Download - Respon Metabolik Tubuh Terhadap Trauma

7/24/2019 Respon Metabolik Tubuh Terhadap Trauma

http://slidepdf.com/reader/full/respon-metabolik-tubuh-terhadap-trauma 1/12

BAB I

PENDAHULUAN

Trauma merupakan suatu kondisi dimana tubuh manusia akan mengalami

kerusakan yang akan diakibatkan oleh gaya dari luar tubuh. Pada keadaan

normal bila tubuh menghadapi trauma akan timbul mekanisme pertahanan

melalui tiga mekanisme yaitu respons kardiovaskular, respons imunologi, dan

respons metabolik. Ketiga mekanisme ini bekerja secara simultan untuk

menjaga homeostasis tubuh sehingga bila stres ini dapat dilewati maka pasien

akan dapat bertahan hidup.1

Pada pasien sakit kritis yang ditandai dengan fungsi organ yang labil atau

organ mudah mengalami perubahan yang akan mempengaruhi fungsi organ

lain sehingga timbul sindrom gangguan organ multipel yang bisa menjadi

gagal organ multipel dengan mortalitas yang sangat tinggi. Pada pasien ini

respons terhadap obat ataupun peralatan sulit diduga dan berbeda untuk tiap

individu serta tergantung respons pasien dan perjalanan penyakit. Oleh

karena itu prinsip penanganan pasien sakit kritis di unit perawatan intensif

dikenal istilah terapi berdasarkan respons dan titrasi. Tinjauan pustaka ini

akan membahas tentang respon metabolik tubuh terhadap trauma secara lebih

mendalam.

1



BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Respon Metabolik Tubuh Teha!ap Tau"a

espons tubuh terhadap trauma terjadi melalui beberapa fase. fase

tersebut dikenal sebagai fase ebb dan fase flow. Pada fase flow terdapat !

jenis respon yaitu respons akut dan respons adaptif. "ase ebb terjadi segera

setelah terjadi trauma yang berlangsung selama !#$% jam yang ditandai

dengan periode syok berupa hipovolemia dan penurunan oksigen jaringan,

penurunan volume darah yang menyebabkan penurunan curah jantung dan

produksi urin, bila pasien dapat melewati fase ini maka akan memasuki awal

fase flow & flow akut' yang ditandai dengan respons metabolik berupa

hipermetabolisme, katabolisme dan perubahan respons imun serta respon

hormonal1.

Pada respon katabolisme terjadi perubahan dari penggunaan energi

dalam tubuh manusia. Pada keadaan sehat, pria dewasa () kg total energi

yang dibutuhkan adalah 1%)) kkal*hari. +aju metabolisme basal %- untuk

kebutuhan enim dan pompa ion sedangkan 1- untuk kerja jantung dan

paru. /ebaliknya !$ jam setelah trauma atau pembedahan sedang kebutuhan

energi meningkat 1)#0)-, aktivitas fisik menurun, produksi panas

meningkat dan laju metabolisme basal juga meningkat baik enimatik

maupun kerja kardiorespirasi!.

!



ambar 1. espon Katabolisme yang terjadi pada pasien trauma1

/edangkan pada respon hipermetabolisme akan terjadi beberapa

perubahan metabolisme dalam tubuh meliputi 2

A. METAB#LISME $ARB#HIDRAT2%&

Pada keadaan normal sumber energi utama adalah glukosa yang

masuk ke dalam sirkulasi, bisa dari dalam &glikogenolisis dan

glukoneogenesis' atau dari luar &saluran cerna atau intravena'. lukosa

akan dimetabolisme menjadi 3O!, air dan energi &4TP' atau dikonversi

dan disimpan dalam bentuk glikogen atau menjadi lemak. 5nsulin

memudahkan serapan glukosa pada sel, merangsang sintesis glikogen

dan menekan glukoneogenesis sebaliknya katekolamin, glukagon dan

kortisol merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis hepatik

sehingga ketiganya disebut hormon kontra insulin.6iperglikemia merupakan respons metabolik yang paling

menonjol setelah terjadi stres atau trauma. 4walnya hiperglikemia terjadi

karena mobilisasi cadangan glikogen hati. 6iperglikemia ini menetap

karena terjadi peningkatan produksi glukosa tanpa diimbangi

pembersihan glukosa. Produksi meningkat selain dari pemecahan

glikogen juga terjadi pembentukan glukosa dari asam amino, laktat,

gliserol dan piruvat. 4sam amino berasal dari pemecahan protein otot,

0



laktat dan piruvat berasal dari glikogenolisis dan glikolisis di otot

sedangkan gliserol berasal dari metabolisme trigliserida. Produksi

glukosa hepatik meningkat pada orang normal sekitar !)) g*hari menjadi

0!) g*hari pada pasien luka bakar tanpa infeksi dan menjadi $)) g* hari

pada luka bakar dengan infeksi.

5nsulin sebenarnya juga meningkat akan tetapi terjadi resistensi di

perifer sehingga kadar glukosa tetap tinggi, selain itu diduga terjadi

sekresi hormon kontra insulin yang lebih tinggi daripada sekresi insulin.

7adi sebenarnya mekanisme hiperglikemia yang terjadi pada saat stres

adalah produksi yang meningkat disertai timbulnya resistensi insulin.

B. METAB#LISME LEMA$ 2%&

+emak dapat dipakai sebagai sumber energi atau disimpan. Trigliserida

rantai panjang &long chain trygliserde*+3T' yang dimakan akan dicerna

menjadi asam lemak bebas dan gliserol. 4sam lemak bebas bisa dipakai

sebagai energi atau diesterifikasi menjadi trigliserida kembali. Pada

kondisi makan &insulin tinggi' esterifikasi lebih dominan daripada lipolisis

sebaliknya pada kondisi kelaparan &rasio insulin 2 glukagon rendah' lemak

dipecah menjadi asam lemak bebas &lipolisis' dan dioksidasi menjadi

energi yang diikuti dengan pembentukan benda keton oleh mitokondria

hati yang selanjutnya dipakai sebagai sumber energi oleh organ. Oksidasi

lemak dari makanan menghambat lipolisis lemak endogen. 8obilisasi

lemak yang meningkatkan asam lemak bebas akan menghambat ambilan

dan oksidasi glukosa oleh sel otot.

lukagon dan epinefrin akan meningkatkan kecepatan dan beratnya lipolisis yang diperkuat dengan adanya kortisol karena

aktivasi hormon sensitif lipase yang mengendalikan lipolisis adipose.

9nim ini dipacu oleh b1 agonis adrenergik dan dihambat oleh a!.

Penelitian menunjukan lipolisis pada sepsis*trauma karena

meningkatnya aktivitas b1 dan menurunnya a!.

/etelah trauma liplolisis meningkat dan lemak dipakai sebagai

sumber energi. +ipoprotein lipase yang melekat di endotel kapiler

$



akan merubah trigliserda menjadi gliserol dan asam lemak bebas.

6eparin akan melepaskan enim lipoprotein lipase ini ke dalam

sirkulasi sehingga terjadi hidrolisis intravaskular. Pada trauma

aktivitas lipoprotein lipase otot meningkat tapi di jaringan adiposa

menurun sebaliknya pada sepsis aktivitas lipase ini pada otot menurun.

'. METAB#LISME PR#TEIN2%&%(

Pada stres baik karena pembedahan, trauma atau luka bakar dan

sepsis akan terjadi peningkatan pemecahan protein otot yang ditandai

dengan peningkatan kehilangan nitrogen lewat urin, pelepasan asam

amino dan hambatan serapan asam amino oleh otot. 4sam amino berasal

dari otot yang sehat atau yang cedera akan dibawa ke hati untuk

pembentukan glukosa dan sintesis protein. Keseimbangan protein negatif

mencerminkan ada kesetidak seimbangan antara pembentukan dan

pemecahan otot dimana pemecahan lebih dominan. 4sam amino yang

ditransfer ke hati akan digunakan untuk sintesis glukosa dan protein fase

akut seperti fibrinogen, komplemen, 3 reaktif protein, haptoglobin feritin

dan lain#lain. :anyaknya sintesis protein fase akut seimbang dengan

beratnya kerusakan jaringan. /intesis protein lain seperti albumin,

transferin, retinol dan prealbumin akan menurun. /intesis fase akut

protein dipacu oleh 5+;1, 5+;<, dan T=". lukokortikoid dan

lipopolisakarid bakteri.

/edangkan untuk respon imunologi yang terjadi meliputi pelepasan

beberapa interleukin, diantaranya 2A. Inteleukin)1 *IL)1+2

/itokin ini dilepaskan oleh monosit atau makrofag yang teraktivasi

oleh berbagai antigen stimuli. /itokin ini juga disebut sebagai pirogen

endogen atau faktor endogen lekosit yang berperan besar dalam inflamasi

jaringan. /itokin ini merangsang sel hati untuk mensintesis dan

melepaskan protein fase akut & seperti makroglobulin, komplemen,

immunoglobulin, 3 reaktif protein', membuat endotel mudah menangkap



monosit, merangsang pertumbuhan fibroblas, menyebabkan demam dan

terlibat dalam pemecahan otot. 5nterleukin;1 juga mengaktifkan

granulocyte macrophage colony stimulating &;3/"' dan 5+;< di sel

endotel, T cell helper , fibroblas dan sumsum tulang untuk menghasilkan

lekosit.

B. Tumor Necrosis Factor *TN,+2%-

Protein ini disekresi sebagai respons makrofag terhadap paparan

endotoksin dan Candida albicans. Pemberian T=" pada binatang

menyebabkan timbulnya manifestasi syok septik seperti hipotensi, asidosis

metabolik, hemokonsentrasi, hiperglikemia, hiperkalemia, lesi hemoragik

pada saluran cerna dan nekrosis tubular akut. Penelitian menunjukkan ada

korelasi antara kadar T=" dan derajat syok serta mortalitas pada pasien

dengan meninggosemia. Tumor necrosis factor menyebabkan demam

melalui aksi langsung pada hipotalamus dan sekresi 5+;1.

'. Inteleukin *IL)+&%-

/itokin ini kadarnya rendah di dalam darah dan berhubungan

dengan beratnya trauma jaringan, makin berat trauma jaringan semakin

banyak sitokin ini beredar. /itokin ini bertanggung jawab terhadap

produksi protein fase akut.

/edangkan respon hormonal yang terjadi didominasi oleh 4ksis

hipotalamus#hifofisis#adrenal &6P4'. 4ksis hipotalamus#hifofisis#adrenal

&6P4' ikut berperan dalam mekanisme timbulnya respons metabolik.

8ekanisme yang memulai, mengatur dan mempertahankan respons ini belum

sepenuhnya dipahami. /udah sejak lama diketahui bahwa pasien yang

mengalami trauma akan ditemukan hormon kontra insulin seperti kortisol,

glukagon dan katekolamin yang meningkat. Kadar insulin juga meningkat

tapi tidak mampu mengatasi hiperglikemia yang terjadi, selain hormon kontra

insulin yang ada hormon pertumbuhan, aldosteron dan vasopresin juga

meningkat. 8ekanisme peningkatan hormon ini diduga sebagian melalui

<



impuls saraf. 5mpuls dari saraf aferen akan merangsang sekresi corticotropin

releasing factor &3"' dan vasoactive intestinal peptide &>5P' yang akan

merangsang hipofisis mengeluarkan prolaktin, vasopressin, hormon

pertumbuhan dan propoiomelanocortin yang akan diubah menjadi

adrenocorticotropic hormone &43T6'0.

Kadar vasopresin akan meningkat pada berbagai kondisi stres seperti

tindakan pembedahan, pneumonia, infark miokard dengan atau tanpa gagal

jantung dan terapi elektrokonversi. /etelah tindakan pembedahan vasopresin

akan meningkat dan menetap sampai beberapa hari kemudian, lama dan

kadar dalam darah sesuai dengan beratnya tindakan pembedahan.

Corticotropin releasing factor bekerja sinergistik dengan vasopresin

merangsang sekresi propiomelanocortin kelenjar hipofisis.

Propiomelanocortin kemudian dimetabolisme menjadi 43T6 dan b;

endorphin, yang menandakan ada hubungan antara opiod endogen dengan

6P4 aksis. /elain itu 43T6 juga merangsang kelenjar adrenal mengeluarkan

katekolamin dan enkefalin. Peran prolaktin dalam stres tidaklah begitu jelas.

/ekresinya diduga melalui rangsangan >5P. 6ormon lain seperti thyroid

stimulating hormon &T/6', f ollicle stimulating hormon &"/6' dan luteinizing

hormone &+6' tidaklah terpengaruh akan tetapi +6 dan "/6 biasanya

menurun pada hari pertama operasi0.

Kadar katekolamin baik itu norepinefrin, epinefrin maupun dopamin

meningkat pada berbagai keadaan stres antara lain kecemasan, hipotensi,

hipotermia, hiperkarbia dan trauma. Katekolamin yang beredar bisa berupa

kadar bebas atau terikat dalam bentuk konjugasi sulfat yang mencapai <);

?)- dari total katekolamin. Pada sakit kritis proporsi antara kadar bebasterhadap kadar total tetap $.

9pinefrin dilepas ke dalam sirkulasi dari kelenjar adrenal akibat

rangsangan saraf simpatis sedangkan norepinefrin masuk ke dalam plasma

setelah lepas dari ujung saraf simpatis. /istem saraf simpatis diatur oleh

hipotalamus yang juga mengatur aksis 6P4 sehingga terjadi juga pelepasan

3" yang mengatur pelepasan hormon. Kenaikan kadar epinefrin dan

norepinefrin tidaklah selalu sebanding. Pada trauma berat kadar epinefrin

(



plasma meningkat hanya sampai $% jam pertama sedangkan norepinefrin

bertahan sampai %#1) hari. Tergantung juga pada lokasi pembedahan, pada

operasi abdomen dan jantung kedua katekolamin meningkat sebanding tetapi

operasi pelvis yang meningkat hanya epinefrin. Kadar plasma epinefrin

mencerminkan intensitas rangsangan pada korteks adrenal sedangkan kadar

plasma norepinefrin mencerminkan aktivitas rangsangan simpatis$.

Pada dosis fisiologis epinefrin menyebabkan glikogenolisis,

meningkatnya glukoneogenesis di hati, penghambatan pelepasan insulin,

resistensi insulin di perifer, dan lipolisis. 9pinefrin merupakan stimulator

glukoneogenesis yang poten. :eberapa peran kortisol antara lain merangsang

glukoneogenesis, meningkatkan proteolisis dan sintesis alanin, meningkatkan

sensitivitas jaringan lemak terhadap rangsangan hormon lipolitik &6 dan

katekolamin' dan anti;inflamasi. /elain itu juga menyebabkan resistensi

insulin dengan menurunkan laju uptake glucose di jaringan melalui aktivitas

penghambatan reseptor post;insulin. /ekresi 43T6 meningkatkan kortisol

dalam darah yang berdampak umpan balik negatif terhadap sekresi 43T6.

Pada keadaan stres sekresi kortisol meningkat, pada pasien dengan

pemberian etomidate yang menghambat sekresi adrenal menunjukkan angka

kematian yang tinggi demikian pula pada hewan coba yang dibuang kelenjar

adrenalnya atau pada pasien dengan penyakit 4ddison menunjukkan angka

mortalitas yang tinggi. 6al ini menunjukkan kortisol merupakan hormon vital

karena mampu mensuplai penggunaan glukosa dari otot ke otak,

memudahkan aktivitas katekolamin dan mencegah reaksi imun yang

berlebihan saat terjadi trauma. Konsentrasi kortisol berbanding lurus dengan

lama dan beratnya operasi. 6ormon androgen juga terpengaruh saatterjadinya trauma. Penelitian menunjukkan hormon ini menurun saat

pembedahan dan serangan jantung. Pada penelitian menunjukkan hormon

androgen dan estradiol menurun pada pasien sakit kritis0.

lukagon dihasilkan oleh sel alfa pankreas dan insulin dihasilkan oleh sel

beta pankreas kemudian masuk ke vena portal sehingga sel hati sangat

terpapar oleh kedua hormon ini dengan konsentrasi tinggi. lukagon

meningkatkan siklik 48P sel hati dan meningkatkan glukoneogenesis, pada

%



keadaan kelaparan dan ketoasidosis diabetik glukagon juga meningkatkan

glikogenolisis, lipolisis dan pembentukan benda keton. Pelepasan glukagon

dirangsang oleh hipoglikemia, asupan protein, pemberian infus asam amino,

endorfin, olahraga, 6, epinefrin dan glukokortikoid. /edangkan

penghambatan sekresi glukagon melalui intake dan infus glukosa,

somatostatin dan insulin!.

5nsulin mempunyai efek sebaliknya dari glukagon yaitu menurunkan

siklik 48P dan mencegah glukoneogenesis. 5nsulin mempunyai efek

anabolik, meningkatkan transpor glukosa melalui membran ke sel otot dan

sel lemak, merangsang pembentukan glikogen, menghambat liposisis di

jaringan lemak, menghambat ketogenesis di hati, meningkatkan laju transport

asam amino dan sintesis protein di otot, hati dan jaringan lemak. asio

glukagon dengan insulin inilah yang menentukan laju glukoneogenis. Pada

keadaan kelaparan rasio ini meningkat &glukagon@insulin' dan

glukoneogenesis meningkat dan sebaliknya pada keadaan maka rasio ini

terbalik !,0.

Pada kebanyakan tindakan pembedahan, glukagon pasien meningkat 1%#

$% jam setelah pembedahan walaupun kadar puncaknya lebih lambat

dibanding kortisol, rasio glukagon 2 insulin juga meningkat. Kadar insulin

menurun karena meningkatnya katekolamin dan hilangnya lewat urin,

keadaan dengan meningkatnya hormon kontra insulin dan rendahnya kadar

insulin merangsang glukoneogenesis. Pada keadaan sepsis kondisi ini tidak

terjadi sehingga timbul hipoglikemia. Pasca;operasi biasanya insulin

meningkat baik akibat peningkatan kadar glukosa maupun rangsangan

epinefrin walaupun kadarnya tetap lebih rendah dibandingkan kadar glikemiasaat itu.

Growth Hormon disekresi di kelenjar hipofisis anterior. 6ormon ini

mempunyai kerja yang unik, !#0 jam pertama setelah sekresi bekerja seperti

insulin tapi setelah 0 jam bekerja seperti kontra insulin dan efek anabolik.

6ormon ini menyebabkan intoleransi glukosa, resistensi insulin melalui efek

post reseptor , menurunkan uptake glukosa di hati atau meningkatkan

?



absorbsi di usus. Pada keadaan trauma, luka bakar atau pembedahan kadar

6 meningkat!.

ambar !. 8anifestasi respon hormonal tubuh saat trauma1

/etelah pasien dapat melewati fase flow akut, selanjutnya memasuki fase flow

adaptasi berupa fase anabolik yang ditandai dengan pemulihan respons terhadap stres

dan timbul proses anabolik serta laju metabolisme kembali normal

1)



BAB III

$ESIMPULAN

Trauma merupakan suatu kondisi dimana tubuh manusia akan mengalami

kerusakan yang akan diakibatkan oleh gaya dari luar tubuh. Pada keadaan normal

bila tubuh menghadapi trauma akan timbul mekanisme pertahanan melalui tiga

mekanisme yaitu respons kardiovaskular, respons imunologi, dan respons

metabolik. Ketiga mekanisme ini bekerja secara simultan untuk menjaga

homeostasis tubuh sehingga bila stres ini dapat dilewati maka pasien akan dapat

bertahan hidup. 8anifestasi klinis respons tubuh terhadap trauma beberapa fase.

fase tersebut dikenal sebagai fase ebb dan fase flow. Pada fase flow terdapat !

jenis respon yaitu respons akut dan respons adaptif. "ase ebb terjadi segera

setelah terjadi trauma yang berlangsung selama !#$% jam yang ditandai dengan

periode syok berupa hipovolemia dan penurunan oksigen jaringan, penurunan

volume darah yang menyebabkan penurunan curah jantung dan produksi urin,

bila pasien dapat melewati fase ini maka akan memasuki awal fase flow & flow

akut' yang ditandai dengan respons metabolik berupa hipermetabolisme,

katabolisme dan perubahan respons imun serta respon hormonal. /etelah pasien

dapat melewati fase flow akut, selanjutnya memasuki fase flow adaptasi berupa fase

anabolik yang ditandai dengan pemulihan respons terhadap stres dan timbul proses

anabolik serta laju metabolisme kembali normal

11



DA,TAR PUSTA$A

1. "oeA :4. /ystemic responses to trauma. :rit 8ed :ulletin. 1???B2(!<;$0.

!. Ceissmann 3. The metabolic response to stressB an overview and update.

4nesthesiology. 1??)B(020)%!(.

0. /chmeling D7, 3oran 4. The hormonal and metabolic response to stress in

neonate. Pediatr /urg 5nt. 1??)B20)(;!1.

$. riffiths D, 6inds 37, +ittle 4. 8anipulating the metabolic response to

injury. :rit 8ed :ull. 1???B21%1;?.

. Calsh T/. The metabolic response to injury Principles of surgical cares.

!)))21;1!.

1!

Download - Respon Metabolik Tubuh Terhadap Trauma

Top Related