Patologia anexelor fetale, Distocia anexelor ovulare

Cordonul ombilical

Cordonul scurt primitiv sau secundar poate prelungi nasterea prin intarzierea angajarii sau coborarii dificile a fatului.

Circularele de cordon unice sau multiple pericervicale sau in jurul trunchiului produc cel mai frecvent suferinta fetala si chiar moartea lui in perioada de expulzie.

Cordonul lung devine patologic in momentul producerii unei procidente sau prolabarii.

In procidenta membranele sunt intacte, iar in prolabare membranele sunt rupte si cordonul este in afara colului uterin.

Ruptura de cordon este rara, se produce daca este un cordon prea scurt sau foarte mult torsionat. Ruptura cordonului sau a vaselor funiculare se produce daca insertia acestuia este velamentoasa (pe membrane), eventualitate rara.

Membranele amniotice.

In mod normal membranele se rup spontan sau artificial in cursul nasterii la o dilatatie de 5-6 cm.

Ruptura prematura de membrane - poate produce infectie amniotica, procidenta de cordon, retractia uterului pe fat urmata de o suferinta fetala,

Ruptura tardiva - se produce la o dilatatie completa sau fatul se poate naste cu membranele mulate pe prezentatie. Suferinta fetala poate sa apara ca urmare a tulburarilor de dinamica uterina determinate de membranele anormal de rezistente.

Lichidul amniotic

Hidramniosul determina distocii de dinamica, in general o dinamica insuficienta, hipokinetica, travaliul este lung si dificil. Poate determina prezentatii anormale sau procidenta de cordon. Eliminarea rapida a lichidului amniotic poate duce si la o decolare prematura a placentei normal inserate sau la decompensare cardiaca materna.

Oligoamniosul antreneaza prezentatii distocice, travalii lungi printr-o dinamica diskinetica sau o dilatatie dificila.

Patologia cordonului ombilical

Varietati de insertie - in mod normal cordonul ombilical se insera pe placenta usor excentric. In putine cazuri, insertia este centrala sau marginala.

Insertia „velamentoasa” este denumita insertia cordonului pe membrane la o distanta variabila de placenta. Aceasta stare patologica este periculoasa pentru fat deoarece odata cu ruperea membranelor se pot rupe si vasele cordonului.

O varietate foarte rara a acestei patologii o constituie „vassa praevia” determinata de insertia cordonului pe membranele de la nivelul orificiului intern al colului. In aceasta situatie

ruperea spontana sau artificiala a membranelor produce si ruperea vaselor cordonului ombilical cu moartea consecutiva a fatului.

Varietati de lungime - lungimea cordonului ombilical este de aproximativ 50 cm, cu variatii ce merg de la 30-100 cm. In cazuri rare sunt citate lungimi extreme cuprinse intre 0,5 cm si 2 m.

Cordonul scurt anatomic este gros si gelatina Wharton in cantitate abundenta. Cordoanele scurte pot produce prezentatii distocice(pelvina, transversala), distocii in cursul nasterii (lipsa de angajare a prezentatiei), decolarea placentei, inversiunea uterina, hernia ombilicala fetala sau se poate rupe.

Cordonul poate fi scurt primitiv sau scurtat secundar prin circularele produse in jurul gatului sau trunchiului.

Cordonul este considerat lung daca depaseste lungimea de 1 m. De obicei in aceasta situatie este subtire, plat cu gelatina Wharton redusa. Lungimea excesiva a cordonului favorizeaza deplasarile lui, de obicei procidenta, laterocidenta.

Coborarea cordonului inaintea prezentatiei se produce in anumite situatii (ruptura prematura de membrane, prezentatii anormale,sarcini gemelare, placenta praevia, exces de lichid amniotic).

Are diferite denumiri dupa gradul de coborare.

Astfel:

laterocidenta este caderea cordonului intre prezentatie si segmentul inferior al uterului;

procidenta este trecerea cordonului inaintea prezentatiei, membranele fiind intacte;

prolabarea este trecerea cordonului prin col si exteriorizarea lui in vagin, membranele fiind rupte.

Nodurile de cordon sunt adevarate sau false. Cele false determinate de cudura vaselor funiculare care isi adapteaza lungimea lor la lungimea reala a cordonului. Nu au nici o semnificatie patologica.

Nodurile adevarate se produc in cazul cordonului lung si a miscarilor excesive fetale. Pot intercepta circulatia funiculara ducand astfel la suferinta fetala acuta sau cronica si chiar la moartea fatului.

Circularele de cordon se produc in cazul cordonului lung. Circularele pot fi unice, duble, triple, etc., se pot produce in jurul gatului, trunchiului sau a membranelor. Ca si nodurile determina o suferinta fetala sau chiar moartea acestuia in special perioada a II-a a nasterii.

Torsiunile de cordon sunt rare, dar pot produce uneori suferinta si moartea fatului.

Inflamatiile cordonului manifestate prin infiltrate leucocitare, pot determina tromboze vasculare cu moartea consecutiva a fatului.

Varicele cordonului nu au o semnificatie patologica, uneori se pot rupe producand hematoame.

Tumorile cordonului sunt rar intalnite. S-au descris mixoame si mixosarcoame, in special in cordoanele care contin o singura artera.

Chisturile de cordon se datoreaza unor vestigii embrionare provenite din vezicula amniotica sau alantoida. Cei mai mari se datoreaza lichefierii gelatinei Wharton.

Absenta unei artere ombilicale este o anomalie rara, se intalneste mai frecvent in sarcinile gemelare (6%). Se admite ca 15-20% din fetii cu o singura artera funiculara prezinta anomalii congenitale, in special atrezia de esofag sau imperforatia anala.

Amniosul

Aderentele aparute din diferite motive in perioada embrionara pot determina anencefalia, spina bifida, amputatia membrelor sau poate jena dezvoltarea unor segmente fetale, (hernia ombilicala data de aplazia peretelui anterior al abdomenului sau amielia lipsa unui membru).

Bridele, care pot porni de la diferite nivele ale cavitatii amniotice, determina stricturi sau santuri la nivelul membrelor mergand pana laamputarea acestora. Atat membrele superioare cat si cele inferioare pot fi amputate sau aceasta patologie se intalneste numai la nivelul degetelor. Unele din aceste anomalii puse pe seama acestor bride, sunt de fapt malformatii congenitale.

Amniotita sau infectia amniosului se produce de obicei dupa ruperea membranelor daca acestea sunt rupte pe o perioada ce depaseste 6-12 ore si daca flora care populeaza cavitatea amniotica are un anumit grad de virulenta. Infectia amniotica se asociaza adesea cu infectarea fatului, daca nasterea nu se termina in 24 de ore sau cu o infectie materna grava.

Chisturile amniotice se datoreaza unor cuduri ale amniosului care contin o cantitate variabila de lichid amniotic.

Amnion nodosum reprezinta o stare patologica determinata de prezenta unor mici noduli rotunzi sau ovalari de pe suprafata amniosului si care sunt formati din aglomerari de grasime, vernix, par, fiind acoperiti de celule epiteliale amniotice.

Hidroreea amniotica este denumirea data unei stari patologice caracterizata prin eliminarea de lichid amniotic, membranele fiind intacte. Aceasta eliminare de lichid amniotic se produce fie datorita unor fisuri microscopice ale membranelor, fie unor pungi amniocoriale (cavitati mici intre amnios si corion) sau lichidul amniotic trece pur si simplu prin membranele intacte, dar care sunt de „proasta calitate”. Asa ar putea fi explicate unele infectii amniotice sau infectii fetale produse pe membrane intacte.

Patologia lichidului amniotic

Masurarea de lichid amniotic se face prin apreciere clinica si ecografica. Aprecierea clinica: determina inaltimea uterului si balotarea fetala, dar este o apreciere relativa.

Foarte utila este aprecierea ecografica prin metode semicantitative. Cele cantitative sunt foarte complicate. Chamberlain masoara vertical diametrul celei mai mari pungi si definestze 4 grupe:

I - sub 1 cm. – oligoamnios;

II - intre 1 si 2 cm. - marginal (de trecere);

III - 2 – 8 cm. - volum normal;

IV - peste 8 cm. – hidramios.

Hidramniosul sau polihidramniosul

Lichidul amniotic depaseste cantitatea de 2000 ml. Se mai admite termenul „exces de lichid” cand volumul lichidului amniotic este cuprins intre 1000-2000 ml. Uneori lichidul amniotic poate atinge valori ridicate de 10-15 l.

Clasificare

hidramniosul cronic, cantitatea de lichid amniotic creste in timp, in cateva saptamani;

hidramniosul acut, cresterea lichidului amniotic se face brusc intr-un interval scurt de timp;

hidramniosul precoce, apare in primele 20 de saptamani de sarcina, este rar si cu prognostic sever pentru fat;

hidramniosul tardiv, apare in ultimele 2 saptamani ale sarcinii, in special dupa saptamana a 30-a.

Frecventa - hidramniosul cu o cantitate de 2 l. lichid este cel mai frecvent si se intalneste in medie la 1% din sarcini.

Lichidul amniotic in exces este mai frecvent intalnit in sarcina multipla. Hidramniosul care depaseste 4-5 l. de lichid amniotic se intalneste rar si se asociaza cu malformatii fetale grave.

Cauze materne:

infectii generale cronice;

diabetul zaharat;

insuficienta cardiaca, renala, hepatica;

incompatibilitatea Rh.

Cauze ovulare:

placenta - anastomoze inegale si decompensate in cazul sarcinii gemelare in special univitelina, cand se produce fenomenul de transfuzor-transfuzat

amniosul - amniootita

cordonul ombilical - torsiuni, noduri, varice, tromboze, absenta unei artere ombilicale,  stari patologice care produc o jena in circulatia feto-placentara.

fatul  

anencefalie sau spina bifida hidramniosul ar putea fi explicat prin cresterea transudatului meningeal care este liber in cavitatea amniotica, sau datorita cresterii diurezei fetale prin excitatia centrilor cerebrali si spinali si absentei ADH hipofizar.

atreziile de esofag sau intestin, hidramniosul ar putea fi explicat prin lipsa ingestiei lichidului amniotic de catre fat.

stenoze duodenale,

hernia diafragmatica

rinichiul polichistic

hidronefroza,

trisomia 13 – 21.

In sarcina gemelara fatul transfuzat prezinta o hipertrofie cardiaca, o circulatie mai intensa si o diureza mai intensa, care va contribui la producerea hidramniosului.

Simptomatologia

determinata de supradistensia uterului care apasa pe organele de vecinatate.

Simptomele pot fi mai accentuate sau mai discrete dupa cum hidramniosul este acut sau cronic.

Hidramniosul acut apare de obicei in sarcina mica sub 20 de saptamani, prezinta o simptomatologie dramatica.

Durerea abdominala este puternica, asociata cu dispnee, cianoza, tahicardie.

Varsaturi - destul de accentuate uneori.

Edem suprapubian si la membrele inferioare.

pe abdomen la nivelul tegumentului se constata o circulatie colaterala. Uterul este sub tensiune. Nu se pot palpa polii fetali, nu se pot auzi bataile cordului fetal.

Examenul vaginal - col sters, dehiscent, membrele se simt sub tensiune. Prin intermediul lor sau a segmentului se poate palpa balotarea fetala.

Ecografia abdominala – exces de lichid ,o sarcina gemelara sau o malformatie fetala.

Diagnosticul diferential -  apoplexia utero-placentara in care volumul uterului este moderat crescut, se asociaza cu o hemoragie discreta si simptomatologia disgravidiei tardive (edem, hipertensiune, albuminurie).

Prognosticul - rezervat.

Complicatii

Deces prin insuficienta cardio-respiratorie.

Decolarea placentei

Hemoragia postpartum este frecventa.

Prognosticul fetal este rezervat datorita malformatiilor cat si prematuritatii.

Mortalitatea fetala variaza intre 50-80%.

Tratamentul - ruperea artificiala a membranelor pentru reducerea distensiei uterine si evacuarea sarcinii.

Hidramniosul cronic  - apare tardiv, in ultimele 3 luni de sarcina. Are un caracter progresiv, lent.

oIn general hidramniosul cronic este moderat, nu depaseste 5 l.

Simptomatologia -  mai saraca in comparatie cu hidramniosul acut, lipsesc fenomenele cardio-respiratorii.

Abdomenul este marit de volum, mai mare ca varsta sarcinii, prezinta vergeturi si circulatie colaterala.

La palpare uterul este destins de volum, se simte balotarea fetala, nu se poate stabili o prezentatie anume, deoarece aceasta se schimba frecvent. BCF-urile se percep dar sunt asurzite, indepartate.

Examenul vaginal digital - col sters, dehiscent, membranele sunt in tensiune, se simte balotarea fetala.

Evolutia si prognosticul sunt mai favorabile in polihidramniosul cronic fata de cel acut.

Sarcina poate evolua pana aproape de termen, dar de cele mai multe ori se intrerupe prin ruptura prematura de membrane.

Prognosticul fetal -  rezervat datorita malformatiilor cu care se asociaza sau datorita prematuritatii.

Tratamentul - spitalizare, repaus la pat, sedative, diuretice si un aport redus de lichide. rezultatele sunt inconstante. Amniocenteza repetata pentru evitarea unei supradistensii,cu evacuarea lichidului lenta .

Nasterea -  in general normal, dar pot surveni

Complicatii

tulburari de dinamica datorita distensie prelungite a fibrei musculare,

prezentatii distocice,

procidenta de cordon sau a unui membru,

hemoragii in perioada de expulzie a placentei sau in postpartum datorita unei decolari partiale de placenta sau hipotonii uterine,

uneori operatia cezariana este necesara.

Oligoamniosul

se intalneste mult mai rar. Se caracterizeaza prin scaderea lichidului amniotic care la termen, poate ajunge sub 200-300 ml sau chiar numai la cativa ml.

Lichidul este gros, vascos.

Cauza nu se cunoaste, dar se asociaza cu malformatii fetale (atrezie renala), cu sarcina gemelara univitelina biamniotica sau cu sarcina prelungita, displazii chistice renale, obstacole mecanice pe caile urinare, intarzierea cresterii intrauterine, administrarea de antiprostaglandine, chimioterapie, hipertensiunea arteriala a mamei, boli renale, tiroidiene, pulmonare ale mamei.

Daca oligoamniosul apare in sarcina precoce se pot produce aderente intre fat si amnios, asociindu-se cu malformatii fetale sau amputatii ale membrelor.

Simptomatologia - redusa. Uterul se dezvolta mai lent, este mai mic decat varsta sarcinii . Miscarile fetale sunt percepute ca dureroase. Se asociaza cu prezentatii vicioase. Ecografia pune diagnosticul.

Prognosticul fetal - rezervat datorita malformatiilor. Suferinta fetala este frecventa.Mortalitatea fetala crescuta.

Tratamentul  - monitorizarea sarcinii si a fatului. Se discuta amnioperfuziile.

Suferinta fetala acuta

Definitie

este o tulburare a homeostaziei fetale in timpul ultimului trimestru de sarcina sau in travaliu determinata de o anoxie, survenita pe fondul unei suferinte fetale cronice

sau fara substrat prealabil in care se produce o alterare brutala a schimburilor materno-fetale mai ales o anoxie acuta exteriorizata clinic prin modificari ale ritmului si frecventei cardiace fetale cu sau fara eliminare de meconiu in lichid amniotic.

Etiopatogenia - caracteristic metabolismului energetic fetal este toleranta deosebita a fatului la insuficienta de O2; dar acesta rezerva este limitata.

Efectele deficientei de O2

pierdere energetica - orice anoxie acuta scade brutal rezervele fetale de glicogen

producerea unei acidoze sanghine fetale,

Efectele acidozei si hipoxiei se exercita asupra SNC si miocardului

Suferinta fetala acuta

Cauze favorizante

Nasterea prematura

Nasterea prelungita

Fatul cu restrictie de crestere intrauterina

Fatul malformat

Fatul din mame diabetice, hipertensive

Fatul din izoimunizare Rh

Cordon cu circulare sau noduri

Travalii diskinetice

Socul obstetrical

Anestezice sau medicamente cu efecte pe receptorii cardiaci

Oligo- si hidramnios

Insuficienta placentara

Preeclampsie, eclampsie

Boli cronice materne

Cauze iatrogene(stimulare ocitocica necontrolata, pozitie materna, anestezie peridurala)

Etiologie

Mecanismul patogenic al suferintei fetale are la baza hipoxia, acidoza.

In raport cu travaliul, suferinta fetala se poate instala inainte si in timpul nasterii.

Anomalii de travaliu

hipertonie, hiperkinezie,

travaliu lung,

nasteri precipitate)

macrosomia, hidrocefalia 

bazinul distocic

distocia de prezentatie : prezentatia faciala, frontala si transversa.

Corioamniotita

Accidente acute utero-placentare

abruptio placentae,

hemoragia din placenta praevia,

rupturi de vase praevia,

ruptura uterina

insertia anormala a placentei determina dezlipirea prematura a acesteia si declansarea prematura a travaliului.

dezlipirea prematura a placentei reduce suprafata de schimb a gazelor sanghine intre mama si fat si produce hemoragie.

Patologie de cordon

prolabare,

procidenta,

laterocidenta,

noduri,

cordon scurt)

Hipotensiune materna

soc hemoragic,

decompensari cardiace,

soc postural

Cauze materne ale suferintei fetale acute

astmul bronsic

pneumonia grava

altitudinea cu concentratie mica de O2

suprasedarea cu hipoventilatie

anemia grava sau intoxicatia cu CO

disgravidia cu hipertensiune (minima crescuta),

sindromul de vena cava inferioara.

Decompensarea unei suferinte fetale cronice

Cauze iatrogene

hiperstimulare ocitocica,

inhibitie beta–mimetica,

anestezie regionala,

agenti hipotensori,

droguri analgetice si anestezice- in urma depresiei centrului respirator in cazul anesteziei sau sedarii gravidei.

Cauze necunoscute

Suferinta fetala in timpul travaliului imbraca un aspect acut si uneori dramatic.

Apare in contextul unui travaliu patologic dar si a unui travaliu fiziologic cand produsul de conceptie este mai fragil din cauza prematuritatii sau a suferintei cronice fetale.

Suferinta fetala cronica

Definitie

Suferinta fetala cronica  implica o tulburare a schimburilor materno-fetale care afecteaza cresterea si dezvoltarea fetala

Etiologie

Cauze materne

HTA preexistenta sarcinii

HTA indusa de sarcina

Diabetul zaharat

Cardiopatii (clasa II sau mai mare)

Patologie hematologica

Intoxicatii (nicotina, alcool, etc)

Boli endocrine

Boli infectioase

Insuficiente respiratorii

Boli de colagen

Hipotensiune

Cauze fetale

Boala hemolitica (eritoblastoza)

Sarcina multipla

Prematuritatea

Postmaturitatea

Transfuzii feto-materne

Cauze placentare si de cordon

Anomalii anatomice (praevia, circumvallata, velamentoasa)

Insuficinenta placentara primara

Sangerari inexplicabile in trimestrul III

Abruptio placentae

Patologie de cordon (noduri, procidente, torsiuni, tromboze, hioplazia, anomalii vasculare)

Cauze iatrogene

Medicatie anticoalgulanta

Medicatie hipotensiva

Antiprostaglandinice

Declansari de travaliu

Cauze necunoscute care duc la afectarea schimburilor materno-fetale

Moartea intrauterina fatului 

Definitie - oprirea evolutiei sarcinii dupa 13-14 saptamani de gestatie.

Fatul poate muri inaintea travaliului (antepartum) sau in timpul travaliului (intrapartum).

Moartea poate fi precoce (pana la 20 saptamani) sau tardiva (dupa 20 de saptamani).

Frecventa - este de aprox. 4,1%o nasteri.

Etiologia

Cauze materne - 5 – 10 % :

hipertensiunea indusa de sarcina;

boli asociate sarcinii (cardiopatii, boli renale, diabet zaharat, HTA cronica);

infectii acute sau latente (toxoplasmoza, hepatita virala, listerioza, citomegalovirus,  etc.).

intoxicatii materne cu diverse substante (plumb, mercur etc.)

Cauze fetale - 25 – 40 % :

malformatii fetale;

infectii fetale;

incompatibilitate grup Rh si AB0.

Cauze ale anexelor fetale - 25 – 35%:

placenta praevia;

insuficienta placentara;

tumori placentare;

dezlipirea de placenta;

ruperea prematura de membrane;

anomalii ale cordonului ombilical.

Cauze necunoscute 10-40%.

Diagnostic

Semne subiective:

lipsa perceperii miscarilor fetale active;

disparitia semnelor subiective de sarcina (greturi, oboseala, somnolenta, tensiune mamara), precum si disparitia secretiei lactate.

Examenul clinic :

oprirea cresterii volumului uterin sau scaderea lui treptata;

consistenta corpului uterin este mai ferma;

lipsa perceperii miscarilor fetale si a BCF.

Examene paraclinice

Ecografia - evidentiaza cordul fara activitate;

poate furniza informatii etiologice ale mortii fetale;

poate evidentia dublu contur cranian prin edemul scalpului;

evidentiaza incalecarea oaselor craniene;

Cardiotocograma - inregistreaza absenta activitatii cardiace;

Amnioscopia, arata lichidul modificat, de cele mai multe ori sanghinolent;

Investigatia radiologica facuta in lipsa ecografiei:

incalecarea oaselor craniene (semnul Spalding);

halou pericranian prin edem (semnul Duell);

bule gazoase in cordul fetal (semnul Roberts);

angularea coloanei vertebrale si a trunchiului (pozitia Buda).

In vederea precizarii etiologiei se mai recomanda:

bilant metabolic matern;

examen clinic general matern in detaliu;

consult genetic;

hemoculturi;

examen histopatologic genetic si pentru infectii ale produsului de conceptie

Anatomie patologica

Se poate stabili momentul mortii fetale.Gradul de maceratie depinde de durata retentiei:

in primele 2 zile, epidermul este aderent dar flasc, palid, ramolit;

de la a 3-8-a zi apar flictene si decolari epidermice, craniul se deformeaza;

dupa ziua 12 - decolarea epidermica intereseaza si fata (fatul este diform, cristalinul se inroseste);

dupa 30 de zile fatul este transferat intr-o masa gelatinoasa;

daca oul este deschis, se produce putrefactie prin infectie secundara;

rigiditatea cadaverica se constata cand expulzia survine in primele 4-5 ore.

La nivelul anexelor fetale se constata:

placenta cu infarcte si depuneri calcare;

membrane friabile;

cordon ombilical vested, brun dupa 5 zile;

lichidul amniotic in cantitate mica si rosu brun la culoare.

Microscopic - placenta prezinta tromboze vasculare, edem vilozitar, scleroza stromala

Evolutie - complicatii

Durata retentiei fatului variaza de la 1-2 zile la cateva saptamani.

Aproximativ 20-30% din feti sunt expulzati spontan in primele 48 de ore iar 70-80% in primele 2 saptamani.

Travaliul este de multe ori hipoton-hipokinetic, colul se dilata greu, membranele se rup precoce.

Pot apare infectii corioamniotice, tulburari ale echilibrului fluido-coagulant dupa retentie prelungita de fat mort (se elibereaza tromboplastina in cantitate mare si fibrinolizine, se instaleaza o coagulopatie de consum.

De aceea totdeauna se exploreaza echilibrul fluido-coagulant (TS, TC, TDF), trombocite, fibrinogen, la 2-3 zile.

Conduita

In prima etapa se investigheaza cazul si se asteapta expulzia spontana a produsului de conceptie. Totul in expectativa armata(sange, sali de operatie, echipa operatoare).

Cand retentia se prelungeste se declanseaza avortul sau nasterea prin metode farmacologice (prostaglandine, ocitocina) .

De multe ori se ajunge la operatie cezariana (prezentatie distocica, placenta praevia, etc).

In ultimele cazuri datorita infectiei grave sau hemoragiei se poate ajunge la histerectomie cu reechilibrare volemica majora a bolnavei.

Restrictia de crestere intrauterina

Aproximativ 1/3 din nou nascutii cu greutate mica la nastere, sub 2500 g sunt mici pentru varsta gestationala, situandu-se pe curbele de crestere intrauterina sub 10 percentile.

Desi eterogen din punct de vedere etiologic, acesti nou nascuti pun aceleasi probleme de patologie si tratament.

Pentru denumirea lor se folosesc o multime de termeni: intarziere in dezvoltarea intrauterina (intrauterine growth retardation), mic pentru varsta gestationala (small for gestational age, small for date, light for date)

Daca factorul care determina dismaturitatea va actiona precoce, in perioada de multiplicare a celulelor fetale, se va produce o scadere totala a numarului acestora. In aceasta eventualitate este vorba de o distrofie „cronica” sau „armonica”, care influenteaza proportional toti parametrii de dezvoltare a fatului (greutate, lungime, perimetru cranian, perimetru toracic).

Cand factorii distrofianti actioneaza numai in ultimele saptamani de gestatie, in care predomina cresterea volumului celular (faza hipertrofica), se va produce o diminuare a volumului acestora.

Ritmul de dezvoltare a diferitelor organe fiind diferit, gradul lor de afectare va fi diferit.

Astfel, suprarenalele, ficatul, splina si timusul vor fi afectate precoce; pe cand creierul, scheletul, pulmonul si cordul vor fi afectate tardiv.

In aceste imprejurari, dezvoltarea perimetrului cranian nu va fi influentata, distrofia se numeste „acuta” sau „disarmonica” si va avea un prognostic de dezvoltare neuropsihic mai bun.

Etiologia restrictiei de crestere intrauterina

Materni

statura mica <1,53 m;

subnutritie;

hipoxie (cardiaca, pulmonara, anemie);

vasculari (HTAS, HTA esentiala, boli renale, diabet accentuat, fumat);

droguri, alcool.

Placentari

implantatie anormala;

Infarcte placentare;

anomalii structurale sau functionale.

Fetali

anomalii cromosomale (trisomie 18);

genetice;

infectie cronica intrauterina (TORCH);

gemelaritate;

artera ombilicala unica (1%);

anomalii congenitale (cardiace, renale).

S-a demonstrat ca urmatorii patru factori au legatura directa cu dismaturitatea:

fumatul (frecventa dismaturitatii de 2-3 ori mai mare decat la nefumatoare);

femeia care a mai avut un copil dismatur sugerand factori genetici;

femeia mai gracila este predispusa sa nasca un dismatur (acest lucru nefiind legat de factorii socioeconomici, dieta sau fumat);

dintre infectiile cronice congenitale care produc dismaturitatea, mai ales citomegalo-virusul si rubeola.

Bolile cronice materne, nivelul socioeconomic scazut si malnutritia (in afara malnutritiei severe din ultimele luni de sarcina) nu au o relatie evidenta cu dismaturitatea.

De asemenea, HTAS (in afara formelor severe de preeclamsie si eclamsie) joaca un rol putin important.

Nu exista intotdeauna o concordanta intre leziunile placentare si distrofia intrauterina; adesea, infarcte mari placentare nu produc o distrofie severa si invers.

Placenta nu este un factor frecvent asociat, pastrandu-se, de obicei, o proportie fat/ placenta normala 6:1.

Dismaturul pune la nastere urmatoarele probleme

Asfixia la nastere.

o2/3 din cazurile de asfixie la nastere, exceptand anomaliile de travaliu, sunt inregistrate la dismaturi. Prezenta asfixiei la nastere se insoteste de un scor

oIn primele 48 de ore poate aparea edemul cerebral insotit de crize convulsive.

Hipoglicemia.

oEste rezultatul rezervelor scazute de glicogen din ficat si tesutul gras subcutanat (in disproportie cu creierul „crutat” de malnutritie fetala – organ care consuma glucoza).

oLa nou nascutul normal creierul este de 3 ori mai greu decat ficatul, iar la dismatur creierul poate fi de 7-8 ori mai greu.

oHipoglicemia poate fi prezenta chiar in lipsa semnelor clinice (asimptomatica).

Hemoragia pulmonara (lichid sanguinolent in caile respiratorii).

o Boala apare intre 2 si 4 zile si este aproape intotdeauna fatala.

oPatogenia este insuficienta cardiaca stanga, care duce la edem pulmonar hemoragic.

Hipocalcemia.

oSe asociaza cu hipoglicemia mai ales la dismaturul care a prezentat hipoxie la nastere, si se datoreaza hipoparatiroidismului tranzitor.

Hipotermia.

oDatorita scaderii tesutului subcutanat si cresterii suprafetei corporale dismaturul prezinta instabilitate termica.

oCu toate acestea, in comparatie cu prematurul de aceeasi greutate, dismaturul este capabil sa produca o cantitate mai mare de caldura (pe baza metabolismului mai crescut la nivel cerebral).

oDe asemenea avand o cantitate mai mare de grasime (care incepe sa se formeze de la varsta de 20-30 de saptamani) si un tonus mai crescut al flexorilor (cu diminuarea suprafetei de pierdere calorica), dismaturul are o rezistenta la hipotermie mai buna decat prematurul.

Ingrijirea nou nascutului cu restrictie de crestere intrauterina

Atunci cand dismaturitatea nu este accentuata, nou nascutul nu pune probleme deosebite in perioada perinatala. El trebuie investigat paraclinic si examinat clinic atent pentru a pune in evidenta eventualele malformatii congenitale.

In dismaturitatea grava, se produc leziuni severe inainte de nastere si la o varsta gestationala de peste 35 de saptamani se va intrerupe sarcina inainte de termen.

Rolul neonatologului consta in a corecta hipoglicemia, acidoza, policitemia, edemul cerebral, in a diagnostica o eventuala infectie cronica intrauterina sau anomalie congenitala.

Imediat dupa nastere, se va preveni pneumonia prin aspiratie de meconiu, prin aspirarea traheala a lichidului amniotic inhalat. Se va preveni stress-ul hipotermic prin plasarea nou nascutului in conditii de neutralitate termica