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•SEMINÁRIO DE PATOLOGIA II
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Alunas: Karoline Chen Mariane Tenaglia Miria Freitas Andrade Nayara de Abreu CordeiroTurma CDProfessor: Jarbas de BritoFaculdade de Medicina de Itajubá
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A pressão arterial é uma função do débito cardíaco e da resistência vascular periférica
PA = DC X RVP É determinada por múltiplos fatores
genéticos, ambientais e demográficos Dentro de populações, os fatores que
determinam a variação da PA incluem idade, gênero, IMC e dieta, principalmente o consumo de sal
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Débito Cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração, sendo controlado principalmente pela soma de todos os fluxos teciduais locais
É amplamente influenciado pela homeostase do sódio corporal total
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Depende de: Nível básico de metabolismo corporal Atividade física Idade Dimensões do corpo (peso, altura, área
de superfície corpórea) Valores médios no adulto (em repouso): Homens: 5,6 L/min Mulheres: 4,9 L/min
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DÉBITO CARDÍACO
Volume Sanguíneo: Sódio Mineralocorticóides Atriopeptina Fatores Cardíacos: Frequência Cardíaca Contratilidade
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
• Fatores Humorais: Constritores: Angiotensina
II, Catecolaminas, Tromboxanos, Leucotrienos, Endotelina
Dilatadores: Prostaglandinas, Cininas, NO
• Fatores Locais: Auto-regulação iônica: pH,
hipóxia• Fatores Neurais: Constritores: α-
adrenérgicos Dilatadores: β-adrenérgicos
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona Céls. Justaglomerulares→renina angiotensinogênio→angiotensina I angiotensina II ECA
aumenta RVP induz liberação de aldosterona: aumenta
reabsorção de Na + e H2O, excreção de K +
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SNA → tônus muscular↑ PA →distensão da parede arterial
→estimula barorreceptores → reflexo bulbar →
nervo vago →inibe atividade simpáticaHipotálamoRegulação da homeostase da H2O e
eletrólitosCoração →síntese e liberação de fatores
natriuréticos →diurese e vasodilatação
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Regulação do tônus muscularEndotélio →endotelinas (vasoconstritores) e
prostaciclinas e óxido nítrico (vasodilatadores)
↓ NO2 → hipertensão arterial ↑ insulina→reab Na + e ↑catecolaminas→
↑PAProstaglandinas (hipotensos): -↓ liberação de noradrenalina -↓ vasoconstrição pela angiotensina II -↑ natriurese
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Aumento das cifras tensionaisFrequência e intensidade das
complicações aumentam com o aumento da PA
Indivíduos com PA baixa tem a vida mais longa
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Entre os 35 e 45 anosMais comum em mulheresMortalidade é de 1,5 a 2,0 vezes
maior nos homensFatores genéticos + componentes
ambientais
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Associa-se a doenças variadas:Hipertensão renalHipertensão endócrinaHipertensão por doenças
cardiovascularesHipertensão neurogênicaHipertensão e gravidez
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Maioria dos casos de HA Cifras tensionais não são muito elevadas -diástole < 110 mmHg Complicações graves só ocorrem
tardiamente Pacientes evoluem por vários anos -média de 20 anos Maioria são assintomáticos ou
apresentam manifestações inespecíficas como cefaleia, tontura e cansaço
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Grave, pois as cifras tensionais são muito altas
-diástole > 120 mmHg Complicações são comuns Cefaleia, distúrbios da visão, alterações ao
exame do fundo do olho, insuficiência renal, falência cardíaca e encefalopatia hipertensiva
Se não for tratada, apenas 25% dos pacientes sobrevivem mais de um ano
Em 75% eleva níveis de renina e angiotensina
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Há duas formas de HA por doenças renais :
Hipertensão renovascular, provocada por estenose da artéria renal por:
Aterosclerose Displasia fibromuscular Trombose Vasculite Dissecação da aorta que se estende
até o óstio da artéria renal Compressão extrínseca
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A isquemia do rim promove a liberação de renina > ang I> angII > elevando-se assim o tônus vascular e a resistência vascular periférica ;
Essa contração leva a liberação de aldosterona pelo córtex da suprarrenais promovendo retenção de sal e água.
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Hipertensão renoparenquimatosa, associa-se a doenças renais crônicas como:
Glomerulonefrites,Doença policistica,Nefropatia diabética, Insuficiência renal,Nessas doenças ocorre destruição
progressiva do parênquima renal.
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Ocorre retenção de sal e água levando ao aumento do volume circulante e a HA.
Causas endócrinas de HA : Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo primário
( Síndrome de Conn), Síndrome de Cushing, Acromegalia, Hipertireoidismo, Hipotireoidismo,
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Causas cardivasculares : Insuficiência aórtica,Fístulas arteriovenosas,Comunicação interatrial,Todas levam ao aumento do DC.Aterosclerose difusa da aorta.
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Causas neurogênicas : Alterações nos barrorreceptores, Hipertensão Intracraniana, HA associada a gravidez : Cerca de 10 a 15% das gestantes
apresentam HA, HA que já existia e não era conhecida, HA induzida pela gravidez, Pré-eclampsia/Eclampsia,
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Parece que a doença ocorre devido a anormalidades na implantação do trofoblasto nas artérias espiraladas do miométrio, resultando em isquemia placentária, considerado o evento determinante da pré-eclampsia.
Pode evoluir para eclampsia que alem de HA, manifesta-se por distúrbios de coagulação e convulsões, podendo ser fatal.
Responsável por 30% das mortes maternas e 20% dos óbitos fetais ou neonatais.
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Fatores genéticos que predispõe a hipertensão:
Fatores familiares e étnicos; Polimorfismo dos genes que codificam;
apoB, alfa-aducina, receptores beta-adrenérgicos, subunidade beta 3 da proteína G, endotelina 1 em obesos, transpostadores de íons monovalentes.
Fatores ambientais: Estilo de vida, obesidade e fatores nutricionais.
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Alterações arteriais decorrentes de HA : Aorta : Distúrbios de nutrição devido a
compressão dos vasa vasorum, o que causa transformação mixoide e substituição das fibras elásticas por fibras colágenas.
A parede menos resistente as ondas pulsáteis do sangue, pode sofrer dissecção.
Maior propensão a aneurismas dissecantes.
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Artérias de médio calibre: A HA afeta principalmente artérias
musculares como as renais, cerebrais e coronarianas.
Alem de modificações na média(hipertrofia e/ou hiperplasia), a HA acelera a aterosclerose.
Nos vasos cerebrais leva a formação de microaneurismas, que são responsáveis pela grande maioria das hemorragias cerebrais.
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Arteriosclerose Hialina, caracteriza-se por deposição de substância hialina, lipídeos,e material fibrinoide entre o endotélio e a média resultando em espessamento intimal e redução da luz.
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Arteriosclerose Hiperplásica, a lesão característica é a hiperplasia de células musculares com espessamento e reduplicação da membrana basal, causando estreitamento da luz.
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Arteriosclerose Necrosante, necrose de células musculares com deposição de fibrina e formação de trombos.
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![Page 38: SEMINÁRIO DE PATOLOGIA II. Alunas: Karoline Chen Mariane Tenaglia Miria Freitas Andrade Nayara de Abreu Cordeiro Turma CD Professor: Jarbas de](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062818/5706383f1a28abb8238f0d1d/html5/thumbnails/38.jpg)
Conjunto de alterações que ocorrem no coração em conseqüência de hipertensão arterial sistêmica.
Para diagnóstico é necessário que haja hipertrofia concêntrica do V.E, ausência de outras doenças cardiovasculares e hipertensão arterial.
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Hipertensão → sobrecarga do coração → hipertrofia concêntrica inicialmente no V.E → fibras sofrem aumento de espessura devido aumento do número de sarcômeros.
A hipertrofia do coração é uma reação para vencer a pressão sistêmica aumentada.
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Alterações microscópicas ocorridas na cardiopatia hipertensiva:
hipertrofia das fibras musculares cardíacas aumento do diâmetro e comprimento das
fibras amento das mitocôndrias, ribossomos e
núcleo substituição de células musculares por fibrose desarranjo arquitetural
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A Cardiopatia Hipertensiva é dividida em duas fases:
Compensada Descompensada
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A hipertrofia faz com que o coração vença a sobrecarga de pressão para manter o debito cardíaco, portanto compensa hemodinamicamente a hipertensão arterial.
Alterações notadas: -hipertrofia concêntrica do V.E e redução de sua cavidade-espessura do V.E aumentada(> 2cm)-peso maior que 450g em homens e 350g em mulheres-não há lesão das valvas cardíacas
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Quando a pressão não é controlada, o miocárdio não se hipertrofia e não
se mantém hipertrofiado. Assim, o D.C não é mantido, há
uma sobrecarga do volume diastólico e dilatação da cavidade, caracterizando insuficiência cardíaca
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Dilatação do V.E e diminuição da espessura de sua parede
Dilatação do anel da valva mitral que fica insuficiente→ sobrecarga e dilatação do A.E → congestão pulmonar passiva → hipertensão pulmonar
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Insuficiência cardíaca congestiva
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Doença isquêmica do coração:
- aumento progressivo da espessura da parede ventricular→ ↓complacência do V.E → ↑necessidades de O2 = isquemia miocárdica - essa isquemia é responsável pelo infarto do miocárdio e morte súbita.
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Hipertensão pulmonar:
- Na fase descompensada há sobrecarga e dilatação do V.E e A.E., que leva a congestão pulmonar
- Hipertensão pulmonar é a causa de Cor pumonale (dilatação do VD secundária a hipertensão pulmonar)
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Aterosclerose: -Fatores genéticos:proliferação da
musculatura lisa e síntese de matriz extracelular -Fatores hemodinâmico-metabólicos:
.disfunção endotelial e redução da síntese de NO, ↑o tônus e a proliferação da musculatura arterial .deformação mecânica da parede arterial ativa cinases de proteínas, expressão de proto-oncogenes e proliferação de celulas musculares lisas
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Acidente Vascular Cerebral
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Bogliolo. Patologia, 8 ed. Robbins e Cotran. Patologia: Bases
Patológicas das Doenças.AC Guyton & Hall . Tratado de
Fisiologia Médica VI Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão. Soc Bras de Cardiol.
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