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VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2015 - Thèse n°
INTERET DE L’ETUDE DU LIQUIDE SYNOVIAL DANS LE
DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DE L’ARTHROSE CHEZ
LE CHIEN
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le vendredi 11 décembre 2015
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
NIEL Claire, Sanaé, Denise Née le 30 Juin 1989
à Paris, 13e (75)
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LISTE DES ENSEIGNANTS DU CAMPUS VÉTÉRINAIRE DE LYON Mise à jour le 09 juin 2015
Civilité Nom Prénom Unités pédagogiques Grade
M. ALOGNINOUWA Théodore UP Pathologie du bétail Professeur
M. ALVES-DE-OLIVEIRA Laurent UP Gestion des élevages Maître de conférences
Mme ARCANGIOLI Marie-Anne UP Pathologie du bétail Maître de conférences
M. ARTOIS Marc UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur
M. BARTHELEMY Anthony UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Contractuel
Mme BECKER Claire UP Pathologie du bétail Maître de conférences
Mme BELLUCO Sara UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences
Mme BENAMOU-SMITH Agnès UP Equine Maître de conférences
M. BENOIT Etienne UP Biologie fonctionnelle Professeur
M. BERNY Philippe UP Biologie fonctionnelle Professeur
Mme BERTHELET Marie-Anne UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
Mme BONNET-GARIN Jeanne-Marie UP Biologie fonctionnelle Professeur
Mme BOULOCHER Caroline UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
M. BOURDOISEAU Gilles UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur
M. BOURGOIN Gilles UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. BRUYERE Pierre UP Biotechnologies et pathologie de la reproduction Maître de conférences
M. BUFF Samuel UP Biotechnologies et pathologie de la reproduction Maître de conférences
M. BURONFOSSE Thierry UP Biologie fonctionnelle Professeur
M. CACHON Thibaut UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
M. CADORE Jean-Luc UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Professeur
Mme CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. CAROZZO Claude UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
M. CHABANNE Luc UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Professeur
Mme CHALVET-MONFRAY Karine UP Biologie fonctionnelle Professeur
M. COMMUN Loic UP Gestion des élevages Maître de conférences
Mme DE BOYER DES ROCHES Alice UP Gestion des élevages Maître de conférences
Mme DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure UP Biologie fonctionnelle Professeur
M. DEMONT Pierre UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur
Mme DESJARDINS PESSON Isabelle UP Equine Maître de conférences Contractuel
Mme DJELOUADJI Zorée UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
Mme ESCRIOU Catherine UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Maître de conférences
M. FAU Didier UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur
Mme FOURNEL Corinne UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Professeur
M. FREYBURGER Ludovic UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. FRIKHA Mohamed-Ridha UP Pathologie du bétail Maître de conférences
Mme GILOT-FROMONT Emmanuelle UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur
M. GONTHIER Alain UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
Mme GRAIN Françoise UP Gestion des élevages Professeur
M. GRANCHER Denis UP Gestion des élevages Maître de conférences
Mme GREZEL Delphine UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. GUERIN Pierre UP Biotechnologies et pathologie de la reproduction Professeur
Mme HUGONNARD Marine UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Maître de conférences
M. JUNOT Stéphane UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
M. KECK Gérard UP Biologie fonctionnelle Professeur
M. KODJO Angeli UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur
Mme LAABERKI Maria-Halima UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. LACHERETZ Antoine UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur
Mme LAMBERT Véronique UP Gestion des élevages Maître de conférences
Mme LATTARD Virginie UP Biologie fonctionnelle Maître de conférences
Mme LE GRAND Dominique UP Pathologie du bétail Professeur
Mme LEBLOND Agnès UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur
Mme LEFRANC-POHL Anne-Cécile UP Equine Maître de conférences
M. LEPAGE Olivier UP Equine Professeur
Mme LOUZIER Vanessa UP Biologie fonctionnelle Maître de conférences
M. MARCHAL Thierry UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Professeur
M. MOUNIER Luc UP Gestion des élevages Maître de conférences
M. PEPIN Michel UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur
M. PIN Didier UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences
Mme PONCE Frédérique UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Maître de conférences
Mme PORTIER Karine UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
Mme POUZOT-NEVORET Céline UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
Mme PROUILLAC Caroline UP Biologie fonctionnelle Maître de conférences
Mme REMY Denise UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur
Mme RENE MARTELLET Magalie UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences stagiaire
M. ROGER Thierry UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur
M. SABATIER Philippe UP Biologie fonctionnelle Professeur
M. SAWAYA Serge UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
M. SCHRAMME Serge UP Equine Professeur associé
Mme SEGARD Emilie UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Contractuel
Mme SERGENTET Delphine UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
Mme SONET Juliette UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Contractuel
M. THIEBAULT Jean-Jacques UP Biologie fonctionnelle Maître de conférences
M. TORTEREAU Antonin UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences stagiaire
M. VIGUIER Eric UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur
Mme VIRIEUX-WATRELOT Dorothée UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences Contractuel
M. ZENNER Lionel UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur
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REMERCIEMENTS
Pour la réalisation de ce mémoire, je tiens à remercier mon jury de thèse :
A Madame le Professeur Elvire Servien, Présidente du jury de thèse,
Qui me fait l’honneur de présider ce jury de thèse,
Sincères remerciements
Au Docteur Caroline Boulocher, 1er
assesseur,
Pour m’avoir considérablement aidée dans la réalisation de cette thèse,
Pour votre immense disponibilité et votre gentillesse,
Sincères remerciements
A Monsieur le Professeur Didier Fau, 2nd
assesseur,
Pour avoir accepté de participer au jury de cette thèse,
Sincères remerciements
A Monsieur Claude Carozzo,
Pour votre présence en tant que 1er
assesseur remplaçant le jour de la soutenance,
Sincères remerciements
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REMERCIEMENTS
A Papa,
Merci d’avoir toujours cru en moi. Tu es le meilleur papa dont on puisse rêver. Si j’en suis là
aujourd’hui, c’est grâce à toi et maman. Merci !!
ママヘ
いつも クレールの わがままを 聞いてくれて 感謝してます。
今まで ありがとう。大好きだよ。
A Charles,
Je ne te le dis pas forcément en temps normal, mais sache que je n’en pense pas moins : je
t’adore, tu es un garçon d’une incroyable générosité et d’une grande bonté et je suis plus que
fière d’être ta grande sœur.
A Grand-mère,
Merci pour tes sourires, tes délicieux plats maisons, ces moments partagés à Amboise. Ta
seule présence est un pur plaisir.
和生さんと和枝さんへ
長い間お会いしてませんが、お二人の事はけっして忘れていません
小さい頃からお世話になりました
本当にありがとうございました。
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TABLE DES MATIERES
TABLE DES ILLUSTRATIONS .................................................................................................................. - 8 -
LISTE DES ABREVIATIONS .................................................................................................................... - 9 -
INTRODUCTION ................................................................................................................................. - 10 -
PARTIE I : LA DIARTHROSE, UNE ARTICULATION QUI S’ORGANISE AUTOUR DE LA CAVITE SYNOVIALE
OCCUPEE PAR LE LIQUIDE SYNOVIAL ................................................................................................ - 11 -
A/ Organisation générale de la diarthrose .................................................................................... - 11 -
a) Le cartilage articulaire ....................................................................................................... - 12 -
b) L’os sous-chondral ............................................................................................................. - 17 -
c) La capsule articulaire ......................................................................................................... - 19 -
B/ Origine du liquide synovial ....................................................................................................... - 20 -
a) La membrane synoviale ..................................................................................................... - 20 -
b) Formation du liquide synovial ........................................................................................... - 24 -
C/ Composition chimique du liquide synovial ............................................................................... - 26 -
a) Composants responsables de la viscosité, de la lubrification et de l’ultrastructure du liquide
synovial ...................................................................................................................................... - 27 -
b) Autres molécules sériques : urée, glucose, cholestérol, lactates, etc. .............................. - 32 -
c) Molécules intervenant dans le maintien de l’homéostasie articulaire ............................. - 32 -
d) Cellules sériques ................................................................................................................ - 35 -
D/ Fonctions du liquide synovial ................................................................................................... - 37 -
a) Lubrification du cartilage articulaire et amortissement .................................................... - 37 -
b) Nutrition du cartilage articulaire ....................................................................................... - 39 -
PARTIE II : LE LIQUIDE SYNOVIAL AU CŒUR DU PROCESSUS PHYSIOPATHOGENIQUE DE L’ARTHROSE . -
42 -
A/ La manifestation clinique de l’arthrose .................................................................................... - 43 -
a) Arthroses primaire et secondaire ...................................................................................... - 43 -
b) Prévalence chez les carnivores domestiques et l’homme ................................................ - 44 -
B/ Physiopathologie de l’arthrose ................................................................................................. - 47 -
a) Modifications structurelles de l’articulation lors d’arthrose ............................................ - 47 -
b) Le cercle vicieux catabolique de l’arthrose ....................................................................... - 51 -
PARTIE III :.......................................................................................................................................... - 54 -
ANALYSE CLINIQUE DU LIQUIDE SYNOVIAL....................................................................................... - 54 -
A/ L’arthrocentèse, technique de prélèvement du liquide synovial: ............................................ - 54 -
- 7 -
a) Préparation de l’animal pour la réalisation d’une arthrocentèse ..................................... - 55 -
b) Matériel nécessaire lors d’une arthrocentèse: ................................................................. - 57 -
c) Abords possibles pour réaliser une arthrocentèse : ......................................................... - 58 -
d) L’arthroscopie .................................................................................................................... - 64 -
B/ Examen du liquide synovial ...................................................................................................... - 66 -
PARTIE IV : PRINCIPALES THERAPIES INTRA-ARTICULAIRES DE L’ARTHROSE CHEZ LE CHIEN ........... - 77 -
A/ Le lavage articulaire, le débridement articulaire et l’arthrotomie ........................................... - 77 -
B/ Les injections intra-articulaires ................................................................................................. - 79 -
a) Les anti-inflammatoires stéroïdiens intra-articulaires ...................................................... - 79 -
b) La viscosupplémentation à l’acide hyaluronique .............................................................. - 80 -
c) Les cellules souches mésenchymateuses .......................................................................... - 82 -
d) Le plasma riche en plaquettes ........................................................................................... - 83 -
CONCLUSION ..................................................................................................................................... - 84 -
BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................................................. - 86 -
ANNEXES .......................................................................................................................................... - 101 -
- 8 -
TABLE DES ILLUSTRATIONS
Figure 1 : Schéma d’une articulation synoviale en coupe sagittale (d’après Furey 2000, Le Blaye
2004, Barone 2010) ........................................................................................................................... - 12 -
Figure 2: Organisation des fibres de collagène au sein de la matrice extracellulaire (d’après Boire,
2012).................................................................................................................................................. - 16 -
Figure 3 : Schéma descriptif de la structure de la membrane synoviale (Tiwari, 2013) .................. - 22 -
Figure 4 : Structure chimique d’une molécule d’acide hyaluronique (Necas, 2008) ....................... - 27 -
Figure 5 : Représentation schématique du complexe protéoglycane-A.H (Roughley P.J, 2006) ..... - 28 -
Figure 6 : Structure proposée pour le liquide synovial (Sfarghiu, 2007) ......................................... - 31 -
Figure 7 : Actions des cytokines sur le chondrocyte (d’après Boire, 2012) .................................... - 33 -
Figure 8 : Schéma synthétique expliquant le phénomène de « pompe articulaire » (d’après Noble et al.
2010) : ............................................................................................................................................... - 41 -
Figure 9 : Schéma synthétique de l’action des synoviocytes, macrophages et chondrocytes dans le
processus de dégradation du cartilage articulaire lors d’arthrose (d’après Houlton et Collinson 1994,
Le Blaye 2004 et Boire 2012) ............................................................................................................ - 53 -
Figure 10 : Préparation de l’animal pour la réalisation d’une arthrocentèse (documents personnels) . -
56 -
Figure 11 : Schémas du lieu de ponction articulaire de l’épaule (Lipowitz, 1985) .......................... - 58 -
Figure 12 : Ponction articulaire du coude par abord latéral ........................................................... - 59 -
Figure 13 : Arthrocentèses au niveau de l’articulation du carpe (documents personnels) .............. - 60 -
Figure 14 : Schémas du site de ponction articulaire de la hanche par abord ventral (Lipowitz, 1985) . -
61 -
Figure 15 : Ponction articulaire de la hanche par abord latéral ..................................................... - 62 -
Figure 16 : Arthrocentèse au niveau de l’articulation du grasset (document personnel) ................ - 63 -
Figure 17 : Arthrocentèse au niveau de l’articulation du jarret (document personnel) ................... - 63 -
Figure 18 : Arthroscopie du grasset (documents personnels) .......................................................... - 64 -
Figure 19 : Prélèvement de liquide synovial (documents personnels) .............................................. - 67 -
Figure 20 : Test au doigt afin d’évaluer la viscosité du liquide synovial (document personnel) ..... - 68 -
Figure 21 : Lavage articulaire associé à un débridement articulaire du grasset, sous contrôle
arthroscopique (document personnel) ............................................................................................... - 78 -
Figure 22 : Injection de cellules souches au niveau de l’articulation de la hanche (document
personnel) .......................................................................................................................................... - 82 -
Figure 23 : Signe du tiroir direct (document personnel) ................................................................ - 104 -
Figure 24 : Signe du tiroir indirect (document personnel) ............................................................. - 104 -
Figure 25 : Signe d’Ortolani (Fox et Millis, 2010) ......................................................................... - 105 -
- 9 -
LISTE DES ABREVIATIONS
AH : Acide Hyaluronique
AINS : Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens
AIS : Anti-Inflammatoires Stéroïdiens
BPM : Bone Morphogenetic Protein
CDMP : Cartilage Derived Morphogenetic Protein
CPPD : Microcristal de pyrophosphate de calcium dihydraté
CSM : Cellule Souche Mésenchymateuse
FGF : Fibroblast Growth Factor
FPC : Fragmentation du Processus Coronoïde médial
IGF-1 : Insuline Growth Factor 1
IL : Interleukine
IL-IRA : Interleukine 1 Receptor Antagonist
LIF: Leukemia Inhibitory Factor
LS: Liquide Synovial
MEC : Matrice Extracellulaire
MSU : MonoSodium Urate
NUPA : Non-Union du Processus Anconé
OCD : Ostéochondrite Disséquante
PRP : Platelet-Rich Plasma
TGF-β : Transforming Growth Factor
TIMPs : Tissue Inhibitors of Metalloproteases
TNF-α : Tumor Necrosis Factor
UDP : Uridine DiPhosphate
- 10 -
INTRODUCTION
Une articulation correspond à l’apposition des surfaces articulaires de deux os ou plus
(Garnier et Delamare, 2002). Il existe différents types d’articulations plus ou moins mobiles
(Barone, b, 2010) :
- Les synarthroses sont des articulations très peu mobiles et ayant des surfaces
articulaires continues. C’est le cas des os du crâne, par exemple.
- Les symphyses, également appelées amphiarthroses sont des articulations semi-
mobiles dont leurs os sont joints par du tissu fibreux ou du fibrocartilage. C’est le
cas de la symphyse sacro-iliaque par exemple.
- Les articulations synoviales ou diarthroses, qui nous intéressent ici, sont des
articulations mobiles qui s’organisent autour d’une cavité occupée par le liquide
synovial. Ce dernier est présent dans toutes les articulations synoviales et joue un
rôle prépondérant dans le bon fonctionnement de l’articulation de par la
lubrification du cartilage.
Lors d’arthrose, la composition de ce liquide se retrouve modifiée, entraînant
notamment une moins bonne lubrification ce qui participe à l’aggravation des lésions
articulaires ; ces lésions entraînent à leur tour la modification de la composition du liquide.
C’est un véritable cercle vicieux dont le liquide synovial est au centre. L’arthrose est
l’affection articulaire la plus fréquente chez le chien. Son symptôme principal étant la
douleur, elle est souvent le motif d’une consultation par les propriétaires qui sont demandeurs
de thérapeutiques. Différentes options thérapeutiques sont disponibles : traitement hygiénique
(éviter le surpoids de l’animal, réduire les exercices trop intenses, etc.) physiothérapie, anti-
inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ou encore des actions directes sur/dans le site lésé, à
savoir l’articulation.
Ainsi, s’intéresser à la composition du liquide synovial sain et lors d’arthrose présente
un réel intérêt dans le diagnostic de cette affection et son étude permet de mieux comprendre
le mode d’action des thérapeutiques sur l’articulation arthrosique.
Dans une première partie, nous aborderons l’organisation d’une diarthrose, l’origine du
liquide synovial, sa composition et ses fonctions. Puis, nous présenterons les modifications
articulaires présentes lors d’arthrose afin de comprendre le cercle vicieux de cette affection.
Enfin, nous nous intéresserons à l’analyse du liquide synovial et son intérêt dans le diagnostic
de l’arthrose ; et aux traitements intra-articulaires existants permettant d’agir directement sur
l’articulation et donc sur la composition du liquide synovial.
- 11 -
PARTIE I : LA DIARTHROSE, UNE
ARTICULATION QUI S’ORGANISE AUTOUR
DE LA CAVITE SYNOVIALE OCCUPEE PAR LE
LIQUIDE SYNOVIAL
Le terme de « synovie » pour évoquer le liquide synovial dérive du mot latin « ovum »
signifiant œuf. Il fut probablement attribué d’une manière arbitraire par Paracelse, médecin à
la fin du XVe siècle, qui constata que le liquide contenu dans certaines articulations avait une
texture similaire au blanc d’œuf cru. Le liquide synovial est un ultrafiltrat du plasma sanguin.
Riche en acide hyaluronique, il est pauvre en protéines et en cellules. Il joue un rôle dans la
lubrification, la nutrition et l’amortissement du cartilage articulaire. En effet, ce dernier
n’étant pas vascularisé, le liquide synovial est la source principale de sa nutrition par
l’intermédiaire des mouvements et contraintes mécaniques exercés sur le cartilage.
Le liquide synovial caractérise les articulations synoviales et est en contact avec
chaque structure intra-articulaire. Afin de comprendre les rôles fonctionnels et métaboliques
essentiels du liquide synovial dans la diarthrose, nous allons d’abord décrire l’organisation
générale de cette articulation et expliquer d’où vient la synovie, également appelée liquide
synovial.
A/ Organisation générale de la diarthrose
Une articulation synoviale présente une organisation générale spécifique. Elle est
composée de plusieurs éléments (Le Blaye, 2004):
- le cartilage articulaire, qui recouvre chaque extrémité des deux os de l’articulation
-appelés os sous chondraux-
- la capsule articulaire, qui relie ces deux mêmes os
- la membrane synoviale qui tapisse l’intérieur de la capsule articulaire et les
extrémités osseuses de l’articulation non recouvertes par le cartilage articulaire
- la cavité articulaire, délimitée par le cartilage et la capsule articulaire
- le liquide synovial ou synovie qui occupe la cavité articulaire
- 12 -
Figure 1 : Schéma d’une articulation synoviale en coupe sagittale (d’après Furey 2000, Le
Blaye 2004, Barone 2010)
L’articulation synoviale peut être considérée comme un organe à part entière (Noble et
al. 2010). En effet, les différents tissus qui la constituent interagissent ensemble pour des
fonctions communes, à savoir : la répartition des forces soumises aux structures articulaires
lors du mouvement, le maintien de la stabilité de l’articulation, l’apposition des surfaces
articulaires lors du mouvement (Loeser et al, 2012).
L’intégrité des structures qui la composent – et que nous allons présenter ici - est
indispensable pour le bon fonctionnement de l’articulation.
a) Le cartilage articulaire
1) Approche macroscopique
α) Propriétés physiques du cartilage articulaire
Il existe différents types de cartilages :
- Le cartilage de conjugaison, présent chez les jeunes et séparant la diaphyse de
l’épiphyse.
- Le cartilage élastique, de consistance molle et présent entre autres dans le pavillon
auriculaire, les anneaux trachéaux
- 13 -
- Le cartilage fibreux, dense et de consistance dure, présent en-regard des
ménisques, des disques intervertébraux, des côtes, du sternum, etc.
- Le cartilage articulaire qui nous intéresse ici et qui recouvre les surfaces osseuses
des articulations.
Le cartilage articulaire est un cartilage hyalin. Macroscopiquement, il a un aspect de
verre poli, transparent. Un cartilage sain est rigide et a la particularité d’être non minéralisé
(Noble et al. 2010). Sa teinte est nacrée ou bleutée, mais elle peut devenir rosée lorsque le
cartilage est très mince et laisse transparaître la teinte de l’os sous-jacent. Son épaisseur est
variable selon l’articulation, l’espèce et l’âge de l’animal. Elle est directement proportionnelle
à l’intensité des pressions qui s’exercent sur le cartilage: plus les forces extérieures sont fortes
et plus le cartilage sera épais. Son épaisseur peut ainsi varier de 0,1 mm à 5 ou 6 mm. D’autre
part, le tissu cartilagineux a la possibilité de se transformer en tissu osseux et constituer l’os
sous-chondral (Barone, a, 2010). A un stade embryonnaire précoce, les épiphyses des os longs
d’un mammifère sont constituées de chondrocytes et sont progressivement envahies par des
canaux vasculaires permettant d’établir un centre d’ossification secondaire dans l’épiphyse.
Ce centre secondaire va délimiter la zone du futur cartilage articulaire (Konig et Liebich,
2014). Après la naissance, les cellules prolifératives sont concentrées majoritairement au
niveau du cartilage articulaire qui semble ainsi être la principale zone de prolifération
cellulaire (Archer et al. 1994). Chaque espèce présente une rapidité d’ossification et de
soudure qui lui est propre : l’âge moyen de soudure de l’extrémité proximale de l’humérus est
de 12 à 15 mois chez le chien, tandis qu’il est de 20 à 25 ans chez l’homme. De plus, chez un
même individu, cette soudure peut s’effectuer à des âges différents selon le type d’os : 9 à 10
mois pour l’extrémité proximale du radius du chien contre 10 à 12 mois pour l’extrémité
distale par exemple (Barone, a, 2010).
β) Propriétés biomécaniques du cartilage articulaire
Le cartilage articulaire étant non minéralisé, il est flexible et déformable. Il permet
ainsi permet d’amortir les chocs et de répartir les forces de pression lors d’un mouvement
articulaire, le plus souvent : un mouvement de compression. Il protège ainsi l’os sous-
chondral qu’il recouvre. Le cartilage articulaire réduit aussi les phénomènes de frottement
grâce à sa surface parfaitement lisse et son coefficient de friction très faible. Ainsi, lors d’un
mouvement, le glissement des surfaces articulaires préserve l’articulation de l’usure due aux
frottements (Boire, 2012).
- 14 -
2) Approche microscopique : la matrice extracellulaire
Le cartilage articulaire est composé de 1 à 10% de chondrocytes –cellules du cartilage-
noyés dans la matrice extracellulaire (MEC). Celle-ci se décompose en 4 zones bien
distinctes : superficielle, intermédiaire, profonde (ou radiaire) et calcifiée (cette dernière
n’étant présente que chez l’adulte) (Konig et Liebich, 2014). L’os sous-chondral présent sous
le cartilage articulaire n’est pas continu et la base du cartilage présente ainsi de nombreux
contacts directs avec la médullaire osseuse (Boyde et Firth, 2004).
La MEC est composée principalement d’eau (approximativement 85%) présente dans
une trame contenant les produits des chondrocytes : 50% de protéoglycanes (ou
glycoprotéines) d’une part et 50% de fibres de collagène d’autre part (Houlton et al. 1994). La
morphologie des chondrocytes et la disposition des fibres de collagène varient en fonction de
leur emplacement au sein de la MEC - à savoir zone superficielle, intermédiaire, radiaire et
calcifiée (Konig et Liebich, 2014). - La zone superficielle représente environ 10 à 20% de
l’épaisseur totale du cartilage, la zone intermédiaire 40 à 45% et la zone radiaire environ 40 à
45%. La zone calcifiée représente quant à elle 2 à 3% de la hauteur cartilagineuse (Frisbie,
2012).
α) Les chondrocytes
Les chondrocytes sont les seuls éléments vivants du cartilage et n’occupent que 5 à
10% de son volume.
Ces cellules ont une double fonction au sein de la MEC. D’une part, elles ont un rôle
anabolique en synthétisant les éléments de la matrice extracellulaire : les fibres de collagène
de type II, spécifiques de l’articulation (le collagène de la peau, des os et des tendons sont de
type I) et les protéoglycanes, molécules spécifiques de la matrice cartilagineuse. D’autre part,
les chondrocytes participent à la dégradation de cette matrice en sécrétant les enzymes
cataboliques : les métalloprotéases (MMP) (Chen et al. 2013).
Chaque chondrocyte est entouré par une matrice péricellulaire (PCM). La structure
obtenue porte le nom de chondron. La PCM est constituée de composants qui lui sont
spécifiques (entre autres, collagène de type VI) et lui conférant ainsi des propriétés
mécaniques différentes de celles de la MEC (Wilusz et al. 2014). Bien que toutes les
fonctions de la PCM n’aient pas encore été élucidées en détail, il est possible d’affirmer
aujourd’hui que celle-ci transmet des signaux mécaniques et chimiques au chondrocyte (Chen
et al. 2013).
- 15 -
La PCM joue ainsi un rôle primordial dans le contrôle de l’environnement mécanique
et la mécanobiologie des chondrocytes, science qui étudie comment les cellules réagissent aux
forces mécaniques qui s’exercent sur elles, s’adaptent voire modifient l’expression de leur
gènes (Setton et Chen, 2004). Ainsi, lors d’une compression dynamique, l’expression des
gènes codant pour la synthèse du collagène de type II et des protéoglycanes (qui sont des
composants du cartilage articulaire) est augmentée, tandis qu’elle est diminuée lors d’une
compression statique. La mécanobiologie des chondrocytes est étudiée en parallèle avec la
mécanotransduction, qui consiste en la compréhension de la manière dont le chondrocyte
intègre le signal mécanique et le transforme en signal biochimique. Ainsi, des forces
mécaniques exercées sur le cartilage et/ou un changement d’environnement du chondrocyte
(changement de température, d’organisation de la MEC) sont responsables de l’expression
d’un signal biochimique comme les cytokines, l’ion Ca2+ ou des intégrines (Chen et al.
2013).
La morphologie et la disposition des chondrocytes varient en fonction de leur
emplacement au sein de la MEC. Dans la zone superficielle, les chondrocytes ont une forme
en amande et sont disposés horizontalement. Dans la zone intermédiaire, ils sont circulaires.
Enfin, dans la zone profonde, ils ont une forme en amande et sont disposés verticalement
(Mcllwraith, 2001) (Wilusz et al. 2014).
β) Les produits des chondrocytes : protéoglycanes et collagène
Les protéoglycanes sont constitués d’une protéine centrale sur laquelle se fixent des
molécules de glycosaminoglycanes sulfatés (chondroïtine-4-sulfate, -chondroïtine-6-sulfate
ou kératane sulfate). Les protéoglycanes peuvent se trouver sous forme de monomère dans la
MEC, mais on les trouve le plus souvent sous forme de polymères - de 200 millions de
daltons voire plus: le monomère est alors relié via une protéine de liaison à une longue
molécule d’acide hyaluronique AH (glycosaminoglycane non sulfaté). De plus, ce sont les
protéoglycanes qui, par leur caractère hygroscopique, vont retenir l’eau dans la MEC et
assurer ainsi l’élasticité et le rôle d’amortisseur au cartilage (Fayolle, 2002). C’est aussi l’AH
qui confère le caractère visqueux au liquide synovial. Lors d’un mouvement articulaire, il
participe au glissement sans frottement et la lubrification du cartilage articulaire (Le Blaye,
2004).
Les fibres de collagène représentent 50% du poids du cartilage sec.
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Elles ont une orientation différente en fonction de leur emplacement : les premières couches
sont tangentielles à la surface, puis les suivantes sont d’orientation oblique et les dernières
sont perpendiculaires à la surface. Ces fibres de collagène, permettent le maintien structurel
du réseau tridimensionnel de la MEC cartilagineuse en emprisonnant le gel contenant les
chondrocytes et les protéoglycanes et donc en empêchant ceux-ci de fuir hors du cartilage
dans le liquide synovial (Barone, b, 2010) (Fox, Millis, 2010). Cette architecture finale à la
fois solide et souple « en arceau » qui permet d’amortir les chocs lors d’un mouvement
articulaire : la partie profonde de la MEC protège des forces de compression tandis que la
partie superficielle protège des forces de cisaillement (Bellocq, 2007) (Fox, Millis, 2010).
Figure 2: Organisation des fibres de collagène au sein de la matrice extracellulaire (d’après
Boire, 2012)
3) Nutrition et innervation du cartilage articulaire
Avasculaire, le cartilage articulaire doit principalement sa nutrition au liquide
synovial, qui lui permet notamment de rejeter ses déchets métaboliques (Wang, 2013). Les
chondrocytes sont nourris par le liquide synovial par imbibition sous l’influence de phases
alternatives de pression et de relâchement provoquées par le mouvement articulaire. Toutes
les zones d’un même cartilage ne sont pas soumises aux mêmes forces, les rendant plus ou
moins épaisses. Ainsi, la nutrition par imbibition est possible pour les zones les plus minces
(Grasse, 1971). Cependant, les chondrocytes situés dans la zone profonde de la MEC du
cartilage ou provenant d’un cartilage de forte épaisseur sont trop profonds pour être atteints
par le liquide synovial. Ceux-ci sont alors nourris grâce à la vascularisation provenant de
l’épiphyse de l’os sous-chondral (Mcllwraith, 2001).
- 17 -
La plaque osseuse de ce dernier n’étant pas continue, il existe de nombreux contacts directs
entre la base du cartilage et la médullaire osseuse. Des canaux communiquant avec la cavité
médullaire vont ainsi aller dans la couche calcifiée du cartilage, et parfois même jusque dans
les couches non calcifiées (Boyde et Firth, 2004). Il s’agit des canaux de Havers et de
Volkmann, qui vont permettre la nutrition des chondrocytes situés dans la zone profonde de la
MEC (Kawcak, 2001).
Le cartilage articulaire n’est pas innervé. Les traumatismes ayant lieu au niveau du
cartilage ou les dégradations éventuelles de ce dernier n’engendrent donc pas de douleur. Ceci
explique pourquoi la douleur n’est pas décelable lorsque l’arthrose commence par une
dégénérescence du cartilage seul (Furey, 2000) (Noble et al. 2010).
N’étant ni vascularisé ni innervé, le cartilage articulaire a ainsi une capacité très
limitée d’autoréparation (Chen et al. 2013). Le renouvellement de la MEC concerne ses
constituants à savoir les chondrocytes, le collagène et les protéoglycanes. Cependant, avec
l’âge, ces derniers ont des capacités de renouvellement diminués : Chez le chien adulte : les
chondrocytes ne se multiplient plus ; le taux de renouvellement du collagène est très lent et
quasi-indécelable ; quant aux protéoglycanes, leur taux de renouvellement est lent avec une
durée de vie moyenne de 280 jours (Fayolle, 2002). Etant donné son caractère avasculaire, sa
pauvreté cellulaire, le taux de multiplication des chondrocytes – cellules du cartilage -
inexistant chez l’adulte et du faible taux de renouvellement des produits de ces derniers, le
cartilage chez l’adulte n’a pas de possibilité de régénération. Les dégradations du cartilage ne
touchant pas l’os sous-chondral ne se cicatrisent pas (Le Blaye, 2004).
b) L’os sous-chondral
Les surfaces articulaires sont portées par les épiphyses des os longs. L’os sous-
chondral, que nous allons détailler ci-dessous, sépare ainsi le cartilage articulaire de l’os
épiphysaire, formant directement une zone très dense et solide en-dessous du cartilage
(Barone, b, 2010).
L’os sous-chondral peut être divisé en deux parties (Barone, b, 2010):
- l’os compact ou plaque sous-chondrale, superficielle et séparée du cartilage articulaire
donnant sur la cavité synoviale par une zone de cartilage calcifié.
- 18 -
Cette dernière possède des indentations cartilagineuses qui s’enfoncent dans l’os sous-
chondral, permettant l’ancrage des fibres de collagène des zones profondes du
cartilage dans l’os et assurant aux deux structures une adhérence solide. Cette
cohésion permet ainsi d’éviter leur glissement ou leur arrachement lors de tractions
importantes (Grasse, 1971).
- l’os trabéculaire ou spongieux, en profondeur.
La population cellulaire est composée d’ostéoblastes qui produisent la matrice osseuse,
d’ostéoclastes responsables de la résorption osseuse et d’ostéocytes participant au maintien du
bon état de l’os existant.
La vascularisation d’une articulation synoviale est riche et est composée d’une série de
réseaux superposés d’artères et de veines. En-regard des métaphyses, l’axe artériel du membre
réalise des cercles artériels métaphysaires. A la jonction de la capsule articulaire et du
périoste, soit au niveau de l’épiphyse, un certain nombre d’artères partent de ces cercles pour
former des anastomoses (Barone, b, 2010) appelés cercles épiphysaires et assurant la nutrition
de la plaque sous-chondrale. Cette dernière est constituée de systèmes de Havers : structures
composées d’un canal de Havers - contenant des vaisseaux sanguins et lymphatiques et des
nerfs - autour duquel se déposent de manière concentrique des lamelles osseuses. Ces canaux
sont reliés entre eux, avec la cavité médullaire et avec la surface de l’os par des canaux
transversaux : les canaux de Volkmann (Kawcak, 2001). Ce sont les systèmes de Havers qui
permettent la nutrition des ostéocytes de la plaque sous-chondrale. Les ostéocytes de l’os
trabéculaire sont quant à eux nourris directement par la moelle osseuse (Konig et Liebich,
2014).
L’os sous chondral présente de plus des récepteurs nociceptifs qui sont stimulés lors
d’une atteinte de l’os sous-chondral. Une lésion de ce dernier entraîne donc de la douleur
(Kawcak, 2001).
L’os sous-chondral a un rôle d’amortisseur. Bien plus épais que le cartilage articulaire
qui absorbe les contraintes mécaniques, lors d’un mouvement, c’est l’os sous-chondral qui va
répartir les forces de pression s’exerçant sur l’articulation (Boire, 2012).
L’os sous-chondral permet également le maintien de la forme de l’articulation. Au
repos, l’os sous-chondral maintient une incongruence des surfaces articulaires : les surfaces
en périphérie se touchent tandis que celles situées au centre de l’articulation restent séparées.
Lors d’un mouvement articulaire, les deux surfaces sont congruentes.
- 19 -
Le centre des surfaces se touche donc, provoquant un stress et permettant ainsi la nutrition de
la partie superficielle du cartilage articulaire. L’os sous-chondral de par ce rôle primordial
dans la nutrition du cartilage articulaire fait donc partie intégrante de l’articulation (Kawcak,
2001).
Les deux os sous-chondraux d’une même articulation sont reliés par la capsule
articulaire.
c) La capsule articulaire
La capsule articulaire est une structure fibreuse dont la couche externe est composée
majoritairement de fibres de collagène de type I et également de protéoglycanes et d’eau. Elle
est constituée de ligaments extra-articulaires et intra-articulaires et est tapissée de l’intérieur
par la membrane synoviale. Elle est d’épaisseur variable, non seulement d’un point à un autre
de la même articulation, mais également d’une articulation à l’autre chez un même animal.
Ses rôles sont de délimiter l’espace articulaire et de stabiliser passivement la jointure en
limitant les mouvements excessifs (Ralphs et Benjamin, 1994).
La capsule articulaire est innervée par une grande quantité de fibres nerveuses
sensitives et proprioceptives. Ainsi, les traumatismes situés au niveau de la capsule
engendrent de la douleur.
Bien que peu vascularisée, une cicatrisation est possible lors d’une rupture de la
capsule ou des ligaments extra-articulaires. Cependant, une rupture des ligaments intra-
articulaires ne peut se cicatriser. En effet, la présence de liquide synovial empêche la
formation d’un caillot et donc la formation potentielle d’un pont fibreux reliant les deux
extrémités du ligament rompu. Dans ce cas, l’affection peut se traduire par un gonflement de
l’articulation, résultant de l’effusion du liquide synovial (Bellocq, 2007) (Fayolle, 2002).
La membrane synoviale, qui tapisse l’intérieur de cette capsule articulaire, sécrète le
liquide synovial qui remplit la cavité articulaire.
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B/ Origine du liquide synovial
a) La membrane synoviale
1) Organisation générale de la membrane synoviale
La membrane synoviale, lisse, brillante et rosée est un tissu conjonctif tapissant
l’intérieur de la capsule articulaire et recouvrant tous les ligaments, muscles, tendons, nerfs,
vaisseaux qui traversent l’articulation, de sorte que ces derniers ne sont jamais au contact du
liquide synovial (Evans, 1993). Dépourvue de couche basale ou de cellules épithéliales
(Pascual et al. 2005), elle forme des villosités sur toute sa surface, augmentant ainsi la surface
de contact et donc d’échange avec la cavité articulaire (Frisbie, 2012). Elle possède des
fibroblastes synoviaux qui sont des cellules avasculaires et non épithéliales. Il semblerait que
chez les vertébrés supérieurs, les fibroblastes synoviaux et de la moelle osseuse aient la même
origine embryologique (Schneider, 2007).
La membrane se décompose en 2 couches : la subintima et l’intima. Les fibroblastes
rencontrés dans ces 2 couches sont de phénotypes différents mais ne sont pas différenciables
lors de mise en culture cellulaire. Il semblerait que ces cellules proviennent d’une même
lignée cellulaire (Schneider, 2007) et qu’elles dérivent des cellules endothéliales primitives
des vaisseaux. Elles se détacheraient dans la lumière de ces derniers et migreraient ensuite
dans les tissus environnants. Les mécanismes de différenciation de ces fibroblastes et de la
persistance de ces cellules différenciées dépendraient du mouvement articulaire. En effet, il
semblerait que ces cellules adoptent un phénotype en fonction des stimulations mécaniques.
Ces stimuli locaux activeraient des médiateurs intracellulaires permettant la différenciation
des cellules endothéliales lors de la cavitation mais cela reste à vérifier (Pitsillides, 2003).
2) La subintima
La subintima est externe et se trouve du côté de la capsule articulaire. Formée de fibres
de collagène, elle peut être de trois types : fibreuse, aréolaire ou adipeuse. La forme fibreuse
consiste en un tissu fibreux et est retrouvée dans les zones où la membrane synoviale est
soumise à des forces de tensions importantes, comme au niveau des ligaments ou tendons. La
forme aréolaire est la plus spécialisée. Le tissu conjonctif y est lâche afin de permettre un
mouvement libre de la membrane. Des microvillosités sont présentes alors. La forme adipeuse
est surtout rencontrée dans les coussinets adipeux (Smith, 2011) (Tiwari, 2012).
- 21 -
La subintima est richement vascularisée (Le Blaye, 2004). Cette circulation sanguine
est composée de capillaires fenêtrés, comme c’est le cas pour les glomérules rénaux, les
villosités intestinales, les corps ciliaires, les plexus choroïdes et certaines glandes endocrines
et exocrines (Pascual et al. 2005), ainsi que de veinules et artérioles en volutes ou en hélice
(Schneider, 2007). Un grand nombre de ces capillaires ne sont situés qu’à 5-10 µm de
l’intima, étant ainsi quasiment en contact avec le liquide synovial.
3) L’intima
L’intima, en contact avec la cavité articulaire, est composée de une à deux couches de
cellules. Le nom des cellules présentes au sein de l’intima varie selon les auteurs :
- Les cellules macrophagiques et donc nettoyeuses de la cavité articulaire sont
appelées synoviocytes A (pour Absorptive), macrophages synoviaux, cellules de
type A, cellules A ou encore cellules M. Le nombre de synoviocytes A varie en
fonction de la longueur de la villosité de la membrane synoviale : ces cellules sont
très nombreuses vers l’apex de la villosité, moins fréquentes en zone moyenne
puis se raréfient en profondeur. Les synoviocytes A sont des cellules sphériques
ayant une couverture dense en filopodes et en lamellipodes, structure superficielle
similaire aux macrophages et sensée leur être unique. Les synoviocytes A
proviennent en fait d’une lignée macrophagique (Smith et al, 2003) (De Sousa et
al, 2014). Cette origine embryologique est liée à l’apparition des vaisseaux
sanguins avant la formation de la cavité articulaire, permettant l’arrivée des
macrophages retrouvés par la suite dans l’intima de la membrane synoviale
(Edwards, 1996). Ces synoviocytes participeraient au développement articulaire en
phagocytant et en éliminant des éléments de la MEC, facilitant l’extension de la
cavité articulaire (Takabatake et Yamamoto, 1991).
- Les cellules ressemblant aux fibroblastes sont nommées synoviocytes B (Bellocq,
2007) (Fayolle, 2002), fibroblast-like-cells, cellules de type B, synovioblastes,
cellules F ou encore cellules S (pour Secretory) (Schneider, 2007). Ces cellules
spécialisées proviennent d’une lignée fibroblastique et sont donc les seules qui
méritent le nom de synoviocytes (Smith et al, 2003) (De Sousa et al, 2014). Ces
cellules possèdent un réticulum endoplasmique granuleux abondant et un appareil
de Golgi bien développé (Iwanaga, 2000).
- 22 -
- Enfin, le troisième type cellulaire observable au sein de l’intima est le synoviocyte
C, qui correspond à une cellule dendritique intermédiaire entre les A et les B
(Bellocq, 2007) (Fayolle, 2002).
-
Figure 3 : Schéma descriptif de la structure de la membrane synoviale (Tiwari, 2013)
Les synoviocytes A ont pour fonction de maintenir une homéostasie articulaire
normale. Leur activité macrophagique leur permet de renouveler les éléments du liquide
synovial LS contenu dans l’articulation et de réguler les réactions inflammatoires (Schneider,
2007).
Les synoviocytes B ont plusieurs rôles. Tout d’abord, ils présentent une activité
intense en Uridine DiPhosphate (UDP) Glucose Déshydrogénase, enzyme qui convertit
l’UDP-glucose en UDP-glucuronate, essentiel pour la synthèse de l’acide hyaluronique
responsable de la viscosité du liquide synovial et permettant le glissement sans frottement des
surfaces articulaires entre elles et la lubrification du cartilage articulaire (De Sousa, 2014).
Les synoviocytes B sécrètent également de la lubricine, du collagène, des protéoglycanes et
de la fibronectine (Iwanaga, 2000). Ces produits sont libérés dans l’espace intercellulaire et la
cavité articulaire. Dans une articulation saine, les cellules de type B produisent des éléments
constitutifs du liquide synovial et non des enzymes dégradant la MEC. Les synoviocytes B
sont également responsables de la MEC de l’intima : dans la moitié basale des villosités de la
membrane synoviale, les synoviocytes B situés près de la cavité articulaire lancent des
processus cytoplasmiques ramifiés épais qui s’entrelacent pour former horizontalement un
réseau de branches au niveau de la surface de l’intima.
- 23 -
Cette barrière permet non seulement de sécréter des éléments constitutifs du liquide synovial,
mais aussi de détecter des modifications de nature mécanique, de composition chimique, de
viscosité du liquide synovial.
Au moindre changement détecté, les synoviocytes vont alors réguler d’eux-mêmes
leurs sécrétions dans la matrice extracellulaire de l’intima et dans la cavité articulaire (Smith,
2011).
L’intima présente des récepteurs nociceptifs qui, stimulés lors d’une lésion de la
membrane, vont provoquer de la douleur.
Les synoviocytes baignent dans une substance intercellulaire spécialisée riche en acide
hyaluronique (responsable de la viscosité du liquide synovial et de la lubrification du cartilage
articulaire) et également constituée d’autres glycosaminoglycanes comme la chondroïtine
sulfate, dermatane-sulfate et héparane-sulfate (Nagaoka et Tsukise, 2001) (Smith, 2011).
Cette substance intercellulaire forme une matrice relativement pauvre en fibres de collagène
et est pourvue de pores de 0,1 à 0,5µm de diamètre (Edwards, 1996). Elle forme ainsi des
réseaux extensibles et déformables de fibres qui confèrent une élasticité à la couche synoviale
dépourvue de fibres élastiques (Grasse, 1971).
Lors d’une modification pathologique du liquide synovial, la population cellulaire de
la membrane synoviale se voit modifiée. En effet, les synoviocytes B ont un potentiel
prolifératif supérieur aux autres types de synoviocytes : ils peuvent alors se transformer en
cellules intermédiaires pour devenir par la suite des synoviocytes A (Schneider, 2007).
Rappelons que les synoviocytes B proviennent d’une lignée fibroblastique. Ainsi, les
fibroblastes de la subintima ont également la capacité de se différencier en synoviocytes B
(Smith et al, 2003) (De Sousa et al, 2014).
La membrane synoviale a ainsi les rôles de nettoyage de la cavité articulaire, de
filtration du plasma sanguin et de sécrétion du liquide synovial. Elle contrôle le volume et la
composition du liquide synovial de par son rôle de filtre et permet ainsi via le liquide la
nutrition des chondrocytes du cartilage articulaire et la lubrification du cartilage (Smith,
2011).
- 24 -
b) Formation du liquide synovial
Le liquide synovial (LS) ou synovie contenu dans l’articulation est un liquide
visqueux, transparent, avec un pH légèrement alcalin (Schneider, 2007). Il assure la
lubrification et la nutrition du cartilage articulaire. Les cellules de la membrane synoviale
filtrent le plasma sanguin. Les protéines plasmatiques diffusent en fonction de leur poids
moléculaire. L’albumine et les autres protéines de bas poids moléculaire traversent la
membrane pour se retrouver dans le LS tandis que les protéines dont le poids moléculaire est
supérieur à 160 000 daltons ne passent pas la membrane semi-perméable. C’est le cas du
fibrinogène (340 000 daltons), protéine responsable de la coagulation sanguine, qui est donc
absente dans le LS sain. Ainsi, par-rapport au plasma sanguin, Le LS ne contient ainsi qu’1/3
des protéines du plasma sanguin (Hui, 2012). Le LS contient en plus l’acide hyaluronique,
sécrété majoritairement par les synoviocytes B de la membrane synoviale mais également par
les synoviocytes C et responsable de la viscosité du LS. Les pores de la membrane synoviale
ne permettent pas le passage de l’AH vers le plasma sanguin. Il est par conséquent retenu
dans la cavité articulaire malgré les importantes variations de la pression hydrostatique locale
lors des mouvements. L’AH contenu dans la cavité joue alors un rôle important dans la
composition du LS. En effet, les filtres n’agissent pas pour les petites molécules qui passent
donc par simple diffusion. Le fait que le LS corresponde à un ultra-filtrat du plasma sanguin
pourrait laisser penser à un phénomène passif. Pourtant, il n’en est rien. Il s’agit en réalité
d’un phénomène très dynamique où la concentration en AH est en cause. En effet, l’AH crée
une pression oncotique supérieure à celle du sang. Pour équilibrer cette pression, il en résulte
un appel de molécules de petite taille dans le LS. La concentration en AH doit donc rester
constante pour préserver la composition inchangée du LS (Frisbie, 2012). Celui-ci, comme le
plasma sanguin contient donc entre autres des électrolytes, du glucose, de l’acide urique et de
la bilirubine.
La membrane synoviale assure à la fois la production et la résorption du LS. Lors de
l’inflammation de la membrane, la perméabilité des capillaires est augmentée (Schneider,
2007). La membrane ne peut alors plus réaliser son rôle d’ultrafiltration correctement et va
laisser passer certains composants du sang, comme les protéines de haut poids moléculaire,
modifiant ainsi la composition du LS (Le Blaye, 2004) (Bellocq, 2007).
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L’ESSENTIEL
Le liquide synovial est un ultrafiltrat du plasma sanguin. Filtré par la membrane
synoviale, il contient l’acide hyaluronique qui lui confère sa viscosité. Il assure la nutrition
des chondrocytes du cartilage articulaire et la lubrification du cartilage.
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Il est important de s’intéresser à la composition biochimique du LS pour comprendre
comment il permet la nutrition des chondrocytes et la bonne lubrification du cartilage
articulaire.
C/ Composition chimique du liquide synovial
Le LS est un dialysat du plasma. Il est composé des molécules filtrées par la
membrane synoviale : principalement de l’eau (approximativement 85%), mais aussi des
protéines (19 à 28mg/mL), des lipides (3mg/mL) organisés sous forme de bicouches et
d’autres molécules solubles. La différence majeure avec le plasma sanguin est la présence de
l’acide hyaluronique (1 à 4g/L) synthétisé par la membrane synoviale. Le LS ne contient pas
d’érythrocytes. Il est composé de cellules en faible quantité et est dépourvu de cristaux
(Pascual, 2005). Une composition biochimique inchangée du LS, en particulier des molécules
de lubrification, l’acide hyaluronique et les protéoglycanes, est nécessaire au maintien de
l’homéostasie articulaire. Les chondrocytes et les synoviocytes en sont les cellules clés : ils
assurent la sécrétion et le renouvellement de la MEC et du LS. Des molécules de signalisation
– les cytokines - et des enzymes de dégradation – les métalloprotéinases- interviennent dans
ce processus (Lipowitz, 1985) (Furey, 2000) (Hui, 2012).
D’un point de vue structurel, le LS se présente comme un gel constitué entre autres
d’acide hyaluronique et d’albumine qui s’organise autour de bicouches lipidiques ou de
vésicules lipidiques. L’association lipides-acide hyaluronique entraîne la formation de
vésicules à multiples couches contenant de l’acide hyaluronique.
Pour cette partie, nous allons d’abord nous intéresser aux composants responsables de
la viscosité, de la lubrification et de la morphologie du LS : l’acide hyaluronique, les
phospholipides, les protéines sériques et glycoprotéines et aux protéoglycanes. Puis, nous
verrons les autres molécules présentes dans le LS. Par la suite, nous étudierons les molécules
intervenant dans le maintien de l’homéostasie articulaire, à savoir les molécules de
signalisation –cytokines et facteurs de croissance- et les enzymes de dégradation. Enfin, nous
parlerons de la population cellulaire dans le LS.
- 27 -
a) Composants responsables de la viscosité, de la lubrification et de
l’ultrastructure du liquide synovial
1) L’acide hyaluronique
En 1934, l’acide hyaluronique (AH) fut isolé pour la première fois de l’humeur vitrée
des yeux de bovins par Meyer. Il le nomma ainsi à cause de la présence d’un acide (l’acide
uronique) et de la consistance hyaline que prenait la substance une fois jetée dans l’eau
(Meyer et al. 1934). La principale différence entre la constitution biochimique du plasma
sanguin et celle du LS est la présence importante d’AH dans ce dernier. Il est présent dans un
très grand nombre de tissus : entre autres la peau, le cordon ombilical, et le LS qui lui permet
d’être distribué dans le cartilage articulaire et la membrane synoviale. Sécrétée par les
synoviocytes B majoritairement, et les synoviocytes C de la membrane synoviale, l’AH se
trouve sous forme de hyaluronate de sodium dans le LS.
C’est un glycosaminoglycane non sulfaté composé de 12 500 unités disaccharides
d’acide glucuronique D (GlcA) et de N-acétyl-D-glucosamine (GlcNAc) (Lipowitz, 1985). La
molécule d’AH étirée dépasserait 15µm de longueur. De haut poids moléculaire : entre 2 et 7
000 000 daltons, la proportion de ce polysaccharide linéaire est de 3,2 à 4,1mg/mL de liquide
synovial chez l’humain (Dicker, 2014).
Figure 4 : Structure chimique d’une molécule d’acide hyaluronique (Necas, 2008)
Extrêmement hydrophile, une molécule d’acide hyaluronique peut se retrouver liée à
50 000 molécules d’eau ! L’association eau- AH augmente la viscosité du LS. Cette viscosité
est directement liée à la quantité et au degré de polymérisation de l’AH (Park, 2014). De plus,
l’AH associé à l’eau forme un gel déformable et élastique. Ce 3e corps présent entre les deux
surfaces en contact - à savoir ici les cartilages articulaires - permet de maintenir, par effet
d’écrasement, une couche de film entre ceux-ci, absorbant les chocs lors d’un mouvement
articulaire, et jouant ainsi un rôle de lubrification des cartilages articulaires (Noble et al.
2010).
- 28 -
Freeman et al. ont montré expérimentalement que sur un cartilage articulaire
synthétique, la présence d’un lubrifiant permettait de réduire la friction - c’est-à-dire les
forces de frottements - de 70% (Freeman et al. 2000) !
En 2005, Akmal et al. ont montré expérimentalement l’effet chondroprotecteur de
l’AH : les chondrocytes articulaires cultivés en présence d’AH avaient un taux de
prolifération d’ADN et de production de la MEC significativement plus élevé que les
chondrocytes cultivés sans AH (Akmal et al. 2005). En effet, l’AH stimule la production de
TIMP-1 (pour Tissue Inhibitors of matrix metalloproteinases, inhibiteurs des métalloprotéases
MMP qui dégradent la MEC) par les chondrocytes, inhibe les neutrophiles intervenant dans la
dégradation du cartilage, et atténue l’IL-1 agissant dans la dégénérescence de la MEC (Necas,
2008).
Dans le cartilage articulaire, l’AH permet également le maintien de l’intégrité
structurelle de la MEC en formant un centre d’agrégation avec les protéoglycanes –constitués
d’une protéine centrale liée à des glycosaminoglycanes sulfatés comme la chondroïtine sulfate
- , ceux-ci étant reliés à l’AH via une protéine de liaison.
Figure 5 : Représentation schématique du complexe protéoglycane-A.H (Roughley P.J, 2006)
2) Les phospholipides : bicouches lipidiques et vésicules
Les lipides du LS sont des phospholipides amphiphiles de faible poids moléculaire
(750 daltons). Leur proportion est de 3 mg/mL de LS.
- 29 -
En effet, ils sont composés d’une tête hydrophile et d’une queue hydrophobe. La tête
est constituée d’un glycérol, d’un phosphate et d’un groupement qui va déterminer le type de
phospholipides : dans 41% des cas phosphatidylcholines, dans 32% des cas sphingomyelines
et dans 27% des cas phosphatidyléthanolamines. La queue, elle, est constituée de deux
chaînes d’acides gras dont la majorité (57%) sont sous forme insaturée, le reste (43%) étant
saturé.
A l’état sain, le LS se présente comme un gel emprisonné par les phospholipides qui
s’organisent soit en bicouches lipidiques (3 à 7 couches à la surface du cartilage) soit en
vésicules lipidiques. C’est cette organisation qui serait à l’origine de la propriété lubrifiante
du LS. En effet, plus le nombre de bicouches lipidiques est important, plus le coefficient de
friction serait faible. De surcroît, plus la proportion d’acides gras insaturés par-rapport aux
acides gras saturés augmente, plus ce phénomène de friction serait bas. Cette organisation est
spécifique du LS sain in vivo. En effet, des études ont montré que cette structure globale était
modifiée en fonction du pH, de la température, des pressions hydrostatique et osmotique, de
la tension en oxygène et des sels. Ainsi, le LS dans l’air ambiant aurait une structure en
monocouches lipidiques et non bicouches lipidiques, et les acides gras insaturés des
phospholipides deviendraient solubles dans l’eau : par fixation d’un oxygène, ils
transformeraient leur double liaison en oxirane, puis en diol par fixation d’eau ; perdant ainsi
l’effet lubrifiant hydrophobe connu in vivo du LS (Noble et al. 2010).
3) Les protéines sériques et glycoprotéines
α) Les protéines sériques
Quasiment toutes les protéines du LS proviennent du plasma sanguin ultrafiltré. Les
protéines sanguines sont triées par la membrane synoviale en fonction de leur taille et de leur
forme. Celles ayant un poids moléculaire supérieur à 160 000 daltons ne passent pas la
membrane semi-perméable. Ceci explique pourquoi contrairement au sang, le LS est pauvre
en protéines : chez le chien, 20 à 25mg/mL ; chez l’homme, 19 à 28 mg de protéines par mL
de LS, ce qui représente environ 1/3 des protéines présentes dans le plasma sanguin
humain (73 mg de protéines par mL de plasma) (Lipowitz, 1985) (Hui, 2012). De plus, le
liquide synovial n’est pas coagulable : le fibrinogène responsable de la coagulation sanguine
est une protéine de trop haut poids moléculaire pour passer à travers la membrane, il est donc
absent dans le LS.
- 30 -
Les protéines majoritairement rencontrées dans le LS sont donc les protéines de faible poids
moléculaire. L’albumine (69 000 daltons) est la principale protéine retrouvée. Sa
concentration est d’environ 12mg/mL de LS humain, ce qui est élevé par-rapport à la
concentration sanguine en albumine : cette dernière ne représentant que 37% de la
concentration dans le LS (Hui, 2012). La globuline γ est la 2e protéine prédominante avec
10,4 mg/mL de LS humain. Les autres protéines présentes sont la transferrine (90 000
daltons), les globulines β1 (5,1 mg/mL de LS humain, α1 (2,3 mg/mL de LS humain), α2 (3,7
mg/mL de LS humain). Ces protéines sériques ont pour principal rôle d’amener les substances
nutritives et immunitaires nécessaires au bon fonctionnement de l’articulation, d’équilibrer
les pressions osmotiques extracellulaires et intracellulaires, de jouer un rôle dans l’osmolarité
du liquide synovial en se liant à l’acide hyaluronique, et enfin de permettre la lubrification des
cartilages articulaires. Lors d’inflammation articulaire, la membrane synoviale n’est plus
capable d’exercer son rôle de filtre correctement : La concentration en protéines dans le
liquide synovial augmente alors (Small, 1964) (Lipowitz, 1985) (Damiano et al. 2005) (Noble
et al. 2010). Les détails seront vus dans une partie ultérieure sur la composition biochimique
du LS lors d’arthrose.
β ) Les glycoprotéines
Les glycoprotéines sont composées de multiples oligosaccharides liés par une liaison
0-β (1-3) Gal-GalNAc. La protéine de la zone superficielle SZP et la lubricine sont deux
glycoprotéines distinctes codées par le gène proteoglycan 4 Prg4 (Elsaid, 2005) (Hui, 2012).
La protéine de la zone superficielle SZP (Superficial Zone Protein) est une
glycoprotéine de 345 000 daltons codée par le gène PRG4 et sécrétée uniquement par les
chondrocytes de la partie superficielle du cartilage articulaire et non des parties plus
profondes (Hui, 2012). La SZP jouerait un rôle dans la lubrification du cartilage (Elsaid,
2005).
La lubricine est une glycoprotéine de 227 000 daltons présente en faible quantité dans
le liquide synovial : 0,035-0,24mg/mL de LS (Hui, 2012). Elle est connue pour son action
anti-oxydante et de lubrification. Elle est présente à la surface de la membrane synoviale et
des cartilages articulaires. Elle est le produit du gène proteoglycan 4 Prg4 et sécrétée par les
synoviocytes B de la membrane synoviale (Elsaid, 2005) (Schneider, 2007) (Hui, 2012).
- 31 -
En 2003, Elsaid et al. ont réalisé une étude aux Etats-Unis consistant à sectionner les
ligaments croisés crânial et caudal du lapin. Ils ont ainsi montré qu’une diminution de
concentration en lubricine était associée à une diminution significative de la capacité de
lubrification du LS (Elsaid, 2005). Cette action de lubrification peut être expliquée par la
structure même de cette glycoprotéine. En effet, la lubricine est composée de plusieurs
domaines lui conférant des caractéristiques spécifiques : un domaine vitronectin-like, un
domaine mucine-like et un domaine hemopexin-like. Le domaine vitronectin-like lui permet
de se fixer aux bicouches lipidiques du LS et aux fibres de collagène ou au gel du cartilage
articulaire. Le domaine mucine-like lui confère sa caractéristique de lubrification grâce à une
quantité importante de sucres chargés négativement qui vont faire fuir les molécules d’eau. Le
domaine hemopexin-like, quant à lui, permet à la lubricine d’être anti-oxydante concernant les
lipides et les protéines de liaison.
Selon les recherches actuelles, les bicouches lipidiques du liquide synovial
fusionneraient entre elles pour occuper les espaces morts entre les différentes bicouches et
entre les bicouches et les cartilages articulaires. Grâce à son activité anti-oxydante et de
fixation, la lubricine permettrait de consolider cette organisation structurelle du LS. C’est
ainsi que, la lubricine, de par ses 3 domaines, est un protecteur de l’articulation synoviale
(Noble et al. 2010) (Hui, 2012).
Figure 6 : Structure proposée pour le liquide synovial (Sfarghiu, 2007)
- 32 -
b) Autres molécules sériques : urée, glucose, cholestérol, lactates,
etc.
La concentration en urée du LS sain est approximativement similaire à celle du sang
(Cajori, 1928) (Lipowitz, 1985).
Le glucose servant à la nutrition des chondrocytes du cartilage articulaire a une
concentration approximativement similaire dans le sang et dans le LS sain (Cajori, 1928).
La concentration en ions sodium et chlorure est sensiblement plus élevée dans le LS
sain par-rapport au plasma sanguin (Cajori, 1928).
Le cholestérol et les triglycérides sont présents en très faible quantité dans le LS sain
par-rapport au taux plasmatique. En effet, ces lipides sont transportés par des lipoprotéines,
celles-ci étant naturellement de haut poids moléculaire. Leur taille importante les empêche
ainsi de passer la membrane synoviale et d’entrer dans la cavité articulaire. Lors d’affection
articulaire, la concentration de ces lipides peut se retrouver augmentée, du fait d’une filtration
moins efficace de la membrane synoviale (Lipowitz, 1985) (Damiano, 2005).
Les lactates sont absents ou en trop faible quantité pour être détectés dans le LS sain
(Pascual, 2005).
Le taux du complément hémolytique total (CH50) du LS sain correspond à 50% de
celui du sang (Damiano, 2005).
c) Molécules intervenant dans le maintien de l’homéostasie
articulaire
Dans une articulation saine, il existe un maintien de l’homéostasie articulaire. Ce
processus est permis par des médiateurs de l’inflammation : des molécules de signalisation –
les cytokines - d’une part et des enzymes de dégradation – les métalloprotéinases - d’autre
part (Hui, 2012).
1) Molécules de signalisation : les cytokines
Les cytokines présentes dans le LS sont des facteurs de régulation importants. Elles
peuvent provenir du plasma sanguin, des chondrocytes, des cellules synoviales ou des tissus
avoisinants de l’articulation. Par-rapport aux autres liquides biologiques de l’organisme, c’est
dans le LS que l’on trouverait le plus de cytokines inflammatoires.
- 33 -
Dans un LS sain, celles-ci sont en faible quantité tandis qu’elles sont en quantité marquée lors
d’atteinte articulaire (Damiano, 2005) (Hui, 2012).
Figure 7 : Actions des cytokines sur le chondrocyte (d’après Boire, 2012)
Dans un cartilage sain, les chondrocytes sécrètent 3 types de cytokines dont le rôle est
déterminé en fonction du tissu qu’elles vont affecter (Damiano, 2005) (Hui, 2012):
- Les cytokines anaboliques : les facteurs de croissance IGF1 1 (Insuline Growth Factor
1 ou facteur de croissance analogue à l’insuline 1) et TGF-β (Transforming Growth
Factor ou facteur de croissance transformant) - FGF (Fibroblast Growth Factor ou
facteur de croissance des fibroblastes), BPM (Bone Morphogenetic Protein ou
protéine pure ostéo-inductrice), CDMP (Cartilage Derived Morphogenetic Protein ou
protéine morphogénétique dérivée du cartilage). Elles stimulent les chondrocytes et la
synthèse des constituants de la MEC.
Chondrocyte
Synthèse des constituants de
la MEC
ANABOLISME
Cytokines anaboliques :
TGF-β1, IGF-1, FGF,
BPM, CDMP
CATABOLISME
Libération de collagénases
=> Dégradation du collagène du
cartilage
Libération de stromélysines
=> Dégradation des
protéoglycanes
Cytokines régulatrices ou
anti-inflammatoires : IL-4,
IL-10 et IL-13, TIMPs
Cytokines cataboliques
ou pro-inflammatoires :
IL-1α, IL-1β, TNF-α, IL-
6, IL-8, IL-17, IL-18 et
LIF
-
- +
- 34 -
- Les cytokines cataboliques ou pro-inflammatoires : interleukines IL-1, IL-6, IL-8, IL-
17, TNF-α α (Tumor Necrosis Factor), et le LIF (Leukemia Inhibitory Factor). Elles
vont provoquer la libération de collagénases responsables de la dégradation du
collagène du cartilage, et des stromélysines responsables de la dégradation des
protéoglycanes.
- Les cytokines régulatrices ou anti-inflammatoires : interleukines IL-4, IL-10, IL-13,
inhibiteurs de collagénases ou TIMPs (Tissue Inhibitors of Metalloproteases ou
inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases). Elles inhibent l’action des cytokines
cataboliques.
Enfin, les protéines de liaison telles que l’IL-IRA (Interleukine 1 Receptor Antagonist)
ont la capacité de jouer un rôle chondroprotecteur au niveau de l’articulation synoviale et sont
ainsi retrouvées en quantité importante dans le LS sain.
Tant que l’équilibre entre ces trois types de cytokines est présent, le cartilage se
renouvelle. Lors d’arthrose, la balance est déséquilibrée et penche en faveur des cytokines
cataboliques. Ce sont principalement l’interleukine IL-1 et le TNF-α qui sont responsables de
la destruction du cartilage lors d’arthrose (Boire, 2012).
2) Enzymes de dégradation : les métalloprotéinases
De nombreuses enzymes sont présentes dans le liquide synovial sain des carnivores
domestiques et des humains : phosphatase alcaline, phosphatase acide, déhydrogénase
lactique et autres enzymes. Leur quantité varie en fonction de l’espèce et de la pathologie
articulaire. Elles ont plusieurs origines possibles : elles peuvent provenir du plasma ultrafiltré
par la membrane synoviale, être le produit de la membrane synoviale, être libérées par les
macrophages circulant dans le LS, ou encore être libérée par les chondrocytes du cartilage
articulaire (Lipowitz, 1985).
Les métalloprotéinases MMP sont des enzymes de dégradation présentes dans le LS
sain, et qui sont en quantité augmentée lors de pathologie articulaire. Elles ont pour rôle de
dégrader la matrice extracellulaire.
- 35 -
Leur action est soigneusement régulée de par la sécrétion de l’enzyme sous forme inactive, la
nécessité de son activation pour son fonctionnement et la présence d’inhibiteurs des MMP :
En effet, les MMP sont sécrétées sous forme de zymogènes, proenzymes inactifs (Hui, 2012),
uniquement par les chondrocytes dans une articulation saine. Lors d’arthrose, les
synoviocytes B de la membrane synoviale se mettent également à sécréter ces
métalloprotéinases, surtout au sein de l’intima (Schneider, 2007).
L’activation de ces pro-MMP est permise par des protéinases telles que sérine-
protéinase et cystéine-protéinase qui coupent les liaisons peptidiques de ces protéines. Il
existe trois types de métalloprotéinases actives ou MMP (Boire, 2012):
- les collagénases (MMP-1, -8, -13) responsables de la dégradation de la trame
collagénique du cartilage
- les gélatinases (MMP-2, -9)
- les stromélysines ou agrécannases ou glycoprotéases (MMP-3, -10, -11) responsables
de la dépolymérisation et de la dégradation des agrégats de protéoglycanes et des
glycosaminoglycanes
Les collagénases et stromélysines ont une action catabolisante. Plasmine, kallikrein et
cathépsine B sont des activateurs des pro-MMP1.
Des inhibiteurs des MMP (TIMPs) et des inhibiteurs d’enzymes activant les pro-MMP
sont également présents dans les tissus avoisinants. De plus, ces MMP ont la capacité
d’activer leur pro-MMP par un feed-back positif. Une modification de l’activité et de la
concentration des enzymes de dégradation, de leurs inhibiteurs et activateurs respectifs
entraîne un déséquilibre de la balance anabolisme-catabolisme. Ceci est constatable lors
d’arthrose, où le phénomène de catabolisme prédomine (Hui, 2012).
Lors d’arthrose, des prostaglandines, du monoxyde d’azote et des myéloperoxydases
sont également sécrétées et se retrouvent dans le LS (Le Blaye, 2004).
d) Cellules sériques
Le LS sain est très pauvre en cellules contrairement au sang et contient moins de 100
cellules par mm³ (Pascual et Jovani, 2005). Chez le chien, le LS compte entre 0 et 3000
cellules par mm³ (Lipowitz, 1985).
- 36 -
Chez le cheval, le LS contient moins de 500 cellules par µL ; et le nombre de leucocytes varie
en fonction de l’articulation : le boulet contient par exemple 0,39 ×109/L de leucocytes contre
0,12 ×109 dans le grasset (Schneider, 2007). La majorité de ces cellules correspondent à des
cellules mononuclées comme les lymphocytes, les monocytes et les synoviocytes, leur
proportion par-rapport à la population cellulaire s’élevant à 90 % lors d’arthrose. Les
lymphocytes sont en concentration variable et représentent entre 11 et 44 % des cellules
nucléées du LS (Parry, 2013).
Les grandes cellules mononucléaires, qui sont des cellules à fort potentiel
phagocytaire, peuvent dériver des monocytes sanguins, des macrophages tissulaires ou des
synoviocytes et représentent 60 à 90 % des cellules contenues dans le LS sain (Parry, 2013).
Les polynucléaires neutrophiles sont rarement visibles et représentent moins de 5 %
des cellules nucléées dans le LS sain (Parry, 2013). Leur présence est le plus souvent due à
une contamination sanguine lors du prélèvement du LS mais elle peut également signer un
processus inflammatoire (Lipowitz, 1985).
D’autre part, les érythrocytes sont absents dans le LS sain, contrairement au sang : 4,0-
5,6.10^6 par mm³ de sang total humain. La présence d’érythrocytes dans le LS est donc
anormale et révèle soit une atteinte articulaire soit une contamination par le sang (Hui, 2012).
L’ESSENTIEL
Le LS est composé essentiellement d’AH, de phospholipides, de protéoglycanes, de
molécules intervenant dans le maintien de l’homéostasie articulaire. Il est pauvre en protéines
et en cellules et n’est pas coagulable du fait de l’absence de fibrinogène.
- 37 -
D/ Fonctions du liquide synovial
Rôles biomécanique et métabolique
a) Lubrification du cartilage articulaire et amortissement
La compréhension du fonctionnement de l’articulation synoviale nécessite le recours à
la tribologie. La tribologie consiste en l’étude des phénomènes de frottement, d’usure et de
lubrification entre deux structures en contact, immobiles ou non (Furey, 1997, 2000).
L’articulation synoviale est une zone où les chocs sont encaissés et les forces de contact
redistribuées, tout en ayant une friction et une usure minimale du cartilage articulaire. En ce
sens, l’articulation synoviale est un système tribologique parfait. Des recherches en
biomécanique ostéo-articulaire humaine sont en cours depuis plusieurs dizaines d’années afin
de comprendre comment le coefficient de friction articulaire, valeur sans unité exprimant le
ratio de la force frictionnelle sur la force normale pouvait être proche de zéro : 0,001 à 0,05.
Un être-humain ou un animal utilise normalement ses articulations pendant une vie entière
alors que les prothèses actuelles utilisées en humaine ont une durée de vie courte tournant
autour de 10 ans et un coefficient de friction articulaire plus élevé que dans une articulation
synoviale : 0,01 pour les meilleurs matériaux de prothèse. De plus, les chercheurs n’ont
toujours pas trouvé le matériel ayant les mêmes caractéristiques que ce triplet tribologique :
cartilage-liquide synovial-cartilage. En effet, aucun matériel connu à l’heure actuelle ne peut à
la fois encaisser les chocs et être glissant: exemple de la prothèse en céramique : une des
matières les plus glissantes mais aussi les plus cassantes (Noble et al. 2010).
Lors d’un mouvement articulaire, les cartilages sont soumis à plusieurs contraintes :
des forces de compression, de frottement, de cisaillement. Le liquide synovial agit alors à
deux niveaux afin de préserver et protéger les cartilages :
- Au sein de l’articulation, c’est-à-dire en tant que liquide lubrifiant entre les deux
cartilages articulaires mis en jeu.
- Au sein du cartilage articulaire lui-même
1) Action du liquide synovial au sein de l’articulation
Au sein d’une articulation, le LS permet le glissement des cartilages entre eux grâce à
sa viscosité et son caractère lubrifiant.
- 38 -
Ces propriétés sont permises d’une part par l’acide hyaluronique synthétisé par les
synoviocytes B et C de la membrane synoviale, d’autre part par l’organisation spécifique du
liquide synovial in vivo. Rappelons que l’AH confère au LS sa viscosité et son état de gel. En
effet, le LS sain se présente comme un gel emprisonné par les phospholipides amphiphiles,
ces derniers s’organisant alors sous forme soit de bicouches lipidiques soit de vésicules
lipidiques. Plus le nombre de bicouches lipidiques est important, plus le coefficient de friction
serait faible. Par ailleurs, plus la proportion d’acides gras insaturés par-rapport aux acides gras
saturés augmente, plus ce phénomène de friction serait bas (Noble et al. 2010). C’est ce 3e
corps présent entre les deux cartilages en contact qui permet de maintenir, par effet
d’écrasement, une couche de film entre ceux-ci, absorbant les chocs lors d’un mouvement
articulaire, jouant ainsi un rôle de lubrification des cartilages et permettant le glissement des
cartilages entre eux.
La lubricine est un autre élément permettant la lubrification au sein d’une articulation.
Elle est présente dans le LS, à la surface de la membrane synoviale et des cartilages
articulaires. Elle est composée d’un domaine vitronectin-like qui lui permet de se fixer aux
bicouches lipidiques du LS et aux fibres de collagène ou au gel du cartilage articulaire ; et
d’un domaine mucine-like qui lui confère un rôle de lubrification au sein de l’articulation. En
effet, ses sucres chargés négativement font fuir les molécules d’eau. Les bicouches lipidiques
du LS fusionneraient ainsi entre elles pour occuper les espaces morts entre les différentes
bicouches et entre les bicouches et les cartilages articulaires (Hui, 2012).
2) Action du liquide synovial au niveau du cartilage articulaire
Le LS agit aussi au niveau du cartilage articulaire. Comme expliqué précédemment, le
cartilage articulaire est composé à 95% d’une matrice extracellulaire. Celle-ci est composée
de protéoglycanes (produits des chondrocytes), de fibres de collagène de type 2 et d’eau
(Bellocq, 2007). Ce sont les protéoglycanes qui, en s’associant avec l’acide hyaluronique vont
former un complexe qui va retenir l’eau dans la MEC, assurant ainsi au cartilage son élasticité
et sa capacité à amortir les chocs. Les fibres de collagène, quant à elles, vont constituer
l’armature du cartilage articulaire et assurer une résistance mécanique. Elles vont emprisonner
les chondrocytes et les protéoglycanes et les empêcher de fuir hors du cartilage dans le LS.
- 39 -
Le réseau tridimensionnel formé, à la fois solide et souple et qualifié comme étant « en
arceau » donne au cartilage ses propriétés mécaniques : amortissement, glissement,
compressibilité, résistance à l’écrasement, élasticité (Fayolle, 2002). L’association fibres de
collagène-protéoglycanes permet ainsi d’amortir les chocs lors d’un mouvement articulaire :
La partie profonde de la MEC protège des forces de compression tandis que la partie
superficielle protège des forces de cisaillement (Fox, Millis, 2010).
b) Nutrition du cartilage articulaire
Le cartilage n’est pas irrigué. Il trouve donc ses nutriments ailleurs : grâce au liquide
synovial essentiellement (Wang, 2013). En effet, les solutés nécessaires à la nutrition de
certains de ces chondrocytes proviennent de la circulation sanguine et sont apportés par
l’ultrafiltrat du plasma sanguin, le LS (Lipowitz, 1985).
Nous allons nous intéresser ici uniquement aux chondrocytes nourris par imbibition
par le LS, c’est-à-dire aux chondrocytes des zones superficielle et moyenne du cartilage.
Le cartilage articulaire est nourri de deux manières (Jackson, 2010):
- par simple diffusion du LS pour ce qui est des petites molécules : glucose, urée, ions
- par un phénomène de pompe articulaire pour ce qui est des macromolécules comme
l’albumine
1) Nutrition du cartilage par diffusion
La diffusion de molécules de solutés se définit par le déplacement macroscopique de
ces molécules d’une région de forte concentration vers une région de faible concentration.
Le taux de diffusion dépend d’une part des propriétés matricielles à savoir la taille des
pores pouvant laisser passer les solutés ou non ; et d’autre part des propriétés du soluté, à
savoir le poids de ce dernier et sa charge. La diffusibilité d’un soluté est inversement
proportionnelle à sa taille. En effet, plus le soluté est de haut poids moléculaire, plus il lui est
difficile de passer à travers la MEC pour nourrir les chondrocytes. Les molécules pouvant
passer à travers le cartilage par diffusion sont donc les petites molécules telles que l’urée, le
glucose, le lactate, l’oxygène ou les ions (O’Hara et al. 1990) (Jackson, 2010).
Cette diffusion est liée à la convection, c’est-à-dire au mouvement du soluté sous
l’action d’une force extérieure. Cependant, la convection n’est pas le phénomène principal.
- 40 -
O’Hara et al. ont montré expérimentalement qu’une compression intermittente des cartilages
articulaires ne permettait pas d’augmenter de façon notable le mouvement des petites
molécules comme l’urée à travers le cartilage. Ainsi, la diffusion reste le mécanisme majeur
pour le transport des petits solutés à travers la MEC (O’Hara et al. 1990).
2) Nutrition du cartilage par le phénomène de « pompe
articulaire »
Les molécules de haut poids moléculaire arrivent à passer par diffusion à travers le
cartilage mais en concentration bien moindre par-rapport aux petites molécules (Maroudas,
1976). Pour traverser la MEC par diffusion, les molécules de trop haut poids moléculaire
utilisent alors le phénomène de pompe articulaire - appelé aussi principe de l’éponge – qui
alterne des phases de mise en charge et de repos. Les molécules concernées sont les grosses
molécules telles que l’albumine, les facteurs de croissance, les hormones, les enzymes et leurs
inhibiteurs, les cytokines, etc. (O’Hara et al. 1990).
Les protéoglycanes de la MEC du cartilage articulaire sont chargés négativement, ce
qui leur confère leur caractère hygroscopique. En effet, les chaînes glucidiques des
protéoglycanes écartent ces derniers et provoquent un appel et une rétention d’eau et d’ions
positifs. Lors d’un phénomène de compression, la balance électrique négative présente
empêche le rapprochement des protéoglycanes et limite ainsi l’expulsion de l’eau et des ions
positifs. Les déchets quant à eux sont expulsés. Inversement, lors d’un phénomène de
relaxation, la balance électrique négative attire l’eau, les nutriments et les ions positifs vers la
MEC du cartilage articulaire (Noble et al. 2010). O’Hara et al. ont montré expérimentalement
qu’une compression intermittente des cartilages articulaires permettait le passage de
l’albumine à travers la MEC (O’Hara et al. 1990).
C’est donc ce phénomène de « pompe articulaire » qui permet la nutrition complète
des cartilages et l’expulsion des déchets. Si l’articulation est immobile, les cartilages
articulaires vont d’une part recevoir une nutrition inadéquate car seules les petites molécules
nutritionnelles pourront pénétrer à travers les cartilages articulaires grâce à la diffusion.
D’autre part, en l’absence de mouvement, la MEC va accumuler les déchets acides tels que les
lactates et le CO2. Les mouvements sont donc indispensables pour la nutrition du cartilage.
(Jackson, 2010).
- 41 -
Figure 8 : Schéma synthétique expliquant le phénomène de « pompe articulaire » (d’après
Noble et al. 2010) :
a) Cartilage mis en charge
b) Cartilage au repos
L’ESSENTIEL
Le LS permet la lubrification des cartilages articulaires. L’organisation « en arceau »
de la MEC et l’AH associé aux protéoglycanes permet l’amortissement des chocs et le
glissement des surfaces articulaires entre elles. La nutrition des chondrocytes du cartilage
articulaire se fait par simple diffusion du LS pour ce qui est des petites molécules et par un
phénomène de pompe articulaire pour ce qui est des macromolécules.
- 42 -
PARTIE II : LE LIQUIDE SYNOVIAL AU CŒUR
DU PROCESSUS PHYSIOPATHOGENIQUE DE
L’ARTHROSE
L’OMS définit l’arthrose comme étant « la résultante de phénomènes mécaniques et
biologiques qui déstabilisent l’équilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et de
l’os sous-chondral. Ce déséquilibre peut être provoqué par de multiples facteurs : génétiques,
congénitaux, métaboliques ou traumatiques. L’arthrose touche tous les tissus de l’articulation
diarthrodiale et se manifeste par des modifications morphologiques, biochimiques,
moléculaires et biomécaniques de la matrice cartilagineuse conduisant à un ramollissement,
une fissuration, une ulcération et une perte du cartilage articulaire, une sclérose de l’os sous-
chondral associée à la formation d’ostéophytes et de géodes. Quand elle devient
symptomatique, l’arthrose entraîne douleur et raideur articulaires, un éventuel épanchement
articulaire avec des degrés variables d’inflammation locale ».
La dénomination anglo-saxonne de l’arthrose est l’ostéoarthrose qui trouve son origine
dans le grec : « osteon » signifie « de l’os », « arthron » « articulation » et « itis »
« inflammation » (Iannitti, 2012). Le terme anglais « ostéoarthrose » est à ne pas confondre
avec le terme français « ostéo-arthrite", défini comme étant « une arthrite infectieuse
compliquée de lésions osseuses des extrémités articulaires » (Dictionnaire médical de
l’Académie nationale de Médecine, 2015).
Il est important de comprendre que l’arthrose ne correspond pas seulement au
vieillissement du cartilage, qui affecte naturellement les animaux âgés. En effet, l’arthrose
n’est pas uniquement localisée au cartilage. C’est une affection qui touche l’articulation
synoviale dans son ensemble : le cartilage articulaire, la synovie, le liquide synovial, l’os
sous-chondral et les tissus avoisinants, à savoir les muscles, tendons et ligaments (Singh et al.
2014). L’articulation peut ainsi être considérée comme un organe à part entière de par tous ses
composants. L’arthrose associe à la fois la chondrose (ou dégénérescence du cartilage) et la
synovite (ou inflammation de la membrane synoviale) ; et tous les animaux âgés n’en sont pas
atteints inéluctablement mais sont prédisposés (Fox et Millis, 2010).
- 43 -
L’arthrose n’est donc pas une maladie mais une affection dégénérative des
articulations caractérisée par des modifications pathologiques (Fox, Millis, 2010):
- La détérioration progressive du cartilage articulaire
- Un remodelage de l’os sous-chondral
- Une inflammation de la membrane synoviale (ou synovite)
- Un épaississement de la capsule articulaire
- Une fibrose des tissus périarticulaires comme la synoviale, l’os sous-chondral, les
muscles, les tendons et les ligaments
- La formation d’ostéophytes
Nous verrons comment le LS reflète l’ensemble de ces changements tissulaires. Par
ailleurs, sa modification accélère et auto-entretient ces lésions articulaires.
A/ La manifestation clinique de l’arthrose
Le diagnostic clinique de l’arthrose se fonde sur les symptômes cliniques (douleur et
boiterie) et sur l’examen orthopédique et neurologique (Annexes 1 et 2) (Fox et Millis, 2010).
Les sites privilégiés de l’arthrose chez le chien sont les articulations de l’épaule, du coude et
de la hanche.
a) Arthroses primaire et secondaire
L’arthrose possède une étiologie multifactorielle et peut avoir deux modes
d’apparition, primaire ou secondaire :
- L’arthrose primaire ou primitive est idiopathique (Baret et Benaim, 2008) (Fox, et
Millis, 2010). Selon la race, l’âge d’apparition de cette arthrose n’est pas la même :
par exemple, 3,5 ans pour le rottweiler et 9,5 ans pour le caniche (Mele et Harvey,
2007). De plus, il semblerait que les races de grande taille soient prédisposées
génétiquement à cette arthrose primaire. (Houlton et Collinson, 1994) (Mele et
Harvey, 2007). Celle-ci peut être localisée (principalement sur les membres), atteindre
plusieurs articulations ou être généralisée.
- L’arthrose secondaire, beaucoup plus fréquente, est une affection dont on connait
l’origine.
- 44 -
Tout ce qui modifie directement ou indirectement l’homéostasie au niveau de
l’articulation et ayant une durée et/ou une intensité suffisante peut être responsable
d’arthrose secondaire (Fox et Millis, 2010). Des arthropathies du jeune chien comme
la dysplasie du coude (avec entre autres une non-union du processus anconé, une
fragmentation du processus coronoïde médial) ou de la hanche, l’ostéochondrite
disséquante, la luxation de rotule peuvent être à terme responsables d’arthrose. Des
troubles musculo-squelettiques acquis comme une rupture du ligament croisé crânial,
des fractures articulaires ou des entorses graves peuvent entraîner une instabilité
articulaire et à terme mener à de l’arthrose (Henrotin et al. 2005).
L’arthrose n’est pas une affection héréditaire mais certains animaux peuvent en être
prédisposés par leur mode de vie, leur âge ou encore leur conformation.
b) Prévalence chez les carnivores domestiques et l’homme
L’arthrose est l’affection articulaire observée le plus fréquemment chez le chien mais
aussi chez l’homme. Elle est également souvent constatée chez le chat (Le Blaye, 2004).
1) Chez le chien
Affection articulaire la plus fréquente chez le chien (Baret et Benaim, 2008), l’arthrose
est également la première cause de douleur chronique (Fox et Millis, 2010). Près de 20% des
chiens en présentent dès l’âge d’un an et plus (Le Blaye, 2004) et près de 50% des chiens de
plus de 4 ans en manifestent aux Etats-Unis (Fox et Millis, 2010). Une étude réalisée aux
Etats-Unis révèle que les vétérinaires américains voient en un mois 45 chiens souffrant
d’arthrose, dont 21% avec une arthrose sévère, 38% avec une arthrose modérée et 41% avec
une arthrose légère, s’ils se basent sur les symptômes cliniques (Fox et Millis, 2010).
L’arthrose peut commencer par une chondrose structurale (c’est-à-dire ayant pour origine des
contraintes mécaniques normales exercées sur un cartilage altéré) : dans ce cas, l’arthrose la
plus fréquente est celle du chien âgé (animal de plus de 4 ans) ; ou par une chondrose
mécanique (c’est-à-dire ayant pour origine des contraintes mécaniques anormalement élevées
en intensité, en fréquence et/ou une anomalie de répartition des forces exercées sur un
cartilage initialement sain) : les cas d’arthrose les plus rencontrés sont chez le chien en
surpoids ou obèse (Le Blaye, 2004) ou d’une race de grande taille (plus de 22,5kg en général)
(Fox et Millis, 2010).
- 45 -
Il semblerait que la prédisposition génétique des grandes races soit chez le chow chow, le
dalmatien, le samoyède, le labrador, le bouvier bernois et le berger allemand (Houlton et
Collinson, 1994) (Mele et Harvey, 2007). Cependant, ceux-ci ne sont que des facteurs
prédisposants et l’arthrose peut être observée chez n’importe quel chien.
2) Chez le chat
Contrairement au chien, le chat est une espèce ayant tendance à cacher les moindres
signes de boiterie chez le vétérinaire. Le plus souvent, les propriétaires rapportent que leur
animal est plus lent, marche au ralenti, ne saute plus ou difficilement sur le canapé ou le lit,
sans qu’il y ait de réelle boiterie (Fox et Millis, 2010). Les articulations les plus touchées par
l’arthrose chez le chat sont la hanche, le grasset, l’épaule et le coude (Hardie et al. 2002)
(Clarke et al. 2005) (Freire et al. 2008).
Une étude randomisée sur 100 chats domestiques de 6 mois à 20 ans montra que 92%
des chats possédaient des lésions d’arthrose visibles à la radiographie, révélant ainsi que les
lésions d’arthrose radiologiquement visibles étaient très fréquentes chez les chats domestiques
(Lascelles et al. 2010). De la même manière, une étude rétrospective sur 100 chats âgés de
plus de 12 ans et amenés en consultation à la clinique pour tous types de raisons (hormis les
polyarthrites) montra que 90% des chats sélectionnés révélaient des signes radiologiques
d’arthrose des membres et de la colonne vertébrale. Le pourcentage d’arthrose visible à la
radiographie, sans les cas de spondylose vertébrale, s’élevait quant à lui à 64% (Hardie et al.
2002).
3) Chez l’homme
Chez l’homme, l’arthrose est de loin l’affection musculosquelettique la plus fréquente
au monde (Gobezie et al. 2007). Il semblerait que plus de 50% des individus âgés de plus de
35 ans en soient touchés, bien que cette arthrose ne soit pas toujours symptomatique (Le
Blaye, 2004). En effet, une étude réalisée aux Etats-Unis en 2000 révèle que plus de 80% des
Américains âgés de plus de 55ans sont atteints d’arthrose (Kee, 2000) ; tandis qu’une enquête
épidémiologique réalisée en 2006 en Grèce n’a révélé d’arthrose clinique –à savoir du genou,
de la hanche et des mains- que chez 8,9% des adultes humains (Andrianakos et al. 2006).
- 46 -
Chez l’homme, la composition en collagène de la couche superficielle du cartilage
varierait de 45 à 90%, rendant certains individus prédisposés à l’arthrose Kee, 2000). En effet,
un cartilage articulaire avec une quantité importante de fibres de collagène dans la couche
superficielle serait plus résistant aux chocs qu’un cartilage avec une quantité moindre de
collagène. Il semblerait que cette distribution collagénique présente une prédisposition
génétique chez l’homme (Houlton et Collinson, 1994). De plus, une étude réalisée aux Etats-
Unis en 2011 révèle qu’un individu ayant eu un traumatisme au niveau de l’articulation du
genou aurait plus de risque de développer de l’arthrose du genou qu’une personne sans passé
lésionnel (Muthuri, 2011).
L’ESSENTIEL
L’arthrose est l’affection articulaire observée le plus fréquemment chez le chien (âgé,
obèse, race de grande taille), le cheval, mais aussi chez l’homme. Elle touche l’articulation
synoviale dans son ensemble : le cartilage articulaire, la synovie, le liquide synovial, l’os
sous-chondral et les tissus avoisinants (muscles, tendons et ligaments).
L’arthrose possède une étiologie multifactorielle et se décrit par une douleur et une
boiterie.
- 47 -
B/ Physiopathologie de l’arthrose
Lors d’arthrose, de nombreuses modifications articulaires telles qu’une modification
structurelle de la membrane synoviale, des lésions du cartilage articulaire, des lésions
osseuses et une synovite (ou inflammation de la membrane synoviale) sont visibles.
a) Modifications structurelles de l’articulation lors d’arthrose
1) Modification structurelle de la membrane synoviale
Avant toute atteinte de l’intégrité du cartilage articulaire, la membrane synoviale est le
siège de modifications structurelles : épaississement de l’intima qui passe d’une ou deux
couches cellulaires à trois ou quatre couches cellulaires, développement de villosités
synoviales, augmentation de la vascularisation et de l’infiltration du stroma subsynovial par
des lymphocytes (Fox et Millis, 2010) (Loeser et al. 2012).
2) Lésions du cartilage articulaire
Lors d’arthrose, l’aspect macroscopique du cartilage est modifié : modification de couleur
(plus jaunâtre), d’aspect (plus opaque) et de consistance (plus mou, moins élastique) (Bellocq,
2007).
Les lésions cartilagineuses se déroulent en quatre stades. Une des premières
modifications structurelles est la chondromalacie ou ramollissement du cartilage. En premier
lieu, il se produit une rupture de la trame collagénique cartilagineuse, entraînant une
augmentation de la teneur en eau du cartilage par hyperhydratation des protéoglycanes
hygroscopiques et un défaut de leur maintien. Leur protéine centrale devenant défectueuse, les
protéoglycanes perdent leur capacité à fixer l’acide hyaluronique (Houlton et Collinson,
1994). Ceci conduit à une fuite des protéoglycanes hors de la matrice cartilagineuse et ainsi à
une désorganisation de l’architecture de la MEC diminuant alors l’élasticité et la capacité
d’amortissement du cartilage (Boire, 2012). Le deuxième stade de la lésion du cartilage
correspond à la fibrillation de la couche superficielle du cartilage articulaire (Grieson et al.
1982). Cette fibrillation, liée à la désorganisation de la MEC, entraîne un effritement de cette
première couche selon la direction des fibrilles de collagène qui sont disposées parallèlement
à la surface articulaire.
- 48 -
Les sollicitations anormales entraînent progressivement la perte de l’intégrité de cette couche
externe. Des microfissures cartilagineuses superficielles se forment alors (Loeser et al. 2012).
Par la suite, des fissures se forment dans les couches cartilagineuses profondes. Ces
fissures sont orientées dans le sens des fibrilles de collagène, c’est-à-dire selon une orientation
oblique dans la zone moyenne puis une orientation perpendiculaire dans la zone profonde. La
fibrillation superficielle évolue ainsi vers une fissuration plus en profondeur puis vers une
érosion avec des lésions en coups d’ongles (Le Blaye 2004). Cette progression de fissuration
vers la profondeur du cartilage correspond au troisième stade de ces lésions.
Ces fissures peuvent pénétrer très profondément jusqu’à atteindre l’os sous-chondral,
stade ultime, où il y a possibilité de sclérose ou éburnation, puis ulcération (ulcères en
croissant) et abrasion de l’os sous-chondral (Boire, 2012) .
En parallèle de cet effritement, les chondrocytes du cartilage articulaire deviennent
plus gros et s’agrègent (Fox et Millis, 2010).
L’arthrose épuise ainsi peu à peu le cartilage. Les chondrocytes augmentent dans un
premier temps leur synthèse de protéoglycanes et de collagène, avant de diminuer. Toutefois,
le cartilage cicatriciel produit n’a pas la même qualité que le cartilage sain et ses propriétés
biomécaniques sont bien inférieures (Le Blaye, 2004).
3) Lésions osseuses
Des récepteurs membranaires aux cytokines pro-inflammatoires : IL1-β et TNF-α sont
présents à la surface des ostéoclastes de l’os sous-chondral. La liaison de ces cytokines à leurs
récepteurs permet l’activation de ces ostéoclastes et une déminéralisation, formant des géodes
à la surface de l’os sous-chondral (Boire, 2012). De plus, de par les lésions cartilagineuses, la
capacité d’amortissement du cartilage est diminuée, laissant l’absorption des charges à l’os
sous-chondral. En réponse aux contraintes mécaniques, celui-ci s’épaissit, se densifie et se
polit jusqu’à devenir lisse (Banks, 1993). Cette lésion de sclérose ou éburnation, visible à la
radiographie, serait responsable de la perte des qualités élastiques de l’os sous-chondral et
donc d’une fragilisation accrue du cartilage (Lajeunesse et al. 1999) (Henrotin et al. 2005).
Pendant que l’os sous-chondral se densifie, des zones de raréfaction osseuses
épiphysaires apparaissent sous forme localisée en créant des lacunes ou géodes ou sous forme
plus diffuse en étant responsable d’ostéoporose épiphysaire.
- 49 -
A plus long terme, des ostéophytes se forment à l’intérieur de la cavité articulaire, à la
jonction du cartilage et de la membrane synoviale, gênant les mouvements articulaires (Felson
et al. 2000). Ces ostéophytes, parfois audibles à la palpation de l’articulation sous forme de
craquements, sont à l’origine d’une ankylose partielle voire totale de l’articulation dans le cas
où les ostéophytes des deux épiphyses se rejoignent et s’accrochent. Ces phénomènes de
soudure se constatent le plus souvent ventralement lors d’arthrose vertébrale chez le chien
avec la formation de « ponts ». On parle alors de spondylose ankylosante (Le Blaye, 2004).
Ce remaniement de l’os sous-chondral avec la formation des lacunes et des
ostéophytes aggraverait l’arthrose en augmentant les contraintes exercées sur l’articulation et
en altérant les capacités mécaniques de l’os. De plus, des facteurs de croissance comme le
facteur TGF activeraient les cellules précurseurs du périoste. Toutefois, il n’a pas encore été
établi de relation entre les lésions cartilagineuses et la formation d’ostéophytes (Fayolle,
2007).
4) La synovite
Il semblerait que l’inflammation de la membrane synoviale aussi appelée synovite ne
peut pas être à elle seule responsable de l’arthrose et qu’il est nécessaire d’avoir en plus un
traumatisme physique pour développer cette affection (Burr et Radin, 1990).
L’effritement du cartilage articulaire et l’agrégation des chondrocytes entraîne le
détachement de fragments cartilagineux. Les chondrocytes, stimulés par les cytokines et les
leucotriènes libérés par la membrane synoviale, produiraient les protéases de dégradation ou
métalloprotéases (Johnston, 1997). Plus tardivement, ces mêmes enzymes seront libérées par
les synoviocytes de la membrane synoviale (Le Blaye, 2004). Il est possible d’avoir dans le
liquide synovial des fragments de cartilage articulaire et des synoviocytes A sans qu’il n’y ait
de conséquence clinique. En effet, tant que ces débris sont éliminés par la membrane
synoviale et qu’il n’y a pas d’inflammation importante de celle-ci, l’animal peut ne pas
présenter de signes cliniques d’arthrose (Schneider et al. 2007). Cependant, la présence de ces
débris, phagocytés par les synoviocytes de type A, peut être à l’origine de la sécrétion de
médiateurs pro-inflammatoires comme IL-1 et PGE2 dans le LS et ainsi être responsable de
synovite aigüe ou inflammation aigüe de la membrane synoviale (Fox et Millis, 2010). La
chondrose simple, qui est indolore du fait de la non-innervation du cartilage, peut donc
engendrer une synovite qui elle, est douloureuse (Boire, 2012).
- 50 -
La synovite peut également être provoquée par la présence dans le LS de
microcristaux et de produits de dégradation comme la chondroïtine sulfate (Le Blaye, 2004).
Les synoviocytes A s’agglomèrent à la surface de la membrane synoviale et le nombre
de synoviocytes B est augmenté entraînant parfois la formation de volumineux bourgeons
charnus (Schneider et al. 2007). Ces fongosités vont gêner les mouvements articulaires
(Bellocq, 2007). Par la suite, la résorption du LS et notamment des catabolites est diminuée.
Les déchets métaboliques s’accumulent dans l’articulation et la pression intra-articulaire
augmente. Un gonflement douloureux des récessus articulaires est alors perceptible à la
palpation de l’articulation.
En parallèle, la synthèse en AH est ralentie. De plus, l’AH est dégradé suite à
l’augmentation en concentration de hyaluronidase dans le LS, rendant celui-ci moins
visqueux. En conséquence, la lubrification des surfaces articulaires ainsi que la nutrition des
chondrocytes du cartilage articulaire sont diminuées, auto-entretenant le processus dégénératif
déjà mis en place (Le Blaye, 2004).
Cette inflammation aigüe évolue vers une synovite chronique caractérisée par une
fibrose, une hyperplasie de la membrane synoviale et une pauvre vascularisation qui
participent à l’altération de la mobilité des articulations (Fayolle, 2007).
L’ESSENTIEL
Des modifications structurelles de la membrane synoviale, des lésions du cartilage
articulaire, un remaniement de l’os sous-chondral, un détachement de débris cartilagineux et
une synovite peuvent être constatés lors d’arthrose.
- 51 -
b) Le cercle vicieux catabolique de l’arthrose
Dans une articulation saine, un équilibre s’instaure entre les phénomènes anaboliques
(renouvellement de la MEC) et cataboliques (dégradation de la MEC).
Lors d’un processus arthrosique, les chondrocytes deviennent incapables de maintenir
cet équilibre. En effet, dans un premier temps, les chondrocytes tentent une réparation de la
MEC en augmentant les synthèses de protéoglycanes et de collagène. Cependant, les fibres de
collagène nouvellement synthétisées ne sont pas aussi solides que le collagène initial.
Puis, dans un deuxième temps, ce phénomène de régénération du cartilage s’épuise :
les chondrocytes diminuent leur synthèse en protéoglycanes, la trame collagénique se fragilise
et le cartilage dégénère.
La dégradation du cartilage entraîne le détachement de fragments cartilagineux dans
l’articulation. Suite au contact de ceux-ci avec la membrane synoviale, les synoviocytes A
vont d’une part nettoyer ces débris articulaires grâce à leur action macrophagique (Schneider
et al. 2007) et d’autre part sécréter l’IL-1, déjà libérée par les macrophages et les
chondrocytes en temps normal - le chondrocyte ayant la capacité de s’auto-stimuler en
sécrétant lui-même l’IL-1. Cette cytokine catabolique stimule les synoviocytes B et les
chondrocytes (Houlton et Collinson, 1994). Une fois stimulés, ces deux types cellulaires vont
alors sécréter trois types de médiateurs de l’arthrose : les collagénases, les stromélysines et les
prostaglandines pro-inflammatoires. Les macrophages du LS sécrètent également ces mêmes
médiateurs (Houlton et Collinson, 1994) (Schneider, 2007). Ce sont les prostaglandines qui,
en provoquant une vasodilatation, augmentent la perméabilité vasculaire de la membrane
synoviale et modifient ainsi la composition du LS. Ces prostaglandines vont également
induire une inhibition de la synthèse des protéoglycanes et du collagène. En parallèle, les
chondrocytes sécrètent le TNF-α qui participe lui aussi à l’augmentation de la production des
MMP et de leurs activateurs, accélérant ainsi la dégradation du cartilage articulaire. Le TNF-α
induit également la sécrétion de prostaglandines et d’autres cytokines cataboliques comme
l’IL-6, l’IL-8 et LIF par les synoviocytes et les chondrocytes (Iannitti, 2012). C’est la
sécrétion des médiateurs de l’arthrose par ces quatre types cellulaires – chondrocyte,
synoviocytes A et B, macrophage - qui participe à la dégradation de plus en plus profonde du
cartilage articulaire (Le Blaye, 2004). Cette présence de substances inflammatoires et le
détachement de fragments cartilagineux dans l’articulation entraîne une synovite et de la
douleur : la chondrose indolore évolue vers une synovite douloureuse (Boire, 2012).
- 52 -
Le LS est un élément clé du processus physiopathogénique de l’arthrose. En effet, les
lésions articulaires sont responsables de modifications dans la composition biochimique du
LS. Celui-ci étant en contact direct avec les structures articulaires, un changement dans sa
composition entraîne des répercussions sur le bon fonctionnement de l’articulation. Lors
d’arthrose, la concentration en AH dans le LS chute fortement de par sa diminution de
synthèse et sa dégradation suite à l’augmentation en concentration de hyaluronidase dans le
LS. Moins visqueux, le LS perd ses propriétés de lubrification des surfaces articulaires,
entraînant des lésions articulaires supplémentaires (Le Blaye, 2004) (Boire, 2012).
La sollicitation mécanique du cartilage est augmentée alors que le LS est de moins en
moins nutritif pour les chondrocytes du cartilage articulaire, qui étaient déjà en faible nombre
avec une faible capacité de régénération. En conséquence, lors d’arthrose, la mort des
chondrocytes signe la fin du cartilage (Bellocq, 2007).
L’activité catabolique excessive dépasse les capacités de réparation du processus
anabolique, inhibant à terme la régénération du cartilage, auto-entretenant le processus
dégénératif déjà existant et conduisant à la dégradation progressive et irréversible de celui-ci.
Le cartilage, déjà altéré, n’est alors plus capable de sortir de ce cercle vicieux catabolique de
l’arthrose (Le Blaye, 2004).
- 53 -
Figure 9 : Schéma synthétique de l’action des synoviocytes, macrophages et chondrocytes
dans le processus de dégradation du cartilage articulaire lors d’arthrose (d’après Houlton et
Collinson 1994, Le Blaye 2004 et Boire 2012)
Il est intéressant de noter que la physiopathologie de l’arthrose de la hanche chez le
chien est considérée comme étant très similaire à celle de l’homme (Clements et al. 2006).
Ainsi, le chien pourrait être un potentiel modèle à utiliser dans l’étude de l’arthrose en
médecine humaine (Innes et Cleg, 2010).
L’ESSENTIEL
Lors d’un processus arthrosique, l’activité catabolique excessive dépasse les capacités
de réparation du processus anabolique. Le cercle vicieux catabolique de l’arthrose se met en
place et la dégénérescence progressive du cartilage est irréversible.
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PARTIE III :
ANALYSE CLINIQUE DU LIQUIDE SYNOVIAL
Lors d’arthrose, la composition de la synovie se retrouve modifiée. Différents
examens sont réalisables afin d’étudier le liquide synovial. Nous allons ici décrire la
technique de prélèvement de ce liquide et son évaluation ; ainsi que les méthodes
diagnostiques de l’arthrose. Puis, nous nous intéresserons aux thérapeutiques intra-articulaires
agissant sur la composition du liquide synovial arthrosique.
Le prélèvement de LS et son examen – direct, cytologique, bactérien, visualisation de
microcristaux ou non- permettent d’établir le diagnostic d’une arthropathie. En effet, l’étude
du LS permet d’établir un diagnostic différentiel entre une affection non inflammatoire
comme l’arthrose et un processus inflammatoire comme une polyarthrite et un processus non
infectieux ou infectieux comme une arthrite septique. En plus d’être diagnostique,
l’arthrocentèse peut se révéler thérapeutique dans certains cas : drainage d’une effusion
articulaire responsable de douleur et de difficulté à la mobilisation de l’articulation, drainage
d’une articulation septique, arthrocentèse précédant des injections médicamenteuses
thérapeutiques comme les corticoïdes ou la viscosupplémentation par exemple, etc. (Fields et
al. 2006). Ainsi, l’arthrocentèse est vivement conseillée lors d’atteintes articulaires associées
ou non à des atteintes générales: boiteries, hyperthermie continue ou récidivante, faiblesse
générale, douleur articulaire, effusion articulaire, déformation articulaire, etc. (Lipowitz,
1985).
A/ L’arthrocentèse, technique de prélèvement du liquide
synovial:
C’est une technique à la fois rapide, simple à réaliser, sure et nécessitant peu de
matériel (Fields, 2006). Toutes les articulations des membres antérieurs et postérieurs sont
ponctionnables (Huber et Bardet, 2001). La ponction articulaire est à la portée de tous,
cependant, il est préférable que le manipulateur ait déjà de l’expérience, compte-tenu des sites
très précis à ponctionner. Les contre-indications absolues à la réalisation d’une arthrocentèse
sont les infections cutanées ou tissulaires dans les zones de ponctions articulaires.
- 55 -
L’arthrocentèse est également contre-indiquée lors de troubles de la coagulation (Fields et al.
2006). La principale complication pouvant être observée suite à la ponction est l’infection
(Lipowitz, 1985).
a) Préparation de l’animal pour la réalisation d’une arthrocentèse
Une anesthésie générale est fortement conseillée et sera très souvent nécessaire afin
d’éviter les mouvements de l’animal. En effet, ceux-ci peuvent d’une part contaminer le
prélèvement avec du sang et d’autre part, entraîner des lésions au niveau de l’articulation,
entraînant ainsi des modifications de la composition du LS prélevé. Toutefois, dans de rares
cas, si le chien est coopératif, l’arthrocentèse peut être réalisée avec une simple
tranquillisation et une bonne contention (Lipowitz, 1985). La ponction articulaire au niveau
du carpe est par exemple très bien tolérée et peut se réaliser de cette manière (Huber et
Bardet, 2001).
Afin d’éviter une infection iatrogène de l’articulation et une contamination bactérienne
du prélèvement, l’arthrocentèse se réalise dans l’idéal dans les mêmes conditions d’asepsie
stricte que lors d’une chirurgie orthopédique (Lipowitz, 1985). Le site de prélèvement est
tondu sur une zone large : le plus souvent un rayon de 5cm. La tonte doit être rigoureuse : une
lésion cutanée provoquée par la tonte est potentiellement un agent de contamination lors de la
réalisation du prélèvement. Le nettoyage chirurgical se réalise dans l’idéal à l’aide de gants.
La peau de l’animal est nettoyée avec de la povidone iodée (Vétédine solution) ou de la
chlorexidine (Hibitane). 5 passages alternant le couplage : une compresse imbibée de savon et
une de solution sont nécessaires pour un nettoyage chirurgical optimal. Le contact de chaque
compresse avec la peau doit durer minimum 30 secondes et le mouvement effectué doit être
centrifuge, depuis le point où le prélèvement sera réalisé vers les poils. Si la povidone iodée
est utilisée, le savon et la solution doivent être utilisés tous les deux ensembles. Par-contre, si
la chlorexidine est utilisée, le savon et la solution doivent impérativement contenir la même
molécule, sous peine de perdre l’action désinfectante du produit. Après les 5 passages couplés
de savon et de solution, une solution désinfectante est appliquée sous forme de spray sur toute
la zone nettoyée.
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(a)
(b)
(c)
Figure 10 : Préparation de l’animal pour la réalisation d’une arthrocentèse (Niel, 2015)
a) Tonte
b) Nettoyage chirurgical avec de la chlorexidine savon
c) Nettoyage chirurgical avec de la chlorexidine solution
Dans l’idéal, un champ opératoire stérile est ensuite apposé pour la ponction
articulaire.
- 57 -
b) Matériel nécessaire lors d’une arthrocentèse:
Les seringues et les aiguilles utilisées doivent impérativement être stériles.
Le choix de la taille de la seringue varie en fonction de la taille de l’animal, de
l’articulation ponctionnée et de la quantité de LS présente. Par exemple, si une effusion est
observée, une seringue plus grande sera utilisée (Fields et al.2006). De plus, la seringue doit
pouvoir provoquer une dépression pour assurer le prélèvement. Ainsi, les seringues de 1mL
sont rarement utilisées - sauf chez un chien de petite taille, pour des petites articulations telles
que le carpe ou le tarse – et les seringues de 2mL et 5mL sont préférées (Lipowitz, 1985).
Le choix du diamètre et de la longueur de l’aiguille varie en fonction de la taille de
l’animal et du site de ponction (Lipowitz, 1985). Ainsi, pour un chien de taille moyenne, on
peut utiliser une aiguille bleue 23G pour un prélèvement au niveau du coude, du carpe, du
grasset et du jarret (Huber et Bardet, 2001). Les aiguilles les plus longues – à savoir les
aiguilles noires 22G - sont quant à elles utilisées pour les articulations scapulo-humérale ou
coxo-fémorale chez les chiens de moyenne à grande taille (Lipowitz, 1985).
La ponction se réalise à l’aide de gants stériles et en deux temps : l’aiguille transperce
d’abord le plan cutané, puis elle passe à travers la capsule articulaire. Il est important
d’enfoncer l’aiguille délicatement vers et à travers la capsule articulaire afin d’éviter
d’endommager le cartilage articulaire. Il est possible que l’aiguille traverse les tendons ou les
muscles avant d’arriver à la capsule. En cas de contamination du prélèvement ou d’une
ponction non réussie, l’aiguille doit être changée (Parry, 2013). Lors du retrait de l’aiguille, il
est important de relâcher le piston de la seringue afin d’éviter une contamination sanguine de
l’échantillon prélevé (Lipowitz, 1985).
Une fois ponctionné, le LS prélevé peut être transféré dans différents tubes pour son
analyse. Si un tube avec un anticoagulant doit être utilisé, il faut préférer l'utilisation de
l'héparine plutôt que l'acide éthylène-diamine-tétra-acétique (ou EDTA) - ce dernier semblant
entraîner la dégradation de l'AH et donc, diminuant la viscosité du LS. Toutefois, l’EDTA
permet de conserver plus longtemps les cellules. Ainsi, en pratique, tous les tubes sont
utilisés : EDTA pour l’examen cytologique, sec pour la culture bactériologique, sérologie et
PCR et hépariné pour la recherche de microcristaux ou le test du caillot de mucine (Fields et
al.2006) (Parry, 2013).
- 58 -
c) Abords possibles pour réaliser une arthrocentèse :
Le prélèvement de LS chez le chien est le plus souvent réalisé au niveau de 6
articulations : articulation scapulo-humérale ou articulation de l’épaule, articulation huméro-
antébrachiale ou articulation du coude, articulation antébrachio-carpienne, articulation coxo-
fémorale ou articulation de la hanche, articulation fémoro-tibio-patellaire ou articulation du
grasset, et articulation cruro-tarsienne ou articulation du jarret.
1) Articulation scapulo-humérale ou articulation de l’épaule:
L’animal est placé en décubitus latéral sur le membre sain. L’épaule est partiellement
fléchie et l’humérus est en position neutre (Lipowitz, 1985). Une aide peut tirer le membre en
direction distale afin d’agrandir l’interligne articulaire pour faciliter le prélèvement (Dembour
et Chancrin, 2008). Avant de réaliser la ponction, il est important d’identifier par palpation
l’acromion, le tubercule supraglénoïdal de la scapula et le tubercule majeur de l’humérus.
L’aiguille entre dans l’articulation par un abord crânio-latéral avec une direction médiale.
Elle passe proximalement au bord latéral du tubercule majeur, latéralement au tubercule
supraglénoïdal et ventralement à l’acromion (Lipowitz, 1985).
Figure 11 : Schémas du lieu de ponction articulaire de l’épaule (Lipowitz, 1985)
- 59 -
2) Articulation huméro-antébrachiale ou articulation du coude :
L’abord peut être latéral ou médial.
α ) Abord latéral
Si l’abord est latéral, l’animal doit être placé en décubitus latéral sur le membre sain et
son coude doit être fléchi de 45°. Avant la ponction, il est nécessaire d’identifier par palpation
l’épicondyle latéral et le condyle latéral de l’humérus et l’olécrâne de l’ulna. L’aiguille
pénètre la peau caudo-latéralement par-rapport au sommet de l’olécrâne et est dirigée
distalement et légèrement médialement (Lipowitz, 1985). La ponction se fait alors entre le
condyle latéral de l’humérus et la tubérosité de l’olécrane de l’ulna (Parry, 2013).
a) b)
Figure 12 : Ponction articulaire du coude par abord latéral
a) Schémas du lieu de ponction articulaire du coude par abord latéral (Lipowitz, 1985)
b) Arthrocentèse du coude par abord latéral (Niel, 2015)
β ) Abord médial
Si l’abord est médial, l’animal doit être placé en décubitus sur le membre qui va subir
la ponction. Une aide maintient le coude en extension tout en exerçant une rotation externe et
une abduction. La ponction est alors réalisée à mi-distance entre l’épicondyle médial et le
sommet de l’olécrâne. L’aiguille est alors dirigée médialement et distalement (Dembour et
Chancrin, 2008).
- 60 -
3) Articulation antébrachio-carpienne :
L’animal est placé en décubitus latéral sur le membre sain ou en décubitus sternal.
Une flexion maximale doit être exercée sur le carpe. La ponction est réalisée par abord dorsal
dans la dépression qui est palpable entre le radius distal et la première rangée du carpe
(Lipowitz, 1985). Si la ponction est réalisée par un abord latéral, l’extenseur commun des
doigts délimitera la dépression obtenue tandis que si la ponction est réalisée par un abord
médial, l’extenseur radial du carpe délimitera la dépression obtenue (Dembour et Chancrin,
2008).
a) b)
Figure 13 : Arthrocentèses au niveau de l’articulation du carpe (Niel, 2015)
a) Abord médial
b) Abord latéral
- 61 -
4) Articulation coxo-fémorale ou articulation de la hanche
L’abord peut être ventral ou latéral.
α ) Abord ventral
Si l’abord est ventral, l’animal doit être placé en décubitus dorsal et une légère
abduction doit être exercée sur les fémurs, de manière à ce que ces derniers soient
perpendiculaires à la ligne médiane (Parry, 2013). La ponction se fait caudalement et
latéralement à l’éminence pectinée et au tendon du pectiné. L’aiguille est enfoncée
crânialement dans l’espace articulaire et est inclinée de 45° (Lipowitz, 1985).
Figure 14 : Schémas du site de ponction articulaire de la hanche par abord ventral (Lipowitz,
1985)
β ) Abord latéral
Si l’abord est latéral, l’animal est placé en décubitus latéral sur le membre sain. Une
aide peut positionner le fémur en abduction et tirer le membre en direction distale afin
d’agrandir l’interligne articulaire. La ponction est réalisée juste dorsalement et médialement
au grand trochanter. L’aiguille a soit une direction caudo-crâniale et est inclinée de 45°
(Lipowitz, 1985) soit une direction médiale (Dembour et Chancrin, 2008). L’articulation est
recouverte par l’importante masse musculaire des fessiers. Cependant, le passage du nerf
sciatique dans cette zone encourage à la plus grande des prudences (Wallace, 1990).
- 62 -
a) b)
Figure 15 : Ponction articulaire de la hanche par abord latéral
a) Schémas du site de ponction articulaire de la hanche par abord latéral, aiguille ayant une
direction caudo-crâniale et inclinée de 45° (Lipowitz, 1985)
b) Arthrocentèse de la hanche par abord latéral, aiguille dirigée médialement (Niel, 2015)
5) Articulation fémoro-tibio-patellaire ou articulation du grasset :
De par sa grande taille et sa facilité de pénétration, l’articulation du grasset est
l’articulation la plus fréquemment ponctionnée. L’animal est placé en décubitus latéral sur le
membre sain. Le membre supérieur est maintenu en abduction et le grasset doit être fléchi de
45° (Lipowitz, 1985). L’arthrocentèse peut s’effectuer de chaque côté du ligament patellaire
car les deux espaces articulaires sont connectés (Parry, 2013). Ainsi, la ponction se réalise
juste latéralement ou médialement au ligament patellaire entre l’extrémité distale de la patella
et la crête tibiale, à travers le coussinet graisseux. L’aiguille est dirigée vers la fosse
intercondylienne (Dembour et Chancrin, 2008).
- 63 -
Figure 16 : Arthrocentèse au niveau de l’articulation du grasset (Niel, 2015)
6) Articulation cruro-tarsienne ou articulation du jarret :
L’animal est placé en décubitus latéral sur le membre sain. Une flexion maximale doit
être exercée sur le jarret. La ponction a lieu dans l’espace palpable entre la malléole fibulaire
et le tibia. L’aiguille a une direction dorso-médiale et parallèle à l’axe du calcanéum
(Dembour et Chancrin, 2008). A moins qu’il n’y ait une effusion, la quantité de LS récoltée
en regard de cette articulation ne dépasse généralement pas 0,1à 0,2mL (Lipowitz, 1985).
Figure 17 : Arthrocentèse au niveau de l’articulation du jarret (Niel, 2015)
- 64 -
d) L’arthroscopie
L’arthroscopie consiste à placer une mini-caméra munie d’une source lumineuse au
sein de l’articulation. Utilisée d’abord dans les années 80 pour le diagnostic des affections du
grasset, cette méthode a par la suite été utilisée pour d’autres articulations telles que le coude,
l’épaule et la hanche (Bureau, 2014).
a) b)
Figure 18 : Arthroscopie du grasset (Niel, 2015)
a) Images de l’articulation retransmise sur l’écran TV de la colonne vidéo
b) Introduction d’une caméra avec une source lumineuse au sein de l’articulation
L’arthroscopie est souvent utilisée en pratique canine et s’impose à l’heure actuelle
comme l’examen complémentaire de choix pour le diagnostic des affections de l’épaule
(comme l’ostéochondrite disséquante par exemple) (Bhatia et al. 2013). Elle permet
d’inspecter de façon détaillée l’articulation afin de visualiser les éventuelles lésions et les
anomalies du cartilage et des ligaments, non visibles à la radiographie (Little et al. 2014)
(Singh et al. 2014). En ce sens, Holsworth et al. ont réalisé une étude en 2005 sur des jeunes
chiens présentant des signes cliniques de dysplasie de la hanche afin de comparer les
anomalies radiographiques et arthroscopiques observées. Ils ont ainsi montré que la
radiographie n’était pas assez sensible pour détecter des lésions cartilagineuses modérées
(Holsworth al. 2005).
- 65 -
De la même manière, en 2014, Bin Abd Razak et al. ont évalué la corrélation entre la
radiographie et l’arthroscopie de la visibilité des lésions en fonction du degré de sévérité de
l’arthrose. Ils ont ainsi montré expérimentalement que la classification de Kellgren et
Lawrence utilisée en radiographie pour grader l’arthrose était très peu corrélée avec ce qui
était vu par arthroscopie : des individus sans lésion d’arthrose visible radiographiquement
présentaient une dégénérescence du cartilage articulaire à l’arthroscopie (Bin Abd Razak,
2014). Grâce à l’arthroscopie, les affections peuvent ainsi être diagnostiquées très
précocement avant l’apparition du processus de dégénérescence arthrosique, ce qui améliore
grandement le pronostic.
Cette technique est à la fois diagnostique et thérapeutique (Bhatia et al. 2013). En
effet, l’arthroscopie permet de réaliser des lavages et des débridements articulaires qui
peuvent s’avérer thérapeutiques en éliminant les causes de douleur (Spahn et al. 2013) (Little
et al. 2014), bien que certains chercheurs comme Moseley et Kirkley ayant réalisé des
expériences sur des genoux arthrosiques chez l’homme réfutent cet effet thérapeutique et ne
voient aucun bénéfice à l’arthroscopie (Moseley et al. 2002) (Kirkley et al. 2008).
L’arthroscopie reste cependant invasive, nécessite l‘anesthésie générale de l’animal,
un coût en équipement ainsi qu’un apprentissage (Bureau, 2014) (Khan et al. 2015). La
complication la plus fréquemment rapportée est l’extravasation de LS dans les tissus
périarticulaires. Cette complication ne présente toutefois pas de risque pour l’animal car la
résorption des liquides se fait naturellement dans les 24-48heures (Beale et al. 2003).
L’ESSENTIEL
L’arthrocentèse est un acte à la fois rapide, simple à réaliser, sur et nécessitant peu de
matériel. Elle est à la fois diagnostique et thérapeutique. C’est aussi le cas de l’arthroscopie,
qui permet de visualiser le liquide synovial et de déceler des anomalies de structures de
l’articulation.
- 66 -
B/ Examen du liquide synovial
Une fois le liquide synovial prélevé, différents examens sont réalisables afin de
caractériser l’échantillon.
Bien que des médiateurs de l’inflammation soient responsables de la manifestation
clinique de l’arthrose et de sa progression, l’arthrose est considérée comme étant non
inflammatoire de par la cytologie non inflammatoire du LS (Nelson et Couto, 2008).
L’examen direct du LS et son examen biologique, cytologique et bactériologique est
utile afin d’établir un diagnostic différentiel entre une affection non inflammatoire comme
l’arthrose et un processus inflammatoire comme une polyarthrite, et un processus non
infectieux ou infectieux comme une arthrite septique (Fields et al. 2006) (Bellocq, 2007).
Le volume moyen de LS d’une articulation saine chez un chien est de 0,24 mL.
Cependant, ce volume varie d’une articulation à l’autre (Lipowitz, 1985). En effet, en 1963,
Sawyer réalise une étude sur des articulations normales de chiens – à savoir les carpes, les
coudes, les jarrets, les hanches et les épaules. 70 arthrocentèses sont effectuées ; et les
volumes prélevés de LS varient alors de 0,01 à 1 mL (Sawyer, 1963).
Le pH du LS varie entre 7,0 et 7,8. Sa valeur peut être diminuée lors d’exercice
intensif et augmentée au repos (Lipowitz, 1985).
La caractérisation du LS se fait par plusieurs points : sa couleur, sa turbidité, sa
viscosité, sa concentration et sa qualité en polysaccharides, sa densité protéique et sa
cellularité.
1) Couleur et turbidité :
Le LS normal est transparent, incolore à jaune (Fields et al. 2006). Un liquide synovial
trouble est anormal (révèle une arthropathie) et signe une concentration importante en cellules
et protéines (Huber et Bardet, 2001). Si on observe du sang dans le liquide prélevé cela peut
être dû soit à une hémarthrose - le liquide prélevé est rose-rouge du début à la fin-, soit à une
contamination sanguine lors du prélèvement - le liquide a une coloration normale, puis au fur
et à mesure du prélèvement, il devient hémorragique (Lipowitz, 1985).
- 67 -
a) b)
Figure 19 : Prélèvement de liquide synovial (Niel, 2015)
a) Liquide synovial sain : translucide, jaune clair
b) Liquide synovial affecté : translucide, rosé, volume important récolté
Il est possible de centrifuger une partie du liquide. Dans ce cas, si l'on observe des
érythrocytes et un surnageant jaune paille, cela évoque une hémorragie récente. Si au
contraire on observe un surnageant jaune, une hémorragie chronique au niveau de
l'articulation peut être envisagée (Parry, 2013).
2) Viscosité :
C’est la forte concentration en AH dans le LS qui rend ce dernier très visqueux. Lors
d’arthrose, la concentration en AH a tendance à diminuer. Le LS perd ainsi de sa viscosité et
de sa propriété de lubrification. En conséquence, les forces de friction augmentent et le
cartilage est moins apte à absorber les chocs, conduisant à la dégradation de ce dernier (Elsaid
et al. 2005) (Fields et al. 2006).
Dans l'idéal, il faudrait caractériser le liquide lors de son prélèvement. Si cela n'a pas
été réalisé, et que le liquide est mis dans un tube avec un anticoagulant, il faut préférer
l'utilisation de l'héparine plutôt que l'EDTA pour les raisons expliquées précédemment. La
viscosité peut être évaluée à l'aide d'un viscomètre, mais cela est rarement utilisé en médecine
vétérinaire des carnivores domestiques (Lipowitz, 1985). L'évaluation de cette viscosité est
donc plutôt subjective :
- 68 -
1ère
possibilité : on expulse le liquide contenu dans une seringue avec aiguille tenue
horizontalement. Le liquide doit former un fil avant de se détacher de l'aiguille (Fields et al.
2006). Le "fil de synovie" a une longueur usuelle de 2-3 cm (Huber et Bardet, 2001).
2e possibilité : test au doigt : on pose une goutte de liquide entre le pouce et l'index. Lors de la
séparation des deux doigts, il y a formation d'un fil qui ne se rompt pas. On dit alors que la
viscosité est augmentée, diminuée ou fortement diminuée (Parry, 2013).
Figure 20 : Test au doigt afin d’évaluer la viscosité du liquide synovial (Niel, 2015)
3e possibilité : L'observation de la disposition cellulaire après étalement sur lame est une
autre évaluation possible de la viscosité. Si le liquide est visqueux, les cellules ont une
disposition linéaire à l’examen cytologique des frottis directs ou des culots, sinon, leur
disposition est aléatoire. Mais cette méthode est comme les deux précédentes, subjective
(Parry, 2013).
3) Concentration et qualité des polysaccharides :
La concentration et la qualité des polysaccharides – et par conséquent d’AH - peuvent être
évaluées s'il nous reste du liquide en quantité suffisante après avoir réalisé les tests cités
précédemment. Pour cela, le test mucine clot (ou test du caillot de mucine) est réalisé.
- 69 -
S'il reste du LS en quantité importante, on peut utiliser un tube à essai. Sinon, une simple
goutte de liquide apposée sur une lame de verre est acceptée. Pour les mêmes raisons que celles
citées plus haut, si un anticoagulant doit être utilisé, l'héparine est le produit de choix dans ce cas.
Après centrifugation, le surnageant non dilué est mélangé à une solution d'acide acétique glacial à
2-5% avec un rapport de 1:4 : une dose de LS pour quatre doses d’acide acétique. Le mélange est
agité lentement avant l'observation du caillot obtenu. La qualité du caillot obtenu reflète le degré
de polymérisation de l’AH (Lipowitz, 1985). Un caillot dit de "bonne qualité" restera consolidé
alors qu'un caillot dit "de mauvaise qualité" se fragmentera. Là encore, l'évaluation est subjective
(Parry, 2013). En général, une affection articulaire à médiation immune ou une arthrite septique
donneront un résultat faible à très faible tandis qu’il n’est pas inhabituel d’observer un bon résultat
avec une affection articulaire dégénérative comme l’arthrose (Lipowitz, 1985). Le caillot peut être
qualifié de (Parry, 2013) :
1) bon (c'est-à-dire normal) :
Observation d'un caillot épais et compact dans une solution transparente
2) acceptable (c'est-à-dire légèrement diminué) :
Observation d'un caillot mou dans une solution légèrement trouble
3) faible :
Observation d'un caillot friable dans une solution trouble
4) très faible :
Absence de caillot avec observation de quelques particules grosses dans une solution
très trouble. Dans le cas où il est difficile d'apporter un jugement sur le caillot, il est possible
de laisser l'échantillon reposer à température ambiante et de le réévaluer une heure plus tard.
4) Densité protéique :
La concentration en protéines totales est mesurée à l'aide d'un réfractomètre (pour un
résultat immédiat) ou d'un examen biochimique. Toutefois, il est en général peu réalisé du fait
de l'épuisement quantitatif du liquide synovial, suite à son utilisation pour les tests précédents
(Huber et Bardet, 2001).
Chez le chien, la densité protéiques du LS tourne autour de 20 à 25 mg/mL et est ainsi
trois fois plus basse que celle du plasma.
- 70 -
En effet rappelons que la membrane synoviale ne laisse passer que les molécules de
faible poids moléculaire. Le LS sain ne contient ainsi ni fibrinogène ni autres facteurs de
coagulation (Lipowitz, 1985) (Hui, 2012).
Lors d’arthrose, la structure de la membrane synoviale se retrouve modifiée. Cette
dernière n’est donc plus capable d’exercer son rôle de filtration sanguine correctement. Le LS
d’une articulation atteinte d’arthrose présente donc une concentration en protéines plus élevée
que dans le LS sain, les protéines de haut poids moléculaires arrivant à passer à travers la
membrane (Hui et al. 2012). Ainsi, chez l’homme, la densité protéique dans le LS sain est de
19 à 28mg/mL (Lipowitz, 1985), tandis qu’elle tourne autour de 30mg/mL lors d’un
phénomène non inflammatoire comme l’arthrose (Shaw et al. 1995). Lors d’une arthropathie
inflammatoire (comme la polyarthrite rhumatoïde par exemple), le LS sera encore plus riche
en protéines – concentration autour de 40mg/mL (Damiano et Bardin, 2005).
5) Cellularité (ou numération cellulaire totale)
Pour la conservation du LS en vue d’un comptage cellulaire, il est déconseillé
d’utiliser un tube hépariné : au bout de 6 heures, le LS mélangé à l’héparine présente une lyse
cellulaire (Bardin, 1998). Le lecteur, voyant une cellularité diminuée, sous-estime alors le
comptage qui l’amène à de fausses conclusions. Le LS prélevé est donc transféré dans un tube
EDTA permettant une meilleure conservation des cellules. Le LS doit alors être dilué avec du
sérum salé et non avec le liquide utilisé habituellement pour la numération sanguine, qui
contient de l’acide acétique pouvant coaguler l’AH contenu dans le LS (Damiano et Bardin,
2005).
Le comptage doit se réaliser manuellement à l’aide d’un microscope et d’un
hématocytomètre. En effet, le comptage cellulaire du LS avec les automates n’est pas aussi
bon et fiable que le comptage pour les autres liquides corporels (Pascual et Jovani, 2005) : les
globules graisseux ou les amas microcristallins notamment d’apatite peuvent être comptés
comme étant des cellules par l’automate, donnant une numération cellulaire faussement plus
élevée (Bardin 1995). Pour un échantillon de LS normal, l’étalement sur la lame doit contenir
moins de 5 cellules par champs – en général, 2 cellules – pour un grossissement × 400 (Parry,
2013).
Le LS sain est très pauvre en cellules et sa cellularité varie en fonction de
l’articulation.
- 71 -
Chez le chien, pour une articulation normale, la numération cellulaire totale est inférieure à
3000 par mm³ (Lipowitz, 1985) tandis qu’elle est de moins de 100 par mm³ chez l’homme
(Pascual et Jovani, 2005). La cellularité peut être modifiée et augmente en fonction de
l’affection : Chez l’homme atteint d’arthrose, le LS est modérément augmenté et contient
moins de 1 000 cellules par mm³. Lors d’un processus inflammatoire, la cellularité est
fortement augmentée et le LS contient plus de 2 000 cellules par mm³. Enfin, une élévation de
la cellularité à plus de 100 000 cellules par mm³ est fortement évocatrice d’arthrite septique
(Damiano et Bardin, 2005).
Cette série d’examens permet ainsi d’apporter une première évaluation du LS. Par la
suite, les analyses cytologique, bactériologique et la recherche de microcristaux constituent la
triade incontournable des examens complémentaires à réaliser sur la synovie.
6) Analyse cytologique
L’analyse cytologique est un test qui ne nécessite qu’une seule goutte de LS étalée sur
une lame. La numération du LS n’est facilement réalisable que pour les LS inflammatoires et
présente peu d’intérêt pour une affection arthrosique (Damiano et Bardin, 2005). Les cellules
à différencier sont les polynucléaires neutrophiles, les éosinophiles, les lymphocytes et les
cellules mononucléaires de grande taille, ces deux derniers étant les cellules majoritaires dans
le LS (Lipowitz, 1985).
Les lymphocytes sont en concentration variable et représentent entre 11 et 44 % des
cellules nucléées du LS (Parry, 2013). En quantité plus importante, leur présence peut signer
une polyarthrite rhumatoïde, une arthrite virale voire une tuberculose (Damiano et Bardin,
2005).
Les grandes cellules mononucléaires, qui sont des cellules à fort potentiel
phagocytaire, peuvent dériver des monocytes sanguins, des macrophages tissulaires ou des
synoviocytes et représentent 60 à 90 % des cellules contenues dans le LS sain (Parry, 2013).
Lors d’arthrite virale ou de rhumatisme inflammatoire précoce, il est observé une
prédominance de la population monocytaire (Pascual et Jovani, 2005). Lors d’arthrose, on
observe une forte prédominance des macrophages généralement activés à cytoplasme
vacuolaire ou spumeux, qui peut s’accompagner de la présence de synoviocytes (Briend-
Marchal, 2008) ou d’ostéoclastes à un stade avancé (Huber et Bardet, 2001).
- 72 -
Les polynucléaires neutrophiles sont rarement visibles et représentent en temps normal
moins de 5% des cellules nucléées (Parry, 2013). Leur présence signe le plus souvent une
contamination sanguine lors du prélèvement du LS mais elle peut également signer un
processus inflammatoire (Lipowitz, 1985). Si les neutrophiles sont la population cellulaire
prédominante à plus de 95%, une arthrite bactérienne ou microcristalline est fortement
envisagée (Bardin, 1998).
Les polynucléaires éosinophiles sont quant à eux absents dans le LS sain (Parry,
2013), leur présence étant liée à une affection comme une arthrite parasitaire ou à un
épanchement chez un sujet allergique (Pascual et Jovani, 2005).
D’autre part, les érythrocytes sont absents dans le LS sain, contrairement au sang. La
présence d’érythrocytes dans le LS est donc anormale et signe soit une atteinte articulaire soit
une contamination par le sang (Hui, 2012).
L’examen cytologique du LS peut également révéler des ragocytes – cellules en
dégénérescence rencontrées dans les affections inflammatoires et en particulier les
polyarthrites rhumatoïdes -, des cellules LE - typiques du Lupus Erythémateux systémique ou
disséminé -, des cellules de Reiter – cellules mononucléées ayant phagocytées des
neutrophiles altérés à noyau pycnotique - et plus rarement des cellules malignes (Bardin,
1998) (Pascual et Jovani, 2005).
7) Analyse bactériologique Il est indispensable de réaliser l’analyse bactériologique avant la mise en place de
toute antibiothérapie. Une cellularité très fortement augmentée avec un LS inflammatoire et la
mise en évidence d’un germe sont des arguments très en faveur d’une arthrite septique. Celle-
ci est dans la plupart des cas due à des germes banals ou à des mycobactéries (Damiano et
Bardin, 2005).
Lorsque cette affection est suspectée, des cultures en milieu aérobique, anaérobique et
spécifique aux mycoplasmes peuvent être effectuées. Cependant, ces mises en culture ne
permettent de mettre en évidence le pathogène que dans 50 % des cas. Il est donc
recommandé de réaliser une culture en milieu enrichi associé à une biopsie de la membrane
synoviale afin de confirmer ou d’infirmer l’hypothèse d’arthrite septique et de la traiter avec
l’antibiogramme obtenu (Huber et Bardet, 2001).
- 73 -
8) Recherche de microcristaux
α ) Les microcristaux rencontrés lors d’arthrose
- Les microcristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (CPPD) et d’urate
monosodique(MSU)
Les cristaux le plus souvent observés lors d’arthrose sont le CPPD et le MSU.
Les CPPD sont le plus souvent intracellulaires, même en absence d’inflammation. De
forme et de taille variable – de 1 à 20µm -, ils ont le plus souvent une forme de
parallélépipède trapu. Plus rarement, ils ont un aspect en bâtonnet court aux extrémités
coupées et ressemblent alors aux MSU. Les CPPD ont une biréfringence faible voire nulle et
peuvent donc être plus difficiles à voir en lumière polarisée qu’en lumière ordinaire.
Toutefois, l’importance de cette biréfringence varie en fonction de l’épaisseur du cristal : les
CPPM de grande taille ou en cube peuvent ainsi être fortement biréfringents du fait de leur
épaisseur (Damiano et Bardin, 2005). De plus, cette biréfringence est positive, c’est-à-dire
que les CPPD apparaissent bleus pâles lorsque leur grand axe est parallèle à l’axe du
compensateur et jaunes pâles lorsqu’ils sont perpendiculaires à l’axe (Pascual et Jovani,
2005).
Au microscope optique à lumière polarisée compensée, les MSU ont quant à eux une
biréfringence forte et négative (Pascual et Jovani, 2005).
Les CPPD et les MSU jouent un rôle dans la physiopathogénie de l’arthrose en
stimulant les chondrocytes et les synoviocytes qui vont alors augmenter leur production en
médiateurs inflammatoires (Liu-Bryan et al. 2005).
- Les microcristaux d’apatite
Lors d’arthrose, des microcristaux d’apatite peuvent également être observés. La
coloration par le rouge alizarine S permet de les identifier. On observe alors des structures de
forme arrondie colorées en rouge vif correspondant à des amas de microcristaux d’apatite
contrastant avec le fond de la préparation qui reste brun. Pour soupçonner fortement la
présence de cristaux d’apatite, il est nécessaire que cette coloration soit très positive : il faut
visualiser plusieurs amas colorés examinés au grossissement ×100 (Damiano et Bardin,
2005).
- 74 -
Cependant, cette coloration n’est pas spécifique de l’apatite car elle colore tous les
cristaux calciques. Il est donc nécessaire de corréler ces résultats à une autre méthode
d’identification comme la microscopie électronique à transmission (Pascual et Jovani, 2005).
Les cristaux d’apatite sont retrouvés dans 70% des articulations atteintes d’arthrose
(Jin et al. 2011) et leur concentration semble plus élevée lors d’arthrose avancée (Pascual et
Jovani, 2005).
β ) Les microcristaux rencontrés lors d’affections autres que l’arthrose
- Les microcristaux d’oxalate de calcium
Les microcristaux d’oxalate de calcium peuvent être de deux types : dihydraté ou
monohydraté. Les premiers ont une forme en enveloppe ou en pyramide tandis que les
seconds sont plus irréguliers. Pouvant être colorés par le rouge alizarine S, ces microcristaux
sont observés chez les patients subissant régulièrement des hémodialyses, ceux étant atteint
d’oxalose ou hyperoxalurie primitive – maladie autosomale récessive avec production en
masse de cristaux d’oxalates (Pascual et Jovani, 2005).
- Les microcristaux de cholestérol
Les microcristaux de cholestérol ont l’aspect de larges plaques rectangulaires ou
parallépipédiques dont un coin est écorné (Pascual et Jovani, 2005). Plus rarement, ils peuvent
avoir la forme de grandes aiguilles négativement biréfringentes (Bardin, 1998). Très rares, ils
sont observés essentiellement lors d’inflammation articulaire chronique. Ils proviennent
généralement de la dégénérescence des macrophages, leur cytoplasme libérant alors ces
microcristaux dans le LS (Damiano et Bardin, 2005).
- Les microcristaux cortisoniques
Les injections intra-articulaires de corticoïdes sont fréquemment réalisées. Celles-ci
peuvent parfois entraîner une arthrite aigüe dans l’heure qui suit l’injection de par la
formation de microcristaux cortisoniques (Pascual et Jovani, 2005). De plus, ces
microcristaux peuvent persister des semaines voire des mois après l’injection. Ils sont sources
d’erreurs diagnostiques car si l’on ignore qu’une injection intra-articulaire a été réalisée
précédemment, il est très facile de les confondre avec d’autres cristaux. De taille variable, ils
sont très fortement biréfringents mais ont un sens de biréfringence qui varie en fonction du
corticoïde en cause (Bardin, 1998).
- 75 -
- Les cristaux anecdotiques
Les croix de Malte, structures arrondies très biréfringentes, sont faites de
phopholipides provenant de la dégradation des membranes cellulaires. Elles sont visibles lors
d’hémarthrose ou d’arthrite aigüe.
Les cristaux de Charcot-Leyden ont une forme en losange allongé et une biréfringence
faible, positive ou négative (Damiano et Bardin, 2005). Ils sont rencontrés dans les
épanchements riches en éosinophiles (Pascual et Jovani, 2005).
Les cristaux de cryoglobulines, encore plus rares, sont de grande taille et fortement
biréfringents. Ils s’observent lors de proliférations plasmocytaires monoclonales et peuvent
être associés à des arthropathies destructrices sévères.
Les cristaux d’hémoglobine, très rares également, ont une forme carrée ou
rectangulaire, sont biréfringents et sont trouvés le plus souvent au sein des globules rouges. Ils
peuvent être observés dans les liquides très hématiques, quelques heures après la ponction
(Damiano et Bardin, 2005).
L’examen direct du LS et son examen biologique, cytologique et bactériologique sont,
comme nous venons de le voir, utiles afin de diagnostiquer une affection articulaire. Cette
arthropathie pourra ainsi être qualifiée :
- d’hémarthrose où le LS prélevé est rose-rouge du début à la fin et contient des
érythrocytes – à différencier d’une contamination accidentelle lors de la ponction où le
LS n’est pas hémorragique mais le devient et coagule dans le tube (Damiano et
Bardin, 2005).
- de dégénérative :
o cas de l’arthrose : où le LS est de viscosité diminuée, la densité protéique
s’élève à 30mg/dL (Shaw et al. 1995) et la cellularité est modérément
augmentée avec moins de 1 000 cellules par mm³ (Damiano et Bardin, 2005).
Il est observé une forte prédominance des macrophages qui peut
s’accompagner de la présence de synoviocytes (Briend-Marchal, 2008) ou
d’ostéoclastes à un stade avancé (Huber et Bardet, 2001), avec une présence
possible de microcristaux de CPPD, de MSU (Pascual et Jovani, 2005) ou
d’apatite (Jin et al. 2011).
- 76 -
o Cas des tumeurs comme le synoviome ou le chondrosarcome, avec présence de
cellules malignes (Bardin, 1998) (Pascual et Jovani, 2005).
- d’inflammatoire : avec un LS fluide qui coagule spontanément
o non infectieuse : cas de la polyarthrite où le LS est très riche en protéines avec
une concentration autour de 40mg/mL, la cellularité est fortement augmentée
avec plus de 2 000 cellules par mm³ (Damiano et Bardin, 2005) et où il y a
présence potentielle de ragocytes (lors de polyarthrite rhumatoïde) (Bardin,
1998) (Pascual et Jovani, 2005).
o infectieuse ou septique avec mise en évidence d’un germe et une
augmentation très importante de la cellularité à plus de 100 000 cellules par
mm³ (Damiano et Bardin, 2005), les neutrophiles étant la population cellulaire
prédominante à plus de 95 % (Bardin, 1998).
En ce qui concerne la recherche, ces examens sont intéressants afin de connaître les
différences entre le LS sain et arthrosique. En effet, l’étude de la synovie rend possible la
création de thérapeutiques modifiant la composition du LS arthrosique pour le rapprocher du
LS sain. L’examen du LS présente donc un réel intérêt dans ce cas.
Pour ce qui est de l’application en clientèle, l’étude du LS est indispensable dans le
diagnostic de certaines affections articulaires comme les arthrites d’origine infectieuses ou
dysimmunitaires. Cependant, bien qu’ils nous permettent d’établir un diagnostic différentiel
de l’arthropathie, ces examens ne sont possibles qu’après prélèvement du LS. L’arthrocentèse
étant un acte invasif qui nécessite l’anesthésie générale de l’animal, ces examens ne sont donc
pas toujours réalisés en clientèle. Pour ce qui est de l’arthrose, cela est d’autant plus le cas
qu’il existe des examens complémentaires non invasifs et/ ou pouvant être réalisés sur un
animal alerte permettant de diagnostiquer cette affection. La radiographie est ainsi l’examen
complémentaire de choix utilisé dans le diagnostic de l’arthrose.
L’ESSENTIEL
L’examen direct du LS – volume, couleur et turbidité, viscosité, concentration et
qualité des polysaccharides, densité protéique, comptage cellulaire - et son examen
biologique, cytologique et bactériologique est utile afin d’établir le diagnostic différentiel de
l’arthrose.
- 77 -
PARTIE IV : PRINCIPALES THERAPIES INTRA-
ARTICULAIRES DE L’ARTHROSE CHEZ LE
CHIEN
Le meilleur traitement pour l’arthrose n’a pas encore clairement été établi. Il existe
actuellement de nombreuses techniques qui ne sont malheureusement que palliatives, aucune
ne pouvant à ce jour réparer les lésions irréversibles causées par l’arthrose. Le diagnostic
précoce joue donc un rôle essentiel dans la gestion de cette affection. Lors d’arthrose, afin de
soulager la douleur et diminuer les symptômes cliniques, il est d’usage d’essayer d’abord les
traitements non invasifs tels que le traitement hygiénique (éviter le surpoids de l’animal,
réduire les exercices trop intenses, etc.), le traitement médical avec la prise orale d’anti-
inflammatoires non stéroïdiens AINS ou encore la physiothérapie. Il est évident qu’en plus de
ces thérapeutiques, il est nécessaire, quand cela est possible, de traiter la cause de l’arthrose.
Lorsque ces traitements conservateurs ne suffisent pas, des méthodes invasives peuvent être
tentées. Le sujet de cette thèse étant le LS, nous n’allons nous intéresser ici qu’aux thérapies
agissant sur le LS.
Les thérapies intra-articulaires utilisables sont multiples et il est nécessaire de
connaître leur interaction avec le LS afin de comprendre leur mode d’action (Jordan et al.
2003) (Reichenbach, 2010). Il peut s’agir d’un lavage articulaire et du débridement articulaire,
d’une injection intra-articulaire d’anti-inflammatoires stéroïdiens AIS et/ou d’une
viscosupplémentation à l’acide hyaluronique. Il ne faut toutefois pas oublier que ces thérapies
sont invasives, peuvent être douloureuses et présentent un risque infectieux. Il est donc
indispensable de les réaliser sous anesthésie générale et de façon aseptique (Iannitti et al.
2012).
A/ Le lavage articulaire, le débridement articulaire et
l’arthrotomie
Le lavage articulaire, pouvant être réalisé sous contrôle arthroscopique, est une
thérapeutique très utilisée de nos jours chez le chien arthrosique. L’objectif est d’éliminer par
rinçage les débris intra-articulaires ou les microcristaux pouvant causer de la douleur et de
l’inflammation. Lors du lavage, deux sites d’accès à l’articulation sont utilisés : une voie
d’entrée pour l’injection de fluide et l’autre pour la sortie (Reichenbach, 2010). Le rinçage est
réalisé le plus souvent à l’aide d’un soluté de Ringer Lactate.
- 78 -
Les solutés de chlorure de sodium sont moins utilisés car quelle que soit leur concentration,
ils présentent un effet néfaste, bien que transitoire, sur l’activité de synthèse des
protéoglycanes (Trotter et Mcllwraith, 1996). Le plus souvent, une poche de 1 litre est placée
en hauteur dans un filet à pression : une aide peut alors comprimer une pompe afin de
contrôler la pression et le débit de l’irrigation. Lors d’un lavage articulaire, les quantités de
liquide utilisées pour le rinçage sont très importantes et nécessitent de remplacer plusieurs
fois la poche (Ribot, 1994). Le lavage peut être associé à un débridement articulaire
permettant d’éliminer un maximum de débris intra-articulaires et de tissus lésés à l’aide
d’instruments sans ouvrir l’articulation (Reichenbach, 2010).
Bien qu’étant très utilisé dans le traitement de l’arthrose, l’intérêt thérapeutique du
lavage articulaire est cependant discuté. Certains chercheurs affirment que pour l’arthrose
précoce, le lavage couplé au débridement permet un soulagement de la douleur de manière
significative et sur une longue période (pouvant durer d’une à cinq années) (Jackson et
Dieterichs, 2003). D’autres, en revanche, n’ont pas constaté de réel bénéfice du lavage
articulaire dans le soulagement de la douleur arthrosique et d’amélioration des signes
cliniques (Moseley et al. 2002) (Reichenbach, 2010).
Figure 21 : Lavage articulaire associé à un débridement articulaire du grasset, sous contrôle
arthroscopique (Niel, 2015)
- 79 -
L’arthrotomie fait souvent suite à l’arthroscopie et est utilisée lorsque le lavage et le
débridement articulaire sous contrôle arthroscopique ne suffisent pas à éliminer tous les débris
et tissus lésés. Elle permet ainsi d’exciser la membrane synoviale lorsqu’elle est trop
enflammée, d’éliminer les ligaments intra-articulaires rompus, de retirer les souris articulaires
ou les micro ou macro-fragments de cartilage. Cependant, cette technique est bien plus
invasive que les précédentes et peut exacerber les lésions arthrosiques à plus ou moins long
terme. Il est ainsi préférable de l’utiliser seulement pour améliorer le confort de l’animal
(Bureau, 2014).
En plus ou à la place du lavage, il est possible de réaliser des injections intra-
articulaires qui présentent plusieurs avantages : l’agent étant injecté directement dans
l’articulation lésée, le produit se retrouve en concentration élevée directement dans la zone à
traiter et les possibles effets systémiques secondaires à celui-ci se retrouvent réduits
(Reichenbach, 2010).
B/ Les injections intra-articulaires
a) Les anti-inflammatoires stéroïdiens intra-articulaires
De nombreuses études chez le chien - utilisé comme modèle d’arthrose suite à la
section du ligament croisé crânial de leur grasset- démontrent l’efficacité et l’innocuité des
injections intra-articulaires de corticoïdes : diminution des modifications structurelles de
l’articulation arthrosique, soulagement de la douleur. Ces injections sont ainsi réalisées depuis
plusieurs dizaines d’années afin de traiter la douleur arthrosique du chien (Pelletier et Martel-
Pelletier, 1989, 1991) (Franklin et Cook, 2013).
Actuellement, deux AIS intra-articulaires sont utilisés chez le chien : la
méthylprednisolone - dont la dose varie de 10 à 40 mg selon l’articulation - et la
triamcinolone – dont la dose varie de 5 à 20 mg selon l’articulation. Les injections se font au
plus 3 fois à 3 mois d’intervalle (Poitte, 2011).
La durée d’action des corticoïdes intra-articulaire reste cependant controversée.
Godwin et Dawes, ou encore Bellamy, montrèrent que, dans l’arthrose du genou chez
l’homme, l’effet bénéfique de l’injection intra-articulaire de corticoïdes commençait une
semaine après l’injection et pouvait durer pendant trois à quatre semaines. Cependant, cette
réduction significative de la douleur ne semblait pas perdurer plus longtemps (Godwin et
Dawes, 2004) (Bellamy, 2006). D’autres en revanche, comme Raynauld et al., réalisèrent une
étude sur deux ans et conclurent que le traitement à long terme à base d’injections répétées de
- 80 -
corticoïdes présentait un réel effet bénéfique sur les signes cliniques de l’arthrose (Raynauld
et al.2003).
De plus, il existerait une incertitude concernant l’évolution du cartilage lors de
l’utilisation de ces corticoïdes. En effet, il semblerait que ceux-ci favorisent l’inhibition de la
dégradation des protéoglycanes mais permettent en parallèle l’inhibition de leur synthèse.
Face à ces informations contradictoires, il est préférable d’utiliser les corticoïdes sur le
court terme afin de soulager les crises aigües d’arthrose (Godwin et Dawes, 2004) (Bellamy,
2006). L’utilisation sur le long terme sera déconseillée en raison des possibles effets
secondaires des corticoïdes, à savoir l’aggravation de la dégradation du cartilage articulaire
(Poitte, 2011). De plus, il est recommandé de ne pas les utiliser comme une monothérapie, et
de les associer à d’autres thérapies comme la physiothérapie ou la prise orale d’AINS
(Rozental et Sculco, 2000).
Pour traiter l’arthrose, une autre possibilité consiste en l’injection intra-articulaire
d’AH, l’effet bénéfique de cette thérapeutique semblant avoir une durée d’action sur le long
terme.
b) La viscosupplémentation à l’acide hyaluronique
La viscosupplémentation à l’AH est une thérapeutique de l’arthrose de plus en plus
utilisée en clientèle canine en raison de sa durée d’action sur le long terme. En effet, une fois
injecté, l’AH reste au sein de l’articulation pendant des heures voire des jours et ses effets
cliniques sont visibles pendant 3 à 6 mois. De plus, il présente une biodisponibilité
immédiate ainsi qu’une absence d’effets systémiques (Iannitti, 2012) (Franklin et Cook,
2013).
Une étude menée par Echigo et al. en 2006 fut réalisée afin de montrer l’action
thérapeutique de l’AH sur l’arthrose chez le chien. Ceux-ci induirent tout d’abord de
l’arthrose dans les grassets de certains chiens en sectionnant le ligament croisé crânial. Par la
suite, ils injectèrent dans les genoux arthrosiques de certains chiens 1mL soit 10mg d’AHune
fois par semaine pendant 5 semaines en commençant les injections le lendemain de
l’intervention. Les chiens ayant subi une section du ligament et n’ayant reçu aucune
médication présentèrent une boiterie modérée tandis que ceux ayant subi la section mais ayant
reçu une viscosupplémentation ne présentaient qu’une boiterie légère voire aucune boiterie.
Trois mois après l’intervention, les chiens de l’étude furent euthanasiés afin d’examiner les
articulations. Le pourcentage d’apoptose des chondrocytes était de 3,8+/-2,4% pour les
- 81 -
genoux n’ayant pas subi de section du ligament et n’ayant reçu aucune médication. Ce
pourcentage s’élevait à 18,8 +/- 8,0 % pour les genoux ayant subi la section du ligament et
n’ayant reçu aucun traitement. Pour les genoux ayant subi la section du ligament mais ayant
reçu l’injection intra-articulaire d’AH, ce pourcentage était abaissé à 11,4+/-6,2%. Echigo et
al. conclurent ainsi que la viscosupplémentation permettait de diminuer l’apoptose des
chondrocytes (Echigo et al. 2006). L’AH assure cette diminution de l’apoptose des
chondrocytes en les protégeant de leur stress oxydatif et en préservant leur fonction
mitochondriale (Iannitti et al. 2012).
Les qualités chondroprotectrices de l’AH ne s’arrêtent pas là. La viscosupplémentation
assure aussi une moindre détérioration de l’articulation. En effet, l’injection intra-articulaire
d’AH restaure les propriétés de viscosité et de lubrification du LS, permettant ainsi au
cartilage d’absorber les chocs et de le protéger des forces de friction. En parallèle l’AH agit
également sur la membrane synoviale en limitant sa réponse face à l’arthrose (Iannitti et al.
2012).
En 2013, Franklin et Cook ont publié les résultats d’un essai clinique et randomisé sur
des chiens de plus d’un an ayant des lésions évidentes d’arthrose bilatérale des coudes à
l’arthroscopie et/ou la radiographie. L’étude consistait entre autres en l’évaluation de l’effet
thérapeutique d’une injection d’AH et de corticoïdes - 2mL soit 20mg d’AH et 0,5mL soit
20mg d’acétate de méthylprednisolone - dans les articulations des coudes des chiens. Il n’y a
pas eu d’essai clinique avec l’injection d’AH seul. Les propriétaires étaient autorisés à
continuer le traitement AINS qu’ils réalisaient avant l’intervention. Le suivi dura 6 mois. Les
résultats confirmèrent l’effet bénéfique de la viscosupplémentation. En effet, au cours de cette
période, les propriétaires rapportèrent une augmentation de l’activité ainsi qu’une diminution
de la boiterie et de la douleur (Franklin et Cook, 2013).
Les injections intra-articulaires d’AIS et la viscosupplémentation à l’AH sont donc des
thérapeutiques de plus en plus utilisées en clientèle lors d’arthrose chez le chien. D’autres
thérapies intra-articulaires sont actuellement à l’étude. Il s’agit des cellules souches
mésenchymateuses.
- 82 -
c) Les cellules souches mésenchymateuses
L’injection intra-articulaire de cellules souches mésenchymateuses (CSM) est une
thérapeutique à l’étude actuellement et qui pourrait un jour faire partie des traitements de
routine de l’arthrose en médecine vétérinaire. Injectées dans une articulation, ces cellules
multipotentes vont se différencier en lignées chondrocytaires, permettant ainsi la restauration
du cartilage dégénéré lors d’arthrose (Iannitti et al. 2012). Elles présentent également des
fonctions immunosuppressives de par leur fonction paracrine : elles expriment des médiateurs
antiinflammatoires tels que les cytokines antiinflammatoires IL-10 et IL-12 dans les
macrophages synoviaux. Il semblerait que les CSM libèrent ces médiateurs lorsqu’elles
détectent la présence de molécules inflammatoires. Huurne et al montrèrent que l’injection de
CSM n’avait d’intérêt que pour un traitement précoce de l’arthrose ; et qu’elle avait une
efficacité rapide d’installation et durable, permettant une augmentation des capacités motrices
ainsi qu’une diminution de la douleur arthrosique (Ter Huurne et al. 2012).
En médecine vétérinaire, les CSM ont été utilisées pour traiter l’arthrose, mais aussi
des lésions tendineuses, des fractures osseuses, des atteintes de la moëlle épinière ou des
affections hépatiques (Tsai et al. 2014).
.
Figure 22 : Injection de cellules souches au niveau de l’articulation de la hanche (Niel, 2015)
- 83 -
Chez l’homme et le cheval, une autre thérapeutique s’est répandue aux cours des
dernières années pour traiter entre autres les lésions cartilagineuses arthrosiques. Il s’agit du
plasma riche en plaquette que nous allons développer ici.
d) Le plasma riche en plaquettes
Le plasma riche en plaquettes PRP est obtenu après de multiples centrifugations de
sang total permettant de concentrer un maximum de plaquettes au sein d’un volume minimal
de plasma (Fibel et al. 2015).
En médecine vétérinaire, Franklin et Cook confirmèrent l’effet bénéfique du PRP et
son innocuité chez le chien présentant une arthrose des deux coudes. 6 semaines après
l’injection intra-articulaire de 2,5 mL de PRP, les propriétaires rapportèrent une nette
diminution de la boiterie et de la douleur (Franklin et Cook, 2013). Fahie et al. rapportèrent
les mêmes conclusions : au bout de 12 semaines, une injection unique de PRP dans
l’articulation arthrosique du chien permettait une diminution de la douleur et de la boiterie de
55% et une augmentation de 12% du placement du poids sur le membre affecté (Fahie et al.
2013).
Il est cependant encore trop tôt pour valider cette thérapeutique chez le chien. En effet,
il existe plusieurs types de PRP (certains étant plus ou moins concentrés en plaquettes et en
leucocytes), et des études supplémentaires sont nécessaires afin de déterminer la composition
optimale de PRP. De plus, aucun protocole concernant l’administration du PRP n’a encore été
établi et le nombre d’études randomisées démontrant son efficacité certaine est encore trop
faible. Il faudra donc encore attendre quelques années pour voir l’utilisation du PRP comme
une thérapeutique courante de l’arthrose chez le chien (Franklin et Cook, 2013) (Fibel et al.
2015).
L’ESSENTIEL
Le lavage accompagné d’un débridement articulaire est très utilisé de nos jours comme
thérapeutique intra-articulaire de l’arthrose chez le chien. La viscosupplémentation à l’acide
hyaluronique quant à elle permet une diminution de la douleur arthrosique sur le long terme et
est ainsi de plus en plus utilisée en clientèle canine. Les injections intra-articulaires de
corticoïdes font partie de la gestion de la douleur à court et nécessitent d’être couplées à
d’autres thérapies.
- 84 -
CONCLUSION
L’articulation est considérée comme un organe à part entière dont le mouvement est
indispensable pour la nutrition du cartilage. Celle-ci est entre autres assurée par le liquide
synovial contenu dans l’articulation et correspondant à un dialysat du plasma, ce dernier étant
filtré par la membrane synoviale. C’est le liquide synovial présent entre les deux cartilages en
contact qui absorbe les chocs lors d’un mouvement articulaire, jouant un rôle de lubrification
des cartilages et permettant le glissement des cartilages entre eux.
L’arthrose est une affection dégénérative progressive et irréversible à étiologie
multifactorielle qui touche l’articulation synoviale dans son ensemble : une modification
structurelle de la membrane synoviale, des lésions du cartilage articulaire, des lésions
osseuses et une synovite sont alors visibles.
Lors d’arthrose, la composition du liquide synovial se retrouve modifiée. L’examen
direct de celui-ci et son examen biologique, cytologique et bactériologique ne sont pas utilisés
en pratique courante pour diagnostiquer l’arthrose étant donné qu’il existe d’autres moyens
diagnostiques moins invasifs et ne nécessitant pas l’anesthésie générale de l’animal. Ces
examens sont cependant utiles afin d’établir un diagnostic différentiel de l’arthrose. Ils sont
également intéressants en recherche en vue de créer des thérapeutiques modifiant la
composition du liquide synovial arthrosique pour la rapprocher de celle du liquide synovial
sain.
Le meilleur traitement pour l’arthrose n’a pas encore été clairement établi. Il existe
actuellement de nombreuses techniques qui ne sont que palliatives, aucune ne pouvant à ce
jour réparer les lésions irréversibles causées par l’arthrose. Le diagnostic précoce joue donc
un rôle essentiel dans la gestion de cette affection. Parmi les différentes thérapeutiques intra-
articulaires envisageables, le lavage accompagné d’un débridement articulaire est très utilisé
de nos jours chez le chien arthrosique et permet d’éliminer un maximum de débris intra-
articulaires et de tissus lésés sans ouvrir l’articulation. La viscosupplémentation à l’acide
hyaluronique restaure les propriétés de viscosité et de lubrification du liquide synovial
permettant ainsi au cartilage d’absorber de nouveau les chocs et de le protéger des forces de
friction. Ayant une durée d’action longue pouvant aller jusqu’à plusieurs mois, cette
thérapeutique de plus en plus utilisée en clientèle canine permet à la fois de limiter la
dégradation du cartilage arthrosique et de soulager la douleur.
- 85 -
Les injections intra-articulaires de corticoïdes quant à elles font partie de la gestion de la
douleur à court terme et nécessitent d’être couplées à d’autres thérapies. Enfin, certaines
thérapeutiques comme les cellules souches mésenchymateuses et le plasma riche en
plaquettes sont à l’étude.
La chondroïtine sulfate, la glucosamine ou encore les acides gras oméga-3 (tel que
l’Acide EicosoPatanoique EPA) sont contenus dans l’alimentation chondroprotectrice et dans
les compléments alimentaires couramment prescrits en clientèle canine lors d’arthrose. En
effet, les vétérinaires et les laboratoires rapportent des effets bénéfiques sur l’arthrose du
chien suite à leur utilisation. Il semblerait que ces produits agissent sur le cartilage et la
composition du liquide synovial. Plusieurs études ont prouvé que ceux-ci permettait une
diminution significative de la douleur et de la boiterie chez le chien arthrosique. Cependant, le
mécanisme d’action reste encore incompris et il n’existe à l’heure actuelle aucune étude
l’expliquant. Réaliser des études cliniques en se penchant sur la composition la plus adéquate,
la dose thérapeutique à utiliser ou encore le protocole thérapeutique à mettre en place sur le
long terme pourrait donc être intéressant afin de prouver et expliquer cette action
thérapeutique.
- 86 -
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ANNEXES
Annexe 1 : Examen du membre thoracique (Fox et Millis, 2010)
1) Extrémité distale La région des doigts doit être minutieusement examinée, en réalisant des flexions et
extensions sur chaque doigt et en inspectant chaque griffe et entre chaque espace interdigité.
Au niveau de l’extrémité distale du membre, il est possible d’avoir de l’arthrose, des corps
étrangers, des griffes fragilisées et fendues, des luxations ou fractures phalangiennes, des
tumeurs de la base de la griffe, etc.
2) Articulation du carpe L’articulation du carpe est examinée en réalisant des mouvements de flexion
maximale et extension maximale, de varus et de valgus. En temps normal, lors de la flexion
forcée, la face palmaire doit sans difficulté et sans douleur être quasiment en contact avec la
face des fléchisseurs de l’avant-bras. Une distension de la capsule articulaire palpable signe
en général une inflammation de l’articulation. En regard du carpe, il est possible d’avoir de
l’arthrose, une arthrite inflammatoire, une luxation, une fracture, etc.
3) Radius et ulna L’arthrose ne concerne que les articulations diarthrodiales, c’est-à-dire les articulations
mobiles. Toutefois, la palpation du radius et de l’ulna sur toute leur longueur est indispensable
à réaliser lors d’une boiterie du membre thoracique qui pourra être due à une panostéite, un
ostéosarcome, etc.
4) Articulation du coude L’articulation du coude est la région du membre thoracique la plus souvent
responsable de boiteries, en particulier chez les races prédisposées et en croissance telles que
les chiens de grande taille, les chiens de sport et les rottweilers. La région du coude est
manipulée selon toutes les étendues de son mouvement et en réalisant des mouvements
d’hyperextension, d’hyperflexion, de varus et de valgus. Les varus et valgus permettent de
vérifier l’intégrité de la capsule articulaire, des tendons et des ligaments collatéraux. La
dysplasie du coude caractérisée par la NUPA, la FPC et l’OCD est une affection qui touche
l’articulation du coude.
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La palpation digitée profonde face médiale de l’articulation est alors douloureuse et une
distension de la capsule articulaire est palpable. Hormis la dysplasie du coude et l’arthrose,
l’articulation du coude peut présenter des subluxations ou luxations (pouvant être associées à
l’arthrose), des fractures, des tumeurs, des arthropathies d’origines inflammatoires, etc.
5) Région de l’humérus Comme pour le radius et l’ulna, l’humérus n’est concerné par l’arthrose qu’au niveau
de ses extrémités, au niveau des articulations diarthrodiales. Cependant, sa palpation fait
partie de l’examen orthopédique de base. Les principales affections touchant l’humérus sont
l’ostéosarcome (tumeur fréquente du membre thoracique), des fractures, une ostéodystrophie
hypertrophique, etc.
6) Articulation de l’épaule L’articulation scapulo-humérale ou articulation de l’épaule est manipulée en réalisant
des mouvements de flexion, extension, abduction, adduction, rotations interne et externe. Lors
de l’extension forcée, il est important de positionner sa main au-dessus du coude et non en-
dessous, au risque de réaliser en même temps l’extension du coude. En effet, si une douleur
est perçue, il ne sera pas possible de déterminer si celle-ci provient du coude ou de l’épaule.
Une douleur perçue dans la région de l’épaule peut être due à une OCD, une contracture du
muscle infra-épineux, une fracture articulaire, une instabilité médiale de l’épaule conduisant à
terme à l’arthrose, une luxation conduisant à l’arthrose, etc. Lors d’instabilité médiale de
l’épaule, l’abduction est exacerbée et de la douleur apparaît à la fin de ce mouvement.
7) Scapula Tout comme le radius/ulna et l’humérus, la scapula n’est concernée par l’arthrose
qu’en regard de ses articulations. La palpation profonde de la scapula et sa mobilisation sont
indispensables lors d’un examen orthopédique. De la douleur en regard de la scapula peut
signer une tumeur, une fracture de l’acromion ou du corps de la scapula ou encore une
luxation de l’articulation scapulo-thoracique.
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Annexe 2 : Examen du membre pelvien (Fox et Millis, 2010)
1) Extrémité distale
L’examen de l’extrémité distale du membre pelvien est similaire à celui de l’extrémité
distale du membre thoracique, à savoir les mouvements de flexion et extension sur chaque
doigt ainsi que l’inspection minutieuse de chaque griffe et de chaque espace interdigité.
2) Articulation du tarse L’articulation cruro-tarsienne ou articulation du jarret est examinée en réalisant des
mouvements de flexion et d’extension, de varus et de valgus. Le varus et le valgus permettent
de vérifier l’intégrité de la capsule articulaire, des tendons et des ligaments collatéraux. Une
douleur au niveau de l’articulation du tarse peut être due à de l’arthrose, une OCD qui sera
associée à une distension de la capsule articulaire, un déplacement du tendon du muscle
fléchisseur superficiel des doigts qui entraînera une hyperflexion du tarse et des doigts, etc.
3) Tibia et fibula Les affections qui touchent le tibia et la fibula ne sont pas d’origine arthrosique. Une
boiterie ou une douleur en regard de ces os peut être due à une panostéite, ostéodystrophie
hypertrophique, fracture du cartilage de conjugaison, fracture osseuse, tumeur, déformation
du membre pouvant contribuer à la formation d’arthrose, etc.
4) Articulation du grasset L’articulation fémoro-tibio-patellaire ou articulation du grasset est examinée sur
animal debout puis en décubitus latéral. En position debout, le vétérinaire se place derrière
l’animal et palpe simultanément les deux grassets en plaçant chaque main en regard de la
rotule afin de comparer les structures musculaires. Ensuite, il est important de vérifier qu’il
n’y a pas de luxation médiale de la rotule, en particulier chez les chiens de petite taille. Pour
cela, des mouvements de flexion et extension du jarret sont réalisés afin de tenter de replacer
la rotule si elle est déplacée. Dans certains cas, la luxation est si sévère que la rotule est
déplacée mais non mobilisable du fait de la fibrose qui s’est mise en place. Sur animal
couché, il est important de tester le signe du tiroir direct et indirect afin de déceler une
éventuelle rupture du ligament croisé crânial. Pour le signe du tiroir direct, la première main
pose son pouce au niveau du sésamoïde latéral et l’index sur la rotule. L’autre main pose son
pouce au niveau de la tête de la fibula tandis que l’index est sur la crête tibiale.
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La deuxième main essaie alors de déplacer le tibia crânialement et caudalement au fémur. Si
ce mouvement est réalisable, le signe du tiroir est positif.
Figure 23 : Signe du tiroir direct (Niel, 2015)
Pour le signe du tiroir indirect, une main est posée sur le grasset avec l’index sur le
tendon reliant la rotule à la crête tibiale tandis que l’autre main réalise des mouvements de
flexion du jarret. Si un mouvement est ressenti au niveau de l’index de la première main, cela
signifie que le muscle gastrocnémien repousse le tibia crânialement au fémur, révélant une
instabilité du ligament croisé crânial.
Figure 24 : Signe du tiroir indirect (Niel, 2015)
De nombreuses affections associées à de l’arthrose sont responsable de boiterie ou de
douleur au niveau du grasset : instabilité des ligaments croisées, lésion des ménisques ou des
ligaments collatéraux, luxation de rotule ou du grasset, OCD, etc.
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5) Fémur Les affections touchant le fémur ne sont pas associées à de l’arthrose. Toutefois, il est
important de palper le fémur sur toute sa longueur pour vérifier qu’il n’y a ni tuméfaction ni
douleur pouvant être associées à une ostéopathie hypertrophique, une ostéodystrophie
hypertrophique, une tumeur, une fracture, etc.
6) Hanche L’articulation coxo-fémorale ou articulation de la hanche est souvent origine de
douleur chez le chien âgé. La dysplasie de la hanche est une affection fréquente qui touche les
chiens de grande race. Le signe d’Ortolani réalisé sous sédation ou anesthésie générale permet
entre autres d’en établir le diagnostic. L’animal est placé en décubitus latéral. Le fémur est
repoussé en région dorsale et axiale puis est lentement positionné en abduction afin de faire
rentrer la tête fémorale dans l’acétabulum. Si un claquement est palpable voire même audible,
le signe d’Ortolani est positif et signe une laxité de l’articulation coxo-fémorale.
Figure 25 : Signe d’Ortolani (Fox et Millis, 2010)
Une douleur ou une boiterie de la hanche peut être due à de l’arthrose, une dysplasie
de la hanche, une tumeur, une fracture, une arthrite, etc.
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NOM PRENOM : NIEL Claire, Sanaé, Denise
TITRE : Intérêt de l’étude du liquide synovial dans le diagnostic et le traitement
de l’arthrose chez le chien
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, le vendredi 11 décembre 2015
RESUME :
Le liquide synovial est un dialysat du plasma sanguin ultrafiltré par la membrane synoviale.
Présent entre les deux cartilages articulaires en contact, il absorbe les chocs lors d’un
mouvement articulaire et joue un rôle de lubrification. Il assure également la nutrition des
cartilages et l’élimination des déchets métaboliques. Lors d’arthrose, affection articulaire
irréversible, sa composition et sa structure se retrouvent modifiées. En clinique, l’examen
direct, biologique, cytologique et bactériologique du liquide synovial sont utilisés pour
diagnostic différentiel d’atteintes articulaires et en particulier de l’arthrose. Les études
fondamentales sur le liquide synovial offrent également des perspectives thérapeutiques
intéressantes ; certains visent à modifier la composition du liquide synovial arthrosique pour
rétablir l’homéostasie articulaire. Parmi ces traitements intra-articulaires, le lavage
accompagné d’un débridement articulaire, la viscosupplémentation à l’acide hyaluronique et
les injections intra-articulaires de corticoïdes sont actuellement les plus employés en clientèle
canine lors d’arthrose. Ainsi, dans ce travail de bibliographie, nous présentons dans une première partie
l’organisation d’une diarthrose, l’origine du liquide synovial, sa composition et ses fonctions.
Puis, nous présentons les modifications articulaires présentes lors d’arthrose afin de
comprendre le cercle vicieux de cette affection. Enfin, nous nous intéressons à l’analyse du
liquide synovial et son intérêt dans le diagnostic de l’arthrose ; et aux traitements intra-
articulaires existants permettant d’agir directement sur l’articulation et donc sur la
composition du liquide synovial.
MOTS CLES : - synovie
- arthrose
- chien
- articulation
- cartilage
JURY :
Président : Madame le Professeur SERVIEN Elvire
1er Assesseur : Madame le Docteur BOULOCHER Caroline
2ème Assesseur : Monsieur le Professeur FAU Didier
DATE DE SOUTENANCE : Vendredi 11 décembre 2015
ADRESSE DE L’AUTEUR : 17 Rue de Téhéran 75008 Paris