11 7alam pemba!asan ini akan diba!as
mengenai penggunaan antikoagulan pada pasien dengan atrial fibrilasi.
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_arrhythmia&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj7iTeAroDbdg-JInds6MDWoyjoWwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/P_wave_(electrocardiography)&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjx6t6Y_taZ5jM5yE9lLOzxu3Ccwwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Electrocardiogram&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgsNaSDjXDWgBuHYKMWy_9BB_aBSwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/P_wave_(electrocardiography)&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjx6t6Y_taZ5jM5yE9lLOzxu3Ccwwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Electrocardiogram&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgsNaSDjXDWgBuHYKMWy_9BB_aBSwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_arrhythmia&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj7iTeAroDbdg-JInds6MDWoyjoWw
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
2/28
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Jantung
8antung adala! organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa
dara! melalui pembulu! dara! dengan frekuensi denyut yang ritmik. 8antung
manusia de3asa mempunyai berat yang !ampir sama antara satu orang dengan
orang yang lain, yaitu kurang lebi! sekitar - gr. 8antung se&ara normal
terletak didalam rongga toraks, yang berada diantara sternum di sebela! anterior
dan 0ertebra di sebela! posterior, sedangkan pada bagian inferior berbatasan
dengan diafragma.1',1
Anatomi jantung dapat dibagi menjadi ' bagian, yaitu anatomi eksternal
dan anatomi internal.1',1
1. Anatomi #ksternal
Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian
lapisan-lapisan pada jantung. "ada dasarnya terdapat tiga bagian
lapisan pada jantung, yaitu perikardium, miokardium dan
endokardium.
9apisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar
yang terbuat ole! jaringan ikat yang tebal. 9apisan ini terdiri dari '
lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan
perikardium 0is&eral yang berada dibagian dalam. :uangan diantara
perikardium parietal dan perikardium 0is&eral dinamakan rongga
perikardial yang berisi &airan perikardium. Fungsi rongga tersebut
adala! sebagai ruang kompensasi pergerakan jantung.9apisan kedua adala! lapisan miokardium, yang merupakan
lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.
9apisan ini terdiri dari ma&am otot, yaitu otot atrium, otot 0entrikel
dan otot serat k!usus. ;tot atrium mempunyai karakteristik otot yang
lebi! tipis dibandingkan dengan otot 0entrikel, !al ini lebi! banyak
dipengaru!i ole! fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi
pompa dara! ke seluru! tubu!. ;tot atrium dan otot 0entrikel
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
3/28
mempunyai kinerja kontraksi yang sama, sedangkan otot serat k!usus
lebi! tergantung dari rangsang konduksi jantung.
9apisan yang terak!ir adala! lapisan endokardium. 9apisan ini
adala! suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar
yang membungkus jantung. 9apisan ini terdiri dari jaringan epitel
(endotel) dan ber!ubungan langsung dengan jantung.
'. Anatomi nternal
8antung terdiri dari * ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
0entrikel kanan dan 0entrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan 0entrikel
kanan) dan kiri (atrium dan 0entrikel kiri) jantung dipisa!kan ole!
suatu sekat yang dinamakan septum cordis. 7isamping itu, jantung
juga mempunyai * bua! katup jantung, yang terdiri dari katup
trikuspidalis, katup mitralbikuspidalis, katup semilunar pulmonalis
dan katup semilunar aorta.
a. Atrium $anan
Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang
berfungsi untuk menampung dara! 0ena yang mengalir melalui
0ena ka0a inferior dan 0ena ka0a superior. $edua 0ena ka0a
bermuara pada tempat yang berbeda, 0ena ka0a superior bermuara
pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan, sedangkan
0ena ka0a inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-
posterior atrium kanan.
b.
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
4/28
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
5/28
Gambar 1. Anatomi Jantung
Persaraan Jantung
8antung dipersarafi ole! sistem saraf otonom, yaitu serabut saraf
simpatis dan serabut saraf parasimpatis. +erabut saraf simpatis
mempersarafi daera! atrium, 0entrikel dan pembulu! dara! koroner.
+edangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial,
atrio-0entrikuler dan otot-otot atrium.1',1
"ersarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla
spinalis torakal -
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
6/28
"endara!an otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembulu!
koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. $edua arteri ini,
baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus 0alsa0a
aorta. Arteri koroner kiri akan ber&abang menjadi arteri sirkumfleks kiri
dan arteri desendens anterior kiri yang memperdara!i sebagian besar
bagian proksimal :BB (rig!t bundle bran&!), 9BB (left bundle bran&!)
dan fasikulus anterior 9BB. +edangkan arteri koroner kanan akan
ber&abang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdara!i nodus
sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdara!i
nodus atrio-0entrikuler dan fasikulus posterior 9BB. "embulu! dara! balik
dari otot jantung adala! 0ena koroner.
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
7/28
kerja mekanik (tidak berkontraksi), tetapi mempunyai fungsi dalam men&etuskan
dan meng!antarkan potensial aksi.1',1,1*
Aksi potensial otot jantung yang memi&u suatu proses kontraksi mekanik
jantung dinamakan excitation contraction coupling . $ontraksi otot jantung
dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik. "otensial aksi
dimulai dari proses dopalarisasi, proses plateau dan proses repolarisasi. $etiga
proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang !arus ada untuk
memi&u kontraksi otot jantung.1'
"otensial aksi dimulai dari proses depolarisasi, dimana terjadi pembukaan
saluran 6a?
se&ara &epat. "roses masuknya ion 6a?
menyebabkan peruba!an potensial membran sel-sel otoritmik, mulai dari -5 m0 !ingga ? m0. +etela!
men&apai ambang batas peruba!an potensial, saluran 6a? akan segera menutup
yang kemudian diikuti pembukaan saluran @a'?. "embukaan saluran @a'? terjadi
se&ara lambat, yang menyebabkan proses plateau dan influks @a'? dari
ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. +etela! beberapa saat,
saluran @a'? akan menutup dan terjadi pembukaan saluran $ ?. "embukaan saluran
$ ? menyebabkan terjadinya proses repolarisasi, yang ditandai dengan keluarnya
atau effluks $ ? ke ekstraseluler.1,1*,1
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
8/28
Gambar &. #isio!ogi Potensia! A%si Jantung
"roses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensialaksi, dimana terjadi penutupan saluran 6a'? dan pembukaan saluran @a'? se&ara
lambat. "roses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks @a'? atau
kenaikan konsentrasi @a'? bebas intraseluler. "ada dasarnya terdapat dua
mekanisme yang dapat menerangkan !al tersebut, yaitu @a'? ekstraseluler
berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran @a'? selama fase plateu
pada potensial aksi jantung dan @a'? yang dikeluarkan dari &adangan intraseluler
( sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya @a'? yang berasal dari
ekstraseluler.1*,1
"eningkatan @a'? dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan @a'?
dengan troponin. katan antara @a'? dengan troponin, mengakibatkan kontraksi
otot-otot jantung. +elama kontraksi otot jantung, filamen-filamen tebal (miosin)
dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer.
Berkurangnya ikatan antara @a'? dengan troponin akan menyebabkan stimulasi
proses relaksasi otot jantung. "ada fase ini, @a'? yang tidak berikatan dengan
troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian
@a'? keluar ke ekstraseluler. "roses keluarnya @a'? ke ekstraseluler terjadi karena
adanya pertukaran dengan ion 6a'? yang berada di ekstraseluler. $emudian ion
6a? yang tela! masuk kedalam intraseluler akan bertukaran se&ara aktif dengan
ion $ ? melalui proses 6a?- $ ?-A>"ase.1*,1
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
9/28
Gambar '. #isio!ogi %ontra%si $an (e!a%sasi )tot Jantung
"ada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi !ingga
menimbulkan kontraktilitas otot jantung adala! adanya impuls atau rangsangan
elektrik. +istem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial, nodus atrio-
0entrikuler, berkas !is, berkas &abang kanan-kiri dan serabut purkinje.:angsangan atau sinyal elektrik pertama jantung bera3al di nodus sino-atrial
(6odus +A) yang berada di latero-superior atrium kanan. >erjadinya sinyal
elektrik pada nodus +A menyebabkan kontraksi dari atrium, baik atrium kanan
ataupun atrium kiri. $ontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri
dipengaru!i ole! penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang
merupakan &abang dari nodus +A. 6odus +A memiliki kemampuan men&etuskan
potensial elektrik (pa&emaker) ter&epat bila dibandingkan dengan sistem konduksi
jantung yang lain, yaitu sebesar 4-1 potensial aksimenit. $emampuan ini
menyebabkan nodus +A sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung
(overdrive pacemaker ) dan mengendalikan sistem konduksi jantung1',1*,1
+istem penjalaran rangsangan elektrik !arus terkoordinasi dengan baik
untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien. "enjalaran
sinyal elektrik !arus memenu!i tiga kriteria, yaitu
1. :angsangan dan kontraksi atrium !arus suda! selesai sebelum
kontraksi 0entrikel dimulai
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
10/28
'. :angsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap
pasangan atrium dan pasangan 0entrikel berkontraksi sebagai satu
kesatuan
. "asangan atrium dan 0entrikel !arus saling terkoordinasi sebagai satu
sinsitium.
+inyal elektrik dari nodus +A kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-
0entrikuler (nodus A
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
11/28
pada per&abangan :BB, yaitu serabut purkinje. "enjalaran sinyal elektrik menuju
0entrikel mele3ati berkas !is dan serabut purkinje berjalan sangat &epat.
7isamping itu, serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga
keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara 0entrikel kanan dan
0entrikel kiri1',1,1*,1
Gambar *. Sistem Kon$u%si Jantung
2.& Atria! #ibri!asi
2.&.1 Deinisi
Atrial fibrilasi adala! suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang
ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung. "ada dasarnya
atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan akti0asi
atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium.
$eadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa
dara! jantung.',14
@iri-&iri FA pada gambaran #$% umumnya sebagai berikut14
1. #$% permukaan menunjukkan pola inter0al :: yang ireguler
'. >idak dijumpainya gelombang " yang jelas pada #$%
permukaan. $adang-kadang dapat terli!at akti0itas atrium
yang ireguler pada beberapa sadapan #$%, paling sering pada
sadapan
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
12/28
. nter0al antara dua gelombang akti0asi atrium tersebut
biasanya ber0ariasi, umumnya ke&epatannya melebi!i *
menit.
2.&.2 K!asii%asi
+e&ara klinis FA dapat dibedakan menjadi lima jenis menurut
3aktu presentasi dan durasinya, yaitu14,15
1. FA yang pertama kali terdiagnosis.
8enis ini berlaku untuk pasien yang pertama kali datang dengan
manifestasi klinis FA, tanpa memandang durasi atau berat
ringannya gejala yang mun&ul.
'. FA paroksismal
Adala! FA yang mengalami terminasi spontan dalam *2 jam,
namun dapat berlanjut !ingga 5 !ari.
. FA persisten
Cerupakan FA dengan episode menetap !ingga lebi! dari 5 !ari
atau FA yang memerlukan kardio0ersi dengan obat atau listrik.
*. FA persisten lama (long standing persistent )
Adala! FA yang berta!an !ingga D1 ta!un, dan strategi kendali
irama masi! akan diterapkan.
. FA permanen
Cerupakan FA yang ditetapkan sebagai permanen ole!
dokter (dan pasien) se!ingga strategi kendali irama suda! tidak
digunakan lagi. Apabila strategi kendali irama masi! digunakan
maka FA masuk ke kategori FA persisten lama.
$lasifikasi FA seperti di atas tidakla! selalu eksklusif satu sama
lain (gambar 4). Artinya, seorang pasien mungkin dapat mengalami beberapa episode FA paroksismal, dan pada 3aktu lain kadang-kadang FA
persisten, atau sebaliknya. Entuk itu, se&ara praktis, pasien dapat
dimasukkan ke sala! satu kategori di atas berdasarkan manifestasi
klinis yang paling dominan.15
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
13/28
Gambar +. $lasifikasi FA menurut 3aktu presentasinya. Fibrilasi atrium dapatmengalami progresi0itas dari paroksismal menjadi persisten, persisten lama atau
permanen. +eluru! tipe FA tersebut dapat merupakan presentasi a3al atas dasar ri3ayat sebelumnya.
:espon 0entrikel ter!adap FA, sangat tergantung pada sifat
elektrofisiologi dari 6A< dan jaringan konduksi lainnya, derajat tonus 0agal serta
simpatis, ada atau tiadanya jaras konduksi tamba!an, dan reaksi obat. Berdasarkan
ke&epatan laju respon 0entrikel (inter0al ::) maka FA dapat dibedakan
menjadi14,15
1. FA dengan respon 0entrikel &epat 9aju 0entrikel 1menit
'. FA dengan respon 0entrikel normal 9aju 0entrikel 4-1menit
. FA dengan respon 0entrikel lambat 9aju 0entrikel /4menit
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
14/28
Gambar ,. :ekaman #$% FA. A. FA dengan respon 0entrikel normal, B. FA dengan respon
0entrikel &epat, @. FA dengan respon 0entrikel lambat.
2.&.& Etio!ogi#tiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,
diantaranya adala!14,15
a. "eningkatan tekananresistensi atrium
1. "enyakit katup jantung
'. $elainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
. =ipertrofi jantung
*. $ardiomiopati
. =ipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor
pulmonal chronic)
4. >umor intra&ardia& b. "roses infiltratif dan inflamasi
1. "eri&arditismio&arditis
'. Amiloidosis dan sar&oidosis
. Faktor peningkatan usia
&. "roses infeksi
1. 7emam dan segala ma&am infeksi
d. $elainan #ndokrin
1. =ipertiroid
'. Feokromositoma
e. 6eurogenik
1. +troke
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
15/28
'. "erdara!an subara&!noid
f. skemik Atrium
1. nfark mio&ardialg. ;bat-obatan
1. Alko!ol
'. $afein
!. $eturunangenetik
2.&.' Patoisio!ogi
Berbagai jenis penyakit jantung struktural dapat memi&u
remodelling yang perla!an tetapi progresif baik di 0entrikel maupun
atrium. "roses remodelling yang terjadi di atrium ditandai dengan
proliferasi dan diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas yang
dapat meningkatkan deposisi jaringan ikat dan fibrosis di atrium. "roses
remodelling atrium menyebabkan gangguan elektris antara serabut otot
dan serabut konduksi di atrium, serta menjadi faktor pemi&u sekaligus
faktor yang melanggengkan terjadinya FA. +ubstrat elektroanatomis ini
memfasilitasi terjadinya sirkuit reentri yang akan melanggengkan
terjadinya aritmia.15+istem saraf simpatis maupun parasimpatis di dalam jantung juga
memiliki peran yang penting dalam patofisiologi FA, yaitu melalui
peningkatan @a'? intraselular ole! sistem saraf simpatis dan
pemendekan periode refrakter efektif atrium ole! sistem saraf
parasimpatis (0agal).1 +timulasi pleksus ganglionik akan memuda!kan
terangsangnya FA melalui 0ena pulmoner (
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
16/28
!ari pertama setela! onset. Cekanisme selular utama yang mendasari
pemendekan periode refrakter adala! penurunan (do3n- regulation) arus
masuk kalsium (melalui kanal tipe-9) dan peningkatan (up-regulation)
arus masuk kalium. Beberapa !ari setela! kembali ke irama sinus, maka
periode refrakter atrium akan kembali normal.15
%angguan fungsi kontraksi atrium juga terjadi pada beberapa !ari
setela! terjadinya FA. Cekanisme yang mendasari gangguan ini adala!
penurunan arus masuk kalsium, !ambatan pelepasan kalsium intraselular
dan peruba!an pada energetika miofibril.
A3itan dan keberlangsungan takiaritmia membutu!kanadanya pemi&u (trigger) dan substrat. Atas dasar itu, mekanisme
elektrofisiologis FA dapat dibedakan menjadi mekanisme fokal
karena adanya pemi&u dan mekanisme reentri mikro (multiple
3a0elet !ypot!esis) karena adanya substrat (gambar 1). Ceskipun
demikian, keberadaan kedua !al ini dapat berdiri sendiri atau mun&ul
bersamaan.1
-e%anisme o%a!Cekanisme fokal adala! mekanisme FA dengan pemi&u dari
daera!-daera! tertentu, yakni 5' di
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
17/28
dominan tersebar di seluru! atrium, se!ingga lebi! sulit untuk
melakukan tindakan ablasi atau kon0ersi ke irama sinus.15,1
-e%anisme reentri mi%ro mu!ti/!e 0ae!et "/ot"esis3
7alam mekanisme reentri mikro, FA dilanggengkan ole!
adanya konduksi beberapa 3a0elet independen se&ara kontinu yang
menyebar melalui otot-otot atrium dengan &ara yang ka&au. =ipotesis ini
pertama kali dikemukakan ole! Coe yang menyatakan ba!3a FA
dilanggengkan ole! banyaknya 3a0elet yang tersebar se&ara a&ak dan
saling bertabrakan satu sama lain dan kemudian padam, atau terbagi
menjadi banyak 3a0elet lain yang terus-menerus merangsang atrium. ;le!
karenanya, sirkuit reentri ini tidak stabil, beberapa meng!ilang, sedangkan
yang lain tumbu! lagi. +irkuit-sirkuit ini memiliki panjang siklus yang
ber0ariasi tapi pendek. 7iperlukan setidaknya *-4 3a0elet mandiri untuk
melanggengkan FA.15,1
Gambar 4. Cekanisme elektrofisiologis FA. A. Cekanisme fokalA fokuspemi&u(tanda bintang) sering ditemukan di 0ena pulmoner . B. Cekanisme reentri mikro banyak wavelet independen yang se&ara kontinu menyebar melalui otot-otot atriumdengan &ara yang k a&au. A$i atrium kiri, A$a atrium kanan,
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
18/28
penting sekali mengidentifikasi pasien FA yang memiliki risiko tinggi stroke
dan tromboemboli. Akan tetapi pada praktik se!ari-!ari yang lebi! penting
justru identifikasi pasien FA yang benar-benar risiko renda! mengalami stroke
agar risiko yang tidak perlu akibat pemberian antikoagulan dapat di!indari.
>erapi antitrombotik tidak direkomendasikan pada pasien FA yang berusia /4
ta!un dan FA sorangan karena keduanya termasuk benar-benar risiko renda!
dengan tingkat kejadian stroke yang sangat renda!.'1
7engan demikian panduan stratifikasi risiko stroke pada pasien
FA !arus bersikap lebi! inklusif ter!adap berbagai faktor risiko stroke yang
umum se!ingga akan men&akup seluru! spektrum pasien FA. +kor @=A'7+'-
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
19/28
$eputusan pemberian tromboprofilaksis perlu diseimbangkan dengan
risiko perdara!an akibat antikoagulan, k!ususnya perdara!an intrakranial yang
bersifat fatal atau menimbulkan disabilitas. +kor =A+-B9#7 yang merupakan
kependekan dari =ypertension, Abnormal renal or li0er fun&tion, !istory of
+troke, !istory of Bleeding, 9abile 6: 0alue, #lderly, dan antit!romboti&
7rugs and al&o!ol tela! di0alidasi pada banyak studi ko!or berkorelasi baik
dengan perdara!an intrakranial. #0aluasi risiko perdara!an pada setiap pasien FA
!arus dilakukan dan jika skor =A+-B9#7 D maka perlu per!atian k!usus,
penga3asan berkala dan upaya untuk mengoreksi faktor-faktor risiko yang dapat
diuba!. +kor =A+-B9#7 tidak digunakan untuk melakukan eksklusi pemakaian
antikoagulan tetapi sebagai panduan sistematis dalam menaksir risiko
perdara!an dan memikirkan faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi seperti
tekanan dara! yang belum terkontrol. penggunaan aspirin atau non-steroid anti-
inflammatory drugs (6+A7s), dsb. =al yang penting untuk diper!atikan ba!3a
pada skor =A+-B9#7 yang sama, risiko perdara!an intrakranial dan perdara!an
mayor lain dengan pemberian aspirin atau 3arfarin sama saja "enggabungan skor
@=A'7+'-
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
20/28
Gambar 5. 7iagram pemili!an terapi antikoagulan. A$B Antikoagulan baru, A
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
21/28
dibandingkan dengan plasebo dan penurun resiko sebanyak
dibandingkan dengan obat antiplatelet. 1,'2
Iarfarin juga dibandingkan dengan antiplatelet terbaru, termasuk
kombinasi aspirin dan &lopidogel pada penelitian A@>
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
22/28
di&apai dalam ,-' jam, kemudian obat ini dibuang melalui ginjal. Iaktu paru!
dari obat ini berkisar antara 1'-15 jam se!ingga dabigatran perlu diberikan '
se!ari. Cula kerja dabigatran relatif &epat, interaksi dengan obat lain dan
makanan lebi! sedikit dibandingkan 3arfarin, dan tidak membutu!kan
pemantauan labratorium yang intensif.,1
Eji klinis fase yang dikenal sebagai :#-9K study membandingkan
dabigatran 11 mg atau 1 mg dua kali se!ari dengan 3arfarin dalam dosis yang
disesuaikan dengan nilai nternational 6ornaliLed :atio (6:) antara '.-..5
"asien yang terlibat dalam studi ini rata-rata berumur 5' ta!un dengan rerata skor
@=A7+' sebesar ',1. "engamatan dilakukan selama ' ta!un dengan parameter
ak!ir berupa stroke dan emboli sistemik. +etela! ' ta!un, tidak ada perbedaan
bermakna dalam kejadian stroke antara kedua kelompok (:: ,'M $ ,5*
to 1,1, pN,*1). 7abigatran '11 mg menyebabkan lebi! sedikit perdara!an
dibandingkan dengan 3arfarin. +ementara itu, dabigatran '1 mg lebi! baik
dibandingkan 3arfarin dalam pen&ega!an stroke (:: ,4*M $ ,1-,21,
p/.1), dan perdara!an mayor lebi! renda! pada kelompok dabigatran
dibandingkan kelompok 3arfarin. 6amun, perdara!an gastrointestinal pada
kelompok dabigatran lebi! tinggi dibandingkan kelompok 3arfarin. =al ini
rupanya terjadi karena tablet dabigatran mengandung asam tartar (tartari& a&id)
yang menyebabkan peningkatan asam lambung. >amba!an asam tartar tersebut
dimaksudkan untuk meningkatkan penyerapannya. =al itu pula yang
berkontribusi pada meningkatnya kelu!an dispepsia dan perdara!an
gastrointestinal pada pasien yang menerima dabigatran. ,1
7 (iaro8aban
:i0aroaban adala! antikoagulan golongan peng!ambat faktor Ja
yang men&ega! trombogenesis tanpa me- merlukan bantuan kofaktor antitrombin.
:i0aroaban ditoleransi dengan baik ole! pasien de3asa yang se!at, dan efek
antikoagulannya dapat diramalkan terjadi pada kisaran dosis -2 mg.'
#fekti0itas ri0aroaban dibandingkan dengan 3arfarin dalam uji klinis
fase :;@$#> AF-trial yang melibatkan 1*.'4* pasien FA non0al0ular "ada
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
23/28
studi itu, rerata umur pasien AF adala! 5 ta!un dengan rerata skor @=A7+'
,*5. "asien se&ara a&ak dimasukkan ke dalam kelompok yang menerima
ri0aroaban ' mg atau 3arfarin dengan dosis yang disesuaikan dengan 6: (',-
,). "engamatan dilakukan selama 55 !ari dan parameter yang dili!at adala!
kejadian stroke dan emboli sistemik.
"ada analisis primer, kejadian stroke lebi! renda! pada kelompok
ri0aroaban (:= ,5M $ ,44-,4, p/,1 untuk noninferiority).
"erdara!an mayor dan nonmayor terjadi pada 1 *5 pasien AF pada kelompok
ri0aroaban dibandingkan 1 ** pada kelompok 3arfarin (:= 1,M $ ,4-
1,11, pN,**). 7engan demikian studi ini memperli!atkan ri0aroaban dosis tetap
sama efektifnya dengan 3arfarin dalam pen&ega!an stroke. >idak ditemukan
perbedaan bermakna dalam aspek perdara!an mayor antara kedua kelompok.
"enurunan !emoglobin ' gdl dan transfusi lebi! sering terjadi pada kelompok
ri0aroaban, tetapi jumla! perdara!an fatal lebi! renda! pada kelompok
ri0aroaban.',
7 A/i8aban
Apiaban adala! in!ibitor faktor Ja yang &epat diserap dan memiliki
3aktu paru! 1' jam. "rofil farmakokinetik dan farmakodinamik obat ini dapat
diramalkan se!ingga tidak diperlukan pemantauan berkala seperti 3arfarin.
6amun, apiaban berinteraksi dengan berbagai obat lain karena metabolismenya
ole! @K"A*.*
+ala! satu studi yang membandingkan efekti0itas apiaban dengan
3arfarin dilakukan ole! %ranger, et al. "ada uji klinis a&ak tersamar ganda ini,
dipelajari efekti0itas apiaban untuk pen&ega!an stroke pada 12 '1 penyandang
fibrilasi atrium yang memiliki setidaknya satu faktor risiko stroke.
"enelitian ini merupakan penelitian berskala besar yang melibatkan
penyandang FA dengan nilai rerata @=A7+' sebesar ',1. +ubjek penelitian
berasal dari berbagai benua, termasuk Asia "asifik. 7osis apiaban yang
digunakan adala! ' mg se!ari dan 3arfarin tablet ' mg diberikan dengan dosis
untuk nilai 6: ',-,. +etela! pemantauan selama 1,2 ta!un, dilakukan
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
24/28
penilaian ter!adap parameter primer berupa stroke iskemik, stroke !emoragik,
atau emboli sistemik. $ejadian stroke pada kelompok apiaban ditemukan 1.1,
sedangkan pada kelompok 3arfarin 1,1 (:= ,5M $ ,4 to ,M
pN,1). =asil ini menunjukkan superioritas apiaban dibandingkan 3arfarin
dalam men- &ega! stroke dengan penurunan :: sebesar '. +elain itu, apiaban
juga dinilai lebi! aman, yang dapat dili!at dari angka perdara!an yang lebi!
renda! dibandingkan 3arfarin sebesar 1.
+elain studi di atas, ;ga3a, et al mempelajari keamanan dan efekti0itas
apiaban pada ''' penyandang AF. +ubjek dikelompokkan ke dalam kelompok
apiaban ', mg dan mg, atau kelompok 3arfarin (dosis disesuaikan untuk
men&apai 6: ',-,). +etela! 1' minggu dilakukan dili!at parameter seperti
kejadian stroke, emboli sistemik, dan kematian. "ada kelompok apiaban, tidak
dijumpai stroke, emboli sistemik, maupun kematian. +ementara pada kelompok
3arfarin ditemukan ' stroke iskemik, 1 perdara!an subarak- noid, dan tidak ada
kematian.4
Berdasarkan dua studi di atas, dapat disimpulkan ba!3a apiaban
merupakan pili!an yang aman dan efektif dalam pen&ega!an stoke dibandingkan
3arfarin. 7ua studi ini juga menyimpulkan ba!3a terdapat kejadian perdara!an
yang lebi! sedikit pada kelompok apiaban dibandingkan 3arfarin.
2.' Pemi!i"an Tera/i Anti%oagu!an
Iarfarin merupakan antikoagulan non spesifik, dimana ia meng!ambat
produksi dari faktor ,
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
25/28
stenosis mitral), !anya dapat diterapi dengan 3arfarin. 7ata terak!ir tidak
mendukung penggunaan antikoagulan baru pada pasien ini. =anya penelitian
se&ara a&ak dengan dabigatran ter!adap mekanisme katup yang pada ak!irnya
di!entikan akibat peningkatan resiko trombosis dan perdara!an.2
$edua, pasien dengan gangguan ginjal terpara! sekalipun ( estimasi %F:
/ m9min1,5 m') tidak diikutsertakan dalam penelitian ter!adap antikoagulan
baru, se!ingga agen ini !arus di!indari pada pasien ini. >erak!ir, klinisi dapat
menggunakan 3arfarin pada pasien yang mampu dan siap dalam menga3asi efek
terapi ( ikatan maupun alasan keamanan). 6amun, pada pasien lain dengan atrialfibrilasi, pemili!an antikoagulan untuk pen&ega!an strok tergantung pada
kebutu!an pasien dan dapat berupa obat baru. >erlepas dari apapun obat terbaik
yang dipili!, pada ak!irnya pemili!an antikoagulan !arus berpusat pada pasien H
tidak ada pili!an tunggal yang dapat tepat untuk semua pasien, se!ingga !arus
dipertimbangkan karakteristik pasien serta keinginannya.
Antikoagulan baru (dabigatran, ri0aroaban, apiaban, dan edoaban) tela!
menunjukkan ba!3a mereka lebi! aman ( untuk men&ega! perdara!an
intrakranial) dan lebi! efektif dibandingkan 3arfarin, membuat beberapa
guideline merekomendasikan mereka.14,15,'1 6amun, obat-obat ini memiliki onset
dan offset yang lebi! singkat dibandingkan dengan 3arfarin dan menunjukkan
ekskresi dari ginjal. +ebagai tamba!an, tidak ada satupun dari obat ini dapat
dimonitor dengan pemeriksaan antikoagulan komersil yang ada. 6amun, ada
beberapa obat tamba!an yang dapat dipertimbangkan ketika memili!. Ialaupun
ada karakteristik yang lebi! disukai pada masing-masing obat, tidak ada penelitian
mengenai perbandingan masing-masing obat, se!ingga kesimpulan tentang
keamanan dan efekti0itasnya masi! belum jelas. "erbandingan tidak langsung
ter!adap obat-obat ini tela! dilakukan, namun masi! !arus diper!atikan ketika
menginterpretasikan !asilnya.'
+emua antikoagulan meningkatkan resiko terjadinya perdara!an. 6amun,
!anya apiaban merupakan agen tunggal yang menunjukkan keamanan dan
efekti0itas pada penelitian. ter!adap pasien yang dinilai sebagai kandidat
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
26/28
suboptimal untuk 3arfarin (penelitian A
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
27/28
dengan antikoagulan baru ini. $ebutu!an untuk terapi jangka panjang dengan
agen yang berinter aksi dengan dapat menuntun dalam pemili!an antikoagulan pada
pasien ini.2
+e&ara umum, antikoagulan oral yang baru memiliki beberapa efek
samping yang dapat ditoleransi dengan baik. 7ispepsia merupakan masala! pada
1 pasien yang menerima dabigatran dan dapat diatasi jika obat di!entikan.
+elanjutnya, !al ini merupakan informasi penting untuk meng!indari penggunaan
dabigatran pada pasien dengan dispepsia, reflu atau gangguan motilitas saluran
&erna. Apiaban merupakan satu-satunya yang diterima sebagai antikoagulan yangtidak ber!ubungan dengan peningkatan resiko perdara!an saluran &erna. Casala!
ikatan merupakan !al yang perlu diper!atikan pada penatalaksanaan dengan
antikoagulan. "ada pasien yang sulit mengatur dosis multiple, maka ri0aroaban
merupakan pili!an dosis tunggal !arian pili!an selain 3arfarin. >erak!ir, pada
daera! dengan pembayaran sistem kese!atan yang kurang baik, maka ekonomi
merupakan pengaru! yang &ukup kuat dalam menentukan pili!an terapi
antikoagulan. 7ata efekti0itas biaya membuktikan ba!3a antikoagulan baru ini
lebi! baik ( karena tidak butu! dimonitoring) dan karena lebi! tersedia se!ingga
lebi! terjangkau.',2
BAB III
KESI-PULAN
Atrial fibrilasi adala! suatu gangguan irama jantung (aritmia) yang
mengganggu fungsi pompa jantung dan ditandai dengan peruba!an #$% berupa
-
8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik
28/28
inter0al :: yang ireguler, dan tidak adanya gelombang " yang jelas.>erjadinya
AF akan menimbulkan disfungsi !emodinamik jantung, yaitu !ilangnya
koordinasi akti0itas mekanik jantung, ketidakteraturan respon 0entrikel, dan
ketidakteraturan denyut jantung.
>romboemboli merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
pasien dengan atrial fibrilasi. Antikoagulan oral memberikan keuntungan pada
pasien deng resiko stroke. 6amun, keamanan dan efekti0itasnya tetap
membutu!kan pengelompokkan yang tepat. "enelitian lebi! lanjut dibutu!kan
untuk mengelompokkan resiko perdara!an pada pasien ini. +istem penilaian
@=A'7+' H