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TRASTORNOS HIPOGLUCEMICOS Dra Katherine Tomedes
R1 DE ENDOCRINOLOGIA
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HIPOGLICEMIA
• Situación clínica en la cual los valores de glicemia son <55 mg/dL en el adulto y <70 mg/dL en el adulto diabético.
• Valores plasmáticos de glucosa en sangre venosa <45 mg/dL en todas las edades, incluido el período neonatal (a partir de las primeras 24 horas de vida).
Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
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RESPUESTAS FISIOLOGICAS DE LA HIPOGLICEMIA
Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
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MANTENIMIENTO DE LA EUGLUCEMIA EN EL ESTADO POSABSORTIVO
• ↓ INSULINA- ↑ glucogenolisis hepática, lipolisis y gluconeogénesis hepática, ↑ captación de glucosa en los músculos.
• ↑ GLUCAGON- ↑ glucogenolisis hepática y facilita la gluconeogénesis hepática
• ↑ CORTISOL- facilita la lipolisis, ↑ catabolismo de las proteínas, ↑ gluconeogénesis hepática.
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CLINICA DE LA HIPOGLICEMIA
Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
• cefalea, trastornos de la visión, disartria, ataxia, somnolencia, estupor, convulsiones y coma
NEUROGLUCOPENICOS
• hipotonía, debilidad, espasmos, bradicardia y trastornos del ritmo. MIOGLUCOPENICOS
• sudoración, palidez, taquicardia, ansiedad, náuseas, dolor abdominal y vómitos. ADRENERGICOS
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TRIADA DE WHIPPLE
1. Presencia de clínica sugestiva de hipoglucemia.
2. Bajas concentraciones plasmáticas de glucosa.
3. Los signos clínicos desaparecen una vez que la normoglucemia se haya restablecido.
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Realizar la evaluación y manejo de la hipoglucemia sólo en pacientes que presenten la tríada de Whipple.
Cuando la causa de hipoglucemia no es evidente, medir durante un episodio de hipoglucemia espontánea: Glucosa, Insulina, Péptido C, Proinsulina, y β-Hidroxibutirato e Hipoglucemiantes orales.
• Si no se evidencia hipoglicemia espontanea realizar una prueba de ayuno de 72 horas.
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• Glicemia >25 mg/dl después de glucagón IV, se considera una hipoglucemia mediada por insulina o por IGF
• Hipoglucemia con hiperinsulinemia endógena, negativo para hipoglucemiantes orales, y sin Ac circulantes contra insulina, realizar estudios de localización de un insulinoma.
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TRASTORNOS HIPOGLICEMICOS
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HIPOGLICEMIA POR ETANOL
Limitación de la conversión del lactato a piruvato debido al agotamiento del NADH por acción de la Alcohol deshidrogenasa (hepatocitos) inhibiendo la gluconeogénesis.
• Hipoglicemia en ayuno inducida por etanol luego de 8-12 horas, con síntomas neuroglucopenicos.
• Administrar solución con dextrosa IV a todo paciente con estupor o coma con aliento alcohólico.
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HIPOGLICEMIA HIPERINSULINEMICA
–Insulinoma–Nesidioblastosis–Administración exógena de SU–Hipoglicemia Autoinmune
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HIPOGLICEMIA FACTICIA
• En cualquier paciente que tenga acceso a la insulina o sulfonilureas.
• ↑ insulina, ↓ péptido C plasmático y supresión de la proinsulina es PATOGNOMONICO de la administración exógena de Insulina.
• Abuso de sulfonilureas: ↑ insulina-peptido C séricos + sulfonilureas detectables en sangre y orina.
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HIPOGLICEMIA AUTOINMUNE
• Alelos HLA clase II.• 90% de origen Japonés. • 45% con enfermedad autoinmune asociada (Enf. de Graves , AR)• Exposición a drogas: Metimazol o Betalactámicos (Penicilica G, Imipenem)
• Patrón de hipoglicemia postpandrial de 3 a 4 horas.Diagnóstico: Ac anti insulina y ↑ Insulina (> 500 µU/ml ).
• Resolución espontanea de 3 a 6 meses desde el diagnostico al omitir los medicamentos causantes además de dieta baja en carbohidratos.
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INSULINOMA
• Esporádico ó asociado a NEM 1. • 10 % de ptes con MEN1 → Insulinomas. • Esporádicos → Lesión única, encapsulada.• MEN1 → Multifocales.
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Exacerbados por ayuno o ejercicio. Glicemia <50 mg / dL
INSULINOMA
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INSULINOMA
• Paciente con 18 hrs de ayuno. • Cuando la glucosa sea ≤50 mg / dL, obtener muestra
sanguínea • Medir glicemia, insulina, peptido C, proinsulina y
sulfonilureas.• Luego se administra 1 mg IV de glucagón con
mediciones séricas de insulina c/5 min durante 15 min, si >130 µU/ml sugiere tu secretor de insulina.
• Gold standar ayuno de 72 hrs. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
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PRUEBA DEL AYUNO PROLONGADO
Medicion sérica basal de glicemia, insulina, péptido C y proinsulina al inicio del ayuno y colocación de canula IV.
Permitir solo la ingestión de liquidos sin calorias ni cafeína, y alentar la actividad (solo caminar)
Medir cetonas basal, c/12 horas y al final del ayuno.
c/4 h glicemia capilar hasta valores de glicemia <60 mg/dl.
Luego medir c/h y al tener < 49 mg/dl muestra de glicemia, insulina, péptido C, proinsulina, verificando síntomas neuroglucopenicos.
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL INSULINOMA DESPUES DEL AYUNO DE 72 HORAS
• Glicemia plasmática ≤ 50 mg/dl• Insulina plasmática ≥ 6 µU/l • Péptido C ≥ 0,2 nmol/l ó ≥200 pmol/l• Pro-Insulina plasmática ≥ 5 mg/dl. • β hidroxibutirato ≤2,7 nmol/L• Detección de sulfonilureas negativo
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• USG abdominal 9-60%
• TAC helicoidal 50-80% y RMN con contraste 40-70%
• ECOGRAFIA ENDOSCOPICA 94%
• Angiografía 90%:
Arteriografía pancreática y estimulación intraarterial selectiva con calcio con muestreo venoso.
• Ecografía intraoperatoria laparoscópica 100%
• Gammagrafía n- pentetreotida 45%
• PET SCAN: no recomendado
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INSULINOMA
Fármacos:• Diazoxido → estimula Receptores α-adrenérgicos → Inhibe
liberación de Insulina en células β pancreaticas.• Promueve glucogenolisis• Dosis: 200-600 mg/día. • Adecuado control de la glicemia en 50% de los pacientes. • Efectos adversos: edema , pérdida de peso, hirsutismo y
nauseas.
Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
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Análogos de Somatostatina. • Ocreótide, actua en los receptores de somatostatina presentes en
insulinomas (SSTR2). • Disminuye secreción de insulina. • Dosis: 50 µg SC 2-3 veces diarias.
Verapamilo: 80 mg VO c/8 horas Inhibición de las cel. de insulinoma en estudios in vitro.
INSULINOMA
Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
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NESIDIOBLASTOSIS
• Enfermedad heterogénea que describe en neonatos la hipoglucemia hiperinsulinemica persistente de la infancia ( PHHI ) y es rara en los adultos.
• Neoformación de los islotes de Langerhans del epitelio ductal pancreático
Diagnostico: • Hipoglicemia postprandial (75%). A predominio nocturno.Difícil diferenciar del Insulinoma.
Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.
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NESIDIOBLASTOSIS
Estudios de Imagen: • TAC, RMI, Ecosonograma transabdominal y Ecoendoscópico (imagen
difusa)• Test de estimulación arterial selectiva con calcio (SACST) 97-98%
TRATAMIENTO:• Medico es ineficaz• Pancreatectomia parcial o subtotal es el tratamiento de elección.40% de los pacientes desarrolla Diabetes mellitus.
Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.
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HIPOGLICEMIA REACTIVA
HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO• Hipoglucemia postprandial mas severa tras derivación gástrica
fue descrita en 2005.
• Síndrome de vaciamiento rápido tardío se presenta de meses a años (> 1 año) después de la cirugía de bypass gástrico, en contraste con el dumping (vaciamiento gástrico rápido precoz), que se observa poco después de la cirugía y mejora con el tiempo.
Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
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HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO (REACTIVA)
• Clínica: neuroglucopenia postprandial grave (desfallecimiento, sudoración, confusión e incluso perdida de la conciencia), ausente en dumping.
• Ocurre 1-3 h postprandial, posiblemente por grandes cantidades de CHO.
• Monitorización continua de glicemia-herramienta útil.• Test de ayuno prolongado 72 horas y estudio de imágenes
para descartar la presencia de insulinoma.
Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
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Enfoque multidisciplinario:• Dieta baja en carbohidratos.• Inhibidores de la α - glucosidasa (acarbosa 50 mg).• Inhibidores directos de la liberación de insulina; octreotida ,
verapamilo y diazóxido.• Pancreatectomia parcial: síntomas graves y prueba arterial
selectiva estimulada por el calcio positiva.
HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO (REACTIVA)
Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
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TRASTORNOS HIPOGLICEMICOS POR EDAD
1. RECIÉN NACIDO (DESPUÉS DE UNA SEMANA) •Hiperinsulinismo (transitorio o permanente)
2. MENORES DE DOS AÑOS • Hiperinsulinismo • Déficits enzimáticos: aminoacidopatías, glucogenosis (defectos de las enzimas reguladoras de
la degradación y/o síntesis del glucógeno), galactosemia, fructosemia, betaoxidación.• Déficits de hormonas contrarreguladoras: panhipopituitarismo, GH, cortisol, etc.
3. PACIENTES DE DOS A OCHO AÑOS • Hipoglucemia cetósica benigna de la infancia (déficit de alanina plasmática) • Otros: fallo hepático, intoxicaciones (salicilatos, etanol) e hiperinsulinismo
4. PACIENTES MAYORES DE OCHO AÑOS • Adenoma/insulinoma pancreático • Intoxicaciones • Hiperinsulinismo
Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
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GRACIAS