Download - Skenario E Blok19 Kel2 FIX
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
1/64
LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO E
BLOK 19
Disusun oleh : L2 Reguler
Rizky Permata Sari 04111001013
Tiara Eka Mayasari 04111001035
Obby Saleh 04111001046
Dwi Novia Putri 04111001053
Dwi Jaya Sari 04111001056
Azizha Ros Lutfia 04111001063
Yasinta Putri Astria 04111001073
Fajar Ahmad Prasetya 04111001084
Birgitta Fajarai 04111001090
Tri Nisdian Wardiah 04111001109
Januar Antoni 04111001126
Hendy Wijaya 04111001127
Anggun Nurul Fitria 04111001143Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya
2013
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
2/64
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas ridho dan karunia-Nya laporan
tugas tutorial skenario E Blok 19 ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tim penyusun laporan ini tak lupa mengucapkan terima kasih kepada tutor yang telah
membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Serta semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.
Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan
sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.
Tim
Penyusun
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
3/64
DAFTAR ISI
Halaman Judul........................................................................................ 1
Kata Pengantar ...................................................................................... 2
Daftar Isi ................................................................................................ 3
SKENARIO............................................................................................ 4
I. Klalifikasi istilah........................................................................ 4II. Identifikasi masalah.................................................................... 5III. Analisis Permasalahan................................................................. 5IV. Kesimpulan.................................................................. 14V. Kerangka Konsep......................................................................... 15VI. Sintesis......................................................................................... 17DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 38
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
4/64
I. Skenario E Blok 19 tahun 2013Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun, berat badan 13kg, dibawa ker RS dengan keluhan
kejang. Dari catatan dari rekam medis didapatkan penderita masih sering mengalami serangan
kejang saat datang ke RS. Setelah diberikan diazepam per rektal dua kali dan intravena satu kali
kejang juga belum teratasi. Kejang berhenti setelah diberikan drip ferotin. Kejang tidak didahului
atau disertai demam. Pasca kejang anak tidak sadar.
Setelah delapan jam perawatan di rumah sakit, kesadaran penderita mulai membaik,
namun masih malas bicara tatapan seringkali kosong.
Dari anamnesis dengan ibu penderita, sekitar dua puluh menit sebelum masuk RS
penderita mengalami bangkita seluruh tubuh penderita tegang, mata mendelik ke atas, kemudian
dilanjutkan kelojotan seluruh tubuh. Bangkitan ini berlangsung kurang lebih lima menit.
Setelahnya penderita tidak sadar. Penderita kemudian dibawah ke RS. Seitar 10 menit setelah
bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah sakit, bangkitan serup berulang sampai
penderita tiba dirumah sakit. Jarak antara rumah dengan rumah sakit lebih kuang 10 kilometer.
Setelah mendapat obat kejang seperti yang telah disebutkan di atas, kejang berhenti. Pasca
kejang penderita masih tidak sadar. Sekitar tiga jam di RS, penderita mulai sadar. Orang tua
memperhatikan lengan dan tungkai sebelah kanan nampak lemah dan penderita sering tersedak.
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
Saat berusia sembilan bulan, penderita mengalami kejang dengan demam tinggi.
Dilakukan pemeriksaan cairan serbrospinal dan penderita di diagnosis menderita meningitis.
Pederita dirawat di RS selama 15 hari.
Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang yang tidak disertai demam sebanyakdua kali. Pada usia 18 bulan penderita kembali mengalami kejang yang disertai demam tidak
tinggi. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam valproat. Setelah enam bulan berobat,
orang tua menghasilkan pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Penderita sudah bisa
berbicara lancar, sudah bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
5/64
Pemeriksaan Fisik:
Anak nampak sadar, suhu 37C, TD: 90/45 mmHg (normal untuk usia), nadi 100x/menit. Laju
nafas 30x/menit.
Pemeriksaan Neurologis:
Mulut penderita mengot sebelah kiri. Lipatan dahi masih nampak dan kedua kelopak mata dapat
menutup penuh saat dipejamkan. Saat penderita diminta mengeluarkan lidah yerjadi deviasi ke
kanan dan di sertai tremor lidah. Pergerakan legan dan tungkai kanan nampak terbatas dan
kekuatannya lebih lemah dibanding sebelah kiri. Lengan dan tungkai kiri dapat melawan tahanan
kuat sewajar usianya. Tonus otot dan refleks fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat,
serta ditemukan refleks Babinski di kaki sebelah kanan.
I. Klarifikasi Istilah:1. Kejang: perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktivitas
neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.(betz &
Sowden,2002)
2. Diazepam: Obat golongan benzodiazepine menekan susunan saraf pusat digunakan
3. Drip fenitoin: Obat antikonvulsan obat yang digunakan untuk mengobati kejang gangguan
termasuk epilepsi.
4. Meningitis: radang pada meninges (membran yang membungkus otak dan medula spinalis
: dura mater, pia mater, dan araknoid)
5. Asam valproat: Asam valproat adalah obat antikonvulsi yang umum digunakan pada terapi
epilepsi untuk untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure).
6. Tremor: Getaran atau gigitan yang invoulunter.
7. Tonus: Kontraksi otot yang ringan dan terus menerus yang pada otot rangka membantu
dalam mempertahankan postur dan pengembalian darah ke jantung.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
6/64
8. Deviasi: Penyimpangan, tidak lurus
9. Refleks babinsky: Reflex patologis yang ditimbulkan dengan stimulus goresan pada
telapak kaki lateral dimulai dari tumit sampai ke jari-jari kaki paling medial, yang
menghasilkan dorsofleksi jari besar dan pengembangan (fanning) jari-jari yang lebih kecil.
10. Refleks fisiologis: Refleks yang normal ditemukan pada orang sehat.
11. Liquid Cerebro Spinal: Cairan yang meliputi seluruh susunan saraf pusat (SSP) dan juga
mengisi rongga dalam dari otak
12. Clonus: Serangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter yang bergantian secara cepat.
13. Tonik: kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20
detik
14. Klonik: Bersifat klonus, menghasilkan klonus, suatu gerakan ritmik involunter dari kontraksi
dan relaksasi otot.
15. Hemiparesis: Kekakun otot yang berkurang pada seluruh tubuh.
16. Status epileptikus: Keadaan kedaruratan neurologik medik utama dalam kaitannya
dengan morbiditas dan mortalitas. Istilah SE (status epileptikus) digunakan sebagai gambaran
bangkitan yang berlangsung terus menerus atau SE didefinisi sebagai suatu kondisi dimana
terjadinya aktivitas epileptik yang menetap selama 30 menit atau lebih.
17. Syncope: Kehilangan kesadaran sementara yang diikuti oleh kembalinya kesiagaan
penuh. Kehilangan kesadaran ini disertai dengan kehilangan kekuatan otot yang dapat
berakibat pada jatuh atau terpelanting
18. Absant: salah satu epilepsi umum, yang onsetnya dimulai pada usia 3-8 tahun dengan
karakteristik klinik yang menggambarkan pasien seperti bengong dan tidak ingat kejadian
tersebut saat kembali normal.
II. Identifikasi Masalah:
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
7/64
1. Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun, berat badan 13kg, dibawa ker RS dengankeluhan kejang.
2. Bangkitan I: 20 menit sebelum masuk RS, tubuh tegang mata mendelik ke ataskelojotan seluruh tubuh kurang lebih 5 menit, kejang tidak di dahului demam
setelahnya tidak sadar. Bangkitan II: 10 menit setelah bangkitan I.
3. Kejang tidak dapat diatasi dengan diazepam namun kejang berhenti setelah diberidrip ferotin.
4. 3 jam di RS penderita mulai sadar, lengan dan tungkai lemah dan sering tersedak.8 jam setelah dirawat, keadaan membaik, namun masih bicara dan tatapan
kosong.
5. Riwayat penyakit sebelumnya;a. 9bulan; meningitis 13 hari di RS kejang dan demam.b. 12 bulan; kejam tanpa demam 2 kali.c. 18 bulan; kejang dengan demam tidak tinggi diberi Asam valproat oleh
dokter.
d. 24 bulan; pengoatan dihentikan karenat tidak kejang lagi.6. Pemeriksaan Fisik7. Pemeriksaan Neurologis
III. Analisis Masalah:1. Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun, berat badan 13kg, dibawa ker RS
dengan keluhan kejang.
a. Bagaimana hubungan jenis kelamin, usia dengan keluhan?Jawab: Sekitar 10% anak-anak mengalami kejang dan sepertiga dari jumlah tersebut
disebabkan oleh epilepsi. Kejang terjadi pada 2-5% anak berusia 6 bulan sampai 3 tahun.
Insiden tertinggi terjadi pada usia 18 bulan. Pada anak-anak lebih banyak terjadi kejanggeneralisata dan lebih banyak terjadi pada anak laki-laki. Selain itu dilaporkan bahwa
adanya infeksi pada SSP meningkatkan resiko terjadinya kejang.
b. Jelaskan jenis-jenis kejang!Jawab: Disintesis.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
8/64
c. Etiologi dsan mekanisme dari kejang? ( sesuai kasus)Jawab: Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi
pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang
disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada
permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang
ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel
terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan
sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang
menimbulkan potensial membran. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat
merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh
ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan
depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas
muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu
serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti
akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar
sarang epileptik. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin
agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang
dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat
habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.
Ada dua jenis neurotransmiter, yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan
depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan
hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara
neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat, aspartat dan asetilkolin
sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan
glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau
rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron.Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam
keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh
sel akan melepas muatan listrik.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
9/64
2. Bangkitan I: 20 menit sebelum masuk RS, tubuh tegang matamendelik ke atas kelojotan seluruh tubuh kurang lebih 5 menit, kejang
tidak di dahului demam setelahnya tidak sadar. Bangkitan II: 10 menit
setelah bangkitan I.
a. Jelaskan makna klinis dari bangkitan 1&2!Jawab: Bangkitan 1 dan bangkitan 2 mengindikasikan ada status epileptikus karena
selain kejang lebih dari 30 menit, status epileptikus juga ditentukan oleh frekuensi kejang 2 atau
lebih disertai kehilangan kesadaran.
b. Bagaimana mekanisme dari bangkitan 1&2?Jawab: Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi
padasinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik
yangdisebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung pada
permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dariruang
ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel
terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan
keadaansebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah
yangmenimbulkan potensial membran.Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan
dendrite-dendrit dan badan-badanneuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi
membran neuron berikutnya. Adadua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang
memudahkan depolarisasi ataulepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang
menimbulkan hiperpolarisasi sehingga selneuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik.
Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan
asetilkolin sedangkanneurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid
(GABA) dan glisin. Jikahasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi
transmisi impuls atau rangsang. Halini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabilapotensial aksi tiba di neuron. Dalamkeadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial
listrik tertentu dan berada dalamkeadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan
depolarisasi membrane neuron dan seluruhsel akan melepas muatan listrik.Oleh berbagai factor,
diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggufungsi membaran neuron
sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruanganekstra ke intra seluler.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
10/64
Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepasmuatan listrik berlebihan,
tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian olehsejumlah besar neuron secara
sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khasserangan epilepsy ialah bahwa
beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi.Di duga inhibisi ini adalah
pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu jugasystem-sistem inhibisi pra dan
pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan
memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatuserangan epilepsy terhenti ialah
kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang pentinguntuk fungsi otak
c. Apakah pada pasien ini mengalamai status epileptikus?Jelaskan!
Jawab: Ya, Karena memenuhi criteria kejang yang berlangsung selama 30 menit, atau
kejang berulang-ulang selama 30 menit dengan kondisi tidak sadar. Kejang berlangsung dua kali,
pertama lima menit namun diikuti periode tidak sadar 10 menit. Kemudian terjadi kejang lagi
dan sesuai standar tatalaksana bangkitan kejang, untuk tiga kali mendapat diazepam (dua kali per
rectal dan satu kali intravena) adalah setidaknya periode waktu dua kali lima menit (diazepam
per rectal dua kali @1-5 menit= 10 menit), dan 5-10 menit untuk diazepam intravena dimana
setelah periode waktu itu kejang belum bisa teratasi. Lalu dilanjutkan pemberian phenitoin drip
(10-15 menit) dan setelahnya kejang baru bisa diatasi.
Jadi, setelah penghitungan frekuensi kejang ditambah dengan periode waktu pemberian
tatalaksana hingga pasien sadar, kasus ini merupakan status epileptikus.
3. Kejang tidak dapat diatasi dengan diazepam namun kejang berhentisetelah diberi drip ferotin.
a. Mengapa kejang tidak dapat di atasi dengan diazepam?i. Per rektal
Jawab: Diazepam dapat digunakan pada SE, dapat digunakan untuk mengendalikan 80-
90% pasien bangkitan rekuren. Ada 10-20% kemungkinan tidak efektif. Pemberian per rektal
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
11/64
dengan dosis 0,5-1mg/kgBB untuk anak bayi-11 tahun. (13 kg>> 6,5-13mg).Dosis itu
menghasilkan kadar 500mikrogram/mL dalam waktu 2-6 menit.
ii. Per intravenaJawab: Cara kerja diazepam dengan meningkatakan konsentrasi GABA (Gama asam
amino butirat) sehingga menginhibisi neurotransmiter. Pada kasus diduga jumlah GABA yang
diinduksi belum dapat mengatasi kejang tersebut.
b. Jelaskan mekanisme darii. Diazepam (per rektal, per iv )
Jawab: Bekerja pada sistem GABA(gamma-aminobutyric acid), yaitu dengan
memperkuat fungsi hambatan neuron oleh GABA. Reseptor Benzodiazepin dalam seluruh sistem
saraf pusat, terdapat dengan kerapatan yang tinggi terutama dalam korteks otak frontal dan
oksipital, di hipokampus dan dalam otak kecil. Pada reseptor ini, benzodiazepin akan bekerja
sebagai agonis. Terdapat korelasi tinggi antara aktivitas farmakologi berbagai benzodiazepin
dengan afinitasnya pada tempat ikatan. Dengan adanya interaksi benzodiazepin, afinitas GABA
terhadap reseptornya akan meningkat, dan dengan ini kerja GABA akan meningkat. Dengan
aktifnya reseptor GABA, saluran ion klorida akan terbuka sehingga ion klorida akan lebih
banyak yang mengalir masuk ke dalam sel. Meningkatnya jumlah ion klorida menyebabkan
hiperpolarisasi sel bersangkutan dan sebagai akibatnya, kemampuan sel untuk dirangsang
berkurang.
ii. Drip phenitoinJawab: Fenitoin adalah obat utama untuk hampir semua jenis epilepsi, kecuali bangkitan
lena. Adanya gugus fenil atau aromatik lainnya pada atom C5 penting untuk efek pengendalianbangkitan tonik-klonik; sedangkan gugus alkil bertalian dengan efek sedasi, sifat yang terdapat
pada mefenition dan barbiturat, tetapi tidak pada fenitoin. Adanya gugus metil pada atom
N3 akan mengubah spektrum aktivitas misalnya mefenitoin, dan hasil N demetilasi oleh enzim
mikrosom hati menghasilkan metabolit tidak aktif.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
12/64
Fenitoin berefek antikonvulsan tanpa menyebabkan depresi umum susunan saraf pusat. Dosis
toksik menyebabkan eksitasi dan dosis letal menimbulkan rigiditas deserebrasi. Sifat
antikonvulsan fenitoin didasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian
lain di otak. Efek stabilisasi membran sel oleh fenitoin juga terlihat pada saraf tepi dan membran
sel lainnya yang juga mudah terpacu misalnya sel sistem konduksi di jantung. Fenitoin juga
mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel; dalam hal ini, khususnya dengan
menggiatkan pompa Na+
neuron.
Bangkitan tonik-klonik dan beberapa bangkitan parsial dapat pulih secara sempurna.
Gejala aura sensorik dan gejala prodromal lainnya tidak dapat dihilangkan secara
sempurna oleh fenitoin.(1,2,3,4)
FARMAKOKINETIK
Absorpsi fenitoin yang diberikan per oral berlangsung lambat, sesekali tidak lengkap;
10% dari dosis oral diekskresikan bersama tinja dalam bentuk utuh. Kadar puncak dalam
plasma dicapai dalam 3 12 jam. Bila dosis muatan (loading dose) perlu diberikan, 600
800 mg, dalam dosis terbagi 812 jam, kadar efektif plasma akan tercapai dalam waktu 24
jam. Pemberian fenitoin secara IM, menyebabkan fenitoin mengendap di tempat suntikan
kira-kira 5 hari, dan absorpsi berlangsung lambat. Fenitoin didistribusi ke berbagai jaringan
tubuh dalam kadar yang berbeda-beda. Setelah suntikan IV, kadar yang terdapat dalam otak,
otot skelet dan jaringan lemak lebih rendah daripada kadar di dalam hati, ginjal dan kelenjar
ludah.
Pengikatan fenitoin oleh protein, terutama oleh albumin plasma kira-kira 90%. Pada
orang sehat, termasuk wanita hamil dan wanita pemakai obat kontrasepsi oral, fraksi bebas
kira-kira 10% sedangkan pada pasien dengan penyakit ginjal, penyakit hati atau penyakit
hepatorenal dan neonatus fraksi bebas rata-rata di atas 5,8 12,6 %. Fenitoin terikat kuat
pada jaringan saraf sehingga kerjanya bertahan lebih lama; tetapi mula kerja lebih lambat
daripada fenobarbital. Biotramsformasi terutama berlangsung dengan cara hidroksilasi oleh
enzim mikrosom hati. Metabolit utamanaya ialah derivat parahidroksifenil. Biotransformasi
oleh enzim mikrosom hati sudah mengalami kejenuhan pada kadar terapi, sehingga
peninggian dosis akan sangat meningkatkan kadar fenitoin dalam serum secara tidak
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
13/64
proporsional. Oksidasi pada satu gugus fenil sudah menghilangkan efek antikonvulsinya.
Sebagian besar metabolit fenitoin diekskresikan bersama empedu, kemudian mengalami
reabsorpsi dan biotransformasi lanjutan dan diekskresi melalui ginjal. Di ginjal, metabolit
utamanya mengalami sekresi oleh tubuli, sedangkan bentuk utuhnya mengalami reabsorpsi
c. Bagaimana saja penggunaan (waktu paruh, dosis, efeksamping)
i. DiazepamJawab: Diazepam dapat diberikan secara oral, intravena (harus diencerkan, karena
menyakitkan dan merusak pembuluh darah), intramuskular (lihat di bawah), atau sebagai
supositoria . Ketika diazepam yang diberikan secara oral, itu diserap dengan cepat dan memiliki
onset cepat tindakan. Onset tindakan adalah 1-5 menit untuk administrasi IV dan 15-30 menit
untuk administrasi IM. Durasi puncak efek farmakologis's diazepam adalah 15 menit sampai 1
jam untuk kedua rute administrasi. Ketersediaan hayati setelah admministration oral adalah 100
persen, dan 90 persen setelah pemberian dubur. kadar plasma puncak terjadi antara 30 menit dan
90 menit setelah pemberian oral dan antara 30 menit dan 60 menit setelah pemberian
intramuskular; setelah kadar puncak plasma administrasi dubur terjadi setelah 10 menit untuk 45
menit. Diazepam sangat terikat dengan protein 96-99 persen diserap obat yang terikat protein.
Separuh distribusi kehidupan diazepam adalah 2 menit sampai 13 menit.
Efek samping:
1-10%
Ataxia
Euphoria (3%, rectal gel)
Incoordination (3%, rectal gel)
Somnolence
Rash (3%, rectal gel)
Diarrhea (4%, rectal gel)
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
14/64
Frequency Not Defined
Common
Hypotension Fatigue Muscle weakness Respiratory depression
Serious
Neutropenia Local effects: Pain, swelling, thrombophlebitis, carpal tunnel syndrome, tissue necrosis Phlebitis if too rapid IV push
Dosis:
Usia IV Per rectal
< 1 tahun 1-2 mg 2,55 mg
1-5 tahun 3 mg 7,5 mg
5-10 Ahun 5 mg 10 mg>10 tahun 5-10 mg 1015 mg
ii. Drip phemitoinJawab: Bekerja dengan inhibisi kanal Na+ pada akson. Menurunkan aktifitas listrik
saraf. DA : 5mg/kgBB/hari. Kadar terapi di serum : 10-20 mikrogram/mL. fenitoin berinteraksi
dengan fenobarbital dan karbamazepin. Karena keuda obat itu menurunkan enzim mikrozom
hepar kadar di plama fenitoin meningkat, namun efek kerjanya mnurun. Terapi kombinasi harus
hati hati.waktu paruh 20-30 jam. ESO >> sedasi (ngantuk), hiperkenesis dan iritabilitas paradoks
jika digunakan bersama barbiturat dan klonazepam.
d. Mengapa di berikan diazepam dahulu sebelum di berikan dripphenitoin
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
15/64
Jawab: Karena diazepam merupakan GABA reseptor agonis yang memiliki onset terapi
15-20 menit dan dapat diulang dengan jarak 5 menit. Hal itu cukup efektif untuk mengobati
kejang pada penderita.
Sedangkan drip fenitoin yang merupakan pemblok pintu kanal Natrium memiliki onset 10-30
menit dan bersifat basa sehingga dapat menyebabkan iritasi vena
4. 3 jam di RS penderita mulai sadar, lengan dan tungkai lemah dansering tersedak.
a. Mengapa penderita baru sadar 3 jam sejak masuk rumah sakit?Jelaskan mekanismenya!
Jawab: Itu berhubungan dengangn waktu paru obat sehinggapenderita sadar setelah 3
jam masuk rumah sakit.
b. Mekanisme dari lengan dan tungkai lemah dan sering tersedak?Jawab: Status epileptikus menyebabkan kerusakan pada neuron. Kejang menyebabkan
kontraksi otot terus menerus sehingga terjadi hipoksemia akibat oksigen banyak digunakan.
Kejang lama juga (lebih dari 15 menit) disertai apnea, asidosis laktat , hipotensi arterial, denyut
jantung yang tidak teratur dan suhu meningkat akibat metabolisme yang meningkat.
Rangkaian kejadian di atas menyebabkan kerusakan neuron. Faktor terpenting adalah
gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas
kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan keruskan sel neuron otak.
Kerusakan pada korteks motorik menyebabkan kelemahan mada lengan dan tungkai. Lesi
pada N. XII (hipoglosus) juga menyebabkan sering tersedak akibat hilangnya refleks menelan.
5. 8 jam setelah dirawat, keadaan membaik, namun masih bicara dantatapan kosong.
a. Apa kaitan riwayat pemyakit sebelumnya dengan penyakitsekarang?
i. 9 bulanJawab: Meningitis dan epilepsi merupakan hal yang berbeda. Meningitis merupakan
radang sepaut otak akibat infeksi bakteri atau virus, sementara epilepsi kumpulan gejala dan
tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
16/64
akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal
dengan berbagai macam etiologi. Ada kecenderungan timbul serangan tanpa provokasi
(epilepsi), rerata 5 tahun setelah kejadian meningitis terutama di negara negara berkembang
terutama terkait S. pneumoniae. ( Bacterial meningits and epilepsy, Murthy JM, Prabhakar S,
2008). Namun hingga kini, tidak ada kaitan pasti antara meningitis dan epilepsi.
ii. 12 bulanJawab: Merupakan gejala sisa dari meningitis yang dialaminya pada usia 9 bulan
disinyalir meninggalkan lesi pada otak. Lesi tersebut terjadi lepas muat yang berlebihan
sehingga daerah tersebut (fokus kejang) sangat sensitif terhadap ransangan. Ketika ada pencetus
lemah saja (seperti emosi, marah) akan terjadinya berbagai fenomena biokimia pada fokus
kejang (seperti yang sudah diuraikan di atas) dan akan terjadi kejang (tanpa demam) yang
cenderung berulang yang bisa disebut epilepsi seperti pada kasus ini.
iii. 24 bulanJawab: Ketika berusia 2 tahun (6 bulan setelah pemakaian obat) obat yang dikonsumsi
anak dihentikan karena penderita tidak pernah kejang lagi dan perkembangan normal. Sedangkan
menurut Ilmu Kesehatan Anak Nelson jika pengendalian kejang total dicapai dengan
antikonvulsan, minimum dua tahun bebas kejang merupakan masa pengobatan yang cukup dan
aman pada penderita tanpa faktor risiko.
Pada kelompok idiopatik (kejang berkembang pada tidak adanya lesi atau seragan SSS yang
mendasari) termasuk penderita epilepsi yang mengalami penghentian konvulsan mendadak
(terutama benzodiazepin dan barbiturat) yang disertai dengan status epileptikus. Anak epilepsi
yang diberi antikonvulsan tidak teratur atau tidak taat adalah lebih mungkin berkembang status
epileptikus.
6. Pemeriksaan Fisik dan pemeriksaan neurologisa. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan
fisik!
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
17/64
Jawab: Untuk vital sign normal. Mekanisme abnormal mulut mengot dll di jawab di
mekanisme abnormal neurologis.
b. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaanneurologis!
Jawab: Mulut penderita mengot sebelah kiri : deviasi lidah menuju arah yang sehat,
paresis nervus 12 (hipoglosus), karena kontraksi otot genioglosus kontraksinya berbeda
kekuatan.
Lipatan dahi tidak ttampak dan mata masih dapat memejam : paresis nervus 7 tidak ditemukan.
Tremor lidah : tanda paresis nervus 12. Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh
kelainan di batang otak, kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia.
Gerakan dan kekuatan tungkai dan lengan kanan melemah/menurun :
Lesi UMN (upper motor neuron) ditandai oleh: kelemahan, kekakuan spasticity), hiper refleks,
refleks primitif (meliputi grasp, suck,snout reflex). Lesi LMN (lower motor neuron ditandai oleh
kelemahan, hipotonus, hiporefleksi, atrofi dan fasikulasi.
Paralisis atau kelemahan/ kelumpuhan tampak pada posisi tubuh abnormal. Lesi di sentral
biasanya menyebabkan kelemahan/ kelumpuhan yang lebih besar pada otot ekstensor daripada
otot fleksor di ekstremitas superior, sebaliknya pada ektremitas inferior kelemahan/ kelumpuhan
lebih besar pada otot fleksor.
Babinski refleks : gangguan memingeal
Mekanisme abnormal:
Kondisi terjadi setelah kejang demam ( fokus epilepsi ) :
menambah berlebihan neurotransmitter eksitatorik (gultamat) atau deplesi
neurotransmitter inhibitorik (GABA)
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
18/64
Aktivitas glutamat pada reseptornya (AMPA) dan (NMDA) dapat memicu
pembukaan kanal Na+. Pembukaan kanal Na ini diikuti oleh pembukaan kanal
Ca2+
, sehingga ion-ion Na+
dan Ca2+
banyak masuk ke intrasel.
terjadi pengurangan perbedaan polaritas pada membran sel atau yang disebut
juga dengan depolarisasi
Depolarisasi berkepanjangan akibat peningkatan glutamat pada pasien epilepsi
menyebabkan terjadinya potensial aksi yang terus menerus dan memicu aktivitas
sel-sel syaraf dan glutamat yang berlebihan akan menyebabkan masuknya
kalsium dalam sel neuron dan akhirnya menyebabkan apoptosis (eksitotoksik).
Gangguan sel saraf kranial
7. Cara penegakan diagnosisJawab:
1. Anamnesis
Anamnesis lebih lanjut sangat penting untuk mencari penyebab kejang yang sebenarnya.
Tipe kejang, lama, frekuensi, kesadaran selama dan setelah kejang salah satunya. Jika kejang
disertai penurunan kesadaran kemungkinan trauma kepala, ensefalitis, ensefalopati, tumor. Jika
kejang disertai defisit neurologis (paresis, ataksia, bicara pelo/sengau, wajah asimetri), sakit
kepala, muntah hebat kemungkinan ada perdarahan intrakranial dan SOL. Jika kejang terjadi
berulang tanpa provokasi kemungkinan epilepsi. Riwayat trauma kepala, riwayat perkembangan
anak dan riwayat penyakit seperti DM, penyakit hati/ginjal, HIV juga penting untuk ditanyakan.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
19/64
2. Pemeriksaan fisik dan neurologis
Pemeriksaan antara lain kesadaran dan tanda vital. Pasien yang tidak sadar dapat dilihat
dari pupil, refleks cahaya, gerak bola mata, refleks muntah/batuk. Hal tersebut juga berguna
untuk menentukan letak lesi. Lingkar Kepala dan bentuk kepala juga penting dinilai, apabila ada
peningkatan tekanan intrakranial UUB akan menonjol. Pemeriksaan lainnya ialah tanda rangsang
meningeal, tonus, refleks fisiologis dan refleks patologis, fungsi saraf sensorik, motorik, dan
saraf kranialis Lesi kulit yang dinilai hemangioma, hipo/hiperpigmentasi.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan atas indikasi. Pada kasus infeksi perlu diperiksa DPL,
urin, pungsi lumbal atau kultur. Pada kasus metabolik yang diperiksa glukosa, Ca, Na, K, Mg,
AGD, asam organik, NH4, laktat, asam amino. Pada kasus perdarahan/SOL/Malformasi otak
perlu pemeriksaan CT-Scan/MRI kepala. Pada kecurigaan epilepsi perlu diperiksa EEG.
PEMERIKSAAN ELEKTROENSEFALOGRAFI.
Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan elektroensefalografi
(EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada wktu sadar dalam keadaan
istirahat, pada waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini
adalah pemeriksaan laboratorium yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi dengan
beberapa alasan sebagai berikut (Duncan, Kirkpatrick, Harsono 2001, Oguni 2004)
1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien denganserangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan
membantu dalam membuat diagnosis, mebgklarifikasikan jenis serangan kejang yang
benar dan mengenali sindrom epilepsi.
2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola epileptiform padaEEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya gambaran
EEG yang spesifik seperti 3-Hz spike-wave complexes adalah karakteristik kearah
sindrom epilepsi yang spesifik.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
20/64
3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat menjelaskanmanifestasi klinis daripadaaura maupun jenis serangan kejang. Pada pasien yang akan
dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat.
Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan keterbatasan dalam
menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu :
1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan kemungkinan epilepsididapat sekitar 29-50 % adanya gelombang epileptiform, apabila dilakukan pemeriksaan
ulang maka persentasinya meningkat menjadi 59-92 %. Sejumlah kecil pasien epilepsi
tetap memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam hal ini hasil wawancara
dan pemeriksaan klinis adalah penting sekali.
2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukkan adanya epilepsisebab hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orang-orang normal oleh karena itu
hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk menetapkan atau meniadakan
diagnosis epilepsi.
3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG mungkin saja dapatberubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus pada pasien epilepsi anak.
4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform, bilapada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran epileptiform difus maupun yang fokuskadang-kadang dapat membingungkan untuk menentukan klasisfikasi serangan kejang
kedalam serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.
PEMERIKSAAN VIDEO-EEG
Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi atau serangan
kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin EEG hasilnya negatif
tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila pasien epilepsi
dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya pemeriksaan video-EEG ini
berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan dan biasanya
selama perekaman dilakukan secara terus-menerus dalam waktu 72 jam, sekitar 50-70% dari
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
21/64
hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran serangan kejang epilepsi (Kirpatrick, Sisodiya,
Duncan 2000, Stefan, 2003).
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Ct Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala
adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak (Harsono 2003, Oguni
2004)
Indikasi CT Scan kepala adalah: (Kustiowati dkk 2003)
- Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainanstruktural di otak.
- Perubahan serangan kejang.- Ada defisit neurologis fokal.- Serangan kejang parsial.- Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.- Untuk persiapan operasi epilepsi.
CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun demikian pemeriksaan
MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas
tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil
diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa, maupun
epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala
ini biasanya meliputi:T1 dan T2 weighted dengan minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan
coronal dan irisan saggital (Duncan, Kirkpatrick, Kustiowati dkk 2003).
PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI
Pemeriksaan ini mungkin dilakukan terhadap pasien epilepsi dengan pertimbangan akan
dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan ini khususnya memperhatikan apakah ada tidaknya
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
22/64
penurunan fungsi kognitif, demikian juga dengan pertimbangan bila ternyata diagnosisnya ada
dugaan serangan kejang yang bukan epilepsi (Oguni 2004, Sisodiya 2000).
8. WD danJawab: Diagnosis epilepsi dengan status epilektikus.
Diagnosis banding ,dihubungkan dengan SE yang tanpa demam. Ensefalopati, Hipoglikemi
berat, Tumor (SOL), Tekanan Intra Kranial yang meningkat tajam, pendarahan pada otak.
9. EpidemiologiJawab: Angka prevalensi epilepsi dari berbagai penelitian berkisar 1,531/1000
penduduk. Estimasi prevalensi seumur hidup dari epilepsi (pasien yang pernah mengalami
epilepsi dalam suatu saat sepanjang hidupnya) berbeda di berbagai negara. Adapun rata-rata
prevalensi epilepsi aktif (serangan dalam 2 tahun sebelumnya) yang dilaporkan oleh banyak studi
di seluruh dunia berkisar 4-6/1000. Berapa banyak pasien epilepsi di Indonesia, sampai sekarang
belum tersedia data hasil studi berbasis populasi. Bila dibandingkan dengan negara berkembang
lain dengan tingkat ekonomi sejajar, probabilitas penyandang epilepsi di Indonesia sekitar 0,7-
1,0%, yang berarti berjumlah 1,5-2 juta orang.
10.Faktor resikoJawab:
- Serangan pertama terjadi pada umur yang lebih tua dari 12 tahun.- Disfungsi neurologis (cacat motorik atau retardasi mental)- Riwayat kejang neonatuss sebelumnya.- Lebih dari 21 kejang sebelum mulai terapi antikonvulsan.- Penghentian mendadak obat antikonvulsan.
11.Etiologi
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
23/64
Jawab: Bangkitan merupakan konsekuensi dari suatu penyakit kritis. Penyebab
terbanyak bangkitan yang dirawat ICU adalah sepsis dan penyakit kardiovaskuler.
Penyebab bangkitan lainnya dengan angka kejadian yang tinggi adalah akibat gangguan
metabolik dan intoksikasi akut akibat obat-obatan ( antibiotik, gagal ginjal, hepar, CHF,
obat-obat anestesi, atau akibat penghentian obat psikotropik, alkohol).
Penyebab gangguan neurologik primer adalah akibat stroke iskemik, intraserebral
hemoragik, AVM, infeksi SSP, trauma dan tumor otak dan metastasis dengan angka
kejadian bangkitan relatif tinggi. Insiden bangkitan sebagai komplikasi trauma kapitis
sangat bervariasi, dengan perkiraan 2%-12% pada orang biasa dan 53% pada populasi
militer. Presentasi dapat meningkat sampai lebih 22% dengan menggunakan monitor
EEG secara terus menerus.
12.PatofisiologiJawab: Meningitis yang terjadi pada umur 9 bulan pada anak ini meninggalkan lesi di
otak. Lesi di otak ini menyebabkan ransangan kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal
yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu
keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan
tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat
apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.
Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi,
termasuk yang berikut :
1. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalamipengaktifan.
2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatanmenurun dan apabila terpicu akan melepaskan nuatan menurun secara
berlebihan.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
24/64
3. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktudalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi
asam gama-aminobutirat (GABA).
4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atauelektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi
kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan
peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi
neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian
disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang,
kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat
meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan
glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang.
Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.
Pada anak ini, meningitis yang dialaminya pada usia 9 bulan disinyalir meninggalkan lesi pada
otak. Lesi tersebut terjadi lepas muat yang berlebihan sehingga daerah tersebut (fokus kejang)
sangat sensitif terhadap ransangan. Ketika ada pencetus lemah saja (seperti emosi, marah) akan
terjadinya berbagai fenomena biokimia pada fokus kejang (seperti yang sudah diuraikan di atas)
dan akan terjadi kejang (tanpa demam) yang cenderung berulang yang bisa disebut epilepsi
seperti pada kasus ini.
Pada anak ini kejang yang berulang serta lama, yaitu lebih dari 30 menit (status epileptikus)
menyebabkan lambatnya fase pemulihan atau post-iktal (delirium post-iktal) pada anak ini.
Selain itu, kejang yang lama juga meningkatkan resiko terjadinya kerusakan pada otak, seperti
pada skenario ini, terjadi kerusakan gyrus precentralis (pusat motorik) yaitu hemiparese dextra
(tonus menurun, gerakan terbatas), parese N. VII dan N XII dextra tipe sentral (mulut mengot,lidah deviasi dan tremor).
13.Manifestasi klinik
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
25/64
Jawab: Disintesis.
14.Tatalaksana dan edukasiJawab: Penatalaksanaan penderita dengan status epileptikus adalah sebagai berikut:
1. Tindakan suportif.Merupakan tindakan awal yang bertujuan menstabilisasi penderita (harus tercapai
dalam 10 menit pertama), yaitu ABC:
Airway: Bebaskan jalan nafas
Breathing: Pemberian pernafasan buatan/bantuan nafas
Circulation: Pertahankan/ perbaiki sirkulasi, bila perlu pemberian infus atau
transfusi jika terjadi renjatan
2. Hentikan kejang secepatnya.Dengan memberikan obat anti kejang, dengan urutan pilihan sebagai berikut (harus
tercapai dalam 30 menit pertama):
1. Pilihan I: Golongan Benzodiazepin(Lorazepam, D iazepam)
2. Pilihan II: Phenytoin
3. Pilihan III: Phenobarbital
3. Pemberian obat anti kejang lanjutan4. Cari penyebab status epileptikus5. Penatalaksanaan penyakit dasar6. Mengatasi penyulit7. Bila terjadi refrakter status epileptikus atasi dengan: Midazolam, atau
Barbiturat (thiopental, phenobarbital, pentobarbital) atau
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
26/64
Inhalasi dengan bahan isoflurane
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
27/64
15.PencegahanJawab: Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus
ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari
ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang
kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang
dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan
tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman,
tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-
ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang
sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
28/64
identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera
akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan
dan persalinan.
1. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini,dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti
konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari
rencana pencegahan ini.
2. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan :-Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama
serangan mendadak, menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak
membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah
mematahkan gigi si anak.
-Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki
kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencoba
membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga.
-Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut
selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika
serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika
si anak tak bernapas.
16.KomplikasiJawab:
a. Status epileptikus. Kondisi ini terjadi bila kejang terus-menerusselama lebih dari 5 menit atau kejang rekuren yang sering tanpa
memperoleh kesadaran di antara kejang. Orang-orang dengan status
epileptikus memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami kerusakan
otak permanen atau kematian
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
29/64
b. Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP). Orang-orangdengan epilepsi tidak terkontrol juga memiliki risiko mengalami
kematian tiba-tiba. Kurang dari 1 di antara 1000 orang dengan epilepsi
mengalami SUDEP, tapi hal ini lebih sering di antara orang-orang
yang kejangnya tidak terkontrol oleh pengobatan. Risiko SUDEP
meningkat saat kejang tonik-klonik lebih sering.
Efek epilepsi pada anak-anak
c. Efek jangka panjang. Pada umumnya efek jangka panjang darikejang bergantung pada penyebab kejangnya. Anak-anak dengan
epilepsi yang disebabkan kondisi tertentu (seperti trauma kepala dan
kelainan neurologik) memiliki mortalitas lebih tinggi daripada
populasi pada umumnya. Tetapi survival rate mereka yang rendah
kebanyakan dipengaruhi kondisi lain, tidak hanya epilepsi.
d. Efek pada memori dan kemampuan belajar. penelitian mengenaiefek kejang pada memori dan kemampuan belajar sangat beragam dan
bergantung pada banyak faktor. Tapi pada umumnya, semakin cepat
anak mengalami kejang dan semakin ekstensif wilayah otak yang
dipengaruhi, semakin buruk hasilnya. Anak-anak dengan kejang yang
tidak terkontrol memiliki risiko tinggi mengalami penurunan
intelektualitas.
Konsekuensi pada sosial dan perilaku. Masalah belajar dan bahasa serta kelainan
emosi dan perilaku dapat terjadi pada beberapa anak.
17.PrognosisJawab: Disintesis.
18.KDU
Jawab: 3B. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-
ray. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialisyang
relevan (kasus gawat darurat)
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
30/64
IV. Kesimpulan:Seorang anak laki-laki 3 tahun mengalami epilepsi dengan status epileptikus disertai
deficit neurologis berupa hemiparese dextra, parese N VII dan N XII sentral.
V. Kerangka Konsep
VI. Sintesisa. Epilepsi (pada anak)
Epilepsi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kejang yang berulang akibat
lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Orang awam biasa menyebutnya
penyakit ayan.
Epilepsy terbagi atas dua kelompok besar:
Meningitis Lesi/ jar. Parut di otak
Terbentuk focus
Kejang berulang
Status
Lesi Upper motor neuron
hemiparesis Paresis N VII
Paresis N XII
Setral
http://www.artikelkedokteran.com/387/sigap-terhadap-tetanus.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/879/epilepsi-tipe-bangkitan-mioklonik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/879/epilepsi-tipe-bangkitan-mioklonik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/387/sigap-terhadap-tetanus.html -
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
31/64
1. Epilepsi primer adalah epilepsi yang disebabkan bukan karena gangguan otaktapi hanya karenaketidak seimbangan zat kimiawi jaringan otak. Biasanya juga epilepsy primer disebut sebagai
penyakit yang tidak diketahui penyebabnya.
2. Epilepsi sekunder adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan jaringan otak, biasanyapenyebabnya diketahui. Biasanya juga terdapat beberapa riwayat kelahiran yang abnormal entah
itu terjadi asfiksia dan lainnya. Ataupun terdapat riwayat trauma.
Terdapat beberapa penyebab spesifik epilepsi:
a) kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-
obat tertentu yang dapat merusak otakjanin, menglami infeksi, minum alcohol, atau mengalami
cidera.
b) kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak
(hipoksia), kerusakan karena tindakan.
c) cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak
d) tumor otakmerupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak.
e) penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak
f) radang atau infeksi pada otak dan selaput otak
g) penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis
dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
h) kecerendungan timbulnya epilepsy yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang
rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak.
PATOFISIOLOGI
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada
sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang
disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada
permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang
ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel
terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan
sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang
menimbulkan potensial membran. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat
http://www.artikelkedokteran.com/1443/sindrom-ekstrapiramidal-eps.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/120/gawat-janin-fetal-distress.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/505/ibu-hamil-tak-wajib-minum-susu.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/296/nikotin-obat-berbahaya.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/120/gawat-janin-fetal-distress.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/103/granuloma-inguinale.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/248/tumor-otak.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/879/epilepsi-tipe-bangkitan-mioklonik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/881/salpingitis.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/881/salpingitis.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/879/epilepsi-tipe-bangkitan-mioklonik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/248/tumor-otak.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/103/granuloma-inguinale.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/120/gawat-janin-fetal-distress.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/296/nikotin-obat-berbahaya.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/505/ibu-hamil-tak-wajib-minum-susu.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/120/gawat-janin-fetal-distress.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/1443/sindrom-ekstrapiramidal-eps.html -
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
32/64
merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh
ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan
depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas
muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu
serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti
akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar
sarang epileptik. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin
agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang
dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat
habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.
Ada dua jenis neurotransmiter, yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan
depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan
hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara
neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat, aspartat dan asetilkolin
sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialahgamma amino butyric acid(GABA) dan
glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau
rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron.
Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam
keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh
sel akan melepas muatan listrik.
GEJALA
Kejang Parsial Simplek
Adalah kejang yang disebabkan gangguan otak di salah satu sisi otak yang hanya terbatas
dibagian itu saja. Kejang yang terjadi tergantung bagian mana dari otak yang terkena. Jika bagian
tangan, maka hanya tangan yang akan mengalami sensasi gerakan abnormal.
Kejang Parsial Kompleks
hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. Penderita menjadi
goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan,
mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan
dan menolak bantuan.
Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
33/64
Kejang Konvulsif
Awalnya gangguan muatan listrik mengenai satu bagian otak kemudian menyebar ke seluruh
bagian otak yang lain.
Kejang Petit mal
Pasien hanya menatap, kelopak matanya bergetar, otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30
detik. Penderita tidak berespon terhadap lingkungannya. Biasanya kejang jenis ini dialami pada
masa kanak-kanak sebelum usia 5 tahun.
Status Epileptikus
Pasien mengalami kejang terus-menerus tanpa diselingi oleh pemulihan kesadaran atau fase
kelelahan oleh pasien. Pasien mengalami kejang terus menerus, kontraksi otot yang kuat
termasuk otot pernapasan sehingga biasanya menimbulkan gangguan pernapasan.
Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati kejang
Obat Jenis epilepsi Efek samping yg mungkin terjadi
Karbamazepin Generalisata, parsialJumlah sel darah putih & sel darah merah
berkurang
Etoksimid Petit malJumlah sel darah putih & sel darah merah
berkurang
Gabapentin
Parsial Tenang
Lamotrigin Generalisata, parsial Ruam kulit
Fenobarbital Generalisata, parsial Tenang
Fenitoin Generalisata, parsial Pembengkakan gusi
Primidon Generalisata, parsial Tenang
ValproatKejang infantil, petit
malPenambahan berat badan, rambut rontok
b. MeningitisA. Pengertian
http://www.artikelkedokteran.com/403/hubungan-dokter-pasien.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/269/efek-pengobatan-gangguan-afektif-dengan-litium.htmlhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Karbamazepinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Karbamazepinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Gabapentinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Gabapentinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Lamotriginhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Lamotriginhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=phenobarbitalhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=phenobarbitalhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Fenitoinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Fenitoinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Primidonhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Valproathttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Valproathttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Valproathttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Primidonhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Fenitoinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=phenobarbitalhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Lamotriginhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Gabapentinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Karbamazepinhttp://www.artikelkedokteran.com/269/efek-pengobatan-gangguan-afektif-dengan-litium.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/403/hubungan-dokter-pasien.html -
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
34/64
Meningitis adalah infeksi cairan otak dan disertai proses peradangan yang mengenai piameter,
araknoid dan dapat meluas ke permukaan jaringan otak dan medula spinalis yang menimbulkan
eksudasi berupa pus (nanah) yang terdapat secara akut dan kronis.
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal colum
yang menyebabkan proses infeksi pada system syaraf pusat.
(Suriadi, 2001).
Meningitis adalah inflamasi akut pada meningens disebabkan oleh infeksi neisseria meningitis
atau infeksi stafilokokus. (A.Showden, Linda.2002).
B. Penyebab
1. Bakteria. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus).
Bakteri ini yang paling umum menyebabkan meningitis pada anak-anak. Jenis bakteri ini juga
yang bisa menyebabkan infeksi pneumonia, telinga dan rongga hidung (sinus).
b. Neisseria meningitidis (meningococcus).
Bakteri ini merupakan penyebab kedua terbanyak setelah Streptococcus Pneumoniae, meningitis
terjadi akibat adanya infeksi pada saluran nafas bagian atas yang kemudian bakterinya masuk
kedalam peredaran darah.
c. Haemophilus influenzae (haemophilus).
Haemophilus influenzae type B (Hib) adalah jenis bakteri yang juga dapat menyebabkan
meningitis. Jenis virus ini sebagai penyebabnya infeksi pernafasan bagian atas, telinga bagian
dalam dan sinusitis. Pemberian vaksin (Hib vaccine) telah membuktikan terjadinya angka
penurunan pada kasus meningitis yang disebabkan bakteri jenis ini.
d. Listeria monocytogenes (listeria).
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
35/64
Ini merupakan salah satu jenis bakteri yang juga bisa menyebabkan meningitis. Bakteri ini dapat
ditemukan dibanyak tempat, dalam debu dan dalam makanan yang terkontaminasi. Makanan ini
biasanya yang berjenis keju, hot dog dan daging sandwich yang mana bakteri ini berasal dari
hewan lokal (peliharaan).
e. Bakteri lainnya yang juga dapat menyebabkan meningitis adalah Staphylococcus aureus
(bakteri yang biasanya terdapat pada saluran pernafasan atas dan kulit/kondisi patologi,
diantaranya bisul, jerawat, pneumonia, meningitis, dan arthritits) dan Mycobacterium
tuberculosis (TBC)
2. Penyebab lainnya : Virus Toxoplasma gondii dan ricketsia
3.Faktor predisposisi ( pendukung) : jenis kelamin laki-laki lebih sering dibandingkan wanita
4.Faktor maternal : ruptur (robeknya) membran fetal, infeksi pada minggu terakhir kehamilan
5.Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin (faktor ketrununan
dan karena infeksi).
6.Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengansystem
persarafan
C. Tanda dan Gejala (Manifestasi Klinik)
1. Sakit kepala2. Demam3. Mual / muntah4. Penurunan kesadaran/letargi disertai kaku kuduk (kaku di leher)5. Ketidakmampuan untuk mentolerir cahaya (fotofobia)6. Tidak mampu untuk bangun dari tidur hingga tak sadarkan diri.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
36/64
7. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri meningococus biasanya disertai dengan ruamyang khas disekujur tubuh.
8. Gelisah / rewel9. Biasanya ubun-ubun tegang dan menonjol10.Tidak nafsu makan11.Denyut nadi lambat (brakikardi)12.Kernig dan Brundzinski (+)
D. Klasifikasi
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak yaitu
:
1. Meningitis Serosa adalah radang selaput otak pada araknoid dan piameter yang disertai cairan
otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa danlainnya (lues
Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia)
2. Meningitis Purulenta adalah radang bernanah pada arakhnoid dan piameter meliputi otak dan
medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae, Neisseria meningitis,
Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa. (Suriadi,dkk.2006).
E. Komplikasi
a. Hidrosefalus obstruktif
b. Meningococcal septicemia (mengingocemia) : kondisi di mana dalam darah terdapat bakteri
c. Sindrom Water Friderichsen (septic syok, perdarahan adrenal bilateral)
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
37/64
d. SIADH (Syndrome Inappropriate Antidiuretic Hormone) : gangguan pada hipofisis posterior
akibat peningkatan pengeluaran ADH (Hormon antidiuretik) sebagai respon terhadap
peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.
e. Efusi subdural
f. Kejang
g. Edema dan herniasi serebral (pembengkakan pada otak)
h. Cerebral Palsy : merupakan gangguan pada otak yang bersifat non progresif karena suatu
kerusakan atau gangguan pada sel-sel motorik pada susunan saraf pusat yang sedang tumbuh
atau belum selesai pertumbuhannya.
i. Gangguan mental
j. Gangguan belajar, gangguan hiperaktifitas
k. Attention deficit disorder (kurang perhatian)
l. Gangguan yang menetap pada penglihatan dan pendengaran
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Punksi Lumbal : Pemeriksaan cairan selaput otak ditandai tekanan cairan meningkat, jumlah
sel darah putih meningkat, glukosa menurun, protein meningkat.
Indikasi Punksi Lumbal:
a. Setiap pasien dengan kejang yang diketahui dari anamnesis atau yang dilihat sendiri.
b. Koma.
c. Ubun-ubun besar menonjol.
d. Kaku kuduk dan Kesadaran menurun.
e. Tuberkulosis miliaris dan spondilitis tuberculosis
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
38/64
f. Leukemia/kanker darah
2. CSS: Merupakan kontra indikasi jika dicurigai tanda neurologis fokal atau TIK (Tekanan
Intra Kranial) meningkat.
3. Pemeriksaan Darah: leukosit meningkat, glukosa, pemeriksaan faktor pembekuan,
golongan.
4. Mikroskopik, biakan dan sensitivitas: darah, tinja, urin, rapid antigen screen.
5. CT scan: jika curiga TIK (Tekanan Intra Kranial) meningkat .
6. Kultur urin, untuk menetapkan organisme penyebab
7. Kultur nasofaring, untuk menetapkan organisme penyebab
G. Pencegahan
Meningitis dapat dicegah dengan cara mengenali dan mengerti dengan baik faktor predisposisi
(pendukung) seperti otitis media atau infeksi saluran napas (seperti TBC) dimana dapat
menyebabkan meningitis serosa. Dalam hal ini yang paling penting adalah pengobatan tuntas
(antibiotik) walaupun gejala-gejala infeksi tersebut telah hilang.
Setelah terjadinya meningitis penanganan yang sesuai harus cepat diatasi. Untuk
mengidentifikasi faktor atau jenis organisme penyebab dan dengan cepat memberikan terapi
sesuai dengan organisme penyebab untuk melindungi komplikasi yang serius. (Riyadi
Sujono.2010).
Beberapa upaya preventif pada anak yang dapat dilakukan diantaranya adalah sebagai berikut :
a. Melaksanakan imunisasi tepat waktu.
b. Pada usia bayi 0-1tahun usahakan membatasi diri untuk keluar rumah atau jalan-jalan
ketempat-tempat ramai seperti mall, pasar, dan rumah sakit.
c. Menjauhkan anak dari orang yang sakit.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
39/64
d. Usahakan anak tetap berada pada lingkungan dengan temperatur yang nyaman.
H. Penatalaksanaan medik
1. Isolasi :
Anak ditempatkan dalam ruang isolasi sedikitnya selama 24-48 jam setelah mendapatkan
antibiotik IV yang sensitif terhadap organisme penyebab.
2. Terapi antimikroba
Terapi anti mikroba pada meningitis bakteri terdiri dari ampisilin dan sefotaksim atau ampisilin
dan gentamisin. antibiotik yang diberikan didasarkan pada hasil kultur dan diberikan dengan
dosis tinggi.
3. Mempertahankan hidrasi optimum
mengatasi kekurangan cairan dan mencegah kelebihan cairan yang dapat menyebabkan edema
serebral (pembengkakan otak). Pemberian plasma perinfus mungkin diperlukan untuk rejatan
dan untuk memperbaiki hidrasinya (short,J Rendle,1994)
4. Mencegah dan mengobati komplikasi.
aspirasi efusi subdural dan terapi heparin
5. Mengontrol kejang
pemberian anti epilepsy atau anti konvulsan untuk anak yang kejang-kejang.
Diazepam = 0,5 mg/kg BB/ iv
Fenobarbital = 5-6 mg/kg BB/hari secara oral
Difenilhidantoin = 5-9 mg/kgBB/hari secara oral
6. Pemberian antibiotik secara Infus (intravenous) adalah langkah yang baik untuk menjamin
kesembuhan serta mengurangi atau menghindari resiko komplikasi.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
40/64
Pada bakteri Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis antara lain Cephalosporin
(ceftriaxone atau cefotaxime) Sefalosporin (iv) : 2 gr tiap 4 jam dan bakteri Listeria
monocytogenes akan diberikan Ampisilin (iv) : 8-12 gr/ hari dibagi dalam 4 kali pemberian,
Vancomycin dan Carbapenem (meropenem), Chloramphenicol (iv) : 4-8 gr/ hari
7. Bila gelisah diberi sedativ seperti fenobarbital (penenang)
8. Nyeri kepala diatasi dengan analgetik dan Fisioterapi diberikan untuk mencegah dan
mengurangi cacat.
9. Panas diturunkan dengan: Kompres, parasetamol, asam salisilat, pada anak dosisnya 10 mg/kg
BB tiap 4 jam secara oral
10. Kenaikan tekanan intra kranial diatasi dengan:
Manitol = Dosisnya 1-1,5 mg/kgBB/iv. Kortikosteroid Biasanya dipakai dexametason secara iv
dengan dosis 10 mg.
11.Bila ada hidrosefalus obstruktif dilakukan operasi pemasangan pirau (shunting)
12. Efusi subdural pada anak dikeluarkan 25-30 cc setiap hari selama 2-3 minggu, bila gagal
dilakukan operasi.
Penanganan / Perawatan pada saat anak demam (rumah)
1. Beri kompres hangat2. Berikan banyak minum air putih3. Gunakan pakaian tipis4. Jangan di kerumuni banyak orang5. Buka jendela untuk memudahkan udara masuk ke ruangan6. Berikan obat penurun panas sesuai program terapi dokter.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
41/64
Penanganan / Perawatan pada saat anak kejang (rumah)
1. Baringkan anak pada tempat yang rata, kepala di miringkan dan pasangkan gagangsendok yang dibungkus kain atau sapu tangan bersih dalam mulutnya. Dengan tujuan
untuk mencegah lidah tergigit.
2. Buka baju anak, longarkan pakaian yang mengganggu pernapasan.3. Singkirkan benda-benda di sekitar anak.4. Jangan memberi minuman atau makanan apapun pada anak saat kejang.5. Bila badan panas berikan kompres hangat.6. Bila dengan tindakan ini kejang belum berhenti atau kondisi nya semakin parah, segera
bawa anak ke dokter atau rumah sakit.
c. Status epileptikusStatus epileptikus didefinisikan sebagai keadaan aktivitas kejang yang kontinu
atau intermiten yang berlangsung selama 20 menit atau lebih saat pasien kehilangan
kesadarannya. Status epileptikus harus dianggap sebagai kedaruratan neurologik.
Dapat terjadi kerusakan saraf yang bermakna akibat aktifitas listrik abnormal yang
berkelanjutan. Angka kematian untuk status epileptikus tetap tinggi, sekitar 22%
sampai 25%, walaupun dengan terapi obat secara agresif. Aktifitas kejang yang
berlangsung selama lebih dari 60 menit dan usia lanjut adalah faktor yang berperan
memperburuk prognosis. Kematian pada status epileptikus disebabkan oleh
hiperpireksia dan obstruksi ventilasi, aspirasi muntahan, dan kegagalan mekanisme
kompensasi dan regulatorik.
VII. Terdapat dua jenis status epileptikus: status epileptikus konvulsif dan statusepileptikus nonkonvulsif. Kejang tonik-klonik pada status epileptikus konvulsif
menandakan keberlanjutan aktifitas kejang. Hal ini tidak terjadi pada status
epileptikus nonkonvulsif. Para pasien ini mungkin membentuk sampai 10% dari
semua pasien status epileptikus yang dirawat di unit perawatan intensif. Tidak ada
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
42/64
tanda klinis kejang yang menandai status epileptikus tipe ini, tetapi pasien tetap
tumpul atau tidak sadar selama lebih dari 30 menit setelah kejang tonik-klonik yang
nyata telah berhenti. Keadaan komatosa ini sering disangka disebabkan oleh efek
sedatif obat-obat yang diberikan selama keadaan kejang. Satu-satunya alat untuk
mendiagnosis status epileptikus nonkonvulsif adalah elektroensefalogram. Karena
sering salah didiagnosis, maka angka kematian sangat tinggi. Kematian disebabkan
oleh dekompensasi dan kolapsnya fungsi kardiovaskular sehingga terjadi disritmia
letal dan memburuknya fungsi otonom. Pada status epileptikus, baik konvulsif
maupun nonkonvulsif, tujuan pengobatan adalah menghentikan secepatnya aktivitas
kejang. Diperlukan penatalaksanaan yang agresif. Obat yang sering digunakan adalah
golongan benzodiazepin, fosfenitoin (yang dapat diberikan tanpa mempertimbangkan
kadar fenitoin serum), dan fenobarbital. The American Academy of Neurology
merekomendasikan bahwa semua pasien status epileptikus juga mendapat tiamin
(Vitamin B1) dan dekstrosa 50%. Semua pasien dengan kejang yang rekalsitran
memerlukan intubasi dan bantuan pernapasan. Apabila semua tindakan gagal, maka
dokter dapat mempertimbangkan sedasi dalam dengan infus midazolam (Versed) atau
koma barbiturat.
d.Hemiparesis
Kelumpuhan UMN (Upper Motor Neuron) umumnya melanda sebelah tubuh sehingga
dinamakan hemiparesis, hemiplegia atau hemiparalisis. Istilah paralisis atau plegia merujuk pada
kehilangan total kontraktilitas otot. Sedangkan kehilangan kontraktilitas yang tidak total disebut
paresis
Hemiparesis
Jika terdapat kelumpuhan pada lengan dan kaki pada sisi yang sama, dan jika tanda UMN
merujuk pada lesi sentral, maka lesi kemungkinan berada di korda spinalis servikal atau otak.
Nyeri leher atau pada daerah dermatom servikal dapat menjadi bukti tempat lesi.
Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu infark serebral atau pendarahan.
Awitan secara mendadak, serangan iskemik transien sebelumnya, dan progresi menjadi derajat
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
43/64
maksimum dalam 24 jam pada orang dengan hipertensi atau usia lanjut merupakan indikasi telah
terjadi stroke. Jika tidak terdapat gejala-gejala serebral, dapat diduga terjadi myelitis transversus
dari korda spinalis servikal, tetapi kondisi ini berprogresi secara lambat (beberapa hari) dan lebih
sering menyerang keempat tungkai. Begitu pula dengan sklerosis multipel yang biasanya
bermanifestasi menjadi tanda kortikospinal bilateral daripada hemiplegia murni.
Jika hemiparesis yang berasal dari serebral berprogresi dalam hari atau minggu, dapat
dicurigai lesi massa serebral, baik pada pasien anak-anak atau dewasa. Selain tumor otak,
kemungkinan lain termasuk malformasi arteriovenosus, abses otak, atau infeksi lainnya.
Kelainan otak metabolik biasanya mengakibatkan tanda bilateral dengan gangguan mental, tetapi
merupakan penyebab hemiparesis yang jarang. Secara umum, hemiparesis biasanya merujuk
pada lesi serebral daripada lesi di leher, dan penyebabnya dapat ditemukan dengan melihat gejala
klinis dan dengan CT atau MRI.
Tabel 1. Kemungkinan tempat lesi penyebab hemiparesis
Pemeriksaan
Jenis awitan. Awitan yang mendadak merujuk pada gangguan vaskular, seperti stroke, atau
akibat racun tertentu atau gangguan metabolik. Awitan subakut, dalam beberapa hari sampai
minggu, biasanya berhubungan dengan proses neoplastik, infektif, atau inflamasi. Kelumpuhan
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
44/64
yang timbul secara perlahan dalam beberapa bulan atau tahun biasa memiliki dasar herediter,
degeneratif, endokrinologik, atau neoplastik.
Perjalanan. Peningkatan progresif defisit neuron motorik dari awitannya merujuk pada aktivitas
yang berlanjut dari proses yang menyebabkan kelumpuhan. Progresi episodik merujuk pada
penyebab vaskular atau inflamasi. Progresi secara stabil lebih merujuk pada kelainan neoplastik
atau kondisi degeneratif. Fluktuasi cepat dari gejala dalam periode yang cepat merupakan
karakteristik myasthenia gravis.
Gejala yang berhubungan. Distribusi kelumpuhan dan keberadaan gejala yang berhubungan
dapat mengindikasikan tempat terjadinya lesi. Contohnya, kelumpuhan pada tangan dan kaki
kanan dapat disebabkan oleh lesi dari korteks motorik kontralateral atau traktus kortikospinal di
atas segmen servikal 5 korda spinalis. Kelumpuhan muka bagian kanan mengindikasikan lesi
berada di atas tingkat nukleus nervus fasialis (N. VII) pada batang otak, dan adanya aphasia atau
gangguan lapang pandang mengindikasikan lesi pada hemisfer serebral.
Rekam medis. Kepentingan rekam medis tergantung dari keluhan pasien sekarang dan penyakit
sebelumnya. Misalnya, pada pasien dengan karsinoma paru, kelumpuhan tungkai dapat
merupakan metastasis atau komplikasi nonmetastatik dari kanker. Kelumpuhan kaki pada pasien
diabetes dapat merupakan komplikasi yang mempengaruhi saraf atau pleksus perifer.
Pemeriksaan sistem motorik
Keadaan otot. Wasting, atau atrofi, menunjukkan bahwa kelumpuhan diakibatkan oleh lesi pada
lower motor neuron (LMN) atau pada otot itu sendiri. Distribusi dari otot yang atrofi juga dapat
menunjukkan tempat terjadinya lesi. Lesi UMN biasanya tidak disertai dengan atrofi otot, tetapi
dapat terjadi pada disuse yang berkepanjangan. Adanya fasikulasi mengindikasikan bahwa
kelumpuhan disebabkan oleh lesi LMN.
Tonus otot. Tonus dapat diartikan sebagai hambatan otot terhadap gerak pasif dari sendi. Tonus
otot dinilai dengan menginspeksi posisi ekstremitas pada posisi istirahat, palpasi otot perut, dan
dengan menentukan hambatan otot terhadap pergerakan pasif. Tonus otot dapat dikategorikan
sebagai hipertonus, hipotonus, atau paratonus.
Kekuatan otot. Untuk menilai kekuatan otot, pasien diminta menahan tekanan yang diberikan
oleh pemeriksa. Beberapa kekuatan otot individual dinilai secara bergantian dan kekuatan otot
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
45/64
kedua sisi dibandingkan agar kelemahan ringan pada salah satu sisi dapat dideteksi. Kekuatan
otot dinilai dalam derajat 0-5.
Tabel 2. Derajat kekuatan otot
Derajat Kekuatan Otot
5 Kekuatan normal
4 Pergerakan aktif terhadap gravitasi dan tekanan
3 Pergerakan aktif terhadap gravitasi tetapi tidak terhadap
tekanan
2 Pergerakan aktif tetapi tidak dapat melawan gravitasi
1 Hanya terdapat kedutan (flicker)
0 Tidak ada kontraksi
Refleks tendon. Perubahan pada refleks tendon dapat menyertai gangguan fungsi motorik atau
sensorik. Ketika refleks diuji, kedua tungkai pada kedua sisi harus berada di posisi yang sama
dan refleks ditimbulkan dengan cara yang sama. Refleks dinilai dari 0 (tidak ada), 1 (response
trace), 2 (lower halfdari jangkauan normal), 3 (upper halfdari jangkauan normal), 4 (lebih kuat,
dengan atau tanpa klonus).
Lokalisasi Lesi UMN
1. Lesi intrakranial parasagittal menghasilkan defisit UMN yang secara khas mempengaruhikedua kaki dan dapat meluas ke tangan.
2. Lesi terisolir pada korteks serebral dapat menghasilkan defisit neuron motorik fokal,misalnya tangan kontralateral. Kelumpuhan dapat terbatas di kaki kontralateral pada pasien
dengan oklusi a. serebri anterior atau di wajah dan lengan kontralateral jika a. serebri media
juga terlibat. Lesi kortikal atau subkortikal yang lebih ekstensif akan menghasilkan
kelemahan atau kelumpuhan di wajah, lengan, dan kaki kontralateral disertai dengan aphasia,
defek lapang pandang, atau gangguan sensorik.
3. Lesi pada tingkat kapsula interna , dimana serat desendens dari korteks serebral banyakmengumpul, biasa berakibat pada hemiparesis parah dengan melibatkan tungkai dan wajah
kontralateral.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
46/64
4. Lesi batang otak biasanya berakibat pada defisit motorik bilateral, dengan disertai gangguansensorik dan nervus kranial, dan disekuilibrium.
e. KejangKejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari
aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri,
atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung
bagian otak yang terkena.
Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital,
factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguanmetabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif
susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.
Insidens
Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5
tahun,
kebanyakan terjadi karena demam.
Gejala Kejang
Gejala Kejang berdasarkan sisi otak yang terkena Sisi otak yang terkena gejala Lobus
Frontalis Kedutan pada otot tertentu Lobus oksipitalis Halusinasi kilauan cahaya Lobus
parietalis Matirasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu Lobus temporalis Halusinasi
gambaran danperilaku repetitif yang komplek, mis jalan berputar-putar Lobus temperolis
anterior Gerakan mengunyah Lobus temperolis anterior sebelah dalam Halusinasi bau,
baik yg menyenangkan atau tdk
Jenis Kejang
A. Kejang Parsial
a. Kejang Parsial Sederhana
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
47/64
Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:
Tanda-tanda motoriskedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh :
umumnya gerakan
kejang yang sama.
Tanda atau gejala otonomikmuntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.
Gejala somatosensoris atau sensoris khusus-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara,
parestesia.
Gejala psikikdejavu, rasa takut, sisi panoramic.
b. Kejang parsial komplesk
1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial
simpleks.
2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromaticmengecapkan bibir,
mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan
lainnya.
3. Dapat tanpa otomatismetatapan terpaku B. Kejang Umum (Konvulsif atau
Non-Konvulsif)
a. Kejang Absens
1. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.
2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15detik.
3. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.
4. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan
sendirinya pada usia 18 tahun.
b. Kejang Mioklonik
Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak
c. Kejang MioklonikLanjutan
1.Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-
kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.
2.Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.
3. Kehilangan kesadaran hanya sesaat
d. Kejang Tonik-Klonik
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
48/64
1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas,
batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.
2. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.
3. Tidak adan respirasi dan sianosis
4. Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.letargi,
konfusi, dan tidur dalam fase postical
e. Kejang Atonik
1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun,
kepala menunduk atau jatuh ketanah.
2. Singkat, dan terjadi tanpa peringatan.
f. Status Epileptikus
1. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.
2. Anak tidak sadar kembali diantara kejang.
3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia
4. Memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera
Penatalaksanaan Medis
Terapi obat antiepileptik adalah dasar penatalaksanaan medis. Terapi obat tunggal adalah
terapi yang paling disukai, dengan tujuan menyeimbang kontrol kejang dan efek samping
yang merugikan. Obat dasar didasarkan pada jenis kejang, sindromepileptik, dan variable
pasien. Mungkin diperlukan kombinasi obat agar kejang dapat dikendalikan.
Pengendalian penuh hanya didapat pada 50 % sampai 75 % anak epilepsy.
Mekanisme kerja obat-obat antiepileptik bersifat kompleks dan jelas sepenuhnya. Obat
antikonvulsan dapat mengurangi letupan neural, membantu aktifitas asam amino
penghambat, atau mengurangi letupan lambat dari neuron thalamus. Berikut ini terdapat
antikonvulsan yang umum dipakai
a. Fenobarbitalindikasi kejang mioklonik. Kejang tonik-klonik, status epileptikus;kadar terapeutik: 15-40 mcg/ml.
b. Fenitoin (Dilantin) indikasi: kejang parsial, kejang tonik-klonik, statusepileptikus; kadar terapeutik 10-20mcg/ml.
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
49/64
c. Karbamazepin (Tegretol) indikasi: kejang parsial, kejang tonik-klonik; kadartapeuretik: 4-12 mcg/ml.
d. Asam valproat (Depakane)indikasi: kejang absens atipik, kejang mioklonik,kejang tonik-klonik, kejang atonik, dan terutama bermanfaat untuk gangguan
kejang campuran; kadar terapeutik 40-100 mcg/ml.
e. Primodon (Mysoline)indikasi: kadang-kadang dipakai untuk mengobati kejangtonik-klonik kadar terapeutik 4-12 mcg/ml.
f. Etosuksimid (Zarontin)indikasi: kejang absens.g. Klonazepam (Klonopin)indikasi: kejang absens, kejang tonik-klonik, spasme
infantile.
f. Pemeriksaan fisik neurologis
CARA PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
A. Fungsi Cerebral
Keadaan umum, tingkat kesadaran yang umumnya dikembangkan dengan Glasgow Coma
Scala (GCS).GCS digunakan untuk menentukan tingkat perkembangan kesadaranuntuk
memperhatikan respon penderita terhadap rangsangan dan memberikan nilai pada respon
tersebut. Cara menghitung GCS adalah :
Refleks membuka mata (E)
4 : Membuka secara spontan
3 : Membuka dengan rangsangan suara
2 : Membuka dengan rangsangan nyeri
1 : Tidak ada respon
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
50/64
Refleks verbal (V)
5 : Orientasi baik
4 : Kata baik, kalimat baik, tapi isi percakapan membingungkan.
3 : Kata-kata baik tapi kalimat tidak baik
2 : Kata-kata tidak dapat dimengerti, hanya mengerang
1 : Tidak keluar suara
Refleks motorik (M)
6 : Melakukan perintah dengan benar
5 : Mengenali nyeri lokal tapi tidak melakukaan perintah dengan benar
4 : Dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi
3 : Hanya dapat melakukan fleksi
2 : Hanya dapat melakukan ekstensi
1 : Tidak ada gerakan
Cara penulisannya berurutan E-V-M sesuai nilai yang didapatkan. Penderita yang sadar =
Compos mentis pasti GCS-nya 15 (4-5-6), sedang penderita koma dalam, GCS-nya 3 (1-1-1).
Bila salah satu reaksi tidak bisa dinilai, misal kedua mata bengkak sedang V dan M normal,
penulisannya X56. Bila ada trakheastomi sedang E dan M normal, penulisannya 4 X
6. Atau bila tetra parese sedang E an V normal, penulisannya 4 5 X. GCS tidak bisa
dipakai untuk menilai tingkat kesadaran pada anak berumur kurang dari 5 tahun.
Derajat kesadaran adalah :
Sadar : Dapat berorientasi dan berkomunikasi
-
7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX
51/64
Somnolens : dapat digugah dengan berbagai stimulasi, bereaksi secara motorik / verbal
kemudian terlenan lagi. Gelisah atau tenang.
Stupor : gerakan spontan, menjawab secara refleks terhadap rangsangan nyeri, pendengaran
dengan suara keras dan penglihatan kuat. Verbalisasi mungkin terjadi tapi terbatas pada satu