SOCIEDAD MEXICANA DE SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA MEDICINA DE EMERGENCIA A.CA.C..
INTERNATIONAL FEDERATIONINTERNATIONAL FEDERATIONFOR EMERGENCY MEDICINE FOR EMERGENCY MEDICINE
DR EDUARDO PORTER CANODR EDUARDO PORTER CANOMedicina de Urgencias
CONCEPTOS ACTUALES DELCONCEPTOS ACTUALES DELIAMIAM CON CON ELEVACIONELEVACION STST
DR EDUARDO PORTER CANODR EDUARDO PORTER CANO
Medicina de Urgencias
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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
LOS PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS CORONARIA
PUEDEN SUFRIR DIVERSOS SINDROMES CLINICOS CON
GRADOS VARIABLES DE OCLUSION CORONARIA.
ESTOS SINDROMES SON:
1. ANGINA INESTABLE.
2. IAM TIPO NO Q ( ELEVACION ST )
3. IAM TIPO Q. ( DEPRESIÓN ST )
CADA UNO DE ESTOS PUEDEN PROVOCAR MUERTE SUBITA !!
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•• 2 MILLONES SERAN DX COMO SCA2 MILLONES SERAN DX COMO SCA
•• 600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST.600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST.
•• 1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAM1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAMYY MORIRA EL 50% EN LA 1° HORAMORIRA EL 50% EN LA 1° HORA
3434 % % ELEL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA
ACC/AHA/ACLS 2002
ESTE AÑO SERAN VALORADOS CINCOCINCO MILLONESMILLONES DE PACIENTESEN URGENCIAS POR DOLOR PRECORDIAL
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CONCEPTOSCONCEPTOS 20042004 A.H.AA.H.A. . A.C.CA.C.C..
50% MUEREN PREHOSPITALARIO50% MUEREN PREHOSPITALARIODE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV.DE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV.
27% MUEREN EN HOSPITAL 2427% MUEREN EN HOSPITAL 24--48 HR CHOQUE CARDIOGENICO48 HR CHOQUE CARDIOGENICO
LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM.LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM.
LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE REPERFUSIONREPERFUSION
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A. PLACA INESTABLE
1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS , 1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS , HEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO HEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO ANTESANTES DE RUPTURA.DE RUPTURA.
2. HAY COMPONENTE 2. HAY COMPONENTE INFLAMATORIOINFLAMATORIO SUBENDOTELIALSUBENDOTELIAL QUEQUEDEBILITADEBILITA Y ROMPE Y ROMPE LALA PLACA.PLACA.
3. % MENOR EROSION SUPERFICIE 3. % MENOR EROSION SUPERFICIE DEDE PLACA.PLACA.
CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.
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HAY ADHERENCIA PLAQUETARIA LA RUPTURA ATRAE OTRAS PLAQUETASY LAS ACTIVA ( agregacion plaquetaria).
EL FIBRINOGENO SE ENLAZA A LAS PLAQUETASY SE ACTIVA EL SISTEMA DE COAG. CONPRODUCCION DE TROMBINA.
B. ROTURA DE LA PLACA
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C. ANGINA INESTABLE.
OCLUSION PARCIAL POR TROMBO DA SINTOMAS DE ISQUEMIA EN REPOSO YPROLONGADOS.
EN ESTE ESTADIO EL TROMBO CONTIENEABUNDANTE CANTIDAD DE PLAQUETAS Y AQUÍES TX MAS EFICAZ ES INHIB GP II A III B
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CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.
ANGINA INESTABLE
EL TX FIBRINOLITICO NO ES EFECTIVO.
PARADOJICAMENTE PUEDE ACELERAR LA OCLUSION AL LIBERAR TROMBINA UNIDA AL COAGULO QUE A SU VEZ ACTIVA A LASPLAQUETAS .
UN TROMBO QUE DA OCLUSION INTERMITENTE PUEDE CAUSAR NECROSIS MIOCARDICA Y UN IAM NO Q.
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CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.
D. MICROEMBOLIA.
EL COAGULO SE AGRANDA Y DA MICROEMBOLOS A PARTIR DEL TROMBO DISTAL EN MICROVASCULATURA CORONARIA.
* RIESGO MX DE IAM .
* DAÑO MIOCARDICO MINIMO
LEVE AUMENTO ENZIMAS MIOCARDICAS
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CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.
E. TROMBO OCLUSIVO
OCLUSION VASO PERIODO PROLONGADO IAM TIPO Q, ESTE COAGULO ES RICO EN TROMBINA.
LA TBL ACTP LIMITA EL TAMAÑO DEL IAM SI SE ACTUA PRECOZ
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1. ANGINA INESTABLE
2. IAM CON ELEV ST( ANTES NO Q)
3. IAM SIN ELEV ST ( IAM Q )
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HOYHOY SE SABE QUE LAS ONDAS Q NOSE SABE QUE LAS ONDAS Q NO
APARECEN EN TODOS LOS PACIENTESAPARECEN EN TODOS LOS PACIENTES
CONCON ELEVACION DEL ST EN EL ECGELEVACION DEL ST EN EL ECG
INICIAL Y INICIAL Y SISI EN ALGUNOS EN ALGUNOS SIN SIN ELEV.ELEV.
DEL DEL STST EN EL EN EL ECGECG INICIALINICIAL
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SINDROMES CORONARIOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOSAGUDOS
METODOS DIAGNOSTICOSMETODOS DIAGNOSTICOS
CLINICOCLINICO
ELECTROCARDIOGRAFICOELECTROCARDIOGRAFICO
MARCADORES SERICOSMARCADORES SERICOS
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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOINFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
EKGEKGQUE BUSCAMOS?QUE BUSCAMOS?
DATOS DE LESION: ALTERACIONES EN EL DATOS DE LESION: ALTERACIONES EN EL STSTDATOS DE ISQUEMIA: ALTERACIONES EN LA DATOS DE ISQUEMIA: ALTERACIONES EN LA T T ARRITMIASARRITMIAS
*se *se realizanrealizan seriadosseriados: al : al ingresoingreso, post , post vasodilatadoresvasodilatadores, post , post trombolisistrombolisis o o angioplastíaangioplastía..
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ERRORES EN URGENCIAS
DOLOR ISQUEMICO Y SCA EGRESA 8%DOLOR ISQUEMICO Y SCA EGRESA 8%PERFIL CLINICO EGRESO EQUIVOCADOPERFIL CLINICO EGRESO EQUIVOCADOPACIENTE JOVENPACIENTE JOVENCON UNO O SIN FACTORES DE RIESGOCON UNO O SIN FACTORES DE RIESGODOLOR ATIPICODOLOR ATIPICOPERSONAL SIN EXPERIENCIAPERSONAL SIN EXPERIENCIA
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ERRORES EN URGENCIASERRORES EN URGENCIAS
HISTORIA Y EF DEFICIENTESHISTORIA Y EF DEFICIENTESINTERPRETACION INCORRECTA ECGINTERPRETACION INCORRECTA ECGFATIGA (03:00 FATIGA (03:00 –– 06:00 am)06:00 am)INGRESAR :INGRESAR :
JOVENES ?JOVENES ?DOLOR ATIPICO ?DOLOR ATIPICO ?ECG NORMAL O INESPECIFICO ?ECG NORMAL O INESPECIFICO ?
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CONSIDERACIONESCONSIDERACIONESTROMBOSISTROMBOSIS
DOLOR ISQUEMICO O EQUIVALENTEDOLOR ISQUEMICO O EQUIVALENTE
REPOSO, NOCTURNO RECURRENTEREPOSO, NOCTURNO RECURRENTEOBSTRUCCIONOBSTRUCCION CORONARIA 100%CORONARIA 100%
DOLOR SUGESTIVO DE ISQUEMIA > 20 min.DOLOR SUGESTIVO DE ISQUEMIA > 20 min.
ELEVACION PERSISTENTE O TRANSITORIA ST.ELEVACION PERSISTENTE O TRANSITORIA ST.
DESNIVEL NEGATIVO DEL STDESNIVEL NEGATIVO DEL ST
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HISTORIA C. ISQUEMICA, REVASCULARIZACION, DISFUNCION VI HISTORIA C. ISQUEMICA, REVASCULARIZACION, DISFUNCION VI
ESTRATIFICACION RIESGO ALTO
DOLOR ISQUEMICO > 20 minutos, SIGNOS CLINICOS O ECO DVI DOLOR ISQUEMICO > 20 minutos, SIGNOS CLINICOS O ECO DVI
ELEV. ST + 2 DERIVACIONES CONTIGUAS, DESNIVEL (ELEV. ST + 2 DERIVACIONES CONTIGUAS, DESNIVEL (--), BRIHH ), BRIHH
Eventos Cardiovasculares AdversosEventos Cardiovasculares Adversos
Jerjes & Comparan Chest 2002; 122:17
PCR + 3 mg LEUCOS + 10,000 NEUTROFILOS : (> 65%) FIBRINOGPCR + 3 mg LEUCOS + 10,000 NEUTROFILOS : (> 65%) FIBRINOGENO (> 350 mg/dl) ENO (> 350 mg/dl)
MACRONECROSIS (CKMACRONECROSIS (CK--MB)MB)
INFLAMAT: > 65 AÑOS, DIABETES, HAS, TABAQUISMO, OBESIDAD, DISLIPINFLAMAT: > 65 AÑOS, DIABETES, HAS, TABAQUISMO, OBESIDAD, DISLIPIDEMIA IDEMIA
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RUPTURA ACTIVA DISRUPCION PASIVA EROSIONRUPTURA ACTIVA DISRUPCION PASIVA EROSION
SINDROMESSINDROMES CORONARIOSCORONARIOS AGUDOSAGUDOS
TROMBOSIS INFLAMACION DISFUNCION ENDOTELIAL MICROEMBOLIZACTROMBOSIS INFLAMACION DISFUNCION ENDOTELIAL MICROEMBOLIZACIONION
NORMAL O INESPECIFICONORMAL O INESPECIFICO DESNIVEL POSITIVODESNIVEL POSITIVO
SIN NECROSISSIN NECROSIS MICRONECROSISMICRONECROSISModificado de Braunwald et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36:97
MACRONECROSISMACRONECROSIS
DESNIVEL NEGATIVODESNIVEL NEGATIVO
SEGMENTO STSEGMENTO ST
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Datos del EKG de 12 DerivacionesDatos del EKG de 12 Datos del EKG de 12 DerivacionesDerivaciones
1. ELEVACION ST
ó BRIHH NUEVOSOSPECHAR
LESION
1. ELEVACION ST
ó BRIHH NUEVOSOSPECHAR
LESIONLESION
2. DEPRESION DE SEG ST/
Inversión dinámica La onda T
SOSPECHAR ISQUEMIA
2. DEPRESION DE SEG ST/
Inversión dinámica La onda T
SOSPECHAR ISQUEMIAISQUEMIA
3. EKG NORMAL óNO DIAGNOSTICODolor torácico muy
Sugestivo de isquemia
3. EKG NORMAL óNO DIAGNOSTICODolor torácico muy
Sugestivo de isquemia
AI DE ALTORIESGOIAM SIN
ELEVACION ST
AI RIESGOINTERMEDIO
O RIESGO BAJO
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Distribución de las Arterias Coronarias
Distribución de las Arterias Distribución de las Arterias CoronariasCoronarias
IzquierdaPared septal del VI.Pared Anterior y Lateral del VI.Pared Inferior del VI (10%)Ambas ramas del Has de Hiz.
DerechaPared Inferior del VI.Pared Posterior del VI (90%)Nodo AV (90%)Ventrículo Derecho.
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Localización de la Isquemia ó Lesión
LocalizaciónLocalización de la de la IsquemiaIsquemia ó ó Lesión Lesión
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Arteria Coronaria
Derecha
Pared SeptalV1-V2
Arteria descendente anterior izquierda
Pared AnteriorV3-V4
Arteria Coronaria Izquierda
Arteria Circunfleja
Pared LateralI, aVL, V5-V6
Anatomía Cardiaca en relación a las Arterias Coronarias
Anatomía Cardiaca en relación Anatomía Cardiaca en relación a las Arterias Coronariasa las Arterias Coronarias
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NOTA 1: La pared inferior es irrigada por la derecha (85% a 90% de la gente) ó la arteria coronaria izquierda. NOTA 2: Si existe una lesión aguda en las derivaciones inferiores (II, III, aVF), es difícilsaber si la arteria coronaria derecha ó izquierda estan ocluidas.NOTA 3: TIP — debessolicitar un EKG CON DERIVACIONES DERECHAS.
Vista Posterior del CorazónVista Posterior del CorazónVista Posterior del Corazón
¿COMO TOMAR UN EKG DEL LADO DERECHO?Derivaciones II, III,
aVF
(de la arteria coronaria izquierda)
Pared Lateral
Pared Inferior
Arteria Coronaria Derecha
Arteria Descendente
Posterior
Pared Posterior
Arteria Circunfleja
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Colocación de los Electrodos para un EKG con derivaciones derechasColocación de los Electrodos para Colocación de los Electrodos para un EKG con derivaciones derechasun EKG con derivaciones derechas
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INFARTO AGUDO AL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOMIOCARDIO
MARCADORES SERICOSMARCADORES SERICOSCREATININFOSFOQUINASA CPKCREATININFOSFOQUINASA CPKFRACCION CPKFRACCION CPK--MBMBLDHLDHTGO / TGPTGO / TGPTROPONINATROPONINA
++ 4-6 HS 10-14 DIAS
++ 3-4 HS 24-36 HS
8-12 HS 10 D
* MIOGLOBINA 1-3 HS
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Los 5 Principios para la Evaluacióndel Paciente con Urgencia
Cardiovascular
Los 5 Los 5 PrincipiosPrincipios para la para la EvaluaciónEvaluacióndel del Paciente Paciente con con UrgenciaUrgencia
CardiovascularCardiovascular
1.1. ABCD ABCD PrimarioPrimario 2.2. ABCD ABCD SecundarioSecundario 3.3. OxígenoOxígeno––IVIV––monitormonitor––LíquidosLíquidos 4.4. TempTemp––TATA––FCFC––FRFR 5.5. VOLUMENVOLUMEN––BOMBABOMBA––FRECUENCIAFRECUENCIA
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Evaluación Inmediata en el Servicio de Urgencias
Evaluación Evaluación Inmediata Inmediata en el en el Servicio de UrgenciasServicio de Urgencias
OO22––IVIV––monitormonitor––líquidos líquidos GradoGrado de dolor de dolor torácicotorácico: : caráctercarácter, , intensidadintensidadConsiderarConsiderar terapia terapia tromboliticatrombolitica..SV SV —— frecuentesfrecuentes..ECGECG con con múltiplesmúltiples derivacionesderivaciones? (12, 15, o 22 ? (12, 15, o 22
SolicitarSolicitar marcadoresmarcadores séricosséricosElectrolitosElectrolitos; ; estudiosestudios de de coagulacióncoagulaciónRadiografíaRadiografía de tórax portátilde tórax portátil
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SX CORONARIOS AGUDOSSX CORONARIOS AGUDOSMODIFICACION DE LA MORTALIDADMODIFICACION DE LA MORTALIDAD
ETAPA PRE UCI 30ETAPA PRE UCI 30--50%50%
ETAPA UCC 15 %ETAPA UCC 15 %
REPERFUSION 6.5%REPERFUSION 6.5%
ACTP/STENT/FARMACOS 3%ACTP/STENT/FARMACOS 3%
FUTURO ?FUTURO ?
TERAPEUTICA
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TERAPIA MEDICATERAPIA MEDICA
BASADA EN EVIENCIAS DE ESTUDIOS BASADA EN EVIENCIAS DE ESTUDIOS CLINICOSCLINICOS MOSTRANDO BENEFICIOSMOSTRANDO BENEFICIOSJUNTO CON TBL. JUNTO CON TBL.
LA DOSIS Y TIEMPO DE INICIO SON LA DOSIS Y TIEMPO DE INICIO SON CRUCIALES PARA SU EFICACIACRUCIALES PARA SU EFICACIA
CARDIOLOGY 2000
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CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.
1. ACTIVAR S.E.M. PRONTO !!
2. DX Y DX ARRITMIAS MORTALES
3. LIMITAR TAMAÑO DEL INFARTO
4. PRESERVAR LA FUNCION VI
5. ESTRATIFICAR PRIORIDADES
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ESTRATEGIAS TERAPEUTICASESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
UCI UCC
MONA REPERFUSION FARMACOS
PIC-STENTNTG
BB-- HEPARINA
IECA
TBL
CX
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TX CONCOMITANTETX CONCOMITANTE
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOSANTIAGREGANTES PLAQUETARIOSASAASA--CLOPCLOP--TICLTICL--GPIIbGPIIb--IIIaIIIa
ANTITROMBINICOSANTITROMBINICOS
HEPARINA,HPBMHEPARINA,HPBM, HIRUDINA, HIRUDINA
ANTIISQUEMICOSANTIISQUEMICOS
NTGNTG--BBBB--IECA,CaIECA,Ca
I.N.C. 2004
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AspirinaAspirinaAspirinaAspirina inhibe cicloinhibe ciclo--oxigenasaoxigenasa plaquetariaplaquetaria
disminuyedisminuye la la producciónproducción de de tromboxanotromboxano AA22 ..
Beneficios de la Aspirina.Beneficios de la Aspirina.
Disminuye la mortalidad en IAMDisminuye la mortalidad en IAMDisminuyeDisminuye la la incidenciaincidencia de de reinfartoreinfarto no fatal.no fatal.
Dosis: 160 a 325 mg VO Dosis: 160 a 325 mg VO diariodiario
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ASPIRINAASPIRINAREDUCE POSIBILIDAD RE INFARTO 25%
EVC 33 %
DOSIS. 90-325 mg
DISMINUCION DE MORTALIDAD
ASA + SK 42 %
CIRCULATION 2000
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INTOLERANCIA ASPIRINAINTOLERANCIA ASPIRINA
CLOPIDROGEL 75 mg/ dia
o
TICLODIPINA 250 mg/ dia
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HeparinaHeparinaHeparinaMecanismoMecanismo de de acciónacción
InhibidorInhibidor indirectoindirecto de la de la TrombinaTrombina (con AT III).(con AT III).
IndicacionesIndicacionesACTP ACTP REDUCE REOCLUSION DEL VASO DESPUES DEREDUCE REOCLUSION DEL VASO DESPUES DEADMINISTRAR ADMINISTRAR TromboliticosTromboliticos específicosespecíficos de la de la
fibrinafibrina ((ejej, alteplase), alteplase)Alto riesgo para embolia sistémicaAlto riesgo para embolia sistémica•• IM Anterior IM Anterior extensoextenso, FA, , FA, TromboTrombo en el VI . FA, en el VI . FA, •• IAM INFERIOR.IAM INFERIOR.
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HEPARINAHEPARINA
DOSIS. BOLO 60 u por Kg. Sin rebasar 4000UI
POST. 12 u./KG/ HORA.1000 U-HORA
TENER TTP 1.5 A 2 VECES EL VALOR DE CONTROL ( ENTRE 60-80 SEG)
SUSPENDER A LAS 48 Y 72 HRS. HASTA ANGIOGRAFIA CORONARIA
CLASE I : MANTENER TTP ENTRE 60 Y 70 segs.
ACC/AHA. 2004
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HEPARINAHEPARINAERA PRE TBL : MORTAL Y REERA PRE TBL : MORTAL Y RE--IAMIAM
PAPEL CRUCIAL EN RE IAM + RT PAPAPEL CRUCIAL EN RE IAM + RT PA
USO CON SK BENEFICIO INCIERTOUSO CON SK BENEFICIO INCIERTO
CLASE III : CLASE III : USO IV EN LAS PRIMERAS 6 USO IV EN LAS PRIMERAS 6 hrs hrs a quienes reciben tx a quienes reciben tx fibrinoliticofibrinolitico no selectivo (SK, APSAC). no selectivo (SK, APSAC).
Y NO TIENEN RIESGO ELEVADO DE EMBOLIA Y NO TIENEN RIESGO ELEVADO DE EMBOLIA SISTEMICASISTEMICA
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H.P.B.MH.P.B.M..
OFRECE VENTAJAS QUE LUCEN SUP.
A LA HNF EQUIVALENTE EN IAM SIN
ELEVACION ST Y AI
** SU LUGAR EN EL TX DEL IAM TRANS-
MURAL NO ESTA DEFINIDO
CARDIOLOGY 2000
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ANTI ISQUEMICOSANTI ISQUEMICOS
DISMINUYE PRE Y POSCARGA
DISMUNUYE ISQUEMIA ACTIVA
MEJORA ICC POR EFCT VASOD
VASODILATADOR CORONARIO
AUM. PERF CORON. DE MIOC ISQNO EN TAD -90 mmHg
1. NITROGLICERINA IV
BENEFICIOS
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NITROGLICERINANITROGLICERINASL 0.4 MG C-5 MIN
IV 10 MCG –MIN AJUSTAR DE ACUERDO TA FC
PREC. FC + 110 -50 TAD -90 mmHg IAM INF CON . EXTENSION AL VD
PAC. NORMOTENSOS : DOSIS PROGRESIVAS C- 5 MIN
HASTA REDUCIR DOLOR LA FC NO AUMENTARA
Y LA TAD NO DISMINUIRA + DEL 10 % DE LOS VALORESBASALES
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BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES
BENEFICIOS
DISMINUYE MVO2, FREC CARDIACA, TA,
EFECTO ANTIARRITMICO
PRECAUCION EN DISFUNCION VENTR DIASTOLICA
REDUCE NUEVOS EVENTOS ISQUEMICOS
MEJORA CIRCULACION CORONARIA PERIFERICA
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β-Bloqueadoresββ--BloqueadoresBloqueadores
MecanismoMecanismo de de AcciónAcciónBloqueaBloquea la la uniónunión de las de las catecolaminascatecolaminas a a los los receptoresreceptores ββ--adrenergicosadrenergicos
•• No No selectivoselectivo y y cardioselectivocardioselectivo
DisminuyeDisminuye la FC, TA, la FC, TA, contractilidadcontractilidadmiocárdicamiocárdica, y , y consumoconsumo de de oxígenooxígeno..DisminuyeDisminuye la la conducciónconducción del del nodonodo AVAV
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β-Bloqueadoresββ--BloqueadoresBloqueadores
Insuf. Cardiaca graveHipotensión (TAS <100 mm Hg)BroncoespasmoBAV 2o. ó 3er grado.
InsufInsuf. Cardiaca Leve. Cardiaca Leve--ModeradaModeradaBradicardiaBradicardia(FC <60 (FC <60 porpor min.)min.)HistoriaHistoria de de asmaasmaDMIDDMIDEnfermedad vascular Enfermedad vascular periférica grave.periférica grave.
Contraindicaciones Absolutas
Precauciones
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BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES1. METOPROLOL- -
BOLO IV 5 MG c- 5 min x 3 dosis.
DESPUES 50 -100 mg VO C-8 C-12 HS
2. ATENOLOL ------ 100 MG-DIA vo
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3. ESMOLOL3. ESMOLOL
AMP 10 ML = 2.5 GR– DILUYE 1 AMPEN 250 ML SS
BOLO : 250-250 mcg X 1 MIN
MANTENIMIENTO: 25-50 mcg/min.POR 4 MIN INCREMENTANDO
25-50 mcg POR min Cada-5-10´
MX 30 MCG/KG/MIN
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IECAIECADISMINUYE MORTALIDAD A CORTO Y LARGO
PLAZO EN ESTUDIOS DE MAS DE 100 MIL PAC.
EVITA REMODELACION VENTRICULAR
REDUCE RESGO RECURRENCIA IAM
RETRASA PROGRESION DE ICC
DISMINUYE MUERTE SUBITA NEJM 1990JAMA 1990LANCET 1995AHA 2004ACC 2004
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IECAIECA
DISM. PRE Y POSTCARGA
LIMITA REMODELACION VENTRICULAR
ESTABILIDAD DE PLACA CORONARIA
RESTABLECE FUNC ENDOTELIAL
EFECT ATIPROLIFERATIVO Y ANTI-ATEROGENICO.
AHA/ACC2004
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IECAIECA
INICIAR PRIMERAS 24 HS. SIN IMPORTAR FEVI
CLASE I EN IAM ANTERIOR Y DISF VENTRIC.
ESCALAR DOSIS VIGILANDO FC Y TA
CAPTOPRIL
ENALAPRIL
RAMIPRIL
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CALCIOANTAGONISTASCALCIOANTAGONISTAS
NINGUN ESTUDIO HADEMOSTRADO BENEFICIO.
EFECTO INOTROPICO NEGATIVO
HOY DIA EVITAR COMO USORUTINARIO
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INHIBIDORES DE GP INHIBIDORES DE GP IIb IIb III aIII a
*ESTOS AGENTES HAN DEMOSTRADO
SEGURIDAD EN SU USO LOS RESULTADOS
GUSTO V,ASSENT 3 TIMI 14 .
* ASOCIADOS A STENT IC.
•ASOCIADO A TBL BENEFICIA REPERFUSION FACILITADA + ACTP
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INHIB GP INHIB GP IIb IIIaIIb IIIa*** LA ACTIVACION DE ESTOS RECEPTORES*** LA ACTIVACION DE ESTOS RECEPTORES
FIJAN EL FIBRINOGENO Y ES LA VIA FIJAN EL FIBRINOGENO Y ES LA VIA FINAL FINAL COMUN ACOMUN A LA AGREGACION PLAQ. Y LA LA AGREGACION PLAQ. Y LA TROMBOSIS TROMBOSIS MEDIADAMEDIADA POR LAS PLAQUETAS.POR LAS PLAQUETAS.
******DISMINUYEN:DISMINUYEN:
RIESGO MORTALIDAD EN AI Y EN DEPRESION STRIESGO MORTALIDAD EN AI Y EN DEPRESION ST
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INHIB GP INHIB GP IIbIIb-- IIIaIIIaABCIXIMAB IV .25 mg/ABCIXIMAB IV .25 mg/kgkg post 10 post 10 mcgmcg/min/min
por 12 por 12 hs hs EN AI Y ACTP .EN AI Y ACTP .
EPITIFIBATIDA: BOLO IV 180 EPITIFIBATIDA: BOLO IV 180 mcgmcg//kgkg postpost2 2 mcgmcg//kgkg/min x 24 /min x 24 hshs
TIROFIBAN: 0.4 TIROFIBAN: 0.4 mcgmcg//kgkg/min en 30 min post/min en 30 min post.1 .1 mcgmcg//kgkg/min x 24 /min x 24 hshs
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TROMBOLISISTROMBOLISIS
** ELEVACION ST + DE 1 MV EN 2 DERIVACIONES ** ELEVACION ST + DE 1 MV EN 2 DERIVACIONES CONTIGUASCONTIGUAS
** TIEMPO EVOL 0** TIEMPO EVOL 0--6 HS6 HS
** EDAD ** EDAD –– 75 A (+75 A. CLASE IIb)75 A (+75 A. CLASE IIb)
** BRIHH RECIENTE + CLINICA DE IAM** BRIHH RECIENTE + CLINICA DE IAM
CLASE 1
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ESTREPTASAESTREPTASAFILTRADO DE CULTIVO LIBRE DE FILTRADO DE CULTIVO LIBRE DE
PIROGENOS ALTAMENTE PURIFICADO DEPIROGENOS ALTAMENTE PURIFICADO DE
ESTREPTO B HEMOLITICO DE LANCFIELDESTREPTO B HEMOLITICO DE LANCFIELD
GRUPO CGRUPO C
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TBL CON SK : 2 FASESTBL CON SK : 2 FASES
1. LA REACCION SK CON PLASMINOGENO1. LA REACCION SK CON PLASMINOGENOCONDUCE A COMPLEJO ACTIVADOR CONDUCE A COMPLEJO ACTIVADOR PLASMINOGENO PLASMINOGENO –– SK EQUIMOLARSK EQUIMOLAR
2. ESTE COMPLEJO CATALIZA LA TRANSFORMACION 2. ESTE COMPLEJO CATALIZA LA TRANSFORMACION DE MOLECULAS ADICIONALES DE PLASMINOGENO DE MOLECULAS ADICIONALES DE PLASMINOGENO EN PLASMINA EN PLASMINA
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TBL SKTBL SK
PRINCIPIOS BASICOSPRINCIPIOS BASICOST PA
OBJETIVO COMPLEJO ACTIV PLASMINOGENOO PLASMINOGENO
PLASMINOGENO UROCINASA PLASMINA
SK+
TROMBOLISIS
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LA SEGMENTACION DE LA FIBRINA Y LA SEGMENTACION DE LA FIBRINA Y FIBRINOGENO FIBRINOGENO QUEQUE EFECTUA LA EFECTUA LA
PLASMINAPLASMINA::
PRODUCE FRAGMENTACION DE FIBRINA Y FIBRINOGENO DE PRODUCE FRAGMENTACION DE FIBRINA Y FIBRINOGENO DE DISTINTOS DISTINTOS
TAMAÑOSMOLECULARES CON EFECTO INHIBIDOR DE LA TAMAÑOSMOLECULARES CON EFECTO INHIBIDOR DE LA COAGULACION:COAGULACION:
A).A).-- inhibicioninhibicion polimerizacionpolimerizacion de fibrinade fibrina
B).B).-- efecto efecto antianti--trombinatrombina
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TBL CON SKTBL CON SK
CON REACCION EQUIMOLAR SE CON REACCION EQUIMOLAR SE CREARACREARA
ACTIVADOR SKACTIVADOR SK--PLASMINOGENO PLASMINOGENO POR POR LOLO TANTO DE DARSE TANTO DE DARSE CANTIDADES MN DE SKCANTIDADES MN DE SK
LALA CANTIDAD EXCESIVA CANTIDAD EXCESIVA DE DE PLASMINOGENOPLASMINOGENO----------PLASMINEMIAPLASMINEMIA
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FIBRINOLISIS ENDOGENAFIBRINOLISIS ENDOGENA
COMPLEJOACTIVADOR
PLG
PLASMINAVS
TROMBOENDOGENO
SKTROMBO
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TBLTBL NO RECOMENDADANO RECOMENDADA
TIEMPO EVOL + 12 HSTIEMPO EVOL + 12 HS
RESOLUCION DE ANGORRESOLUCION DE ANGOR
CAMBIOS INESPECIFICOS STCAMBIOS INESPECIFICOS ST
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INFARTO AGUDO AL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOMIOCARDIO
TROMBOLISISTROMBOLISISContraindicaciones absolutasContraindicaciones absolutas
EVC hemorrágico previoEVC hemorrágico previoEVC < de 1 añoEVC < de 1 añoNeoplasia intracraneal conocidaNeoplasia intracraneal conocidaSangrado activo internoSangrado activo internoSospecha de disección aórticaSospecha de disección aórtica
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INFARTO AGUDO AL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOMIOCARDIO
TROMBOLISISTROMBOLISISContraindicaciones relativasContraindicaciones relativas
HASHAS crónica o TA >180/110crónica o TA >180/110EVC previoEVC previo o o patología patología intractranealintractranealconocidaconocidaDiátesis hemorrágica o uso de Diátesis hemorrágica o uso de WarfarinaWarfarina(INR>2)(INR>2)Trauma reciente o sangrado interno (2Trauma reciente o sangrado interno (2--4 4 semsem))RCP prolongado o traumático (>10min)RCP prolongado o traumático (>10min)Cirugía mayor reciente ( 3 Cirugía mayor reciente ( 3 semsem))Accesos vasculares no comprimiblesAccesos vasculares no comprimiblesEdad > 75 años o peso < 67 Edad > 75 años o peso < 67 kgkgEmbarazo Embarazo Ulcera Ulcera pepticapeptica activaactiva
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SKSK--UROCINASA Y COMPLEJOUROCINASA Y COMPLEJOACTIVADOR DE SK PLASMINOGENO ACTIVADOR DE SK PLASMINOGENO
ACILADO (ANISTREPLASA)ACILADO (ANISTREPLASA)
SON TROMBOLITICOS NO SELECTIVOSSON TROMBOLITICOS NO SELECTIVOSDEL COAGULO.DEL COAGULO.
PLASMINOGENO- PLASMINA-
RESPUESTALITICA SISTEMICA
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SELECTIVOS DE FIBRINA (ACTIVAN EL PLG SELECTIVOS DE FIBRINA (ACTIVAN EL PLG CIRCULANTE EN GRADO MENORCIRCULANTE EN GRADO MENOR
QUE EL PLG UNIDO A LA SUPERFICIE)QUE EL PLG UNIDO A LA SUPERFICIE)
1. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENORECOMBINANTE (ALTEPLASA)
2. ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO UROCINASA DE CADENA SIMPLE RECOMBINANTE.
LA SELECTIVIDAD PARA LA FIBRINA DEPENDE DE LA DOSIS Y ACTIVAN EL PLG EN GRADO DIFERENTE
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FARMACOS ACTUALESFARMACOS ACTUALES
ESTREPTOCINASAESTREPTOCINASA
1.5 MILLONES EN UNA HORA1.5 MILLONES EN UNA HORA
RTRT--PAPA 20 MG BOLO 80 MG/ 1 HR20 MG BOLO 80 MG/ 1 HR
TECNOTEPLASETECNOTEPLASE BOLO 0.5 MG/ KGBOLO 0.5 MG/ KG
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BENEFICIOS TBLBENEFICIOS TBLREDUCE TAMAÑO IAMREDUCE TAMAÑO IAM
MINIMIZA EXTENSION DEL DAÑOMINIMIZA EXTENSION DEL DAÑO
PRESERVA FEVIPRESERVA FEVI
REDUCCION MORTALIDADREDUCCION MORTALIDAD
AUMENTA SOBREVIDAAUMENTA SOBREVIDA
E.CH. INC
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CRITERIOS DE REPERFUSIONCRITERIOS DE REPERFUSION
CLINICOCLINICO
EKGEKG
ENZIMATICOENZIMATICO
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CRITERIOS EKGCRITERIOS EKG
RESOLUCION DE ELEVACION STRESOLUCION DE ELEVACION ST
COMPLETA + 70 %COMPLETA + 70 %PARCIAL 30 Y 70 %PARCIAL 30 Y 70 %NINGUNA NINGUNA -- 30 %30 %
** ARRITMIAS DE REPERFUSION** ARRITMIAS DE REPERFUSION
JACC 2001
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CRITERIOS EKG PARA REPERFUSION CRITERIOS EKG PARA REPERFUSION CORONARIACORONARIA
ARRITMIASARRITMIAS
RIVA SALVA DE > 3 LATIDOS VENTRICULARES A UNA RIVA SALVA DE > 3 LATIDOS VENTRICULARES A UNA FREC. DE 60FREC. DE 60--120/SEG120/SEG
BRADICARDIA SINUSALBRADICARDIA SINUSAL
E.VE.V. INCREMENTOS DEL 100% EN MUESTRAS DE 5 . INCREMENTOS DEL 100% EN MUESTRAS DE 5 mmmm DE DE INTERVALO.INTERVALO.
TV NO SOSTENIDATV NO SOSTENIDA
TAQ. AURICULARTAQ. AURICULAR
B A VB A V
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CODIGO MEGACODIGO MEGAT.V sin T.V sin pulsopulso / F.V/ F.V
QueQue hacerhacer despuésdespués de de realizarrealizar 3 3 descargasdescargas sisi lalaFV/TV FV/TV persistepersiste o es o es recurrente?recurrente?DespuésDespués de de instaladainstalada una una víavíaIV IV iniciariniciar: : vasopresinavasopresina o o adrenalinaadrenalina??ConsiderarConsiderar antiarritmicosantiarritmicos: : usarusar amiodaronaamiodarona? ? lidocainalidocaina? ? procainamidaprocainamida? ? magnesiomagnesio? ?
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CRITERIOS ENZIMATICOS PARA CRITERIOS ENZIMATICOS PARA REPERFUSION CORONARIAREPERFUSION CORONARIA
Lavado enzimatico precozLavado enzimatico precozInicio elevac enzimatica CK exorbitanteInicio elevac enzimatica CK exorbitanteIsoformas de CK elevacion tras Isoformas de CK elevacion tras fibrinolisisfibrinolisisMioglobinaMioglobinaTroponinasTroponinas
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INFARTO AGUDO AL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOMIOCARDIO
TROMBOLISISTROMBOLISIS (GUSTO,NEJM 1993)(GUSTO,NEJM 1993)Se Se obtienen grandes Beneficiosobtienen grandes Beneficios sisi la la evoluciónevolución del IAM < 3 hrdel IAM < 3 hr
rTPA rTPA Bolo 15mg IV, Bolo 15mg IV, seguidoseguido porpor 0.75mg/kg en 30 min 0.75mg/kg en 30 min
((máximomáximo 50mg)50mg)++
AGRASTAT (Tirofiban)AGRASTAT (Tirofiban)Bolo 0.4mcg /kg/min en 30 minBolo 0.4mcg /kg/min en 30 min
MantenimientoMantenimiento 0.1mcg/kg/min0.1mcg/kg/min++
HEPARINA HEPARINA Bolo 60 u /kgBolo 60 u /kg
Mantenimiento Mantenimiento 12 u /kg/hr12 u /kg/hr
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NUEVAS ESTRATEGIAS PARA NUEVAS ESTRATEGIAS PARA TX DE IAMTX DE IAM
GRUPO SPEED CIRCULATION 2000GRUPO SPEED CIRCULATION 2000____________________________________________________________________
MEDIAS DOSIS DE RETEPLASEMEDIAS DOSIS DE RETEPLASE+ ABCIXIMAB DAN MAS FLUJO TIMI 3+ ABCIXIMAB DAN MAS FLUJO TIMI 3
DA + FLUJO QUE DOSIS COMPLETASDA + FLUJO QUE DOSIS COMPLETASDE RTPADE RTPA
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ANGIOPLASTIAANGIOPLASTIA
PERMITE TIMI 3 EN 95% EN IAM STPERMITE TIMI 3 EN 95% EN IAM ST
EVALUA FUNCION VENTRIC. E IDENTIFICA OTROS VASOS ENFERMOS
•REQUIERE UCC: DISPONIBILIDAD 12% EN E.U.A
MEXICO .: 3 HOSPITALES
*
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ACTPACTPINDICACIONESINDICACIONES
1. = IAM CON ST ELEVADO O NUEVO BRI1. = IAM CON ST ELEVADO O NUEVO BRICON DOLOR PRECODIAL + 30 MIN CON DOLOR PRECODIAL + 30 MIN –– 12 HS DE12 HS DESINTOMASSINTOMAS
2. PAC CON + 12 HS DESPUES DEL COMIENZO 2. PAC CON + 12 HS DESPUES DEL COMIENZO DELDELDOLORDOLOR PRECORDIAL CON SINTOMAS Y PRECORDIAL CON SINTOMAS Y CAMBIOS PERSISTENTESCAMBIOS PERSISTENTES DEL EKGDEL EKG
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ACTPACTP
CLASE ICLASE I
TBL CONTRA INDICADA Y EN CHOQUE TBL CONTRA INDICADA Y EN CHOQUE CARDIOGENICOCARDIOGENICO
PAC CON RIESGO DE EVCH SOMETIDOS A CX PAC CON RIESGO DE EVCH SOMETIDOS A CX PREVIAPREVIA
ACTP RESCATE DESPUES DE TBLACTP RESCATE DESPUES DE TBLPERISTE DOLOR Y ST ELEVADOPERISTE DOLOR Y ST ELEVADO
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COADYUVANTES DE ACTPCOADYUVANTES DE ACTP
ANTIPLAQUETA. ASA
ANTICOAGULANTES: HPR- GP IIa IIIb
BALON CONTRAPULSACION Ao.
P/ APOYO HEMODINAMICO Y DISM. ISQUEMIA RECURRENTE
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STENTSTENT
DURANTE ACTP + ASA + CLOPIDROGEL O DURANTE ACTP + ASA + CLOPIDROGEL O TICLOPIDINATICLOPIDINA
TBL + ACTP DISMINUYE AL 1% LATBL + ACTP DISMINUYE AL 1% LA
MORTALIDAD: TIMI 14 1999.MORTALIDAD: TIMI 14 1999.
** DA REPERFUSION FACILITADA.** DA REPERFUSION FACILITADA.
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ESTRATEGIAS TERAPEUTICASESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
UCI UCC
REPERFUSION FARMACOSMONA
PIC-STENT
TBL
CX
NTGNTG
BBBB---- HEPARINAHEPARINA
IECAIECA
URGENCIAS
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REPERFUSIONREPERFUSION
COMBINADACOMBINADA
FARMACOLOGICA FUTURO ?? MECANICA
CIRUGIA
TBLANTIPLAQANTITROM
ACTPSTENTFARMACO
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MORTALIDADMORTALIDAD
6%
15%
30-50%ACTP
+
STENT+
TBL
3%REPERFUSION
ETAPA UCC
PRE UCI