1
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICINĂ
TEZĂ DE DOCTORAT
CORELAŢII EVOLUTIVE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
CU DEMENŢA MIXTĂ
Conducător Ştiinţific,
PROF. UNIV. DR. DRAGOŞ MARINESCU
Doctorand,
DR. ALBU ELENA
Craiova, 2011
2
REZUMAT
1.1. Aspecte epidemiologice
Îmbătrânirea este un proces sau un cumul de procese universal, continuu
şi ireversibil de deteriorare structurală şi energetică a unui organism, care se
manifestă din momentul în care raportul dintre procesul de regenerare şi cel de
uzură devine invers proporţional.
Durata vieţii omului şi natura îmbătrânirii sunt determinate atât de factori
genetici cât şi de factori din mediul extern, naturali şi/sau artificiali, care pot fie
să încetinească, fie să accelereze procesul de îmbătrânire. Pierderea memoriei
de scurtă durată, schimbările cognitive şi de personalitate, demenţa, declinul
senzorilor şi al sistemului nervos, ca şi alte schimbări apar odată cu înaintarea
în vârstă.
Deşi îmbătrânirea este un proces ireversibil pe care nu îl putem opri, este
esenţial să minimalizăm efectele adverse ce vin o dată cu trecerea anilor, cu
ajutorul unui tratament medicamentos adecvat.
Demenţele reprezintă unele dintre cele mai temute afecţiuni ale vârstei a
treia şi totodată unele dintre cele mai devastatoare din cauza suferinţelor şi
disfuncţiilor pe care le creează pacienţilor. Demenţele se asociază nu doar cu
tulburările cognitive şi de autoângrijire, ci şi cu simptome noncognitive,
psihiatrice şi comportamentale.
Se estimează că prevalenţa lor va atinge în curând proporţii epidemice, în
primul rând datorită îmbătrânirii populaţiei. Conform unui raport publicat
recent de Uniunea Europeană, în România 40 % dintre persoanele de peste 65
de ani prezintă alterări ale memoriei asociate înaintării în vârstă. Totodată
studiul relevă că 39 % din populaţia între 55 si 80 de ani suferă de demenţă
mixtă, 33 % de demenţă vasculară şi 28 % de demenţă de tip Alzheimer.
La nivel mondial, peste 24 de milioane de oameni suferă de demenţă şi se
estimează că numărul lor se va tripla până in 2040.
3
CERCETĂRI PERSONALE
5.1. SCOPURILE LUCRĂRII
Scopul principal al cercetării a fost evidenţierea rolului accidentelor vasculare
cerebrale ischemice ca şi factor de risc pentru evoluţia nefavorabilă spre demenţă.
Scopurile secundare ale lucrării au fost identificarea şi corelarea deteriorării cognitive cu:
• modalitatea de instalare a accidentului vascular cerebral şi durata perioadei de
pierdere a cunoștinței;
• localizarea leziunii cerebrale provocate de accidentul vascular;
• evoluţia declinului cognitiv la pacienţii cu accident vascular cerebral ischemic.
5.2. MATERIAL ŞI METODĂ
5.2.1 MATERIALUL DE LUCRU
Studiu retrospectiv asupra unui lot de pacienţi alcătuit din 108 bolnavi cu patologie
vasculară cerebrală ischemică supra- şi infratentorială şi diagnosticul confirmat de demenţă
vasculară şi Alzheimer.
S-a alcătuit un lot martor format din 108 pacienţi selectaţi din numărul total de
pacienţi cu accident vascular cerebral ischemic internaţi în cele două clinici de Neurologie în
perioada de 1 ianuarie 2006 – 31 decembrie 2008 şi în primele luni ale anului 2009.
CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOTUL DE STUDIU LOT N
• accident vascular cerebral ischemic în antecedente;
• debutul între 50 şi 92 de ani, de obicei după 65 de ani;
• diminuarea progresivă a memoriei şi a funcţiilor cognitive (afazie, apraxie, agnozie)
• asocierea depresiei
• tulburări de comportament.
CRITERII DE EXCLUDERE DIN LOTUL DE STUDIU LOT N
• accident vascular cerebral hemoragic
• demenţa cu corpi LEWY
• boala CREUTZFELDT – JACOB
• boli neurodegenerative ca: scleroza laterală amiotrofică, scleroza multiplă,
leucoencefalopatiile.
• boala HUNTINGTON
• demenţa postanoxică
4
• demenţa posttraumatică
CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOTUL MARTOR LOT N1
• accident vascular cerebral ischemic fără deteriorare cognitivă de tip demenţă
• vârsta între 50 şi 92 de ani
CRITERII DE EXCLUDERE DIN LOTUL MARTOR LOT N1
• accident vascular cerebral hemoragic
• accident vascular cerebral ischemic cu tulburări cognitive de tip demenţă şi fără
tulburări de comportament
Astfel în perioada 1 ianuarie 2006 – 31 decembrie 2006 în cele două clinici de
Neurologie au fost internaţi 1762 de pacienţi cu accidente vasculare cerebrale, dintre care
239 au fost accidente vasculare cerebrale hemoragice cu hematom intraparenchimatos +/-
hemoragie subarahnoidiană (78) şi 1523 au fost accidente vasculare cerebrale ischemice din
care am selecţionat 27 de pacienţi (grupa A ).
Fig. 2 Pacienţi internaţi cu accidente vasculare cerebrale în perioada de 1 ianuarie 2006 – 31 decembrie 2006;
Grupa A
Accidente
vasculare
cerebrale
ischemice;
1523; 86%
Accidente
vasculare
cerebrale
hemoragice cu
hematom
intraparen-
chimatos; 239;
14%
Accidente vascularecerebrale hemoragice cuhematom intraparen-chimatosAccidente vascularecerebrale ischemice
Tabel 1
Pacienţi internaţi cu accidente vasculare cerebrale în perioada de 1 ianuarie 2006 – 31 decembrie 2006
Nr pacienţi
Accidente vasculare cerebrale hemoragice cu hematom intraparenchimatos +/- hemoragie subarahnoidiană (78)
239
Accidente vasculare cerebrale ischemice 1523 Total internari cu accidente vasculare cerebrale 1762
În perioada 1 ianuarie 2007 – 31 decembrie 2007 au fost internate în cele două clinici
de Neurologie 1717 pacienţi cu accidente vasculare cerebrale dintre care 275 au fost
accidente vasculare cerebrale hemoragice cu hematom intraparenchimatos - 69 de cazuri şi
1442 de accidente vasculare cerebrale ischemice din care pentru studiu, am selecţionat 27 de
pacienţi (grupa B).
5
Fig. 3 Pacienţi internaţi cu accidente vasculare cerebrale în perioada de 1 ianuarie 2007 – 31 decembrie 2007;
Grupa B
Accidente
vasculare
cerebrale
ischemice; 1442;
84%
Accidente
vasculare
cerebrale
hemoragice cu
hematom
intraparen-
chimatos; 275;
16%
Accidente vascularecerebrale hemoragice cuhematom intraparen-chimatosAccidente vascularecerebrale ischemice
Tabel 2
Pacienţi internaţi cu accidente vasculare cerebrale în perioada de 1 ianuarie 2007 – 31 decembrie 2007
Nr pacienţi
Accidente vasculare cerebrale hemoragice cu hematom intraparenchimatos 275 Accidente vasculare cerebrale ischemice 1442 Total internari cu accidente vasculare cerebrale 1717
În perioada 1 ianuarie 2008–31 decembrie 2008 în cele două clinici de Neurologie au
fost internaţi 1849 de bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, dintre care 291 au fost
accidente vasculare cerebrale hemoragice cu hematom intraparenchimatos - 70 de cazuri şi
1558 de accidente cerebrale ischemice, din care am ales 27 de pacienţi pentru studiu
(grupa C).
Fig. 4 Pacienţi internaţi cu accidente vasculare cerebrale în perioada de 1 ianuarie 2008 – 31 decembrie 2008;
Grupa C
Accidente vasculare cerebrale
ischemice; 1558; 84%
Accidente vasculare cerebrale
hemoragice cu hematom
intraparen-chimatos; 291; 16%
Accidente vasculare cerebralehemoragice cu hematomintraparenchimatosAccidente vasculare cerebraleischemice
Tabel 3
Pacienţi internaţi cu accidente vasculare cerebrale în perioada de 1 ianuarie 2008 – 31 decembrie 2008
Nr pacienţi
Accidente vasculare cerebrale hemoragice cu hematom intraparenchimatos 291 Accidente vasculare cerebrale ischemice 1558 Total internari cu accidente vasculare cerebrale 1849
6
În primele 3 luni ale anului 2009 în cele două clinici de Neurologie au fost internaţi
557 de bolnavi cu accidente vasculare cerebrale , dintre care 85 au fost accidente vasculare
cerebrale hemoragice cu hematom intraparenchimatos şi 472 de accidente cerebrale
ischemice, din care am ales 27 de pacienţi pentru studiu ( grupa D ).
Fig. 5 Pacienţi internaţi cu accidente vasculare cerebrale în primele 3 luni ale anului 2009;
Grupa D
Accidente
vasculare
cerebrale
ischemice; 472;
85%
Accidente
vasculare
cerebrale
hemoragice
cu hematom
intraparen-
chimatos; 85;
15%
Accidente vasculare cerebralehemoragice cu hematomintraparen-chimatosAccidente vasculare cerebraleischemice
Tabel 4
Pacienţi internaţi cu accidente vasculare cerebrale în primele 3 luni ale anului 2009
Nr pacienţi
Accidente vasculare cerebrale hemoragice cu hematom intraparenchimatos 85 Accidente vasculare cerebrale ischemice 472 Total internari cu accidente vasculare cerebrale 557
Cei 108 pacienţi din lotul martor au vârste asemănătoare cu lotul luat în studiu, cu
factori de risc asemănători, dar care nu au avut evoluţie spre demenţă.
Am notat antecedentele personale şi heredocolaterale patologice sugestive, cât şi date
privitoare la modul de viaţă al pacientului ( fumatul, consum de alcool ).
Am ales patologie cerebrală ischemică pentru că aceasta presupune o mai bună sistematizare
clinică şi imagistică în funcţie de terenul afectat.
Bolnavii au fost internaţi şi studiaţi în cele două clinici de Neurologie ale Spitalului Clinic de
Neuropsihiatrie Craiova, fiind selectaţi dintre cei internaţi în perioada 1 ianuarie 2006 – 31
decembrie 2008 primele 3 luni ale anului 2009.
7
5.2.2. METODELE DE STUDIU
În cadrul evaluăriii cazurilor integrate în studiu s-au urmărit itemii următori:
• Antecedente, evidenţierea factorilor de risc;
• Examinarea cognitivă clinică şi a stării de sănătate mintală care trebuie să cuprindă
examinarea atenţiei şi a capacităţii de concentrare, evaluarea capacităţii de orientare,
a memoriei de scurtă şi lungă durată, a praxiei, limbajului şi funcţiilor de execuţie.
• Examenul clinic general este obligatoriu si s-a axat pe patologia asociată bolii
cerebrovasculare ischemice şi psihice, reţinându-se acele date sugestive ca factori de
risc sau implicate în patogenia accidentului vascular cerebral ischemic sau
demenţelor.
• Examenul neurologic este obligatoriu şi necesar pentru orientarea diagnosticului.
• Examenul psihiatric poate depista tulburări noncognitive: simptome psihiatrice şi de
comportament adeseori prezente din primele stadii evolutive, incluzând depresia şi
fenomene psihotice, stări confuzionale, episoade obsesive, anxietate, iritabilitate,
dezinhibiţie, agitaţie.
• Examenul neuropsihilogic trebuie să facă parte din examinare în cazurile de demenţă
uşoară sau probabilă, cu aplicarea de teste pentru aprecierea declinului cognitiv şi
scale specifice pentru evaluarea depresiei care poate mima o demenţă sau se poate
asocia unei demenţe.
Dintre aceste teste am efectuat M.M.S.E. (Mini Mental State Examination).
Pentru tulburările psihiatrice (de dispoziţii, perceptuale şi de gândire) şi de comportament cel
mai utilizat este inventarul neuropsihiatric (neuropsychiatric inventory, NPI).
Evaluarea funcţiei cognitive prin teste neuropsihologice este foarte importantă pentru
diagnostic.
Prin examenul neuropsihologic, dar şi printr-o anamneza minuţioasă şi un examen
clinic complet se poate diferenţia demenţa de tip cortical în care predomină tulburarea de
memorie, afectarea limbajului şi praxiei, de demenţa de tip subcortical, caracterizată prin
bradifrenie şi tulburări de comportament, cu modificarea structurii de personalitate.
Demenţa Alzheimer este o demenţă de tip cortical, iar demenţa vasculară se poate
manifesta atât cortical cât şi subcortical.
• Analize de laborator – obligatoriu cele uzuale: hemoleucograma, VSH, uree,
glicemie, creatinină, lipidograma (HDL, LDL), transaminaze, ionogramă sanguină. În
unele cazuri selecţionate de anamneză şi examen clinic se pot efectua şi teste genetice
pentru identificarea bolii Alzheimer precoce familiale, a CADASIL, care au la origine
mutaţii genetice.
8
• Examenul lichidului cefalorahidian (biochimic şi celularitate) – în boala Alzheimer
peptidul Aβ42 are un nivel scăzut iar proteina tau un nivel crescut în LCR comparativ
cu subiecţii de aceeaşi vârstă, dar sănătoşi.
• Investigaţiile neuroimagistice ar trebui să facă parte dintr-un diagnostic complet, fiind
util în special pentru excluderea altor patologii cerebrale şi pentru a ajuta la stabilirea
diagnosticului de demenţă. Investigaţia imagistică are în principal rolul de a exclude
alte patologii cerebrale, pentru a ajuta la stabilirea tipului de tulburare cât şi a sprijinii
diagnosticul tipului de demenţă neurodegenerativă (de ex. – în boala Alzheimer,
atrofia cerebrală predominantă la nivelul hipocampului şi a lobului temporal; în
demenţa vasculară evidenţierea leziunilor vasculare şi a tipului acestora etc.).
Sunt însă şi situaţii în care simptomatologia este clinic evidentă pentru boala
Alzheimer dar CT-ul nu este modificat pentru vârsta pacientului. De asemenea investigaţiile
neuroimagistice nu sunt absolut necesare pentru diagnosticul bolii Alzheimer într-un stadiu
deja avansat al bolii, cu manifestări clinice severe. Pentru diagnosticul bolii Alzheimer
trebuie folosite criteriile DSM-IV-TR, fie criteriile NINCDS-ADRDA (National Institute off
Neurologic, Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer’s disease and related Disorders
Association).
Pentru diagnosticul demenţei vasculare trebuie folosită scala ischemică Hachinski sau
criteriile NINDS – AIRENS (Naţional Institute of Neurological Disorders and Stroke –
Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en neurosciences).
5.2.3. INVESTIGAREA NEUROPSIHOLOGICĂ SCALA DE EVALUARE
MINI MENTAL STATE EXAMINATION (M.M.S.E.)
Mini Mental State Examination (M M S E).
Este un test scurt, standardizat, care evaluează domenii ca: orientarea, memoria de
scurtă durată, atenţia, concentrarea, memoria de lungă durată, receptarea limbajului.
Fiecare greşeală va fi notată cu 0, fiecare răspuns bun va primi câte un punct.
- Orientarea (maxim 10 puncte).
1. În ce anotimp suntem?
2. În ce zi din săptămână suntem?
3. În ce dată suntem?
4. În ce an suntem?
5. În ce lună suntem?
6. În ce judeţ suntem ?
9
7. În ce oraş suntem?
8. În ce ţară ne aflam?
9. Care este numele străzii unde ne aflăm acum?
10. La ce etaj suntem?
- Limbaj / denumire (maxim 2 puncte).
11. Ce este acesta? (îi arătăm subiectului un creion)
12. Ce este acesta? (îi arătăm un ceas)
- Limbaj / repetare (maxim 1 punct)
13. Repetaţi după mine: Nici un dacă şi sau dar.
- Memoria de scurtă durată (maxim 3 puncte).
14. I se spune subiectului: “ Am să vă numesc 3 obiecte. După ce le-am numit,
încercaţi să le repetaţi.
Încercaţi să le reţineţi, pentru că peste câteva minute vă voi întreba din nou despre
ele”.
I se vor enumera 3 obiecte (spre ex. ceas, bănuţ, barcă).
- Atenţia, puterea de concentrare (maxim 5 puncte).
15. Este rugat să dea rezultatul la scăderi succesive:
100 - 7…………
- Memoria / amintirea (maxim 3 puncte).
16. Este rugat să repete cele 3 cuvinte pe care i le-am enumerat anterior.
- Cititul (maxim 1 punct).
17. “Citiţi această pagină şi face-ţi ce scrie acolo”
Pe pagină va scrie „ Închideţi ochii”
- Praxia spaţială constructivă (maxim 1 punct).
18. Este rugat să deseneze o figură geometrică după model.
- Scrierea (maxim 1 punct).
19. I se cere să scrie o propoziţie coerentă pe o coală de hârtie. Propoziţia trebuie să
aibă subiect şi predicat.
Comenzi cu mai multe trepte (maxim 3 puncte).
20. Vă dau o coală de hârtie. Vă rog să o luaţi în mâna dreaptă.
Îndoiţi coala la mijloc şi apoi puneţi-o pe podea.
10
ANALIZA STATISTICĂ
Analiza statistică din această teză a vizat două obiective:
• Statistica descriptivă corespunzătoare grupelor de pacienţi –tabelarea şi vizualizarea
datelor;
• Inferenţa statistică având ca scop comparația pe baza testului statistic z (de comparaţie
a proporţiilor) a diferitelor tipologii între lotul de studiu şi lotul martor.
Pentru analiza datelor s-a utilizat:
� Modulul de vizualizare grafică din cadrul programului Microsoft Excel 2007, pentru
partea de statistică descriptivă;
� Modulul Data Analysis (Analysis ToolPack) din cadrul programului Microsoft Excel
2007, pentru partea de inferenţă statistică.
6.1. Statistica descriptivă
Statistica descriptivă are scopul, utilizând diferite metode specifice, să rezume un
mare număr de observaţii privind un grup (lot) de obiecte/subiecţi, punând astfel în evidenţă
principalele lor caracteristici. Există două mari metode de a atinge acest scop: fie utilizând
reprezentarea grafică, care este mai sugestivă dar mai săracă în informaţii, fie utilizând tabele
care cuprind principalele caracteristici statistice ale populaţiei respective. Indiferent de modul
de prezentare, este vorba de reprezentarea variabilităţii unor date statistice. Această
variabilitate poate fi una cu cauze cunoscute, o variabilitate ‚deterministă’ care este descrisă
statistic pentru a o pune mai bine în evidenţă şi a o cuantifica precis, sau poate fi o
variabilitate cu cauze doar bănuite sau chiar necunoscute -variabilitatea ‚aleatorie’- şi care,
folosind Statistica, se speră a fi clarificată cauzal.
Indiferent de tipul de date, putem uza de reprezentarea lor grafică pentru a le ilustra
vizual cu un foarte mare impact asupra celui căruia îi este prezentată, cu toate că această
reprezentare este mai săracă în informaţii decât tabelele numerice. Totuşi, privită ca o primă
luare de contact cu analiza datelor şi permiţând identificarea rapidă a anumitor caracteristici
sau relaţii ale acestora, reprezentarea grafică rămâne un mijloc eficient în statistica
descriptivă.
Reprezentarea grafică se poate face utilizând diferite diagrame/grafice.
Să considerăm, mai întâi, cazul datelor calitative. Astfel de date pot fi reprezentate
grafic cu ajutorul diferitelor diagrame formate din bastoane verticale sau orizontale
(histograme), cercuri, elipse, etc., bi- sau tri-dimensionale, plecând de la partiţia populaţiei pe
care o induce acest tip de date, prin intermediul frecvenţei fiecărei categorii în parte.
11
La reprezentarea grafică în cazul unor date numerice, întâlnim cele două moduri
corespunzătoare felului datelor: discrete sau continue. În cazul datelor discrete, reprezentarea
grafică este asemănătoare cazului datelor calitative, cu toate că există o diferenţă
fundamentală. În acest caz, dacă considerăm diagramele cu bastoane, lungimea acestora are o
semnificaţie numerică precisă. Concret, în această diagramă, pe axa ordonatelor sunt
reprezentate valorile variabilei (datei) discrete, în timp ce pe axa absciselor este reprezentată
frecvenţa relativă a apariţiei fiecărei valori. Este ceea ce se numeşte o histogramă a frecvenţei
relative cu bastoane orizontale. Problema se complică atunci când este vorba de date
numerice continue. Aici, pentru trasarea unei histograme, este necesară împărţirea datelor
numerice în anumite clase (intervale), cărora să le corespundă pe cealaltă axă frecvenţa
relativă de apariţie (sau numărul de observaţii), corespunzătoare fiecărei clase.
6.2. Inferenţa statistică
Ideea de bază în inferenţa statistică este aceea de a ‚infera’ adică de a trage o
concluzie plecând de la un anumit fapt sau situaţie. Practic, cele mai multe serii statistice
provin, ca eşantioane, din populaţii mult mai mari şi care nu pot fi studiate în totalitatea lor.
Plecând de la proprietăţile constatate pe un asemenea eşantion, reprezentat de seria statistică
dată, se încearcă extinderea acestora la întreaga populaţie statistică din care provine
eşantionul, precizând în acelaşi timp şi gradul de încredere care poate fi acordat unei astfel de
generalizări. Aceste generalizări privesc estimările punctuale sau prin intervale de încredere
ale principalilor parametri statistici sau verificarea anumitor ipoteze propuse şi care se obţine
prin testare.
Unul din conceptele de bază în inferenţa statistică este reprezentată de noţiunea de
ipoteză statistică. Concret, este vorba de ipoteze privind repartiţii de probabilitate, valoarea
unor parametri statistici sau legăturile dintre aceştia, plecând de la observaţiile făcute pe un
eşantion din populaţie. În acest caz, verificarea sau testarea unei ipoteze statistice se face pe
baza informaţiilor de sondaj.
În principiu, o testare statistică (adică verificarea statistică a unei ipoteze) se bazează
pe confruntarea a două ipoteze:
� Ipoteza nulă H0, care afirmă că nu există nici o diferenţă semnificativă între datele
comparate, diferenţa obţinută datorându-se doar întâmplării, cu alte cuvinte această
ipoteză se referă la faptul că, în contextul respectiv, avem o situaţie normală. În cazul a
două eşantioane, în contextul comparării anumitor parametri, ipoteza nulă afirmă că
ambele eşantioane aparţin aceleaşi populaţii, deci diferenţa între parametrii respectivi este
nulă.
12
� Ipoteza alternativă H1, care afirmă contrariul ipotezei nule, adică efectul comparaţiei este
nenul, deci există diferenţe semnificative, nedatorate hazardului, privind datele
considerate.
Care este riscul de a respinge ipoteza nulă, ea fiind totuşi adevărată? Sau riscul de a o
accepta, până la urmă dovedindu-se falsă? Pentru a răspunde la aceste întrebări, se consideră
trei noţiuni importante în testarea ipotezelor statistice, primele două precizând cele două
tipuri de erori ce pot fi făcute, iar a treia privind puterea testului statistic:
1. Riscul de prima speţă sau eroarea de prima speţă, notat α, este probabilitatea ca să
respingem ipoteza nulă, atunci când ea este adevărată.
2. Riscul de speţa a doua, notat β, se referă la probabilitatea de a accepta ipoteza nulă,
atunci când ea este falsă.
3. Puterea testului, notată π şi egală cu 1 - β, reprezintă probabilitatea de a respinge ipoteza
nulă, atunci când este falsă, cu alte cuvinte, decizia luată este bună.
Procedura de testare constă, în principiu, în maximizarea puterii sale, echivalentă cu
minimizarea riscului de speţă a doua, atunci când riscul de prima speţă este limitat a priori
arbitrar.
După stabilirea ipotezei nule care presupune, în principiu, că nu există nici o
diferenţă semnificativă în comparaţia făcută, se trece la interpretarea rezultatului obţinut după
procesarea datelor. În acest context interesează următoarea chestiune importantă: „care este
probabilitatea de a fi obţinut rezultatul respectiv, dacă ipoteza nulă ar fi adevărată?” Această
probabilitate este îndeobşte cunoscută ca valoarea p sau nivelul de semnificaţie p. Cu cât p
este mai mic cu atât mai neverosimilă este ipoteza nulă H0.
Ceea ce facem prin testarea statistică este să calculăm probabilitatea ca efectul observat să
aibă loc cu condiţia ca ipoteza nulă să fie adevărată. În concluzie, p măsoară efectul
hazardului asupra experimentului statistic, presupunând ipoteza nulă adevărată, deci
probabilitatea că s-a obţinut o anumită diferenţă, eşantionul fiind presupus ca reprezentativ
pentru populaţia originară. Valoarea standard a nivelului p este 0, 05.
Din partea de inferenţă statistică am utilizat testu z de comparaţie a două proporţii
(procentaje). Pentru aceasta, se consideră următorii parametri statistici:
� Proporţia P1 pentru primul grup;
� Proporţia P2 pentru al doilea grup.
� Mărimea N1 a primului grup.
� Mărimea N2 a celui de-al doilea grup.
13
Valoarea corespunzătoare p a nivelului de semnificaţie statistică a fost calculat apoi
pe baza valorii statisticii Z, dată de formulele:
|Z|=√[(N1*N2)/(N1+N2)]*|P1-P2|/√(p*q),
unde:
p=(p1*N1+p2* N2)/(N1+N2),
q=1- p,
pentru N1 + N2 – 2 grade de libertate.
Cele două ipoteze statistice corespunzătoare acestei comparaţii sunt date de:
• Ipoteza nulă H0: P1 = P2;
• Ipoteza alternativă H1: P1 ≠≠≠≠ P2.
Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic
7.1 Tratament medical
Tratamentul medical al accidentului vascular ischemic este şi la ora actuală în
permanentă schimbare. Gravitatea accidentului vascular cerebral ischemic determinată atât
de rata mare a mortalităţii cât şi prin gradul ridicat de invaliditate al supravieţuitorilor impune
aplicarea unor măsuri profilactice care să vizeze în primul rând factorii de risc ai acestor
afecţiuni.
7.1.1 Măsurile profilactice vor avea în vedere factorii de risc inrucât aceştia se
condiţionează reciproc. Se vor adopta măsuri de combatere a factorilor de risc generali, iar în
cazul apariţiei A.I.T., bolnavii vor fi investigaţi cu atenţie şi li se vor aplica toate măsurile
terapeutice pentru prevenirea unui eveniment mai grav.
7.1.1.1 Măsuri de combatere a aterosclerozei
Terapia şi mai ales profilaxia aterosclerozei reprezintă aspectele cele mai importante
în limitarea apariţiei accidentului vascular cerebral. Ţinând seama de faptul că marea
majoritate a accidentelor vasculare cerebrale ischemice apar pe fond de ateroscleroză, se
impune luarea unor măsuri timpurii de profilaxie a acestor afecţiuni şi aplicarea unui
tratament adecvat pe măsura posibilităţilor actuale, atunci când această afecţiune a fost
14
depistată. Măsurile igieno-dietetice se referă în primul rând la scăderea lipidelor serice în
general, şi a colesterolemiei în special prin instituirea unui regim alimentar hipolipidic,
hipoglucidic şi bogat în acizi graşi nesaturaţi, precum şi prin evitarea sedentarismului. De
asemenea medicaţia cu acţiune asupra peretelui vascular - Tarosin – oferă bune premize în
tratamentul aterosclerozei.
7.1.1.2 Tratamentul hipertensiunii arteriale sub un control riguros al valorilor
tensionale a dus în mod evident la scăderea morbidităţii prin boli cerebrovasculare ischemice.
Scăderea tensiunii arteriale trebuie făcută cu prudenţă, însă cu perseverenţă, până la
valori cuprinse într-o zonă de securitate în care maxima nu depăşeşte 180 mmHg, indiferent
de vârstă. Se vor folosi hipotensoare cu efecte moderate în combinaţie cu diuretice. Se caută
combinaţia care asigură o tensiune arterială constantă, la valori corespunzătoare vârstei şi
bine suportate de bolnav. Mai utilizate sunt produsele active pe sistemul renină-angiotensină,
inhibitori ai enzinei de conversie a angiotensinei care scad tensiunea arterială şi cresc aportul
de sânge şi oxigen spre diverse organe.
La vârste mai înaintate este util ca maxima să nu scadă sub 140 – 160 mmHg, ştiut
fiind că autoreglarea circulaţiei cerebrale la hipertensivi se realizează la valori mai înalte ale
tensiunii arteriale, existând pericolul apariţiei fenomenelor ischemice la bolnavii care
prezintă stenoze ale arterelor cu destinaţie cerebrală. Nu se vor neglija regimul alimentar
hiposodat şi evitarea conflictelor psihice şi eforturile fizice excesive.
7.1.1.3 Tratamentul bolilor cardiace.
Se consideră că majoritatea cazurilor de accidente vasculare cerebrale ischemice au la
bază o afecţiune cardiacă. Dintre bolile cardiace prezente în antecedentele accidentelor
vasculare cerebrale ischemice, trei sunt cele mai frecvent întâlnite şi influenţează
semnificativ prognosticul: cardiopatiile ischemice, valvulopatiile reumatice şi tuburările de
ritm. Se impune un tratament corespunzător al acestor boli cardiace ca măsură eficace de
prevenire a accidentului vascular ischemic.
7.1.1.4 Tratamentul altor afecţiuni.
Diabetul zaharat – reprezintă o afecţiune frecvent întâlnită la cazurile cu boli
cerebrovasculare ischemice. Tratamentul corect al diabetului zaharat asigură în primul rând
profilaxia arteriopatiei diabetice, care odată instalată are repercusiuni cardiace, renale si
cerebrale foarte importante.
15
Afecţiunile renale – fie că sunt de sine stătătoare, fie că sunt asociate hipertensiunii
arteriale, diabetului zaharat sau bolilor de colagen, trebuie depistate la timp şi tratate cu toata
atenţia, întrucât compromiterea excreţiei întunecă evident viitorul bolnavilor candidaţi la boli
cerebrovasculare.
7.1.2 Tratamentul curativ.
Aplicarea măsurilor terapeutice curative medicale va trebui să ţină seama de mai
mulţi factori, dintre care amintim pe cei mai importanţi: forma clinică, gravitatea leziunilor,
existenţa în antecedente a altor accidente vasculare cerebrale, starea celorlalte organe şi
aparate.
În formele grave se impune, în primul rând, aplicarea acelor măsuri terapeutice care
să salveze viaţa bolnavului. Concomitent vom avea în vedere stoparea procesului patologic
arterial şi cerebral, prevenirea şi tratarea complicaţiilor şi declanşarea cât mai precoce cu
putinţă a procedeelor de recuperare a sechelelor neuromotorii şi neuropsihice.
Complexul de măsuri terapeutice care se va aplica va ţine seama şi de un element
foarte important şi anume prevenirea repetării altor evenimente cerebrale ischemice.
7.1.2.1 Tratamentul general
Bolnavii cu accidente vasculare cerebrale ischemice grave, cu deficite neurologice
mari şi stare de comă, vor fi consideraţi ca mari urgenţe şi internaţi în servicii de terapie
intensivă. Imediat după debutul atacului vascular tensiunea arterială va fi scăzută lent cu
ajutorul hipotensoarelor şi diureticelor. Apoi tensiunea arterială se va menţine în zone de
securitate - 160-180 mmHg maxima, 80-100 mmHg minima, atât în cursul tratamentului
spitalicesc cât şi la domiciliu. S-a remarcat o scădere a frecvenţei noilor atacuri cerebrale la
cazurile de accidente vasculare ischemice dacă tensiunea diastolică va fi menţinută sub 100
mmHg.
7.1.2.2 Tratamentul anticoagulant
Aplicarea tratamentului anticoagulant în diferite forme de accidente vasculare
cerebrale ischemice continuă să reprezinte un subiect de discutie.
- Atacurile ischemice complete (infactele cerebrale) nu beneficiază de tratament
anticoagulant de scurtă sau de lungă durată.
- Atacurile ischemice în evoluţie (progresive sau regresive) specifice stenozelor
arteriale carotidiene beneficiază de tratament anticoagulant atât în faza acută, cât şi în
perioada următoare minimum un an.
16
Se consideră că un tratament anticoagulant bine condus sub un control riguros al testelor
de coagulare, poate opri evoluţia unui astfel de atac spre un infact cerebral.
- Atacurile ischemice tranzitorii beneficiază de tratament anticoagulant. Acest
tratament are în vedere, în primul rând, profilaxia altor atacuri ischemice. Unele
complicaţii hemoragice au determinat pe unii autori să fie mai rezervaţi faţă de
tratamentul anticoagulant şi să prefere tratamentul cu inhibitori ai agregării
plachetare.
Tratamentul anticoagulant este contraindicat la toate cazurile cu infacte cerebrale
mari, indiferent de natura lor (trombotică sau embolică) cât şi la toate cazurile cu
hipertensiune arteriala (180-100 mmHg).
Deci tratamentul anticoagulant este eficace şi necesar în cazuri bine selecţionate, atât
în faza acută, cât şi în fazele tardive ale aceloraşi forme de accidente vasculare ischemice
(trombotice sau embolice)
7.1.2.3 Tratamentul edemului cerebral
Tratamentul edemului cerebral constituie un deziderat de primă importanţă, ştiut fiind
că, prin leziunile secundare pe care le poate determina în trunchiul cerebral, edemul cerebral
pune serios în pericol viaţa bolnavului.
Tratamentul depletiv cerebral se poate realiza prin :
- soluţii hipertonice – manitol 20 % - efectele cele mai bune ale manitolului au fost
obţinute în cazurile în care acesta a fost administrat în doze mici şi repetate.
- Diureticele – de tipul furosemidului – reuşesc să reduca edemul cerebral, cu atât mai
mult cu cât se pare că efectul de rebound nu se instalează.
Ameliorarea circulaţiei cerebrale se poate obţine prin activarea circulaţiei colaterale,
favorizarea microcirculaţiei şi scăderea presiunii craniene.
Măsuri pentru activarea metabolismului cerebral : Piracetamul şi Crebrolyzin – prin
acţiunea de stimulare a metabolismului cerebral înbunătăţesc funcţiile asociative.
17
REZULTATELE CERCETĂRII
8.1 LOTUL DE STUDIU
Pentru o mai bună sistematizare lotul de studiu N=108, a fost divizat în 4 grupe
(subloturi), în funcţie de modalitatea de instalare a accidentului vascular cerebral ischemic şi
intensitatea pierderii cunoştiinţei. Repartizarea în subloturi a fost făcută prin selecţia
cazurilor.
În aceeaşi modalitate s-a procedat în analiza lotului martor, N1=108 pacienţi. • Grupa A – 27 de cazuri. (fără pierderea cunoştiinţei)
• Grupa B – 27 de cazuri. (cu pierderea cunoştiinţei pe o durată sub 60 minute)
• Grupa C – 27 de cazuri. (cu pierderea cunoştiinţei între 60 şi 180 minute)
• Grupa D – 27 de cazuri. (stare comatoasă)
8.2. LOTUL MARTOR
8.2.1 Repartiţia lotului N1 (lot martor N1=108 cazuri) pe grupe de lucru
(subloturi)
8.2.1.1 Grupa A1 – 27 de pacienţi
- 15 pacienţi au fost fără pierderea stării de cunoştiinţă
- 2 pacienţi au fost cu pierderea stării de cunoştiinţă de 60 de minute
- 2 pacienţi au fost cu pierderea stării de cunoştiinţă de 180 de minute
- 8 pacienţi au fost cu stare comatoasă.
Fig. 10 Repartiţia cazurilor din lotul martorîn funcţie de pierderea stării de cunoştiinţă;
Grupa A1
Cu pierderea stării de
cunoştiinţă de 60 de minute;
2; 7%
Cu pierderea stării de
cunoştiinţă de 180 de minute;
2; 7%
cu stare comatoasă; 8;
30%
Fără pierderea stării de
cunoştiinţă; 15; 56%
Fără pierderea stării de cunoştiinţă
Cu pierderea stării de cunoştiinţă de60 de minuteCu pierderea stării de cunoştiinţă de180 de minutecu stare comatoasă
18
Tabel 9
În funcţie de starea de cunoştiinţă Nr. de cazuri fără pierderea stării de cunoştiinţă 15 cu pierderea stării de cunoştiinţă de 60 de minute 2 cu pierderea stării de cunoştiinţă de 180 de minute 2 cu stare comatoasă 8
8.2.1.2 Grupa B1 – 27 de pacienţi
- 8 pacienţi au fost fără pierderea stării de cunoştiinţă
- 9 pacienţi au fost cu pierderea stării de cunoştiinţă de 60 de minute
- 10 pacienţi au fost cu stare comatoasă
Fig. 11 Repartiţia cazurilor din lotul martorîn funcţie de pierderea stării de cunoştiinţă;
Grupa B1
Cu pierderea
stării de
cunoştiinţă de 60
de minute; 9;
33%
Cu stare
comatoasă; 10;
37%
Fără pierderea
stării de
cunoştiinţă; 8;
30%
Fără pierderea stării decunoştiinţă
Cu pierderea stării decunoştiinţă de 60 de minute
Cu stare comatoasă
Tabel 10
În funcţie de starea de cunoştiinţă Nr. de cazuri fără pierderea stării de cunoştiinţă 8 cu pierderea stării de cunoştiinţă de 60 de minute 9 cu stare comatoasă 10
8.2.1.3 Grupa C1 – 27 de cazuri
- 16 pacienţi au fost fără pierderea stării de cunoştiinţă
- 5 pacienţi au fost cu pierderea stării de cunoştiinţă de 180 de minute
- 6 pacienţi au fost cu stare comatoasă
19
Fig. 12 Repartiţia cazurilor din lotul martorîn funcţie de pierderea stării de cunoştiinţă;
Grupa C1
Cu pierderea
stării de
cunoştiinţă de 60
de minute; 5; 19%
Cu stare
comatoasă; 6;
22%
Fără pierderea
stării de
cunoştiinţă; 16;
59%
Fără pierderea stăriide cunoştiinţă
Cu pierderea stării decunoştiinţă de 60 deminuteCu stare comatoasă
Tabel 11
În funcţie de starea de cunoştiinţă Nr. de cazuri fără pierderea stării de cunoştiinţă 16 cu pierderea stării de cunoştiinţă de 180 de minute 5 cu stare comatoasă 6
8.2.1.4 Grupa D1 – 27 de cazuri
- 17 pacienţi au fost cu pierderea stării de cunoştiinţă de 60 de minute
- 10 pacienţi au fost cu pierderea stării de cunoştiinţă de 180 de minute
Fig. 13 Repartiţia cazurilor din lotul martorîn funcţie de pierderea stării de cunoştiinţă;
Grupa D1
Cu pierderea
stării de
cunoştiinţă de
180 de minute;
10; 37%
Cu pierderea
stării de
cunoştiinţă de 60
de minute; 17;
63%
Cu pierderea stării decunoştiinţă de 60 deminute
Cu pierderea stării decunoştiinţă de 180 deminute
Tabel 12
În funcţie de starea de cunoştiinţă Nr. de cazuri cu pierderea stării de cunoştiinţă de 60 de minute 17 cu pierderea stării de cunoştiinţă de 180 de minute 10
20
DISCUTAREA REZULTATELOR
9.1 Studiul comparativ al rezultatelor între grupele lotului de studiu N=108 şi grupele lotului martor N1=108
9.1.1 Analiza comparativă a rezultatelor între grupele A şi A1 în funcţie de evoluţia neurologică
6
10
12
14
9
3
0
5
10
15
Nu
măr
de
cazu
ri
Evoluţia neurologică
Fig. 71 Repartiţia cazurilor în funcţie de
evoluţia neurologică; Grupa A - A1
Lot studiu
Lot martorLot studiu 6 12 9
Lot martor 10 14 3
Buna Medie Proasta
Evoluţia neurologică prezintă importanţă în evaluarea deteriorării cognitive. În studiul
nostru, la nivelul grupei de studiu A (accident vascular ischemic şi evoluţie spre demenţă,
fără pierdere de cunoştiinţă) se remarcă faptul că evoluţia neurologică proastă a fost de 3 ori
mai frecventă decât în cazul grupei martor A1 (accident vascular ischemic, fără evoluţie spre
demenţă, fără pierdere de cunoştiinţă). Evoluţia bună şi medie a fost dominantă în cadrul
lotului martor. (Fig. 71)
Nivelul de semnificatie statistica p este semnificativ statistic in ceea ce priveste
evolutia neurologica proasta. (Tab. 78)
* Grupele (subloturile) fiecărui lot au fost selectate în funcţie de modalitatea de
instalare a accidentului vascular cerebral ischemic şi intensitatea pierderii cunoştiinţei.
21
9.1.2 Analiza comparativă a rezultatelor între grupele B şi B1 în
funcţie de evoluţia neurologica
7
12
6
11
14
4
0
5
10
15
Nu
mă
r d
e
ca
zu
ri
Evoluţia neurologică
Fig. 72 Repartiţia cazurilor în funcţie de
evoluţia neurologică; Grupa B - B1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 7 6 14
Lot martor 12 11 4
Buna Medie Proasta
La nivelul grupei de studiu B (accident vascular ischemic cu pierderea stării de
cunoştiinţă) evoluţia neurologică proastă a fost de 3,5 ori mai frecventă decât în cazul grupei
B1 lot martor. Evoluţia neurologică bună şi medie a fost dominantă în cadrul lotului martor
grupa B1 (Fig. 72).
Nivelul de semnificaţie statistică p este semnificativ statistic în ceea ce priveşte
evoluţia neurologică proastă (Tab. 80).
9.1.3 Analiza comparativă a rezultatelor între grupele C şi C1 în
funcţie de evoluţia neurologică
6
13
810
13
4
0
5
10
15
Nu
măr
de
cazu
ri
Evoluţia neurologică
Fig. 73 Repartiţia cazurilor în funcţie de
evoluţia neurologică; Grupa C - C1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 6 8 13
Lot martor 13 10 4
Buna Medie Proasta
22
La nivelul grupei de studiu C ( accident vascular ischemic cu pierderea stării de
cunoştiinţă sub 180 min ) evoluţia neurologică proastă este de 3 ori mai frecventă în lotul de
studiu grupa C dacât în lotul martor grupa C1, iar evoluţia neurologică medie şi bună este
mai mare la nivelul grupei C1 lot martor (fig. 73).
Nivelul de semnificaţie statistică p este semnificativ statistic atât în ceea ce priveşte
evoluţia neurologică proastă, cât şi evoluţia neurologică medie şi bună (Tab. 82).
9.1.4 Analiza comparativă a rezultatelor între grupele D şi D1 în funcţie de evoluţia neurologică
5
11 11
9
11
7
0
2
4
6
8
10
12
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Evoluţia neurologică
Fig. 74 Repartiţia cazurilor în funcţie de
evoluţia neurologică; Grupa D - D1
Lot studiu
Lot martorLot studiu 5 11 11
Lot martor 11 9 7
Buna Medie Proasta
La nivelul grupei de studiu D (stare comatoasă) comparativ cu grupa D1 lot martor
evoluţia neurologică bună a fost de 2 ori mai frecventă în lotul martor decât în lotul de studiu,
iar evoluţia neurologică medie şi proastă a fost mai frecventă în lotul de studiu.(Fig 74).
Nivelul de statistica p este nesemnificativ (Tab. 84).
9.1.5 Analiza rezultatelor pentru lotul de studiu N=108 privind evoluţia neurologică
o evoluţie neurologică bună – 24 de cazuri
o evoluţie neurologică medie – 37 de cazuri
o evoluţie neurologică proastă – 47 de cazuri
23
Fig. 75 Evoluţia neurologică la accidente de tipcerebral vascular ischemic
Medie; 37; 34%
Proastă; 47; 44%
Bună; 24; 22%
Bună
Medie
Proastă
Tabel 86
Evoluţia neurologică Numar de cazuri bună 24
medie 37 proastă 47
9.1.6 Analiza rezultatelor pentru lotul martor N1=108 privind
evoluţia neurologică
Din cele 108 cazuri:
- 46 de cazuri au avut evoluţie neurologică bună - 44 de cazuri au avut evoluţie neurologică medie - 18 cazuri au avut evoluţie neurologică proastă
Fig. 76 Repartiţia cazurilor din lotul martorîn funcţie de evoluţia neurologică;
Medie; 44; 41%
Proastă; 18; 17%
Bună; 46; 42%
Bună
Medie
Proastă
Tabel 87
Evoluţia neurologică Numar de cazuri bună 46
medie 44 proastă 18
24
9.2. REPARTIŢIA CAZURILOR DIN LOTUL DE STUDIU N=108 ÎN FUNCŢIE DE
EVOLUŢIA COGNITIVĂ.
LOT DE STUDIU
În ceea ce priveşte deficitul cognitiv la cei 108 pacienţi incluşi în lot avem următoarele
rezultate:
o deficit cognitiv uşor (MMSE ≥ 21) – 17 cazuri
o deficit cognitiv mediu (MMSE = 10-20) – 56 de cazuri
o deficit cognitiv sever (MMSE < 9) – 35 de cazuri.
Fig. 77 Cazuri de deficit cognitiv
Mediu; 56; 52%
Sever; 35; 32%
Uşor; 17; 16%
Uşor
Mediu
Sever
Tabel 88
Deficit cognitiv Numar de cazuri uşor MMSE ≥ 21 17
mediu MMSE = 10-20 56 sever MMSE < 9 35
25
Repartiţia cazurilor în funcţie de domiciliu
12
9
15
18
0
5
10
15
20
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Mediul
Fig. 88 Repartiţia cazurilor în funcţie de domiciliu
Grupa A - A1
Lot studiu
Lot martorLot studiu 12 15
Lot martor 9 18
Rural Urban
La nivelul grupei de studiu A pacienţii din mediul rural au fost de 1,3 ori mai
numeroşi decât cei din grupa A1 lot martor, iar cei din mediul urban au fost de 1,2 ori mai numeroşi la nivelul lotului martor grupa A1 (Fig. 88)
1012
1715
0
5
10
15
20
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Mediul
Fig. 89 Repartiţia cazurilor în funcţie de domiciliu
Grupa B - B1
Lot studiu
Lot martorLot studiu 10 17
Lot martor 12 15
Rural Urban
La nivelul grupei B de studiu au fost mai numeroşi pacienţii din mediul urban de 1,1
ori faţă de grupa B1 lot martor, iar în mediul rural au fost de 1,1 ori mai frecvent în lotul martor grupa B1 (Fig. 89)
26
15
1112
16
0
5
10
15
20
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Mediul
Fig. 90 Repartiţia cazurilor în funcţie de domiciliu
Grupa C - C1
Lot studiu
Lot martorLot studiu 15 12
Lot martor 11 16
Rural Urban
La nivelul grupei de studiu C cazurile din mediul rural au fost de 1,3 ori mai frecvente
decât în grupa C1 lot martor, iar în ceea ce priveşte mediul urban cazurile au fost de 1,3 ori mai frecvente la nivelul grupei C1 lot martor (Fig. 90).
1314 14
13
0
5
10
15
Nu
măr
de
cazu
ri
Mediul
Fig. 91 Repartiţia cazurilor în funcţie de domiciliu
Grupa D - D1
Lot studiu
Lot martorLot studiu 13 14
Lot martor 14 13
Rural Urban
La nivelul grupei de studiu grupa D cazurile din mediul rural au fost de 1,07 ori mai
frecvente în grupa D1 lot martor faţă de grupa D lot studiu, iar în mediul urban cazurile au fost de 1,07 mai frecvente în grupa D lot studiu faţă de grupa D1 lot martor (Fig. 91)
27
9.5 REZULTATELE OBŢINUTE ÎN CEEA CE PRIVEŞTE STAREA DE
CUNOŞTIINŢĂ
9.5.1 ÎN LOTUL DE STUDIU DIN 108 PACIENŢI, AM OBŢINUT URMĂTOARELE
REZULTATE:
- 27 de pacienţi au fost fără pierderea stării de cunoştiinţă.
- 81 de pacienţi au fost cu pierderea stării de cunoştiinţă.
Fig. 92 Repartiţia cazurilor din lotul de studiuîn funcţie de pierderea stării de cunoştiinţă;
Cu pierderea stării
de cunoştinţă; 81;
75%
Fără pierderea
stării de cunoştinţă;
27; 25%
Fără pierderea stăriide cunoştinţăCu pierderea stării decunoştinţă
Tabel 99
În funcţie de starea de cunoştiinţă Nr. de cazuri fără pierderea stării de cunoştiinţă 27 cu pierderea stării de cunoştinţă 81 9.5.2 DIN LOTUL MARTOR DE 108 PACIENŢI AM OBŢINUT URMATOARELE
REZULTATE:
- 39 cazuri au fost fără pierderea stării de cunoştiinţă
- 28 de cazuri au fost cu pierderea stării de cunoştiinţă de 60 de minute
- 17 cazuri au fost cu pierderea stării de cunoştiinţă de 180 de minute
- 24 de cazuri au fost cu stare comatoasă.
Fig. 93 Repartiţia cazurilor din lotul martorîn funcţie de pierderea stării de cunoştiinţă;
Cu pierderea
stării de
cunoştinţă de 60
de minute; 28;
26%
Cu pierderea
stării de
cunoştiinţă de
180 de minute;
17; 16%
Cu stare
comatoasă; 24;
22%
Fără pierderea
stării de
cunoştinţă; 39;
36%
Fără pierderea stării decunoştinţăCu pierderea stării decunoştinţă de 60 de minuteCu pierderea stării decunoştiinţă de 180 de minuteCu stare comatoasă
28
Tabel 100
În funcţie de starea de cunoştiinţă Nr. de cazuri fără pierderea stării de cunoştiinţă 39 cu pierderea stării de cunoştiinţă de 60 de minute 28 cu pierderea stării de cunoştiinţă de 180 de minute 17 cu stare comatoasă 24
Repartiţia cazurilor în funcţie de pierderea stării de cunoştiinţă
27
39
27 28 27
17
27
24
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Starea de cunoştiinţă
Fig. 94 Repartiţia cazurilor în funcţie de pierderea
stării de cunoştiinţă
Lot studiu 27 27 27 27
Lot martor 39 28 17 24
Fără
pierderea 60 min 180 min
Stare
comatoasă
În ceea ce priveşte numarul cazurilor fără pierderea stării de cunoştiinţă la nivelul
lotului martor au fost de 1,44 ori mai frecvente decât în lotul de studiu. Numărul cazurilor a fost aproximativ egal în ceea ce priveşte pierderea stării de cunoştiinţă sub 60 min. Pierderea stării de cunoştiinţă până la 180 min a fost mai frecventă de 1,59 ori în lotul de studiu faţă de lotul martor, iar cazurile cu stare comatoasă au fost de 1,9 ori mai frecvente la nivelul lotului de studiu comparativ cu lotul martor (Fig. 94).
29
REZULTATELE OBŢINUTE ÎN CEEA CE PRIVEŞTE VÂRSTA PACIENŢILOR
9.6. REPARTIŢIA CAZURILOR DIN LOTUL DE STUDIU ÎN FUNCŢIE DE
VÂRSTĂ.
9.6.1 LOTUL DE STUDIU
După un accident cerebral vascular ischemic, cele mai afectate cognitiv grupe de vârstă
au fost:
• 1 caz cu vârsta de 92 de ani. • 18 cazuri cu vârsta cuprinsă între 80 – 87 de ani. • 61 cazuri cu vârsta cuprinsă între 70 – 79 de ani. • 21 cazuri cu vârsta cuprinsă între 61 – 69 de ani. • 7 cazuri cu vârsta cuprinsă între 50 – 59 de ani.
Fig. 95 Repartiţia cazurilor din lotul de studiuîn funcţie de vârstă;
80 - 87 ani; 18;
17%
70 - 79 ani; 61;
57%
61 - 69 ani; 21;
19% 92 ani; 1; 1%
56 - 59 ani; 7; 6%
92 ani
80 - 87 ani
70 - 79 ani
61 - 69 ani
56 - 59 ani
Tabel 101
Vârsta Cazuri 92 1
80 – 87 18 70 – 79 61 61 – 69 21 56 – 59 7
30
9.6.2 LOTUL MARTOR
Din 108 cazuri - 21 de cazuri au avut vârsta cuprinsă între 81 – 86 de ani. - 48 de cazuri au avut vârsta între 70 – 79 de ani. - 27 de cazuri au avut vârsta cuprinsă între 63 – 69 de ani. - 12 cazuri au avut vârsta între 50 – 59 de ani.
Fig. 96 Repartiţia cazurilor din lotul martorîn funcţie de vârstă;
70 - 79 ani; 48;
45%
63 - 69 ani; 27;
25%
56 - 59 ani; 12;
11%
81 - 86 ani; 21;
19%
81 - 86 ani70 - 79 ani63 - 69 ani56 - 59 ani
Tabel 102
Vârsta Cazuri 81 – 86 21 70 – 79 48 63 – 69 27 56 – 59 12
31
Repartiţia cazurilor în funcţie de vârstă
14 4
6
17
10
47
1 00
5
10
15
20
Nu
mă
r d
e
cazu
ri
Grupe de vârstă
Fig. 97 Repartiţia cazurilor în funcţie de vârstă
Grupa A - A1
Lot
studiuLot
Lot studiu 1 4 17 4 1
Lot martor 4 6 10 7 0
56-59 63-69 70-79 81-86 92 ani
La nivelul grupei A din lotul de studiu numărul cazurilor cu vârsta între 56-59 ani a
fost de 4 ori mai mic decât la nivelul grupei A1 lot martor. Numărul cazurilor din grupa de vârstă 63-69 de ani a fost de 1,5 ori mai mare la nivelul grupei A1 lot martor faţă de grupa A lot studiu. Grupa de vârstă 70-79 ani a fost de 1,7 ori mai frecventă la nivelul grupei A lot studiu faţă de grupa A1 lot martor. Grupa de vârstă 81-86 ani a fost de 1,7 ori mai frecventă la nivelul grupei A1 lot martor faţă de grupa A lot studiu. Cu vârsta de 92 de ani am avut un singur pacient la nivelul grupei A lot studiu (Fig. 97)
Nivel de semnificaţie statistică p nesemnificativ statistic.
13
75
16
13
3
6
0
5
10
15
20
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Grupe de vârstă
Fig. 98 Repartiţia cazurilor în funcţie de vârstă
Grupa B - B1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 1 7 16 3
Lot martor 3 5 13 6
55-57 60-69 70-79 80-89
La nivelul grupei B de studiu numărul cazurilor cu vârsta cuprinsă între 55-57 de ani
a fost de 3 ori mai mic decât la nivelul grupei B1 lot martor. Între 60-şi 69 de ani la nivelul grupei B de studiu am avut de 1,4 ori mai multe cazuri decât în grupa B1 lot martor. Grupa de vârstă 70-79 de ani la nivelul grupei B lot studiu au fost de 1,2 ori mai multe cazuri decât la nivelul grupei B1 lot martor. Între 80 şi 89 de ani au fost de 2 ori mai multe cazuri la nivelul grupei B1 lot martor decât la nivelul grupei B lot studiu (Fig. 98)
Nivel de semnificaţie statistică p nesemnificativ statistic.
32
5 54
7
1412
43
0
5
10
15
Nu
măr
de
cazu
ri
Grupe de vârstă
Fig. 99 Repartiţia cazurilor în funcţie de vârstă
Grupa C - C1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 5 4 14 4
Lot martor 5 7 12 3
50-57 61-69 71-79 82-85
La nivelul grupei de studiu C numărul cazurilor cu vârsta între 50 şi 57 de ani a fost
egal cu numărul de cazuri din grupa C1 lot martor. Între 61 şi 69 de ani la nivelul grupei de studiu C numărul cazurilor a fost de 1,7 ori mai mic decât la nivelul grupei C1 lot martor. Între 71 şi 79 de ani la nivelul grupei de studiu C cazurile au fost de 1,1 ori mai frecvente decât la nivelul grupei C1 lot martor. Între 82 şi 85 ani la nivelul grupei C lot studiu numărul cazurilor a fost de 1,3 ori mai mare decât la nivelul grupei C1 lot martor. (Fig. 99)
Nivel de semnificaţie statistică p nesemnificativ.
6
9
1413
7
5
0
5
10
15
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Grupe de vârstă
Fig. 100 Repartiţia cazurilor în funcţie de vârstă
Grupa D - D1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 6 14 7
Lot martor 9 13 5
63-68 ani 70-79 ani 80-87 ani
La nivelul grupei de studiu D între 63 şi 68 de ani am avut de 1,5 ori mai puţine
cazuri decât la nivelul grupei D1 lot martor. În grupa de vârstă 70- 79 ani numărul cazurilor din grupa D lot studiu a fost aproape egal cu numărul cazurilor din grupa D1 lot martor. Între 80 şi 87 de ani la nivelul grupei de studiu D am avut de 1,4 ori mai frecvente cazuri decat la nivelul grupei D1 lot martor (Fig. 100)
Nivel de semnificaţie statistică p nesemnificativ.
33
9.7 REZULTATELE OBTINUTE IN CEEA CE PRIVESTE REPARTIŢIA PE SEXE 9.7.1 LOTUL DE STUDIU Din cele 108 cazuri:
- 61 de cazuri au fost bărbaţi - 47 de cazuri au fost femei
Fig. 101 Repartiţia cazurilor din lotul de studiuîn funcţie de sex;
Femei; 47; 44%
Bărbaţi; 61; 56%
Bărbaţi
Femei
Tabel 103
În funcţie de sex Bărbaţi Femei Nr. cazuri din lotul de studiu 61 47 9.7.2 LOTUL MARTOR Din cele 108 cazuri
- 47 de cazuri au fost bărbaţi - 61 de cazuri au fost femei
Fig. 102 Repartiţia cazurilor din lotul martorîn funcţie de sex;
Femei; 61; 56%
Bărbaţi; 47; 44%
Bărbaţi
Femei
Tabel 104
În funcţie de sex Bărbaţi Femei Nr. cazuri din lotul martor 47 61
34
Repartiţia cazurilor în funcţie de sex
13
1614
11
0
5
10
15
20
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Repartiţia cazurilor în funcţie de sex
Fig. 103 Repartiţia cazurilor în funcţie de sex
Grupa A - A1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 13 14
Lot martor 16 11
Barbaţi Femei
La nivelul grupei de studiu A numărul barbaţilor a fost de 1,23 ori mai puţin frecvent
decât la nivelul grupei A1 lot martor. Numărul femeilor a fost de 1,2 ori mai frecvent la nivelul grupei de studiu grupa A faţă de grupa A1 lot martor (Fig. 103)
14
17
13
10
0
5
10
15
20
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Repartiţia cazurilor în funcţie de sex
Fig. 104 Repartiţia cazurilor în funcţie de sex
Grupa B - B1
Lot studiu
Lot
Lot studiu 14 13
Lot martor 17 10
Barbaţi Femei
La nivelul grupei de studiu B numărul barbaţilor a fost de 1,21 ori mai mic decât la
nivelul grupei B1 lot martor. Numărul femeilor a fost de 1,3 ori mai mare la nivelul grupei de studiu B faţă de grupa B1 lot martor (Fig. 104)
35
18
15
9
12
0
5
10
15
20
Nu
măr
de
cazu
ri
Repartiţia cazurilor în funcţie de sex
Fig. 105 Repartiţia cazurilor în funcţie de sex
Grupa C - C1
Lot studiu
Lot
Lot studiu 18 9
Lot martor 15 12
Barbaţi Femei
La nivelul grupei de studiu C numărul barbaţilor a fost de 1,2 ori mai mare decât la
nivelul grupei C1 lot martor. Numărul femeilor a fost de 1,3 ori mai mare la nivelul grupei C1 lotmartor decât la nivelul grupei C lot studiu (Fig. 105)
16
1311
14
0
5
10
15
20
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Repartiţia cazurilor în funcţie de sex
Fig. 106 Repartiţia cazurilor în funcţie de sex
Grupa D - D1
Lot studiu
Lot
Lot studiu 16 11
Lot martor 13 14
Barbaţi Femei
La nivelul grupei de studiu D mumărul barbaţilor a fost de 1,23 ori mai frecvent decât
numărul barbaţilor din grupa D1 lot martor. Numărul femeilor a fost de 1,27 ori mai frecvent la nivelul grupei D1 lot martor faţă de grupa D lot studiu (Fig. 106)
36
9.8 REZULTATELE OBŢINUTE ÎN CEEA CE PRIVEŞTE INTERVALUL
LIBER DINTRE ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ŞI
APARIŢIA PRIMULUI SEMN DE DEMENŢĂ –LOTUL DE STUDIU
o 2 luni – 2 cazuri
o 6 luni – 9 cazuri
o 8 luni – 1 caz
o 11 luni – 3 cazuri
o 1 an – 43 cazuri
o 2 ani – 48 cazuri
o 3 ani – 10 cazuri
o 4 ani – 4 cazuri
o 5 ani – 2 cazuri
o 6 ani – 5 cazuri
o 8 ani – 1 caz.
Fig. 107 Repartiţia cazurilor după intervalul liber dintreaccidentul vascular cerebral ischemic şi apariţia
primului semn de demenţă;
4 ani; 4; 3%
6 ani; 5; 4%
5 ani; 2; 2%
3 ani; 10; 8%
8 ani; 1; 1%6 luni; 9; 7%
8 luni; 1; 1%
11 luni; 3; 2%
2 luni; 2; 2%
1 an; 43; 33%2 ani; 48; 37%
2 luni6 luni8 luni11 luni1 an2 ani3 ani4 ani5 ani6 ani8 ani
Tabel 105
Intervalul liber dintre accidentul vascular cerebral ischemic şi
apariţia primului semn de demenţă
Nr. cazuri
Intervalul liber dintre accidentul vascular cerebral ischemic şi
apariţia primului semn de demenţă
Nr. cazuri
2 luni 2 3 ani 10 6 luni 9 4 ani 4 8 luni 1 5 ani 2
11 luni 3 6 ani 5 1 an 43 8 ani 1 2 ani 28
37
9.9 ÎN CEEA CE PRIVEŞTE TERITORIUL LEZIUNII VASCULARE CEREBRALE
ISCHEMICE AVEM URMĂTOARELE REZULTATE:
9.9.1 LOTUL DE STUDIU
o 51 de cazuri cu leziuni vasculare cerebrale ischemice în teritoriul arterei
carotide medii drepte.
o 50 de cazuri cu leziuni vasculare cerebrale ischemice în teritoriul arterei
carotide medii stângi.
o 6 cazuri cu leziuni vasculare cerebrale ischemice în teritoriul arterei cerebrale
posterioare.
o 1 caz în teritoriul arterei cerebrale anterioare;
Fig. 108 Cazuri după teritoriul leziuniivasculare cerebrale ischemice;
La nivelul arterei
carotide medii
stângi; 50; 46%
La nivelul arterei
cerebrale
posterioare; 6; 6%
La nivelul arterei
cerebrale
anterioare; 1; 1%
La nivelul arterei
carotide medii
drepte; 51; 47%
La nivelul artereicarotide medii drepteLa nivelul artereicarotide medii stângiLa nivelul artereicerebrale posterioareLa nivelul artereicerebrale anterioare
Tabel 106
Teritoriul leziunii vasculare ischemice Nr. cazuri la nivelul arterei carotide medii drepte 51 la nivelul arterei carotide medii stângi 50 la nivelul arterei cerebrale posterioare 6 la nivelul arterei cerebrale anterioare 1
38
9.9.2 LOTUL MARTOR
- 48 de cazuri au fost cu leziune vasculară la nivelul arterei carotide medii
drepte,
- 49 de cazuri au fost cu sediul leziuni ischemice la nivelul arterei carotide medii
stângi
- 5 cazuri cu leziunea la nivelul arterei cerebrale anterioare
- 6 cazuri cu sediul leziunii la nivelul arterei cerebrale posterioare
Fig. 109 Repartiţia cazurilor din lotul martor în funcţie de teritoriul leziunii vasculare cerebrale ischemice ;
La nivelul arterei
carotide medii
stângi; 49; 45%
La nivelul arterei
cerebrale
anterioare; 5; 5%
La nivelul arterei
cerebrale
posterioare; 6;
6%
La nivelul arterei
carotide medii
drepte; 48; 44%
La nivelul artereicarotide mediidrepteLa nivelul artereicarotide mediistângiLa nivelul artereicerebrale anterioare
Tabel 107
Teritoriul leziunii vasculare ischemice Nr. cazuri la nivelul arterei carotide medii drepte 48 la nivelul arterei carotide medii stângi 49 la nivelul arterei cerebrale anterioare 5 la nivelul arterei cerebrale posterioare 6
39
9.10 REZULTATELE OBTINUTE IN CEEA CE PRIVESTE UNI SAU BILATERALITATEA LEZIUNII 9.10.1 LOT DE STUDIU - N
- 67 de cazuri au prezentat leziuni vasculare cerebrale ischemice unilateral
- 41 de cazuri au prezentat leziuni vasculare cerebrale ischemice bilateral.
Fig. 114 Repartiţia cazurilor din lotul de studiuîn funcţie de uni sau bilateralitatea leziunii;
Bilateral; 41; 38%Unilateral; 67;
62%
Unilateral
Bilateral
Tabel 108 Localizarea leziunii vasculare ischemice Numar de cazuri
unilateral 67 bilateral 41
9.10.2 LOT DE MARTOR – N1 Din cele 108 cazuri
- 75 de cazuri au prezentat leziune vasculară cerebrală ischemică unilaterală, - 33 de cazuri au prezentat leziune vasculară cerebrală ischemică bilaterală,
Fig. 115 Repartiţia cazurilor din lotul martorîn funcţie de uni sau bilateralitatea leziunii;
Bilateral; 33; 31%
Unilateral; 75;
69%
Unilateral
Bilateral
Tabel 109 Localizarea leziunii vasculare ischemice Numar de cazuri
unilateral 75 bilateral 33
40
Repartiţia cazurilor în funcţie de uni sau bilateralitatea leziunii
12
1415
3
0
5
10
15
Nu
măr
de
ca
zu
ri
Leziuni vasculare cerebrale ischemice
Fig. 116 Repartiţia cazurilor în funcţie de uni sau
bilateralitatea leziunii; Grupa A - A1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 12 15
Lot martor 14 3
Unilateral Bilateral
În grupa A lot studiu avem leziuni ischemice unilateral de 1,16 ori mai puţin
frecvente decât în grupa A1 lot martor. Leziuni bilaterale în grupa A lot sudiu avem de 5 ori mai frecvente leziuni ischemice decât în grupa A1 lot martor (Fig. 116)
Nivel de semnificaţie statistică p semnificativ atât în ceea ce priveşte leziunile vasculare ischemice unilaterale cât şi cele bilaterale (Tab. 57).
1618
119
0
5
10
15
20
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Leziuni vasculare cerebrale
ischemice
Fig. 117 Repartiţia cazurilor în funcţie de uni
sau bilateralitatea leziunii; Grupa B - B1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 16 11
Lot martor 18 9
Unilateral Bilateral
La nivelul grupei de studiu B avem de 1,12 ori mai puţin frecvente leziuni ischemice
unilateral decât la nivelul grupei B1 lot martor. Leziunile ischemice bilateral sunt mai frecvente de 1,22 ori la nivelul grupei de studiu B faţă de grupa B1 lot martor. (Fig. 117)
Nivel de semnificaţie statistică p nesemnificativ (Tab. 59).
41
20
23
7
4
0
5
10
15
20
25
Nu
mă
r d
e c
azu
ri
Leziuni vasculare cerebrale ischemice
Fig. 118 Repartiţia cazurilor în funcţie de uni
sau bilateralitatea leziunii; Grupa C - C1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 20 7
Lot martor 23 4
Unilateral Bilateral
La nivelul grupei de studiu C avem de 1,15 ori mai puţin frecvente leziuni ischemice
unilateral faţă de grupa C1 lot martor. Leziunile ischemice bilateral sunt de 1,75 ori mai frecvente la nivelul grupei C de studiu faţă de grupa C1 lot martor (Fig. 118)
Nivel de semnificaţie statistică p nesemnificativ (Tab. 61).
1920
87
0
5
10
15
20
Nu
măr
de
cazu
ri
Leziuni vasculare cerebrale ischemice
Fig. 119 Repartiţia cazurilor în funcţie de uni
sau bilateralitatea leziunii; Grupa D - D1
Lot studiu
Lot martor
Lot studiu 19 8
Lot martor 20 7
Unilateral Bilateral
La nivelul grupei de studiu D leziunile ischemice unilaterale sunt de 1,05 ori mai
puţin frecvente decât la nivelul grupei D1 lot martor. Leziunile bilaterale ischemice sunt de 1,14 ori mai frecvente la nivelul grupei D lot studiu faţă de grupa D1 lot martor (Fig. 119)
Nivel de semnificaţie statistică p nesemnificativ (Tab. 63).
42
9.11 REZULTATELE OBTINUTE IN CEEA CE PRIVESTE FACTORII DE RISC SI
COMORBIDITATI PENTRU DETERIORAREA COGNITIVA
9.11.1 LOT DE STUDIU - N
o 107 pacienţi au avut hipertensiune arterială
o 84 pacienţi au avut cardiopatie ischemică cronică
o 60 de pacienţi cu dislipidemie
o 19 pacienţi cu fibrilaţie atrială permanentă
o 13 pacienţi au avut diabet zaharat
o 7 pacienţi au fost epileptici
o 6 pacienţi au avut boala Parkinson
o 6 pacienţi cu infarct miocardic
o 5 pacienţi cu insuficienţă renală cronică acutizată
o 4 pacienţi cu etilism cronic
o 4 pacienţi cu sindrom anemic.
9.11.2 LOT MARTOR – N1
Din cei 108 pacienţi din lotul martor
- 103 au avut hipertensiune arterială
- 80 pacienţi au avut cardiopatie ischemică cronică.
- 72 pacienţi au avut dislipidemie
- 20 au avut FIA permanentă
- 15 au avut diabet zaharat
- 10 au avut epilepsie
- 3 au avut Boala Parkinson
- 10 au avut infarct miocardic
- 6 au avut insuficienţă renală cronică acutizată
- 12 etilism cronic
- 6 au avut sindrom anemic
43
CONCLUZII
Pe baza rezultatelor obţinute de cercetarea proprie şi a discuţiei acestora am extras
următoarele concluzii:
1. Accidentul vascular de tip ischemic constituie un factor favorizant şi nu determinant
al demenţei, existând echivalenţă de analiză între loturile N şi N1 asupra principalilor
itemi clinico-evolutivi.
2. Accidentul vascular cerebral de tip ischemic poate deveni semnificativ în evoluţia
spre demenţă în următoarele condiţii:
a. teritoriul accidentului (în ordinea numărului de apariţii)
• teritoriul arterei carotide medii drepte - cele mai multe accidente
vasculare cerebrale ischemice (51 de cazuri) (p<0,84);
• artera carotidă medie stângă (50 de cazuri);
• artera cerebrală anterioară – cele mai puţine apariţii.
• artera cerebrală posterioară (6 cazuri).
b. bilateralitatea leziunii:
• unilateral (67 de cazuri) - cele mai multe accidente vasculare cerebrale
ischemice,
• bilateral (41 de cazuri).
c. durata între accidente şi evoluţia spre demenţă:
• 1 an - cele mai multe cazuri (43 de cazuri) intervalul liber dintre
accidentul vascular cerebral ischemic şi apariţia primului semn de
demenţă;
• 2 ani (28 de cazuri);
• 3 ani (10 cazuri).
3. În contrast cu datele din literatura de specialitate, pierderea de cunoştiinţă şi durata
acesteia la instalarea accidentului vascular ischemic cerebral nu a influenţat
semnificativ evoluţia spre demenţă, dar durata prelungită şi stările comatoase pot fi
considerate drept factori de risc.
44
4. Factori de protecţie a evoluţiei accidentului ischemic vascular cerebral spre demenţă
au fost:
a. Vârstă
b. mediu de rezidenţă
c. sex
d. comorbidităţi
e. lateralitate
5. Factorii de risc a evoluţiei accidentului ischemic vascular cerebral spre demenţă sunt:
a. factori de risc HTA - cei mai mulţi pacienţi (107 cazuri),
b. leziuni ischemice cardiace (84 de cazuri),
c. dislipidemie (60 de cazuri);
d. evoluţia neurologică de proastă calitate (47 de cazuri au avut o evoluţie
neurologică proastă);
e. pierderea stării de cunoştinţă de 180 de minute (27 de cazuri);
f. stare comatoasă (24 de cazuri);
g. diabet zaharat (13 cazuri);
h. prezenţa pierderii de cunoştiinţă de durată prelungită ( 27 cazuri);
i. cumulul de factori de risc amplifică evoluţia deteriorării cognitive spre
demenţă (315 cazuri).
6. Accidentul vascular cerebral de tip ischemic, prin frecvenţa înaltă (4995 cazuri din
total) constituie o veritabilă problemă de sănătate, iar deteriorarea cognitivă poate fi
anticipată prin analiza corectă a factorilor de risc evolutiv, ce pot fi grupaţi în factori
dependenţi de localizarea accidentului vascular cerebral (leziunile bilaterale) şi factori
de risc independenţi de localizarea accidentului vascular cerebral (hipertensiune
arterială, leziuni ischemice cardiace, dislipidemie, diabet zaharat).
7. Corelarea accidentului vascular cerebral de tip ischemic cu durata pierderii de
cunoştiinţă în momentul instalării acestuia poate fi un indicator util clinicianului
neurolog şi specialistului de terapie intensivă în anticiparea potenţialului evolutiv spre
deteriorarea cognitivă şi instituirea unor măsuri terapeutice specifice.