Download - Skenario a Blok 18
SKENARIO A BLOK 18
Mrs Lestari’s baby
A male baby was born at Moh Hoesin Hospital from a 16years old woman. His
mother, mrs.Lestari was hospitalized at hospital due to uterine contraction. It was her first
pregnancy. She forgot when her first day of last periode, but she thought that her pregnancy
was about 8 months. Six hours after admitted, she delivered her baby spontaneously. The
labout process was 30 minutes, and ruptured of membrane was one hour before delivery.The
babynot cried spontaneously after birth, but grunting and his whole body was cyanosis.
APGAR score at 1 minute was 4 and 5minute was 8.
On Physical examination:
Body weight was 1300gram, body length was 40cms, and head circumference was
30cm. The muscle tone was decreased, he was poorly flexed at the limbs, he has thin skin,
more lango over the body and plantar creases 1/3 anterior. At the 10minutes of age, he still
had grunting , chest indrawing and cyanosis of the whole body.
Klarifikasi Istilah
1. Uterine contraction : kontraksi uterus ; his
2. Grunting: suara merintih
3. Cyanosis: diskolorasi kebiruan dari kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi Hb
tereduksi yang berlebihan dalam darah
4. APGAR score: skor untuk menilai keadaan bayi baru lahir (skor 1-10)
5. Lanugo: rambut halus pada tubuh fetus
6. Plantar crease: garis-garis lipatan di telapak kaki
7. Chest indrawing: retraksi dinding dada
8. Rupture of membrane : pecah selaput amnion
Identifikasi Masalah
1. Ny. Lestari 16 tahun G1P1A0 melahirkan bayi laki-laki premature(8 bulan)
pervaginam
2. Bayi tidak menangis setelah lahir namun merintih dan cyanosis
1
3. APGAR score pada 1 menit setelah lahir adalah 4 dan pada 5 menit setelah lahir
adalah 8
4. Riwayat persalinan
5. Pemeriksaan fisik :BW=1300gram, BL= 40cms, and head circumference = 30cm.
Penurunan tonus otot, fleksi buruk pada tungkai, kulit tipis, lanugo, plantar creases 1/3
anterior. Setelah 10 menit, bayi tetap merintih dan sianosis seluruh tubuh
Analisis Masalah :
1. Bagaimana hubungan usia ibu 16 tahun dan G1 dengan bayi lahir premature ?
Usia 16 th merupakan tergolong usia muda dalam kehamilan ( kurang dari 20 th) , usia
muda dalam kehamilan merupakan factor risiko untuk terjadinya komplikasi pada kehamilan.
Hal ini disebabkan organ reproduksi interna yang belum matang dan emosional ibu yang
masih labil.
Dampak kehamilan usia muda :
a. Prematuritas, prematuritas terjadi karena belum matangnya uterus ibu pad asaat
mengandung dan mudah terjadi kontraksi uterus pada usia muda tersebut. Prematuritas
berdampak pada BBLR , BBLR juga dipengaruhi gizi ibu saat mengandung .
b. Mudah terjadi aborsi , mudah terjadi anemia pada kehamilan.
Pada primigravida terjadi prematuritas sebesar 16%, dan berulang 70% pada kehamilan ke
dua.
2. Apa saja penyebab cyanosis pada bayi baru lahir ?
Cyanosis adalah warna kebiruan pada kulit dan membrane mukosa karena adanya
hemoglobin yang terdeoksigenasi dengan kadar > 5g/dl di pembuluh darah yang dekat
dengan permukaan kulit.
Walaupun normalnya darah manusia berwarna merah, namun karena warna merah tua
dari darah yang telah terdeoksigenasi membuat darah terlihat berwarna kebiruan. Karena
adanya cyanosis tadi yang disebabkan kurangnya oksigen juga semakin meningkatkan
vasokontriksi yang menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan di perdarahi oleh darah
yang terdeoksigenasi tadi menyebabkan effect optic blue shifting lebih terlihat jelas. Terutama
pada bibir dan membrane mukosa.
2
Penyebab sianosis sentral
Penyakit paru
Atelektasis
Pneumonia
Sindroma gangguan pernapasan
Penyakit jantung congenital sianotik (cyanotic congenital heart diseases)
Obstruksi saluran napas
Serangan kejang napas (Breath holding spells)
Penyakit susunan saraf pusat
3. Bagaimana mekanisme cyanosis pada kasus ini ?
Sianosis terjadi karena hipoksemia dan penumpukan CO2.hipoksemia terjadi karena gagalnya
fungsi paru akibat defisiensi surfaktan.Kurang nya surfaktan karena bayi lahir sebelum waktu
matur,sehingga produksi surfaktan tidak cukup.Surfaktan berfungsi untuk mencegah alveolus
kolaps saat proses respirasi.Kurangnya surfaktan juga menyebabkan peninggian tekanan
aliran paru dan menyebabkan asfiksia.Asfisiksia akan menghalangi penutupan duktus
arteriosus.PDA juga akan menyebabkan sianosis.
4. Mengapa bayi merintih dan tidak menangis?
Grunting atau merintih merupakan tanda dari respiratory distress pada bayi baru lahir
biasanay terjadi bersamaan dengan nasal flaring dan retraksi intercostals atau subcostal.
Suara yang keluar terjadi karena tertutupnya glottis selama expirasi yang dapat meningkatkan
tekanan akhir expirasi pada paru(end-respiratory pressure) sebagai usaha meningkatkan
oksigenasi pada bayi. Jadi,grunting disini adalah usaha kompensasi dari bayi untuk bernafas
5. Apa hubungan gejala-gejala pada bayi dengan usia ibu ?
Usia ibu yang baru 16 tahun,adalah faktor resiko untuk terjadinya kelahiran prematur.Yang
pada kasus ini,karena bayi tersebut prematur sehingga pematangan paru dan produksi
surfaktan belum begitu sempurna. Sedangkan surfaktan diperlukan untuk menjaga stabilitas
alveoli.Akibatnya alveoli collapse oksigenasi terganggu hipoxemia cyanosis seluruh
tubuh
Hubungan dengan BBLR
3
Usia ibu yang berisiko untuk melahirkan prematur bayi lahir prematur BBLSR
6. Apa saja penyebab bayi lahir prematur ?
Persalinan prematur sering terjadi pada wanita usia lebih dari 35 tahun dan kurang dari 19
tahun. Beberapa kondisi akan meningkatkan kelahiran prematur, :
- seperti infeksi (termasuk infeksi saluran kemih, vagina,
- penyakit menular seksual, dan kemungkinan infeksi lainnya),
- tekanan darah tinggi,
- diabetes,
- gangguan pembekuan darah,
prematureImaturasi paru
Blm sempurna
Defisiensi Surfaktan Pada paru2
Blm mencukupi
Alveoli kolaps setiap ekspirasi
Rusaknya sel2 ( membran hyallin) pd jalan nafas
Semakin mempengaruhi
kemampuan bernafas
Bayi berusaha lebih keras u/ bernafas &
mengembangkan paru
grunting
Sedikitnya udara yg masuk ke paru
Oksigenasi berkurang
hipoksemia
Oksigen yg diikat Hb ber<
cyanosis
Di otak <<
Tidak menangis spontan
FR : ibu muda dan primigravida
4
- underweight atau overweight sebelum hamil,
- jarak antara kehamilan terlalu berdekatan,
- perdarahan per vagina,
- mulut rahim lemah,
- ruptur kantung amnion,
- riwayat persalinan prematur sebelumnya,
- rahim abnormal,
- malnutrisi,
- dan kelainan pada bayi.
Kondisi lainnya, yaitu :
- merokok,
- minum alkohol,
- menggunakan obat terlarang,
- kekerasan rumah tangga,
- keterlambatan atau tidak pernah periksa kehamilan,
- dukungan sosial yang kurang,
- stres, dan pekerjaan yang membutuhkan berdiri dalam waktu lama diyakini akan
meningkatkan kelahiran prematur.
7. Bagaimana cara menghitung skor APGAR dan apa interpretasi skor APGAR pada kasus
ini ?
APGAR score 1 menit: 4
APGAR score 5 menit:8
Berikut keterangan mengenai skor APGAR dan interpretasinya secara umum:
Tabel. kriteria APGAR
Kriteria 0 1 2
Activity
(tonus otot)
Lumpuh Fleksi tungkai
atas dan bawah
Gerakan aktif
Pulse Tidak ada < 100x/min > 100x/min
5
(denyut jantung)
Grimace
(refleks iritabilitas)
Tidak ada respon Meringis Bersin atau batuk,
menjauh saat
saluran napas
distimulasi
Appearance
(warna kulit)
Biru - abu-abu
atau pucat di
seluruh tubuh
Badan merah,
kaki dan tangan
biru
Seluruh tubuh dan
anggota gerak
merah
Respiration
(pernapasan)
Tidak bernapas Menangis lemah;
terdengar seperti
merengek atau
mendengkur;
Lambat, ireguler
Baik, menangis
kuat
Penilaian pada satu menit pertama:
a. total nilai 7 - 10 : bayi dalam kondisi baik (bugar)
b. total nilai 4-6 : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) sedang
c. total nilai < 4 : bayi asfiksia berat.
Pada kasus ini bayi mengalami aspeksia sedang
Penilaian 5 menit kemudian gunanya untuk menilai keberhasilan resusitasi terhadap bayi.
Nilai APGAR yang jelek pada lima menit akan menghasilkan kematian bayi atau komplikasi
syaraf pada bayi seperti cerebral palsy.
8. Bagaimana perkembangan yang sudah dicapai janin usia 8 bulan ?
Bila bayi dilahirkan, kemungkinan hidup (50-70%). Tulang telah terbentuk sempurna,
gerak napas regular, suhu relative stabil; pada bulan ke 8kulit merah dan berkeriput.
Fungsi paru belum sempurna.
Janin berada dalam posisi kepala di bawah sampai nanti lahir. Janin akan tetap
menendang, gerakannya rata-rata sehari meningkat 375 kali per hari, tapi anda tidak akan
6
merasakan semuanya ini. sepuluh gerakan yang anda rasakan dalam sehari sudah normal.
Pada usia ini berat janin harus berkisar 1800-2000 gram dengan panjang tubuh 42 cm.
9. Apakah riwayat persalinan Ny. Lestari normal ?
Syarat normal persalinan :
a. usia kehamilan aterm (37 -42 mgg)
b. presentasi kepala
c. tidak terjadi komplikasi dalam kehamilan (tidak ada KPSW, eklampsi dll)
d. adanya bloody show
e. his normal > 4x dlm 20 detik selama 10 menit
f. pecah ketuban
Dalam kasus riwayat persalinan tidak normal karena dilihat dari usia kehamilan 32 minggu
(preterm), tapi untuk riwayat persalinan lainnya normal seperti :
a.kontraksi uterus 6 jam sebelum melahirkan, maksimal kontraksi uterus 20 -24 jam sebelum
melahirkan.
b.proses kelahiran 30 menit ( kala 2) normal pada bayi premature, tapi pada bayi normal
(atrem) proses kelahiran normalnya 45 – 60 menit ( pengeluaran bayi dan plasenta).
c.pecah ketuban 1 jam sebelum melahirkan dalam kasus ini normal, normal batasan pecah
ketuban adalah setelah pembukaan 4 (fase aktif kala 1).
10. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ?
No. Pemeriksaan Normal Hasil Interpretasi
1. Berat badan 2500-4000 g
(untuk bayi
cukup
bulan)
1300 gram Bayi berat lahir sangat rendah
2. Panjang
badan
45-54 cm
(untuk bayi
cukup
bulan)
40 cm Salah satu kriteria klinis bayi prematur
7
3. Lingkar
kepala
33-37 cm
(untuk bayi
cukup
bulan)
30 cm Salah satu kriteria klinis bayi prematur
4. Tonus otot Menurun
5. Flexi tungkai Poorly/
Sedikit flexi
Sesuai Apgar test nilainya 2
6. Kulit Tipis Salah satu kriteria klinis bayi prematur
7. Lanugo Sedikit-
tidak ada
Over the
body/
seluruh
tubuh
Lebih banyak pada bayi prematur
8. Plantar
creases
Transverse
crease untuk
masa gestasi
<37
1/3 anterior Menunjukkan bahwa bayi kurang bulan
(<37 minggu)
Interpretasi bayi 10 menit setelah lahir :
- masih merintih : usaha bayi untuk bernapas
- retraksi dinding dada : usaha bayi untuk bernapas dan berkurangnya pengembangan
alveoli
- sianosis : inadekuat oksigen
11. Apakah ada pemeriksaan penunjang lain yang dibutuhkan ?
a. Foto torkas untuk melihat keadaan paru (apakah masih kolaps atau atelektasis ). Pada
pemeriksaannya perlu menggunakan tempat tidur yg khusus ( seperti incubator yang tutupnya
dapat diangkat) maksudnya agar dapat melihat keadaan umum bayi dan tidak menyebabkan
kedinginan (hipotermi). Pada saat bayi dibawak ke ruang radiologi harus tetap diberikan
oksigen mencegah gangguan pernafasan yang lebih berat lagi dengan cara membawa tabung
O2 kecil.
b. Pemeriksaan darah :
8
- glukosa darah
- darah rutin : Hb, leukosit, diff.count dan LED
- darah lengkap : cek fg hati, cek fg ginjal
- anilisis gas darah : Gunanya untuk menilai apakah bayi mengalami gangguan asidosis
respiratorik ( gangguan pernafasan / kemungkinan gangguan fungsi paru yang menyebabkan
asidosis) atau asidosis metabolic( asam laktat sm asam organic) .
Dengan cara :
1.cek PH (N = 7,35 – 7,45) <7,35 asidosis darah bersifat asam , > 7,45 alkalosis darah
bersifat basa ,
2.PaCO2 normalnya 35 – 45 mmHg untuk menilai tekanan CO2 didalam darah ,
3.PO2 normalnya 80 – 100 mmHg untuk menilai tekanan O2 dalam darah ,
4.HCO3(bikarbonat) untuk menilai konsentrasi bikabonat dalam darah normalnya 22 – 26
mEq/l dan
5.saturasi O2 normalnya >95% (100%) untuk menilai cukup atau tidak O2 dalam darah jika
SO2 nilainya rendah cirri nya sesak.
Alkalosis terdiri dari :
a.Alkalosis respiratorik PaCO2 < 35 mmHg
b.Alkalosis metobolik HCO3 > 26 mEq/l
Asidosis terdiri dari :
a.Asidosis respiratori PaCO2 > 45 mmHg
b.Asidosis metabolic HCO3 < 22 mEq/l
12. Apa DD kasus ini ?
Hyaline Membrane Transient Tachypnea of the
9
Disease
(HMD)
Neonate
(TTN)
Faktor Risiko Bayi prematur
♂
SC
Perdarahan antepartum
Asfiksia
Riwayat HMD
sebelumnya
Ibu penderita DM
Mendekati aterm 3-5 hr /
bayi aterm
♂
SC
Persalinan lama
Manifestasi Klinis takipnea yang meningkat
(>60x/menit)
takipnea (>80x/menit)
sianosis yang bersifat
progresif pada 24-48 jam
sianosis kadang dapat
disembuhkan dengan O2
minimal
Mendengkur saat ekspirasi
(grunting)
Mendegkur saat ekspirasi
(grunting)
Retraksi suprasternal,
epigastrium, intercostals
retraksi
Berkurangnya udara yang
masuk ke dalam paru
-
ada ronki halus (pada dasar
paru posterior)
paru-paru bersih tanpa ronki
- gejala tidak lebih > 72 jam
10
Lab Hipoksia
Hiperkarbia
asidosis
Serum glukosa ↓
tidak lazim ada:
Hipoksemia
Hiperkapnia
Asidosis
CBC & kultur darah
singkirkan infeksi
-
CXR terlihat “ground glass
appearance” dengan
bronkogram udara
tidak ada gambaran
retikulogranular roentgen
pada bronkografi udara
corak vascular paru jelas
↑ volume paru / aerasi
berlebihan
diafragma mendatar
garis-garis cairan dalam
fisura
(mungkin) ada cairan pada
pleural space
13. Apa WD ksus ini dan bagaimana cara menegakkan diagnosisnya ?
Bayi laki-laki lahir prematur, BBLSR, SMK, mengalami asfiksia neonatorum dengan RDS.
Anamnesis
Umur ibu
Kehamilan yang keberapa
Riwayat hari pertama haid terakhir
Riwayat persalinan sebelumnya dan sekarang
Paritas, jarak kelahiran sebelumnya
Kenaikan berat badan selama hamil
11
Aktivitas
Penyakit yang diderita selama hamil
Obat-obatan yang diminum selama hamil
Pemeriksaan fisik
takhipneu (> 60 x/i ),
pernafasan mendengkur / merintih
retraksi subkostal/interkostal,
pernafasan cuping hidung,
sianosis dan pucat,
hipotonus,
apneu,
gerakan tubuh berirama,
sentakan dagu
o pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan
menurunnya pertukaran udara, nafas menjadi parau dan pernafasan
dalam (Dispnea)
bradikardia (PMH berat)
hipotensi
hipotermi
tonus otot menurun
edem dorsal tangan/kaki
kardiomegali
pemeriksaan diatas bisa menilai APGAR skore, ballard score, down’s
Pemeriksaan penunjang
Rontgen dada x-ray dada paru-paru - sering menunjukkan “a unique ground
glass “ "tanah kaca unik" penampilan disebut pola reticulogranular.
Gas darah (tes untuk oksigen, karbon dioksida dan asam dalam darah arteri) -
sering menunjukkan menurunkan jumlah oksigen dan karbondioksida
meningkat.
Pemeriksaan darah ( Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, CRP )
12
Kadar gula darah (hypoglikemia )
Kultur darah ( sepsis, pneumonia )
Elektrokardiografi (EKG) - kadang-kadang digunakan untuk menyingkirkan masalah
jantung yang mungkin menyebabkan gejala mirip RDS. Sebuah elektrokardiogram
merupakan ujian yang mencatat aktivitas listrik jantung, menunjukkan irama yang
abnormal (aritmia atau disritmia), dan mendeteksi kerusakan otot jantung.
14. Apa epidemiologi, etiologi dan faktor resiko kasus ini ? sintesis
15. Bagaimana patofisiologi kasus ini ? sintesis
16. Apa saja manifestasinya? sintesis
17. Bagaimana tatalaksana dan pencegahan kasus ini ?
a. ABC
b. Termoregulasi
c. Infus cegah hipoglikemik
d. Vitamin K
e. Monitoring
f. Edukasi
18. Apa prognosisnya?
Dubia, tergantung penatalaksanaannya.
19. Apa komplikasi kasus ini ?
- Kebocoran udara
- Perdarahan pulomonal
- Duktus arteriosus paten
- Infeksi/kolaps paru
- Perdarahan intraventrikular
- Dysplasia bronkopulmonal (penyakit paru kronik)
13
Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :
1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi
dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau
bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan
adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul
karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2
respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan
intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak
pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi
dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan
yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju
ke otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang
disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD
berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu
menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin
A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy premature
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan
masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
20. KDU ?
3B.
14
Hipotesis :
Bayi laki-laki Ny.Lestari (16th) lahir prematur, BBLSR, SMK, mengalami asfiksia
neonatorum dengan RDS
Kerangka Konsep
Sintesis
FISIOLOGIS SIRKULASI DAN RESPIRASI NEONATUS
15
Selama dalam uterus, janin mendapat oksigen dari pertukaran gas melalui plasenta.
Setelah bayi lahir pertukaran gas harus melalui paru bayi. Sebelum terjadi pernafasan,
neonatus dapat mempertahankan hidupnya dalam keadaan anoksia lebih lama karena ada
kelanjutan metabolisme anaerobik. Rangsangan untuk gerakan pernafasan pertama ialah
(1)tekanan mekanis dari toraks sewaktu melalui jalan lahir,(2) Penurunan PaO2 dan kenaikan
PaCO2 merangsang kemoreseptor terletak disinus karotikus, (3)rangsangan dingin di daerah
muka dapat merangsang permulaan gerakan pernafasan, (4) Refleks deflasi Hering Breur.
Selama ekspirasi, setelah inspirasi dengan tekanan positif, terlihat suatu inspiratory gasp.
Respirasi pada masa neonatus terutama diafragmatik dan abdominal dengan biasanya masih
tidak teratur dalam hal frekuensi dan dalamnya pernafasan. Setelah paru berfungsi, pertukaran
gas dalam paru sama dengan pada orang dewasa, tetapi oleh karena bronchiolus relatif kecil,
mudah terajadi air trapping.
Perubahan yang sangat penting dari sirkulasi fetal ke sirkulasi BBL:
1.Tahanan vaskuler pulmonal menurun dan aliran darah pulmonal meningkat
2.Tahanan vaskuler sistemik meningkat
3.Foramen ovale menutup
4.duktus arteriosus menutup
5.duktus venosus menutup
BAYI PREMATUR
Definisi WHO 1979 membagi umur kehamilan dalam 3 kelompok :
a. pre – term : kurang dari 37 mgg lengkap (kurang dari 259 hari)
b. Term : 32 – 42 mgg lengkap ( 259 – 293 hari )
c. Post – term : 42 mgg lengkap atau lebih (294 hari atau lebih).
Untuk menentukan apakah bayi baru lagir itu premature ( sesuai masa
kehamilan = SMK / AGA ), matur normal, KMK (kecil masa kehamilan ) atau besar untuk
masa kehamilan ( BMK ) dapat dipakai table growth charts of weight against gestation.
16
Faktor risiko :
1. Faktor ibu: riwayat kelahiran premature sebelumnya, perdarahan antepartum, malnutrisi,
kelaian uterus, hidramnion, penyakit jantung/ penyakit kronik, hipertensi, umur ibu kurang
dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, jarak dua kehamilan yang terlalu dekat, infeksi,
trauma, dan lain-lain.
2. Faktor janin : cacat bawaan, kehamilan ganda, hidramnion, ketuban pecah dini.
3. Keadaan sosial ekonomi yang rendah
4. Kebiasaan : pekerjaan yang melelahkan, merokok.
5. Tidak diketahui.
Bayi premature (SMK)
Berdasarkan atas timbulnya bermacam-macam problematika pada derajat prematuritas maka
Usher (1975) menggolongkan bayi tersebut dalam 3 kelompok :
1.Bayi yang sangat premature (extremely premature) : 24 – 30 mgg. Bayi dengan 24 – 27 mgg
masih sangat sukar hidup terutama dinegara yang belum atau sedang berkembang . Bayi
dengan usia 28 -30 mgg masih mungkin dapat hidup dengan perawatan yang intensif (perawat
yang sangat terlatih dan menggunakan alat –alat yang canggih) agar dicapai hasil yang
optimum.
2. Bayi dengan derajat premature yang sedang (moderetly premature) : 31 – 36 mgg . Untuk
hidup golongan ini lebih baik dari golongan pertama, gejala sisa dikemudian hari juga lebih
ringan asal saja penggolaan terhadap bayi lebih intensif.
3. Borderline premature : 37 – 38 mgg. Bayi ini mempunyai sifat premature dan mature.
Biasanya beratnya dan pengelolaannya sama seperti bayi matur tapi harus dawasi secara
seksama karena bayi ini juga dapat mengalami gejala yang sama dengan bayi premature
lainnya seperti SGNN, hiperbilirubinemia, daya isap yang lemah.
Problematika bayi premature
1. Suhu tubuh yang tidak stabil
2. Gangguan pernapasan yang sering menimbulkan penyakit berat pada BBLR. Hal ini
disebabkan oleh kekurangan surfaktan (rasio lesitin / sfingomielin kurang dari 2),
17
pertumbuhan dan pengembangan paru yang belum sempurna, otot pernapasan yang masih
lemah dan tulang iga yang mudah melengkung(pliable thorax). Penyakit SGNN yang paling
sering diderita pada bayi premature adalah PMH dan aspirasi pneumoni.
Janin usia 8 bulan dinamakan Periode Terminal
Minggu 24 - lahir : pada periode ini terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan
alveoli. Alveoli dibentuk oleh 2 jenis sel : tipe I 90% pneumocytes adalah yang membentuk
sebagian besar alveoli, sedangkan tipe II hanya10% dari permukaan. Sel tipe II menghasilkan
dan menyimpan cairan surfactant yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan
menjaga agar alveoli tidak kolaps. Minggu 23-24 mulai dihasilkan surfactant dalam jumlah
kecil, kemudian bertahap meningkat hingga minggu 30. Mulai 32 – 34 mgg masa gestasi
jumlah lesitin( zat yang digunakan untuk membentuk surfactant yang dihasilkan dari fetal
cortisol) yang diproduksi terus meningkat sampai batas dimana dapat mencegah terjadinya
atelektasis yang tergantung pada jumlah kortisol fetus, semakin banyak kortisol semakin
banyak lesitin yang dihasilkan. Menjelang akhir periode kantong-kantong udara berkembang
menjadi alveoli multilokular yang primitif. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan
jumlahnya. Pada saat lahir 150 juta, berkembang menjadi 300-400 juta pada saat umur 3-4
tahun- jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. Tetapi perkembangan alveoli terus
berkembang hingga usia 8 tahun.
Perkembangan paru yang perlu dicermati adalah produksi surfactant.
Surfactant baru muncul pada minggu ke 23-24, dan baru berkembang sempurna ketika bayi
lahir sesuai umurnya. Jadi bila bayi lahir prematur, maka terjadi permasalahan dengan
produksi surfactant.
Pada saat pernafasan mulai, cairan paru diserap kembali, kecuali lapisan
pelindung surfaktannya, yang mencegah menguncupnya alvoli pada ekspirasi dan
menurunkan tegangan permukaan pada interface udara-kapiler darah. Tidak ada atau
kurangnya surfaktan pada bayi premature menyebabkan RDS karena menguncupnya alveoli
primitive (penyakit membrane hialin).
3. Gangguan alat pencernaan :distensi abdomen akibat dari motilitas usus berkurang.
4. Immatur hati memudahkan terjadinya hiperbilirubinemia dan def.vit K.
5. Gangguan imunologik : daya tahan tubuh terhadap infeksi berkurang karena rendahnya
kadar IgG gamma glubolin.
18
PENENTUAN USIA GESTASI
Dengan Ballard Score
Ballard score adalah penilaian untuk menentukan usia gestasi bayi baru lahir melalui penilaian
neuromuskular dan fisik. Penilaian neuromuskular meliputi postur, square window, arm
recoil, sudut popliteal, scarf sign dan heel to ear maneuver. Penilaian fisik yang diamati
adalah kulit, lanugo, permukaan plantar, payudara, mata/telinga, dan genitalia
penilaian karakter fisik
Kriteria Masa gestasi
Sampai 36 minggu 37 – 38 minggu 39 minggu
19
Plantar creases Hanya ada
tranverse crease
Meliputi 2/3
anterior
Seluruh tapak kaki
Diameter nodul
mammae
2 mm 4 mm 7 mm
Rambut kepala Halus Halus Kasar
Daun telinga (-) tulang rawan Sedikit tulang
rawan
Kaku, tulang rawan
tebal
Testis dan skrotum Testis di kanal
bawah
Skrotum kecil
Ruga sedikit
Intermedia Testis pendulum
Skrotum penuh
Ruga ekstensif
Atau dengan rumus finnstorm
Crown heel length
Lingkar kepala,diameter occipito-frontal,diameter biparietal dan panjanng badan
Y= 11,03 + 7,75 (x)
Y= masa gestasi
X= Lingkar kepala
Dalam kasus lingkar kepala = 30 cm
Y= 11,03 +7,75 (30)
Y=34,28 minggu
20
Lubchenco chart: untuk menilai ukuran sesuai usia gestas .Kurva 1. Persentile BB, PB,
dan O kepala
Untuk bayi matur, dan premature normal (SMK/AGA) = 10th – 90th percentile. Pada bayi
KMK/SGA = <10th precentil , >90th precentil adalah BMK /LGA .
ASFIKSIA NEONATORUM
21
Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan
dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai dengan hipoksia,
hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini
merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap
kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc, 1971). Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau
patologi anatomis menunjukan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan
morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Berendes (1966) yang
mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi
saat lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi.
Haupt (1971) memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi sebagai akibat
hipoksia sangat tinggi. Asidosis, gangguan kerdiovaskular serta komplikasinya sebagai akibat
langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru lahir (James,
1958). Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernafasan pada hari-
hari pertama setelah lahir (James, 1959). Penyelidikan patologi anatomis yang dilakukan oleh
Larrhoce dan Amakawa (1971) menunjukkan nekrosis berat dan difus pada jaringan otak
bayi yang meninggal karena hipoksia. Karena itu tidaklah mengherankan bahwa sekuele
neurologis sering ditemukan pada penderita asfiksia berat. Keadaan ini sangat menghambat
pertumbuhan fisis dan mental bayi di kemudian hari. Untuk menghindari atau mengurangi
kemungkinan tersebut diatas, perlu dipikirkan tindakan istimewa yang tepat dan rasionil
sesuai dengan perubahan yang mungkin terjadi pada penderita asfiksia.
Epidemiologi
1%-1,5% dari total bayi yang lahir hidup :
- <36 minggu : 9%
- >36 minggu 0,5 %
20% pada kematian perinatal
Etiologi
Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan kemudian
disusul dengan pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan
oksigen dari ibu ke janin, akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul
22
pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia
bayi baru lahir ini merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama masa
kehamilan, persalinan memegang peranan yang sangat penting untuk keselamatan bayi.
Gangguan yang timbul pada akhir kehamilan atau persalinan hampir selalu disertai
anoksia/hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia neonatus dan bayi mendapat perawatan
yang adekuat dan maksimal pada saat lahir.
Penyebab kegagalan pernafasan pada bayi, adalah :
1.Faktor ibu
Hipoksia ibu dapat menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu ini
dapat terjadi kerena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.
Gangguan aliran darah uterus dapat mengurangi aliran darah pada uterus yang menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan ;
gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit
atau obat, hipotensi mendadak pada ibu karna perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi
dan lain-lain.
2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksi janin
akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta,
perdarahan plasenta, dan lain-lain.
3.Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan gangguan aliran darah dalam pembuluh darah
umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini
dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara
janin dan jalan lahir dan lain-lain.
4.Faktor neonatus
Depresi pusat pernafasan pada BBL dapat terjadi karena ; pemakaian obat anastesi/analgetika
yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin,
traoma yang terjadi pada persalinan mosalnya perdarahan intra cranial, kelainan kongenital
23
pada bayi masalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernafasan,hipoplasia
paru dan lain-lain.
Macam-macam asfiksia neonatorum
Dapat dibagi menjadi :
1. Vigorus baby. Skor Apgar 7-10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat tidak memerlukan
tindakan istimewa.
2. Mild-moderate asphyksia (asfiksia sedang). Skor APGAR 4-6 pada pemeriksaan fisik
akan terlihat frekuensi jantung > 100x/menit, tonus otot kurang baik, sianosis, reflek
iritabilitas tidak ada.
3. a. Asfiksia berat skor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi
jantung kurang dari 100x / menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang
pucat, reflek iritabilitas tidak ada.
b. Asfiksia berat dengan henti jantung, dimaksudkan dengan henti jantung adalah
keadaan :
- Bayi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap.
- Bunyi jantung bayi menghilang post partum.
Patofisiologi
Usia gestasi 8 bulan termasuk ke dalam kehamilan preterm (<37 minggu). Berarti bayi yang
dilahirkan bersifat prematur. Hal ini mengakibatkan pertumbuhan dan perkembangan paru
belum sempurna pada saat lahir dibandingkan dengan aterm. Akibatnya terjadi defisiensi
pembentukan surfaktan yang pada akhirnya akan mengakibatkan kolapsnya alveoli dan terjadi
RDS.
Kurangnya sintesis surfaktan ini mengakibatkan kompliansi paru menurun, atelektasis,
gangguan pergantian gas di alveoli, hipoksia berat, dan asidosis.
Selain itu, bayi prematur ini juga memerlukan tenaga yang lebih besar untuk mengembangkan
paru-parunya yang ditandai oleh salah satunya berupa mendengkur.
Resiko lain yang mungkin terjadi pada bayi premature; BBLR, kulit yang belum matang
sehingga kemerahan, banyaknya rambut-rambut muda tipis (lanugo), dan garis pada telapak
kakinya hanya ada sepertiga.
24
Sampai saat ini PMH dianggap terjadi karena defisiensi pembentukan zat surfaktan pada paru
bayi yang belum matang. Surfaktan adalah zat yang berperan dalam pengembangan paru dan
merupakan suatu kompleks yang terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin), fosfatidil
gliserol, apoprotein, kolesterol. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai
dibentuk pada umur kehamilan 22 – 24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal
setelah minggu ke 35.
Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan permukaan dan
membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara
kecil pada akhir ekspirasi. Namun karena adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau
dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir.Alveolus akan kembali
kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan
negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat.
Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi
CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan :
a. oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan
penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan terjadinya
asidosis metabolik pada bayi
b. kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin dan
selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu
lapisan yang disebut membran hialin.
Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung.
Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya
pembentukan substansi surfaktan.
Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang
terdiri dari penurunan aliran
- transudasi
- asidosis
- hipoksia
25
- atelektasis
- hambatan pembentukan substansi surfaktan
- darah paru
Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.
Gejala klinis
Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam periode yang
singkat apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga
menurun, sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara barangsur-angsur dan memasuki
periode apnue primer.
Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas antara lain meliputi pernafasan cepat,
pernafasan cuping hidung, sianosis, nadi cepat.
Gejala lanjut pada asfiksia :
1. Pernafasan megap-magap dalam
2. Denyut jantung terus menurun
3. Tekanan darah mulai menurun
4. Bayi terlihat lemas (flaccid)
5. Menurunnya tekanan O2 anaerob (PaO2)
6. Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2)
7. Menurunnya PH (akibat acidosis respiratorik dan metabolik)
8. Dipakainya sumber glikogen tubuh anak metabolisme anaerob
9. Terjadinya perubahan sistem kardiovaskular
Tatalaksana
Pelaksaan alur evaluasi berdasarkan skor Apgar bagi sebagian bayi yang memerlukan
resusitasi.
Bentuk Asfiksia Keterangan
Sedang dengan nilai 5-6 Tidak terlalu banyak memerlukan tindakan
26
resusitasi
Saluran nafas perlu dibersihkan sekaligus
merupakan rangsangan sentuh terhadap
dimulainya pernafasan
Evaluasi berikutnya 5 menit
Bila hasilnya baik skor Apgar meningkat maka
bayi sudah dapat diselamatkan dari lingkaran
setan asfiksia neonatorum
Berat dengan nilai 1-4 Memerlukan resusitasi penuh:
a. Terutama bersihkan jalan nafas
b. Berikan O2 dengan aliran 2 liter/
menit
c. Dilakukan resusitasi dengan masker
O2 sehingga secara langsung diharapkan
dapat masuk langsung sebagai pertukaran
dengan CO2 melalui paru
d. Bila perlu dilakukan pemasangan
endothraceal tube sehingga secara
langsung diketahui masuk pada jalan
nafas. Pemberian O2 dapat lebih tinggi
sehingga dapat membantu perkembangan
alveoli paru bayi
e. Obat yang perlu diberikan melalui
umbilikus:
1. Bikarbonas natrikus 5-10 cc
2. Naxolone 0,01 mg/kg/infus sebagai
antagonisnya: morphin, pethidin,
omnopon. Naxolone tidak
menimbulkan komplikasi depresi
terhadap SSP
3. Pada bayi berat badan kurang dari
27
1.500 gr, bikarbonas natrikus tidak
dianjurkan karena dapat menimbulkan
perdarahan ventrikuler
4. Sebagai gantinya: Plasma substan/
darah 10 cc/kg
5. Untuk mengatasi kemungkinan
hipoglisemia diberikan larutan glukosa
10 %, 20% atau 50% sesuai kebutuhan
Bila gagal dapat dilakukan pemijatan jantung
eksternal, dengan kompresi dinding toraks
depan atau belakang teratur secara interval
Sebelum melakukan langkah awal resusitasi lakukan penilaian awal :
1. apakah cairan amnion dan kulit bersih mekonium?
2. apakah bayi bernapas atau menangis ?
3. apakah tonus otot baik ?
4. apakah bayi cukup bulan ?
Bila ada jawaban tidak dati pertanyaan tersebut maka langkah awal resusitasi harus dimulai,
sedangkan bila semua jawaban ya maka bayi tersebut hanya dilakukan perawatan rutin saja
(jaga kehangatan, bersihkan jalan napas dan keringkan).
Langkah awal resusitasi :
Letakkan bayi di meja resusitasi dengan alat pemancar panas, keringkan, letakkan pada posisi
yang benar, lakukan penghisapan (bila perlu), rangsangan taktil dan nilai : pernapasan
frekuensi jantung dan warna kulit.
Ventilasi tekanan positif :
Ventilasi tekanan positif dapat diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau dengan
balon resusitasi dan intubasi endotrakeal (ETT).
- Indikasi
28
Bila bayi apnu/megap-megap atau bernapas tetapi frekuensi jantung <100 kali permenit atau
sianosis sentral menetap meskipun diberikan oksigen arus bebas 100%.
- Ventilasi
Lakukan dengan frekuensi 40-60 kali per menit selama 30 detik dengan oksigen, lalu nilai lagi
pernapasan, frekuensi jantung dan warna kulit.
- Frekuensi jantung
a. Di atas 100 : bila napas spontan VTP hentikan bertahap, lakukan stimulasi taktil dan O2
aliran bebas. Bila tidak bernapas atau megap-megap lanjutkan ventilasi
b. 60-100 : lanjutkan ventilasi, periksa kesempurnaan ventilasi (gerakan dinding dada), bunyi
napas adekuat atau tidak
c. dibawah 60 : lanjutkan ventilasi, mulai kompresi dada.
Teknik aspirasi dengan bag masker O2:
1. Aspirasi mulut dilakukan sebelum melakukan aspirasi hidung
2. Mempergunakan bag dengan maskernya, dagu ditarik ke atas sehingga
memudahkan aliran O2 menuju paru bayi
3. Memasukkan udara melalui orofaring sebelum melakukan tekanan positif dengan
menggunkan bag dengan maskernya
Evaluasi
Terdapat 3 tanda perbaikan pada bayi yang dilakukan ventilasi, yaitu frekuensi jantung
meningkat >100 kali per menit, perbaikan warna kulit dan bernapas spontan
Bila gagal lanjutkan ventilasi sambil memeriksa apakah letak sungkup sudah benar, posisi
kepala baik dan aliran oksigen baik, dan mulailah penekanan dada, bila frekuensi jantung
dibawah 60 kali per menit.
Kompresi dada:
Indikasi : frekuensi jantung ,60 kali per menit setelah 30 detik mendapat VTP dengan oksigen
29
Frekuensi : Sternum ditekan sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali
penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi
selama 30 detik)
Evaluasi
Setelah 30 detik melakukan tindakan kompresi dada dan ventilasi periksa frekuensi jantung
atau nadi . bila frekuensi jantung :
a. kurang dari 60 kali per menit : lanjutkan tindakan kompresi dada dan ventilasi
dan pemberian epinefrin.
b. 60 kali per menit atau lebih : hentikan tindakan penekanan dada tetapi
lanjutkan ventilasi dengan oksigen
Intubasi endotrakeal :
a. VTP dapt diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau dengan balon resusitasi dan
intubasi endotrakeal (ETT) bila VTP dengan balon dan sungkup kurang efektif.
b. Indikasi :
- Bila terdapat mekonium dan bayi mengalami depresi napas, tonus otot atau denyut jantung
maka intubasi dilakukan pada kesempatan pertama (perlu melakukan pengisapan melalui
trakhea untuk mengeluarkan mekonium), sebelum memulai tindakan resusitasi yang lain.
- Bila VTP dengan balon dan sungkup tidak efektif(tidak mengembangkan dada) atau
membutuhkan pemberian VTP agak lama, dicurigai ada hernia diafragmatika, pemberian
surfaktan dan bayi berat sangat sangat rendah ( berat lahir kurang dari 1500 gram).
Bila perlu kompresi dada, intubasi memudahkan koordinasi kompresi dada dan ventilasi dan
memaksimalkan efisiensi VTP.
Teknik aspirasi dengan ETT:
1. Bilah laringoskop dimasukkan ke bawah melalui sebelah kanan mulut bayi untuk
menyisihkan lidahnya.
2. Selanjutnya, dasar lidah dan epiglotis akan tampak. Lidah laringoskop selanjutnya
dimasukkan antara lidah dan epiglotis, dengan menyisihkan epiglotis ke depan
sehingga dapat dimasukkan pada lumen laring
30
3. ETT dimasukkan melalui sisi kanan lidah dan mulut dan diteruskan ke laring yang
masih tetap nampak. Selanjutnya laringoskop dikeluarkan secara perlahan-lahan
Obat-obatan :
Obat-obatan baru diperlukan pada resusitasi neonatus bila tidak memberikan respon dengan
pemberian ventilasi yang adekuat dengan oksigen dan kompresi dada.
- Epinefrin. Indikasi :
FJ = < 60x/menit stelah dilakukan ventilasi adekuat dan penekanan dada
Pemberian : dosis 0,1-0,3 ml/kgBB epinefrin 1:10.000 iv atau ETT, dapat diulang setiap 3-5
menit bila frekuensi jantung kurang dari 60 x/menit.
Tindak Lanjut :
- Observasi tanda-tanda vital
- Awasi komplikasi ; hipoglikemia (jittery, iritabel hipotonia, muntah, sianosis),
asidosis metabolik (pernapasan cepat dan dalam), hipoglikemia (iritable, kejang,
tremor), infeksi, gagal ginjal, edema otak dan SGNN. Bila ditemui tatalaksana
sesuai dengan standar profesinya
- Bila mendapat IVFD, pada asfiksia sedang dan berat dilakukan retriksi cairan (3/4
kebutuhan). Jika dilakukan pernapasan dengan bag selama ½ jam tidak muncul
pernapasan spontan, dilakukan pernapasan mekanis. Cari penyakit penyerta/
penyebab.
Indikasi rawat :
Semua asfiksia berat, asfiksia sedang dengan pernapasan tidak pulih menjadi normal setelah
resusitasi awal.
Tambahan pengobatan pada neonatus:
1. Tetes mata untuk menghindari kemungkinan infeksi gonorrohea
i. Salep mata tetrasiklin 1%
ii. Tetes mata gentamisin 0,3%
iii. Nitras Argenti 1% (jarang dipergunakan)
2. Pemberian vitamin K untuk menghindari kemungkinan perdarahan yang dapat
dilakukan :
31
i. Segera setelah lahir 1,0 mg/im
ii. Segera setelah lahir 1,0 mg/drop oral
iii. Setelah berumur:
1. 3-4 hari
2. 6-7 minggu
Indikasi pulang :
Tidak sesak dengan frekuensi napas 40-60 kali permenit.tidak ada tanda-tanda infeksi dan
bisa minum secara adekuat.
Edukasi :
Penjelasan mengenai komplikasi jangka panjang dan jangka pendek dari asfiksia neonatorum.
Penjelasan mengenai faktor resiko asfiksia neonatorum.
Rujuk :
Karena bayi-bayi prematur masih bermasalah dalam hal termoregulator beserta organ vitas
lainnya maka konsultasikan bayi tersebut dengan dokter anak (rujuk)
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
Definisi
RDS adalah perkembangan yang immature pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya
jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease.
Definisi
RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda
takipnea (>60 x/menit), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau
memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik.
Definisi
Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) atau respiratory distress syndrome (RDS),
32
merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperapnea.
Etiologi
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan.
Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan,
makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. RDS merupakan penyebab utama kematian bayi
prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga
tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini.
Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah :
- Pneumothoraks/pneumomediastinum
- Penyakit membran hialin (PMH)
- Pneumonia
- Aspirasi
Fisiologi
Penilaian keadaan pernafasan dapat dilakukan dengan mengamati gerakan dada dan atau
perut.
Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat
berjalan pernafasannya menjadi thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur
dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot
pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara
pasif.
Patofisiologi
Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang
disebut surfaktan.
Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II.
Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35.
Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%).
Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal,
dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi dan kehamilan
kembar.
33
Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi
kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi.
Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi
CO2 dan asidosis.
Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :
- asidosis metabolic metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic
Oksigenasi jaringan menurun
- Kerusakan transudasi kedalamendotel kapiler dan epitel duktus alveolaris fibrin dan
jaringan epitel yang nekrotik terbentuk fibrin alveoli lapisan membrane hialin.
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantung, penurunan aliran darah ke
paru, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya
atelektasis.
Manifestasi Klinis
Takipnea (>60 x/menit)
Retraksi dada
Sianosis pada udara kamar
X-ray thorak spesifik yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan.
Manifestasi Klinis
Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada
tidaknya shunting darah melalui PDA. Syndrom ini berhubungan dengan kerusakan awal
paru-paru yang terjadi di membran kapiler alveolar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam
ruangninterstitial yang dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan, akibatnya terjadi tanda-tanda
atelektasis.
Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Plasma dan sel darah
merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan
manifestasi patologi yang umum.
Terapi / penatalaksanaan
34
1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar
tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam incubator.
Kelembapan ruangan juga harus adekuat.
2. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena
berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat
menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan kerusakan retina. Untuk mencegah
timbulnya komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas
darah arteri. Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen
diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang.
3. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan
menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang
disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic
yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena
yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk
pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan dengan
menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1
4. Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah
infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau
ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.
5. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen
(surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat mahal.
35