Download - Sindromul Anemic
![Page 1: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/1.jpg)
SINDROMUL ANEMIC
DR. IOANA DANA ALEXA
![Page 2: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/2.jpg)
DEFINIŢIE
boli ce apar ca urmare a scăderii numărului de GR consecutiv unui dezechilibru între producţia şi distrugerea acestora
![Page 3: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/3.jpg)
CLASIFICARE
În funcţie de mecanismele etiopatogenice anemiile se pot clasifica astfel:– I. Anemii prin deficit de fier – II.Anemii prin deficit de vitamină B12 şi
acid folic– III.Anemii post-hemoragice– IV.Anemii hemolitice– V. Anemia aplastică
![Page 4: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/4.jpg)
EVALUAREA CLINICĂ ŞI DIAGNOSTICĂ
Simptome şi semne:– oboseală, iritabilitate, astenie– palpitaţii– dispnee– cefalee, ameţeli– mucoase palide– tahicardie + suflu sistolic pluriorificial
![Page 5: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/5.jpg)
EVALUAREA CLINICĂ ŞI DIAGNOSTICĂ
Teste de laborator– GR, Hb, Ht– Determinarea indicilor eritrocitari:
• VEM = Ht (%) x 10/ GR (N = 85-95 3)• HEM = Hb (g/dl) / GR (N = 27 – 32 pg)• CHEM = Hb (g/dl) / Ht (%) (N = 32 – 35%)
– GA + FL– Tr– Reticulocite– Aspectul frotiului sanguin periferic– Puncţia sternală
![Page 6: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/6.jpg)
ANEMIA FERIPRIVĂ cea mai frecventă stare de denutriţie din orice
regiune a globului frecventă între 6 luni şi 5 ani mai des întâlnită la sexul feminin. în stadiile iniţiale ale deficienţei de fier nu există
semne de anemie, iar concentraţia plasmatică a fierului se păstrează în limite normale prin utilizarea fierului din depozite. Când acestea se epuizează, concentraţia plasmatică a fierului scade şi, în final, va afecta sinteza de Hb.
![Page 7: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/7.jpg)
CAUZELE DEFICITULUI DE FIER
depozite de fier inadecvate la naştere: prematuritate, sarcini repetate
alimentaţie inadecvată, mai ales la vegetarieni nevoi crescute de fier: sarcină, lactaţie, perioadele
de creştere (sugar, adolescent) malabsorbţie: gastrectomie, rezecţie intestinală,
gastrită atrofică, ulcer gastric sângerări cronice: din sfera genitală la femei şi din
sfera digestivă la bărbaţi
![Page 8: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/8.jpg)
EXAMENUL CLINIC 1. Leziuni ale cavităţii bucale şi tubului digestiv: stomatită angulară atrofia papilelor linguale ozena disfagie, localizată la joncţ dintre faringe şi esofag gastrită atrofică 2. Modificări ale fanerelor: unghii friabile, plate părul devine subţire, friabil şi îşi pierde luciul
![Page 9: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/9.jpg)
EXPLORĂRI PARACLINICE
Hb este scăzută direct proporţional cu gradul anemiei
VEM scăzut ( 80 3) = anemie microcitară HEM scăzut ( 27 pg) = anemie hipocromă reticulocitele sunt normale (calculate în
valoare absolută) sau scăzute Fe seric scăzut ( 50 /dl) GA şi Tr sunt normale
![Page 10: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/10.jpg)
EXPLORĂRI PARACLINICE
Frotiul sanguin periferic: hematii palide, hipocrome, de dimensiuni mici (microcite) sau cu o mare variaţie de forme (poikilocitoza), cu aspect de anulocite sau de „hematii în ţintă”
Măduva osoasă– sideroblaşti scăzuţi ( 20%)– absenţa Fe de rezervă din macrofage
![Page 11: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/11.jpg)
TRATAMENT
Tratament etiologic: depistarea şi eliminarea cauzei carenţei de fier
Regim igieno-dietetic cu alimente bogate în fier: carne, ficat, ouă, fructe şi zarzavaturi
Tratamentul cu fier (terapia marţială) se face cu săruri de fier ce pot fi administrate pe cale orală, i.m. sau i.v.
![Page 12: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/12.jpg)
TRATAMENT Cantitatea de fier necesară = 0,225 x 16 – Hb g/dl
Se preferă întotdeauna administrarea p.o., cu 30 minute înaintea meselor:
Glutamat feros (Glubifer), 1 tb = 100 mg glutamat feros = 22 mg fier feros, 1 tb x 3/zi, 3 săptămâni, apoi 1 tb x 2/zi până la normalizarea Hb + încă 6 luni pentru refacerea depozitelor
Sulfat feros (Fero-Grad), 1 tb = 100 mg fier feros + Vitamina C, Acid folic, Acidopeps
![Page 13: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/13.jpg)
TRATAMENT
Administrarea parenterală se utilizează numai dacă pacientul nu răspunde la administrarea p.o. sau nu tolerează preparatele orale. Se utilizează:– Fier polimaltozat, 1 f = 100 mg Fier feros
Tratamentul substitutiv = transfuzii de sânge dacă:– Hb 5 g/dl– Anemia este prost tolerată de pacient
![Page 14: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/14.jpg)
PROFILAXIE
Tratamentul profilactic se aplică la:– gravide (mai ales în a doua jumătate a sarcinii)– sugari, adolescenţi– donatori de sânge– gastrectomizaţi
![Page 15: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/15.jpg)
ANEMIA MEGALOBLASTICĂ
Se datorează carenţei de vitamină B12 sau/şi de acid folic
Cauzele acestor carenţe sunt:– aport alimentar insuficient, mai ales la persoane
vegetariene– secreţia inadecvată de factor intrinsec – consum crescut de vitamina B12 prin infestare cu
paraziţi (botricefal)– absorbţie scăzută: boala Crohn, rezecţii ileale– necesar crescut în sarcină, lactaţie
![Page 16: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/16.jpg)
EXAMEN CLINIC
paloare gălbuie, tegumente infiltrate limbă roşie, depapilată, dureroasă (glosită
Hunter) dureri la baza limbii, disfagie sindrom neurologic (parestezii, tulburări de
mers)
![Page 17: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/17.jpg)
EXPLORĂRI PARACLINICE
VEM > 100 3 (anemie megalocitară) HEM > 32 pg (anemie hipercromă) leucopenie cu PNN cu nuclei
hipersegmentaţi (caracteristic) trombocitopenie dozarea valorilor serice ale vitaminei B12 şi
acidului folic pune diagnosticul cauzal
![Page 18: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/18.jpg)
TRATAMENT Tratamentul etiologic Tratamentul carenţei de vitamină B12:
– vitamină B12, 100 /zi i.m. (1 f = 50 ) timp de 7 zile, apoi 100 /zi la 2 zile timp de 14 zile, apoi 100 /zi la 3 zile timp de 21 zile
– glubifer 1 tb x 3/zi– KCl 1,5 g/zi– acid folic 1-2 tb/zi
Tratamentul carenţei de acid folic:– acid folic, 3 tb/zi vitamină B12 şi glubifer
![Page 19: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/19.jpg)
ANEMIA POST-HEMORAGICĂ ACUTĂ
DEFINIŢIE: anemie normocromă, normocitară, care survine după o hemoragie unică, abundentă şi care survine într-un interval scurt
Gravitatea anemiei depinde de mărimea, sediul şi viteza hemoragiei
![Page 20: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/20.jpg)
DIAGNOSTIC tabloul clinic este dominat de instalarea volemiei:
– pierderea a 10% din volumul sanguin (V = 500 ml) apariţia de astenie, transpiraţii, uneori hipoTA
– pierderea a 20-30% din volumul sanguin (V = 1000-1500 ml) simptome la trecerea din clino în ortostatism: tahicardie, hipoTA, uneori lipotimie
– pierderea a 30-40% din volumul sanguin (V = 1500-2000 ml) produce şoc hipovolemic: polipnee, sete, trasnpiraţii reci, hipoTA
sindromul anemic nu este evident decât după corectarea volemiei cu soluţii macromoleculare când se produce un grad de diluţie
![Page 21: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/21.jpg)
EXPLORĂRI PARACLINICE
trombocitoză importantă ce apare imediat după declanşarea hemoragiei
leucocitoză reactivă (prin mobilizarea rezervelor, ca şi trombocitoza)
reticulocitoză anemie normocromă, normocitară, ce apare
după primele zile de la declanşarea hemoragiei
![Page 22: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/22.jpg)
TRATAMENT
1. Oprirea hemoragiei: hemostază + trat. etiologic2. Tratament hemostatic:
– trombină umană– venostat 2 f i.v., apoi 1 f la 6-8 ore– etamsilat, 2 f i.v., apoi 1 f la 6-8 ore– adrenostazin, 1-3 f/zi în piv
3. 3. Refacerea volemiei:- soluţii macromoleculare (Dextran) - plasmă- sânge integral când pierderile > 20%
![Page 23: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/23.jpg)
ANEMIA HEMOLITICĂ
DEFINIŢIE: anemii normocrome regenerative provocate de scăderea duratei de viaţă a GR în sângele periferic datorită unor factori extrinseci agresivi sau a unor defecte ale eritrocitului care îi scad rezistenţa
![Page 24: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/24.jpg)
ETIOLOGIE
Defecte structurale genetice care fragilizează He
Alterări ale membranei eritrocitare consecutiv acţiunii toxicelor, Ac sau CIC
Traume hemodinamice provocate de lovirea He de structuri dure (proteze valvulare mecanice) sau prin trecerea prin reţele de fibrină i.cap. (CID)
![Page 25: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/25.jpg)
CONSECINŢELE HEMOLIZEI
Hiperdistrucţie He– Anemie (hemoliza depăşeşte regenerarea)– Icter Hb liberă în sânge hemoglobinurie Fe seric proteinele de transport– Ulcere gambiere (prin microocluzii vasculare)– Litiază biliară
![Page 26: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/26.jpg)
CONSECINŢELE HEMOLIZEI
Hipertrofie reţelei macrofagice = splenomegalie
Hiperregenerare medulară– Reticulocitoză– Osteoporoză şi deformări ale oaselor late
(“craniu în perie”) prin expansiunea măduvei hematogene
![Page 27: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/27.jpg)
HEMOLIZA ACUTĂ
Astenie brusc instalată stare de rău general
Dureri lombare Febră, frisoane Oligo-anurie Urini roşii, scaune hipercrome Icter flavinic
![Page 28: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/28.jpg)
HEMOLIZA ACUTĂ
Hiperbilirubinemie neconjugată Hb liberă în plasmă > 20 mg/dl Fe seric A normocitară intens regenerativă Hipereritroblastoză medulară (eritroblaşti
“în cuiburi”)
![Page 29: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/29.jpg)
HEMOLIZA CRONICĂ
Paloare + icter Splenomegalie Scaune hipercrome Urini hipercrome Durata de viaţă a He marcate cu Cr51 Creşterea nr. De mitoze în seria roşie
![Page 30: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/30.jpg)
INVESTIGAŢII PARACLINICE
frotiul sanguin periferic (corpi Heintz, defecte corpusculare)
Fragilitatea osmotică ( în sferocitoză) Electroforeza Hb Spectroscopia plasmei (met-Hb, sulf-Hb) Dozarea enzimelor eritrocitare) Testul Coombs Indirect (caracterul imunologic) Testul Coombs direct (autohemoliza in vitro)
![Page 31: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/31.jpg)
CLASIFICARE
Anemii hemolitice congenitale– Prin deficit de membrană (sferocitoza ereditară)– Prin defecte enzimatice (deficit de glucoză-6-
fosfat dehidrogenaza)– Prin defecte ale Hb (hemoglobinopatia S)
![Page 32: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/32.jpg)
CLASIFICARE
Anemii hemolitice dobândite– Hemoglobinuria paroxistică nocturnă– Anemii hemolitice imunologice– Anemii hemolitice toxice– Anemii hemolitice infecţioase (ex. avorturi
septice, bacterii, virusuri, paraziţi).
![Page 33: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/33.jpg)
ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE
![Page 34: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/34.jpg)
HEMOGLOBINURIA PAROXISTICĂ NOCTURNĂ
Boala Machiafava-Michelli = singura AH cu defect corpuscular câştigat
Este afectată celula stem mieloidă toţi descendenţii prezintă un defect de membrană caract. prin hipersensibilitate la C hemoliză cronică, cu paroxisme frecvente în timpul nopţii
![Page 35: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/35.jpg)
HEMOGLOBINURIA PAROXISTICĂ NOCTURNĂ
Factori declanşatori– Efortul fizic, traumatismele
– Infecţiile
– Vaccinările
– Unele med: Ains, sulfamide, penicilină
Complicaţii– IRA (colmatare tubi cu Hb)
– Tromboze venoase recidivante
– CID cu manif hemoragice grave
– Infecţii (afectarea GA)
– Crize aplastice
![Page 36: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/36.jpg)
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Acetilcolinesteraza globulară scăzută = semn patognomonic
Testul Ham pozitiv: serul normal acidifiat hemolizează He pacientului dar nu şi după încălzire prealabilă (care inactivează C)
Testele de fragilitate mecanică şi osmotică sunt normale
![Page 37: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/37.jpg)
TRATAMENT
Evitarea factorilor pp În absenţa hemolizei = expectativă A = transfuzii cu He spălate Corticoterapie (test Coombs +) Hidratare orală/i.v. = previne IRA Anticoagulante Splenectomie Transplant de măduvă
![Page 38: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/38.jpg)
AH IMUNOLOGICE
Hemoliza imună poate fi:– Intravasculară – prin medierea sistemului C, are
caracter dramatic– Extravasculară – prin mecanism celular mediat
de Ac – autoAc pot da reacţii cu Ag membranare la temperatură normală (aglutinine la cald) sau la expunere la frig (aglutinine la rece)
!! Testul Coombs indirect este +
![Page 39: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/39.jpg)
AH AUTOIMUNE CU AC LA CALD
În 2/3 c = idiopatică, poate apare şi în LLC, LES, MM
AH cronică + splenomegalie + icter moderat
![Page 40: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/40.jpg)
AH AUTOIMUNE CU AC LA RECE
Idiopatice, limfoame, colagenoze, pneumonia cu Mycoplasma
Fenomene de tip Raynaud sau acrocianoză Aglutinine la rece de tip IgM
![Page 41: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/41.jpg)
TRATAMENT
ETIOLOGIC Prednison, 1 mg/kg corp până la normalizarea
hemogramei, apoi se reduce la 15 mg/zi până la negativarea testului Coombs
Gama-globulină în doze mari Splenectomie Imunodepresive: azathioprină, ciclofosfamidă în
cure scurte Transfuzii cu He spălate
![Page 42: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/42.jpg)
AH IMUNOALERGICE
TREI MECANISME:– Tip penicilinic = P se combină cu componente
de suprafaţă ale He = Ag– Tip stibophen (fenacetină, aminofenazonă) = se
combină cu proteine serice = Ag + Ac = complexe ce se fixează pe suprafaţa He (inocent bystander)
– Tip Metil-DOPA = inhibă Lyt supressor şi activează LyB
![Page 43: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/43.jpg)
AH TOXICE
Prin toxice de membrană (cloroform, venin) Prin toxice enzimatice
– Acţ asupra GSH: nitriţi, nitraţi, fenacetină– Acţiune asupra G-&-PdeH
![Page 44: Sindromul Anemic](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081719/5572020f4979599169a2e369/html5/thumbnails/44.jpg)
ALTE TIPURI
AH infecţioase: avorturi septice, paraziţi (malarie), virusuri
AH prin agenţi fizici: arsuri, proteze mecanice valvulare, anevrisme aortice calcificate, hemoglobinuria de marş
AH din bolile microangiopatice prin apariţia în microcirculaţie a reţelei de fibrină care determină fragmentarea He