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HEMORRAGIAS
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1.- DEFINICIÓN:
La sangre se encuentra circulando por
el interior de los vasos sanguíneos
(arterias, venas y capilares), que la
transportan por todo el cuerpo. Cuando
alguno de estos vasos sanguíneos se
rompe, la sangre sale de su interior,
originándose así una “hemorragia”.
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2.- CLASIFICACIÓN:
Según varios parámetros:
a) SEGÚN LUGAR DONDE VAYA LA
SANGRE EXTRAVASADA.
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2.- CLASIFICACIÓN:
a.1.- EXTERNA: Se vierte en exterior Organismo:
• EPISTAXIS.
• OTORRAGIA.
• HEMATEMESIS.
• HEMOPTISIS.
• MELENA.
• RECTORRAGIA.
• HEMATURIA.
• URETRORRAGIA.
• METRORRAGIA
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2.- CLASIFICACIÓN:
a.2.- INTERNA: Se vierte interior del organismo:
- CAVITARIAS: En Cavidad Natural.• Exteriorizada: Estómago, etc.
• No exteriorizada: Cráneo, etc.
+ HEMOPERITONEO.
+ HEMATOMA INTRAPLEURAL.
+ HEMATOMA INTRACRANEAL.
+ HEMOPERICARDIO.
+ HEMARTROS.
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2.- CLASIFICACIÓN:
- INTERSTICIALES: No cavidades naturales o
tercer espacio.
+ HEMATOMA: Tejidos Profundos.
+ EQUIMOSIS: Tejidos Subcutáneos.
+ PETEQUIAS: Manchas piel.
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2.- CLASIFICACIÓN:
b) SEGÚN ETIOLOGÍA: Modo de producirse.
REXIS: Discontinuidad vasos sanguíneos.
- DIÉRESIS: Incisión o ruptura.
- DIABROSIS: Corrosión o degeneración.
DIAPEDESIS: Células sanguíneas atraviesan
paredes de los vasos sin discontinuidad de la
misma.
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2.- CLASIFICACIÓN:
c) SEGÚN CANTIDAD PERDIDA (PRONOSTICO):
- H. Leve: < 10 % ------ aprox. 500 cc.
- H. Grave: 10 – 30 % ------ 500 – 1500 cc.
- H. Muy Grave: 31 – 60 % ------ 1500 – 3000 cc.
- H. Mortal > 60 % ------ + 3000 cc.
* TORRENTE: 5000 – 5500 cc.
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2.- CLASIFICACIÓN:
d) SEGÚN TIEMPO PRODUCCIÓN
HEMORRAGIA CON RESPECTO
ACTUACIÓN AGENTE AGRESOR:
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2.- CLASIFICACIÓN:
d.1.- PRIMITIVA: En el momento de actuar el agente agresor. Ej. Heridas, Traumatismos, etc.
d.2.- SECUNDARIA: Al cabo de varias horas. pudiendo presentar una primitiva previa. Complicación.
d.3.- CRONICA LENTA: Poca cantidad pero persistente durante largo tiempo (36 h. reposición perdidas volemicas por el organismo).
d.4.- RECIDIVANTE: Aparecen y desaparecen. (120 días regeneración globular).
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2.- CLASIFICACIÓN:
e) SEGÚN ORIGEN EN EL SISTEMA
VASCULAR:
e.1.- ARTERIAL: Proviene de las Arterias:
- Presión elevada.
- Importante.
- Menos frecuentes (paredes gruesas).
- Rojo claro.
- Salida abundante y en forma intermitente,
coincidiendo con cada pulsación.
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2.- CLASIFICACIÓN:e.2.- VENOSA: Proviene de las Venas:
- Lesión mecánica.
- Paredes mas delgadas.
- Salida continua de escasa o abundante cantidad.
- Rojo oscuro.
- Difícil de contener
e.3.- CAPILAR: Proviene de Arteriolas y Arterias pequeñas:
- En sabana.
- Rojo claro.
- Frecuentes (paredes más finas).
- Escasa y de fácil control.
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3.- CLÍNICA:
• MANIFESTACIONES LOCALES:
- SI SE EXTERIORIZA, EL DIAGNOSTICO ES OBVIO.
- DIFERENTES ASPECTOS SEGÚN SU PROCEDENCIA.
- CAVIDADES EXTERIORIZABLES: COMIENZO DESAPERCIBIDO.
- CAVIDADES NO EXTERIORIZABLES:
+ “CONFLICTO DE ESPACIO”.
+ IRRITACIÓN.
+ HEMATOMA, EQUIMOSIS Y PETEQUIAS.
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3.- CLÍNICA:
• MANIFESTACIONES GENERALES:
* CONOCER ANTECEDENTES PARA DESCUBRIR EL ORIGEN.
* SI NO SE EXTERIORIZA ES DIFICIL DE DIAGNOSTICAR.
* IMPORTANTE DESCUBRIR “COMPROMISO DE ESPACIO” E IRRITACIÓN.
* DATOS DE LABORATORIO NO FIABLES EN LAS PRIMERAS 48 HORAS, DESPUES HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJAS.
* CONTROL CONSTANTES CADA 15 MINUTOS.
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3.- CLÍNICA:
• MANIFESTACIONES GENERALES:
* SIGNOS Y SINTOMAS:
- PALIDEZ BLANCA CEREA.
- PIEL FRIA, SUDOROSA, PEGAJOSA Y PERDIDA DE ELASTICIDAD (“SIGNO DE PLIEGUE +”).
- TAQUIPNEA CON RESPIRACIONES PROFUNDAS.
- BOSTEZOS.
- SED.
- TAQUICARDIA CON PULSO DEBIL.
- DESCENSO P.V.C.
- HIPOTENSIÓN.
- SENSACION DE MAREOS.
- APATÍA.
- INICIO “SHOCK HIPOVOLÉMICO”.
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HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN
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1.- DEFINICIÓN:
HEMOSTASIA: Es la suspensión del sangrado o cese de la hemorragia.
Cuando un vaso pequeño se lesiona o se rompe, esa lesión va a desencadenar procesos que finalizarán con la formación de un coágulo (COAGULACIÓN), para el sellado de ese vaso y para la finalización de la hemorragia.
La hemostasia es la detención de la hemorragia por las propiedades fisiológicas de vasoconstricción y coagulación, así como también de métodos quirúrgicos.
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2.- PRINCIPIOS GENERALES:
• La hemostasia detiene la pérdida de sangre, lo cual se realiza mediante los siguientes mecanismos:
A.- Espasmo Vascular (Hemostasia Parietal).
B.- Formación del Tapón Plaquetario (Hemostasia Primaria).
C.- Cascada de Coagulación (Hemostasia Secundaria).
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A.- HEMOSTASIA PARIETAL:
Tiempo vascular: Vasoconstricción
neurogénica local transitoria por espasmo
del músculo liso del vaso, reduciendo así
la salida de sangre y de duración de 20
minutos aproximadamente.
Tiene mucha importancia la Serotonina
liberada por las plaquetas.
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![Page 23: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/23.jpg)
LESIÓN VASCULAR
MECANISMO REFLEJO
CONTRACCIÓN FIBRAS
MUSCULARES DE LA
TUNICA MEDIA DE
LA PARED DEL
VASO (VC)
REDUCCIÓN
LUZ VASO
RETRACCIÓN
VASO (FIBRAS
ELASTICAS)
ACCIÓN AMINAS
VASOACTIVAS
LIBERADAS
POR LESIÓN
TISULAR
VC
SANGRE
EXTAVASADA
EN INTERIOR
ACUMULO
TEJIDOS
COMPROMISO
ESPACIO
COMPRESIÓNIMPIDE O DIFICULTA
SALIDA DE
SANGRE
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B.- RESPUESTA PLAQUETARIA:
Tiempo plaquetario: Formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas.
Se forma de modo que al romperse el endotelio se exponen fibras de colágeno y éstas liberan adenosinfosfato (ADP) que atraen plaquetas.
También se favorece por la liberación de prostaglandinas contenidas por el tejido que atraen a más plaquetas.
El tapón hemostático temporal no es estable por lo que deben situarse fibras para que el tapón sea definitivo.
![Page 25: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/25.jpg)
![Page 26: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/26.jpg)
Propiedades de las plaquetas:
1.- Atracción.
2.- Adhesión.
3.- Agregación.
4.- Metamorfosis viscosa.
![Page 27: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/27.jpg)
C.- COAGULACIÓN:
Tiempo plasmático: En el que se van a
producir unas reacciones en cascada con
la finalidad de obtener fibrina.
El mecanismo de coagulación va a
suponer que el plasma se transforma en
fibrina, que es una proteína insoluble por
acción de la trombina.
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![Page 29: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/29.jpg)
TROMBO: Perdida de fluidez de
la sangre en el interior del lecho
vascular.
COAGULO: Perdida de fluidez de
la sangre en el exterior del lecho
vascular.
![Page 30: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/31.jpg)
• La finalidad de la cascada es que el fibrinógeno se transforma en fibrina y que ésta forme una maya para englobar a las células sanguíneas y se forme un coágulo.
• Es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que terminan con la formación del coágulo de fibrina, el coágulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulación se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a la pared del vaso
• La cascada de coagulación esta formada por dos vías: Extrínseca e Intrínseca, que al unirse, ambas vías forman la Vía Común, dándonos como resultado final fibrina entrecruzada que es la formadora del coágulo.
“Cascada de McFarlane”
![Page 32: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/32.jpg)
“Cascada de McFarlane”
![Page 33: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/33.jpg)
Trauma Tisular
Ruptura de Vasos
Contacto con Colágena
Factor XIII a
![Page 34: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/34.jpg)
“FORMACIÓN DE LA FIBRINA”
TROMBINA
F. XIII
(F. ESTABILIZADOR DE
LA FIBRINA)
FIBRINOGENO (F.I)
FIBRINOPECTIDOS MONOMEROS DE F.XIIIa
FIBRINA
FIBRINA FIBRINA
INESTABLE ESTABLE
•PROTEOLISIS.
•POLIMERIZACIÓN.
•ESTABILIZACIÓN.
![Page 35: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/35.jpg)
Trauma Tisular
Ruptura de Vasos
Contacto con Colágena
- Sinéresis.
- Retracción.
![Page 36: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/36.jpg)
“LISIS DEL COAGULO”
PLASMINOGENO
PLASMINA
FIBRINA
DESFRAGMENTACIÓN
PROTEOLISIS
![Page 37: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/37.jpg)
“FENÓMENOS GENERALES DE
COMPENSACIÓN”
1.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS.
2.- FASE DE COMPENSACIÓN DE LA
VOLEMIA.
3.- COMPENSACIÓN GLOBULAR.
![Page 38: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/38.jpg)
1.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS:
VM = VS X FC
PERDIDA DE SANGRE
> 500 CC.
P.V.C. FC.
TENSIÓN ARTERIAL
RESISTENCIAS VASCULARES
PERIFÉRICAS
VC. GENERALIZADA
- BARORECEPTORES.
- QUIMIORECEPTORES.
-TAQUIPNEA.
- HIPERVENTILACIÓN.
- CATECOLAMINAS.
- O2.
![Page 39: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/39.jpg)
• ÓRGANOS DE RESERVA:
- HÍGADO.
- PULMÓN.
- PLEXOS ESPLÁCNICOS.
- PLEXO SUBPAPILAR DE LA PIEL: 500 CC.
- BAZO: 1000 CC.
• REDISTRIBUCIÓN O CENTRALIZACIÓN SANGUÍNEA.
• HIDREMIA: HEMODILUCION.
PASO LIQUIDO DE ESPACIO EXTRAVASCULAR A INTRAVASCULAR.
2.- FASE DE COMPENSACIÓN DE LA
VOLEMIA:
![Page 40: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/40.jpg)
• ESTIMULACIÓN MEDULA ÓSEA PARA
PRODUCIR CÉLULAS.
• APARECEN A LAS POCAS HORAS
FORMAS JÓVENES (RETICULOCITOS),
PLAQUETAS Y LEUCOCITOS.
• 3 A 4 SEMANAS RESTAURACIÓN
TOTAL DE POBLACIÓN CELULAR.
3.- COMPENSACIÓN GLOBULAR:
![Page 41: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/41.jpg)
CUANDO LA HEMORRAGIA ES
IMPORTANTE Y LOS MECANISMOS
COMPENSADORES NO SON
SUFICIENTES PARA CONSEGUIR
UNA PERFUSIÓN TISULAR
ADECUADA, EL ENFERMO ENTRA
EN:
![Page 42: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/42.jpg)
“SHOCK HIPOVOLÉMICO”
![Page 43: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/43.jpg)
1.- PROPORCIONAR HEMOSTASIA PRECOZ.
2.- REPONER EL VOLUMEN SANGUÍNEO.
TRATAMIENTO
![Page 44: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/44.jpg)
1.- PROPORCIONAR HEMOSTASIA PRECOZ:
- PROCEDIMIENTOS MECÁNICOS:
+ PRESIÓN DIGITAL.
+ TORNIQUETE.
+ SONDA SENGSTAKEN – BLACKMORE.
+ VENDAJES COMPRESIVOS.
+ LIGADURA O SUTURA.
- PROCEDIMIENTOS TÉRMICOS.
- PROCEDIMIENTOS QUÍMICOS.
TRATAMIENTO
![Page 45: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/48.jpg)
![Page 49: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/49.jpg)
![Page 50: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/50.jpg)
![Page 51: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/51.jpg)
![Page 52: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/52.jpg)
![Page 53: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion](https://reader030.vdocuments.net/reader030/viewer/2022032709/55cf9c28550346d033a8d503/html5/thumbnails/54.jpg)
2.- REPONER EL VOLUMEN SANGUÍNEO:
- ADMINISTRACIÓN DE SANGRE.
- CONOCER GRUPO Y RH PREVIO.
- EXPANSORES DEL PLASMA O RINGER.
- TIPOS DE ADMÓN.:
+ SANGRE FRESCA.
+ CONCENTRADO DE HEMATÍES Y DE PLAQUETAS.
+ SANGRE CONGELADA.
+ PLASMA.
+ SOLUCIONES COLOIDALES.
TRATAMIENTO